Patologías del Páncreas Exocrino/Pancreatitis

- Pancreatitis: enfermedad grave. La pancreatitis necrotizante y hemorrágica es muy grave. El animal no llega a
vivir más de 48hs, ya que se produce un gran daño por las enzimas pancreáticas que van a ser incompatibles
con la vida.

Caracteristicas del Pancreas:

- Felino: el conducto pancreático y biliar comparten una abertura común en el duodeno, el 80% presentan un
solo conducto. Esto lleva a que presenten una patología especifica, llamada triaditis. Va a ser una enfermedad
inflamatoria intestinal en el duodeno (ID), va a tener pancreatitis crónica y una colangitis supurativa. El gato
comparte el ducto pancreático y el ducto biliar con el duodeno por eso se forma la triaditis. (páncreas, bilis y
intestino delgado)
- Canino: 2 conductos pancreáticos:
o Grande: conducto accesorio rama derecha. Hasta la papila menor abre en duodeno.
o Pequeño: trae secreciones de la rama izquierda y abre sobre la papila duodenal mayor a 5 cm del píloro.
Muchas veces cuando hay una pancreatitis, el páncreas aumenta su tamaño, y al estar tan cerca del
estomago, va a afectar la motilidad del estómago llevando a un vaciamiento lento y tambien vómitos

Pancreatitis:
- Es la inflamación y daño del parénquima pancreático secundario a la activación intra-parenquimatosa de las
enzimas pancreáticas.
- “ ... la más terrible de todas las calamidades que pueden ocurrir en relación con las vísceras abdominales. Lo
repentino de su inicio, la agobia ilimitable que la acompaña y la gran mortalidad hacen que sea la más
formidable de las catástrofes ... ”
- Es un proceso sumamente doloroso, con un inicio agudo, que descompensa mucho al paciente, con muchas
complicaciones. La gravedad se va a medir por las lesiones que cause a distancia que posiblemente serán las
que maten al paciente.
- El páncreas es un órgano sumamente irritado. Cuando uno trata una pancreatitis debe de tener presente que
tiene que reponer muy bien la parte de liquidos, ya que es un órgano que tiene mucha circulación y necesita
estar muy bien perfundido para recomponerse.
Regiones del abdomen
- Podemos dividir el abdomen en 9 sectores.
- El páncreas se va a ubicar entre el hipocondrio derecho y el xifoides en la
región epigástrica. Al hacer una palpación presión en el borde de la última
costilla va a haber dolor (perro empieza a tragar, quiere morder, apenas se
puede acercar a tocarlo.)
- En la región xifoidea, donde está el cuerpo del páncreas, se hace una
presión importante y se suelta rápidamente. El organismo va a tratar de hacer
una contención de ese derrame pancreático va a generar una gran producción
de fibrina entre las hojas del peritoneo, por lo tanto cuando se empuja y suelta,
las capas de fibrina que estaban tratando de encapsular el proceso (fibrina
ubicada entre la visceral y la parietal) se arrancan a separar y genera un dolor
muy importante.

Pancreatitis aguda y crónica:

- Pancreatitis aguda es la inflamación del páncreas que, después de eliminada la causa, es completamente
reversible. No deja secuelas
- Pancreatitis crónica: es una inflamación del tejido pancreático de larga duración asociada a cambios
histopatológicos irreversibles como fibrosis y atrofia. Quiere decir que hubo una pancreatitis aguda y hubo una
recidiva. Ese tejido pancreático (más si se hace crónica recidivante) cada vez que hay un "empuje" va a
aumentar determinado tipo de enzima y a su vez cada vez que cesa el proceso va a ir cicatrizando, restaurando
por un tejido fibrosos que va a restar al tejido noble secretor y pude terminar en una IPE. (insuficiencia
pancreática exocrina)

- Pancreatitis cronica - los acinos cada vez van quedando en menor cantidad en
grupos y cada vez va a haber mayor cantidad de tejido fibroso que lo circunda
- Toda la parte noble acinar se va sustituyendo por el tejido fibroso que le da sostén
pero afuncional

- Según su curso: aguda / aguda recidivante (perro) / crónica (gato) / crónica recidivante (perro).
- En el gato siempre es crónica y en el perro se ve más la crónica recidivante
- Según sus características:
o Edematosa leve o moderada. Es la pancreatitis de la cual los pacientes se recuperan. Es la aguda que
luego se pasa a crónica recidivante)
o Hemorrágica / necrotizante o severa. Pancreatitis que no tiene una evolución favorable, el paciente
muere.
- Lo que diferencia una pancreatitis moderada de una severa potencialmente mortal: es el desarrollo de
alteraciones sistémicas en el resto del organismo.

