COORDINADOR GENERAL DE CURSO:Dr.

Victor Fajardo Alfaro DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE LIMA :Dr. Osnayo, Dr. Rossel, Dr.Rodriguez, Dr. Vilchez
Dr. Ccochoy,
FILIAL ICA :Dr. Reyes FILIAL CHINCH

ASIGNATURA : INTRODUCCION A LA CLINICA

CICLO : VI
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-I
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

METABOLISMO DEL SODIO

SINDROME DE HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA

COORDINADOR GENERAL DE CURSO:Dr.Victor Fajardo Alfaro

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA :Dr. Osnayo, Dr. Rossel, Dr.Rodriguez, Dr. Vilchez
Dr. Ccochoy
FILIAL ICA :Dr. Reyes
FILIAL CHINCHA :Dra. Del Rio Muñiz
 VALORES NORMALES

SODIO PLASMATICO :135 – 145 mEq / L

SODIO URINARIO : 20 mEq / L

HIPONATREMIA NO ES SOLO UN TRASTORNO

DEL SODIO, SINO TAMBIEN DEL AGUA:
Ø PERDIDA DE SODIO
ØGANANCIA DE AGUA
IMPORTANCIA DEL SODIO
§ PRINCIPAL ION DEL ESPACIO EXTRACELULAR
§ MANTIENE EL POTENCIAL DE MEMBRANA
§ CONFORMA GRAN PARTE DE LA OSMOLARIDAD
DE LOS LIQUIDOS ( NORMAL= 275 – 295 mOsm
/kg )
§ CONTROLA EL VOLUMEN IC Y EC
§ REGULA LA HOMEOSTASIS DEL AGUA
§ EL SODIO PLASMATICO ES DIRECTAMENTE
PROPORCIONAL AL SODIO CORPORAAL TOTAL E
INVERSAMENTE PROPORCIONAL AL AGUA CORPORAL
TOTAL

§ Osm = 2 (Na + K ) + GLUOSA/18 + BUN /2.8 BUN =

urea/2,14
DESPLAZAMIENTO DEL AGUA
 HIPONATREMIA

La hiponatremia (Na< 135 mEq/l) es una

situación relativamente frecuente en pacientes
hospitalizados, con una incidencia y una
prevalencia en adultos del 2,5%,
respectivamente, siendo algo menor en niños.
Su aparición implica que existe una ganancia de
agua libre en la mayoría de los casos, bien por
una ganancia excesiva de agua o por dificultad
para excretarla.
 EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de este trastorno en la

población:
§Ambulatoria es del 3%,
§Hospitalizados: 20% donde el Síndrome de
Secreción Inadecuada de Hormona
Antidiurética (SIADH) es la causa más
frecuente.
§En el servicio de urgencias: 15-20%
§ Unidad de Cuidados Intensivos: 15% al 30%
Hiponatremia isoosmolar
 HIPONATREMIA HIPERTONICA
(Hiponatremia Hiperosmolar )

Aumento de la osmolaridad Na: < 135 mEq/L

Perfusión de soluciones hipertónicas (manitol o glicerol)
§ Se da por hiperglicemia
§Inicialmente la glucosa ocasionan el movimiento del agua
del espacio intracelular al extracelular y diluye al sodio
§Por cada 100 mg de aumento de la concentración de
glucosa ,la concentración de sodio disminuye en 1,6
mEq/l
§Al normalizar glucosa o eliminar solutos, se normaliza el
sodio
CAUSAS
Hiponatremia Hipoosmolar
Renales:
Diuréticos : esta orinando más sodio del que debe orinar en condiciones normales (
aumento del sodio urinario )
Diuresis osmótica del manitol : Manitol (diurético osmótico para disminuir la presión
intracraneal y el edema cerebral, tratamiento de oliguria en pacientes con insuficiencia
renal aguda, excreción urinaria de tóxicos)
Diabetes
Nefropatías perdedoras de sodio
Bicarbonaturia asociada a acidosis tubular renal .No se reabsorbe correctamente el
bicarbonato. El bicarbonato se une al sodio que debería ser reabsorbido.
Excreción excesiva de bicarbonato por la orina
Acidosis tubular renal
Depleción de sodio cerebral :inhabilidad de los riñones para conservar la carga de sodio
durante el Transcurso de una enfermedad cerebral, que conduce a una depleción del
volumen extracelular
Alcalosis metabólica
 Hiponatremia Hipoosmolar

CAUSAS EXTRA RENALES:

§ Vomitos
§ Diarreas
§ Hemorragias
§ Salida de líquido al tercer espacio por
pancreatitis
§ Quemaduras
§ Trauma
 VOLUMEN PLASMATICO
HIPOVOLEMIA ISOVOLEMIA O HIPERVOLEMICA
EUVOLEMICA
PERDIDA GI , PIEL SIADH ICC
PERDIDAS RENALES HIPOTIROIDISMO ENF. INSUF. HEPATICA (cirrosis)
ADDISON INSUF. RENAL (Sind. Nefrótico)