Pancreatitis Aguda:
- Evolucion: el paciente se cura.
- Inflamación crónica o aguda recidivante. ( no es una enfermedad infecciosa, no tiene un origen bacteriano, ni
viral, pero puede contaminarse por bacterias que suban del intestino cuando hay muchos vómitos)
- Puede haber necrosis, y esta puede complicarse con una infecciosa.
- Pseudoquistes – se pueden producir. Más común en el humano. A veces como un hallazgo en el perro se
encuentran.
- Formación de abscesos.
- Las presentaciones son multiples. Muchas veces las pancreatitis se pasan inadvertidas o el veterinario no
piensa que esta frente a una pancreatitis. Pueden ser subclinicas o clinicas moderadas. Se hace un tratamiento
sintomatico y el paciente se recupera, pero luego vuelve a repetir.
- En nel gato es factible que termine en diabetes mellitus, mientras que en perro es mas factible que termine en
una insuficiencia pancreatica exocrina.

Fisiopatología:
- Las enzimas son sintetizadas, almacenadas y secretadas por las celulas acinares en forma INACTIVA
(proenzimas – son sumamente corrosivas) y empaquetados como gránulos membranosos: Zimógenos.
- Célula Acinar: todos los productos de degradación van a estar en la parte apical de la célula para ser
transportados por el conducto. Célula productora de enzimas y muchas cosas más (presenta aparato de golgi,
RER, mitocondrias, etc).
- Separados del citosol de la célula acinar contiene sustancias que accidentalmente pudieran activar los. Son
activadas en luz intestinal por la enteroquinasa.

Activación normal Activación anormal

- Cuando hay una activación anormal se van a mezclar las proteasas que están dentro de los lisosomas con los
gránulos de zimógeno. Esto va a desencadenar una inactivación intraacinar.
Primer evento en el desarrollo de la pancreatitis:
- A nivel celular, los de zimógenos pancreáticos y las proteasas lisosómicas se encuentrar en diferentes
compartimentos.
- Si existe un bloqueo a nivel de la región apical de la célula acinar, permite que la TRIPSINA se active y conduzca
a la activación de los otros zimógenos pancreáticos a enzimas activas. La tripsina lidera el proceso.
- El inhibidor de la secreción de la tripsina pancreática (PSTI), va a tratar de inhibir la tripsina que está dentro de
los acinos hasta que pueda, pero llega un momento en que se agota.
- Pero si más del 10% de la tripsina está activada se encuentra agotado.
- La patología comienza con la conversión del tripsinógeno en tripsina (forma activa)en tejido pancreático por
efecto de las proteasas de los lisosomas.
- Esto desencadena la activación de más proteasas, proelastasas y fosfolipasa que provocan un daño histológico
directo en el páncreas. Lo autoconsumen ydigieren. Cuando salen a la circulación general generan un desastre
importante en órganos distantes como el pulmón y corazón.
- Con aumento de la permeabilidad vascular y el estímulo de aminas vasoactivas, conduce a una necrosis del
páncreas y lesiones a distancia:
- Pulmón: edema pulmonar(por efecto de las enzimas en la circulación), degradación del surfactante y
destruccion de los fosfolipidos de la membrana.
- Necrosis hepática: exposición del hígado a productos tóxicos liberados por el páncreas a la sangre portal.
Cantidad de antígenos y productos tóxicos liberados a a circulación y el hígado es el q los va a captar,
produciendo una noxa que va a impactar directamente en el hígado produciendo una muerte de los
hepatocitos llevando a una necrosis hepática (más importante)
- Insuficiencia Renal: aumento de la urea y creatinina, poliuria, polidipsia (muy frecuente)
- Cardiomiopatía por acción del Factor depresor del miocardio.
- CID.
- Destacar que la reacción inflamatoria se inicia en el sitio de la lesión. Posteriormente va a producir severos
daños en el resto del organismo.
- Al aumentar la cantidad de enzimas digestivas se vuelven ineficientes las medidas de control y se genera el
daño pancreático. Al aumentar la cantidad de las enzimas, va a llegar un momento que el factor inhibidor de
tripsinógeno se hace ineficiente
- Anti Proteasa (inhibidores proteasa específicos) presentes en sangre (alfa-globulina y antiquimiotripsina) α2
macroglobulina y α1 antitripsina. Factores que cumplen la función de inhibir, estos factores se pueden agotar
cuando el proceso es muy grande.
- Y puede llevar a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).

-Fosfolipasa A: hidrólisis de membranas

celulares, liberación del factor depresor del
miocardio, degradación del surfactante
pulmonar, aflicción respiratoria.
-Tripsina: activación de otras proteasas,
coagulación y fibrinolisis (CID).
-Elastasa: degrada elastina de paredes y vasos
(hemorragia, edema).
-Calicreína: genera cininas a partir de
zimógenos.
-Cininas: vasodilatación, edema pancreático,
hipotensión y choque.
-Lipasa: hidrólisis de las grasas.
- Razas predispuestas: Schnauzer miniatura, Yorkshire, Silky terrier, caniche miniatura. Gato siamés y americano
pelo corto

Factores de riesgo que llevan a una pancreatitis:

- Perro
o Perros mayores o mediana edad (> de 5 años).
o Animales obesos.
o No existe clara predisposición por sexo.
o Un episodio de indiscreción alimentaria. Haber comido un exceso de grasa, lamer una sartén, comer
grasa de riñón, darle un pedacito de grasa, cueros de pollo, huesos de asado, y los que tiene
predisposición se van a ver muchos más afectados. Una sola discreción alimentaria es la mayoría de las
causas de perro generadoras de pancreatitis
o Consumo de alimentos demasiado ricos en grasa y pobre en proteínas - A largo plazo, haber comido
dietas de baja calidad, pobres en proteínas y muy ricas en grasa, en lo crónico genera una pancreatitis
o Administración de medicamentos: azatioprina (inmunomodulador), fenobarbital (anticonvulsivante),
bromuro de potasio (muy usado en caniches), tetraciclina, sulfas, furosemida, tiazidas, estrógenos,
glucocorticoides, maleato de enalapril.
o Tóxicas: organofosforados (principalmente en gato). Por lo general son intoxicaciones de origen
malicioso.
o Estas causas en ocasiones preceden a los signos clínicos de pancreatitis en el perro
o Obstrucción ductal pancreática por edema o espasmo del esfínter por: fármacos (morfina),
inflamaciones mucosas duodeno, neoplasia, parásitos; bloqueando el flujo de enzimas hasta el duodeno.
o Manipulación quirúrgica: duodeno, hígado, vías biliares y páncreas o trauma accidental.
o Reflujo duodenal (enzimas, bilis o bacterias).
o Isquemia y trauma (Choque del lado derecho –la rama derecha esta más expuesta),
o Hipotensión, CID
o Uremia, toxinas.
o La infección bacteriana no pudo ser demostrada como desencadenante.

- Felinos:
o Colangitis (colangiohepatitis), EII / Pancreatitis. (Triaditis). Se dan las 3 al mismo tiempo por la
terminación conductos que hay en el duodeno
o Lipodistrofias. Secundaria a la lipidosis hepática, aumento de colesterol circulante y triglicéridos, grandes
cantidades circulante.
o Parásitos (toxoplasma gondii y Amphimerus pseudofelineus - trematodo hepático)
o Infecciones virales (PIF, Calicivirus, Herpes Virus, Panleucopenia).
o Infección peritonitis infecciosa felina (PIF) .
o Trauma y síndrome de gato volador. La cola hace cambiar el centro del equilibrio: permite una rotación
a su cuerpo y que el gato caiga de pie.
▪ El gato que cae de una altura baja no tiene la posibildiad de generar el posicionamiento adecuado
para caer en 4 patas.
o Dieta alta en grasa (anecdótico). El Gato no come cosas que estén en mal estado y no come grasa a
diferencia del perro.

Desórdenes metabólicos (factores de riesgo)

- Hiperlipidemia: (idiopática / nutricional / diabetes). Schnauzer miniatura se asocia con hiperlipoproteinemia.
- Hipercalcemia: (hiperparatiroidismo, exceso de Calcio, de vitamina D, tumores malignos con metástasis ósea,
tumores paratiroides (generadores de calcio), carcinomas APUD ( células neuroendocrinas - tumores que
sintetizan polipéptidos con actividad hormonal), linfosarcoma.
- Isquemia y reperfusión: Produccion de radicales libres que se producen en síndrome dilatación /torsión gástrica
- Alteraciones vasculares: Tromboembolismo, vasculitis, y grave hipotensión: necrosis contribuye a la activación
intraparenquimatosa de las proteasas. Cualquier alteración a nivel vascular ya que el páncreas debe de estar
siempre bien perfundido
- Resistencia insulínica.
- Problemas hepáticos.
- Problemas hipertensivos.
- Aumento de las lipoproteínas.
- Tityus Uruguayensis: alacrán escorpión - produce una neurotoxina polipeptídica que lleva a una pancreatitis.
Se encuentra en las zonas de rocha. Algunos se recuperan bien y otros pueden quedar con un toque
pancreático y generar recidivas