Na corporal total Na corporal total: N Na corporal total

Agua corporal total Agua corporal total Agua corporal total

Na en orina > 20 mEq/L

PERDIDA RENAL

Na en orina < 20 mEq/L

PERDIDA NO RENAL
CLÍNICA
 CAUSAS DE HIPERNATREMIA
TRES SITUACIONES EN LA QUE SE OBSERVA HIPERNATREMIA

§ TRASTORNOS CON PERDIDA DE AGUA Y SODIO

§ FALLA PARA REPONER AGUA
§ ADMINISTRACION EXCESIVA DE SOLUTOS
 A.-PERDIDA DE AGUA
1.-AUMENTO DE PERDIDAS INSENSIBLES:
-SUDORACION PROFUSA (CALOR, FIEBRE)
-QUEMADURAS
-FREC. RESPIRATORIA INCREMENTADA
2.-PERDIDAS GASTROINTESTINALES
-ENFERMEDAD DIARREICA
3.-AUMENTO EN LAS PERDIDAS RENALES
-DIABETES INSIPIDA CENTRAL
-DIABETES INSIPIDA NEFROGENA
- DIURESIS OSMOTICA
 A.-PERDIDA DE AGUA

4.-TRASTORNOS HIPOTALAMICOS
-HIPODIPSIA
-HIPERNATREMIA ESENCIAL
-EXCESO PRIMARIO DE
MINERALOCORTICOIDES
5.-MAYOR CAPTACION DE AGUA EN EL ESPACIO IC
-CONVULSIONES
-EJERCICIO EXCESIVO
6.-IATROGENICAS
-EXTRACION EXCESIVA DE AGUA EN LA HEMODIALISIS
 B.-FALLA EN REPONER AGUA

1.-INTERFERENCIA EN LA INGESTA
-VOMITOS Y NAUSEAS
-PACIENTE EN COMA IMPOSIBILIDAD
FISICA:POSTRACION
2.-NO DISPONIBLE DE AGUA DESIERTO O
NAUFRAGOS
 C.-ADMINISTRACION EXCESIVA DE SOLUTOS
1. -POR VIA ORAL
-SOLUCIONES DE REHIDRATACIÓN MUY CONCENTRADAS
-SOLUCIONES HIPERTÓNICAS DE GLUCOSA
-LECHE HERVIDA
-DIETAS HIPERPROTEICAS
-AGUA DEL MAR
-COMIDAS SALADAS
-LACTULOSA, SORBITOL
2.-POR VIA INTESTINAL
-ENEMAS HIPERTONICAS
-HEMORRAGIAS
3.-POR VIA PARENTERAL
-UREA, MANITOL, CLORURO DE SODIO.
 SINTOMAS

§ ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA

-IRRITABILIDAD, LETARGIA Y COMA
-SED INTENSA
-HIPERREFLEXIA
-FASCICULACIONES DE PARPADOS,

DEPRESION DE MUSCULOS RESPIRATORIOS

MOVIMIENTOS FACIALES,
OPISTOTONOS,
§ CONVULSIONES, MUERTE
 FISIOPATOLOGIA
§ HIPERNATREMIA AGUDA DISMINUYE LA CONCENTRACION DE AGUA
CEREBRAL Y AUMENTA EL SODIO Y CLORO INTRACELULAR
(DESHIDRATACION CEREBRAL TRANSITORIA)
§ HIPERNATREMIA SOSTENIDA EL CONTENIDO DE AGUA ES NORMAL Y
EL CONTENIDO DE AGUA MUSCULAR ESTA DISMINUIDA
§ DAÑOS QUE SE OBSERVAN DEBIDO A LA CONCENTRACION BRUSCA
DE LA MASA CEREBRAL
-AUMENTO DE LIQUIDO ENTRE LA DURAMADRE Y EL
ENCEFALO
-HEMATOMA SUBDURAL
-TROMBOSIS DE LOS SENOS E INFARTO DE LOS
HEMISFERIOS
ESTADO HIPERNATREMICO -
CUADRO CLINICO
GRACIAS
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Mechanisms,prognosis, and treatment options. Clin Cardiol.2010;33(11):666-71.
2.Yaidya C, Ho W, Freda BJ. Management of hyponatremia: Providins treatment and
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hyponatremia.Cardiology.2008;111(3):147-57.
4.Upadhyay UM, Gormley WB. Etiology and Management of Hyponatremiain
NeurosurgicalPatients.J lntensive Care Med. 2012;27(3):139-44.
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