Traumatismo:
- Accidente automovilístico. Trauma del lado derecho, por golpe y/ o isquemia.
- Estabilizar siempre a todo paciente politraumatizado
- Síndrome de gato volador.
- Quirúrgico

Síntomas:
- Van a depender del estadio y de la magnitud del proceso.
- Podemos tener pacientes de los cuales no se va a sospechar pancreatitis, otros pacientes que presenten
sintomas leves y aumento de amilasa. También pueden haber pacientes con sintomas graves pero sin aumento
de la amilasa.
- Son indefinidos y simulan otras afecciones gastrointestinales. Síntomas de cualquier enfermedad abdomen
agudo y los diferenciales tmb va a ser sobre abdomen agudo
- Episodios limitantes de vómitos en ciertos casos.
- Anorexia, depresión, letargia, emesis.
- Típica posición antiálgica del paciente: falsa xifosis, posición de rezo

Perro:
- Presentación leve subclínica
- Presentación grave:
o Anorexia 91%
o Vómito 90%.
o Debilidad 79%.
o Dolor abdominal 58%
o Deshidratación 46% - debido a los vomitos.
o Diarrea 33 % (colitis hemorragica por la vecindad con el colon transverso). Se produce por extensión de
inflamación pancreática hacia el colon transverso generando colitis (hematoquezia, diarrea mucoide).
o Choque, puede morir en el choque colapso circulatorio.
Gato:
- Presentación leve: Subclínica:
o Letargia 100%
o Anorexia 97%
o Deshidratación 92%
o Hipotermia 68%
o Vómito 35%
o Dolor abdominal 25% - tener en cuenta que el gato tiene otro tipo de manifestar el dolor.
o Masa abdominal palpable 23% (páncreas es palpable)
 o Disnea 20 %
o Ataxia 15%
o Diarrea 15%.

Rutas por donde se produce la muerte por edema pulmonar

- Arritmias: contracciones ventriculares prematuras.

- ECG: QRS aberrantes y cambios en ST.
- Causa: se cree que los péptidos tóxicos son los que generan el factor depresor del Miocardio, liberado por
páncreas isquémico.
- Existe también una acción enzimática directa sobre el músculo cardiaco, que genera trombosis de vasos
miocárdicos, miocarditis e isquemia.

Diagnóstico:
- Enfermedad que se da en perros de 5 años, no muy jóvenes. Tener cuidado con la alimentación (indiscreción
alimentaria, dietas malas, comen cualquier cosa) porque puede aparecer antes, sobre todo en perros que
siguen en desarrollo.
- Se basa en diferenciar una pancreatitis aguda de otras etiologías de abdomen agudo
- Enfermedad renal aguda (pielonefritis, rotura vejiga, obstrucción uretral)
- Hepatopatías.
- Gastroenteritis, gastroenteritis hemorrágica, obstrucción intestinal, perforación.
- Dilatación / Torsión gástrica.
- Extrusión de disco intervertebral.
- Piómetra, Metritis.

Laboratorio
- Hemograma:
o Leucocitosis neutrofílica. Debido al proceso inflamatorio van a ver neutrófilos en banda
o Hemoconcentración.
o Azoemia prerrenal (deshidratación por los vómitos).
o Actividad enzimática hepática: ALT y FAS (isquemia hepática o toxinas pancreáticas). Van a estar
aumentada la ALT y FAS. Hay una gran cantidad de antígenos y productos tóxicos que los va a captar el
hígado llevando a una necrosi,s sobre todo en el parénquima. La ALT es una enzima de derrame
parenquimatosa. Si el dano es mas profundo el AST tambien puede estar elevada.
 o Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

Enzimas Pancreáticas:
- Amilasa (duodeno; páncreas, hígado, riñón. La amilasa es producida por muchos órganos, por lo que no hay
mucha especificidad).
o Para que haya pancreatitis, la amilasa tiene que estar aumentada minimo al doble del valor normal.
o Si la amilasa me da alta, repito lo mismo durante 4 semanas se va a esperar que la amilasa baje en forma
lenta, la bajada de la enzima va a ser lenta, esto quiere decir que si la bajada es abrupta te "quedas sin
páncreas" - la bajada debe de ser paulatina.
- Lipasa (estómago y duodeno).
- Enzimas con baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico.
- Hay caninos con pancreatitis histológica confirmada que presentan actividad enzimática normal.

Marcadores de origen pancreático

- Niveles de tripsinógeno circulante (TLI trypsin-like immunoreactivity) cTLI y fTLI. Indicador útil en IPE.
- Ayuno 12-18 hrs. (TLI) valor superior a 35; rango (5 a 35). Se pensó primero como una prueba para pancreatitis,
pero resultó ser más específica, eficiente y sensible para la insuficiencia pancreática exocrina.
- Lipasa pancreática (test de inmunorreactividad de la lipasa pancreática PLI) cPLI y fPLI.
o Este es muy buen indicador de una inflamación pancreática muy específico
- (PLI) es considerado un buen indicador de la inflamación pancreática.

Inmunoreactividad de la lipasa pancreática (ILP)

- Mide la lipasa pancreática en suero de perros y gatos.
- Altamente específica para la lipasa de origen pancreático exocrino (especificidad superior al 95%).
- Altamente sensibles para pancreatitis (sensibilidad)
- Aproximadamente del 85% dependiendo de la intensidad del caso estudiado).
- Por lo tanto, resultado negativo investigar otros diagnósticos diferenciales.

Otros estudios:
- Radiología: no tiene alto valor diagnostico. Puede indicar cambios en abdomen craneal derecho de vidrio
esmerilado.
- Ecografía: nos da mucha infomracion.
o Permite evaluar: tamaño, forma, reactividad peritoneal, ileo.
o Permite determinar la presencia de complicaciones pancreáticas como pseudoquiste o abscesos
o Permite ver pequeñas zonas de ascitis, reacción peritoneal, inflamacion intestino, etc.
o Permite medir el pancreas.
o Hay veces que no veo el páncreas pero si puedo ver la reacción peritoneal donde se trato de encapsular
ese proceso.
- Imagenologia:
o Rx tórax - Edematización pulmonar, efusión pleural, cambios que sugieren embolismo pulmonar.

Tratamiento:
- Fluidoterapia: la hidratacion es fundamental, reponer volumen, darle un sosten de perfusion.
o Solución de Ringer con lactato o la de NaCl al 0,9% para reponer volumen.
o Plasma: no en Uy. El plasma devuelve la albúmina y también da las globulinas (alfa macroglobulina y
antitripsina) que eran aquellas que luchaban para neutralizar la tripsina circulante.
- Pacientes con hipoproteinemia utilizan: Plasma que proporciona a (α2 macroglobulina y α1 antitripsina).
- No suministrar alimento durante 3 a 5 días o hasta cese la sintomatología y disminución concentración sérica
de lipasa. Cuanto antes empiecen a comer mejor, ayunos prolongados lleva a atrofia de las vellosidades y mala
absorción.
- Hacer un ayuno para que cesen los vómitos, cuando dejan de vomitar se introduce el agua y luego de las 24hs
se introduce la comida sumamente digestible con muchos carbohidratos. animal con pancreatitis no puede
comer grasa (cuidado con ración gastrointestinales, que contiene mucha grasa, utilizar low fat)
- Si el animal tiene mas de 5 días sin comer se puede poner un tubo yeyunal – va a estar en una ubicación distal
donde se secreta CCK. (mejoran recuperación).
- Antieméticos:
o Maropitant 1 mg/kg s/c SID 5 días. (no más de 5 días). Ademas tiene analgesia visceral.
o Dolasetron 0,6 mg/kg iv, sc vo cada 12 hora.
o Ondansetron 0,1-0,2 mg/kg iv lento cada 8-12 horas. (mejor)
o Metoclopramida 0,2-0,5 mg/kg im, sc vo cada 8-12 horas.
- Antibióticos:
o Profilácticos en humanos
o Evitar la translocación bacteriana: Cefotaxina, Ciprofloxacina, Amocixilina ±Enrofloxacina,
Sulfatrimetoprim, Metronidazol.
- Analgesicos:
o Lidocaina al 2%, bupivacaina, ketamina, morfina tramadol, parches de fentanilo.
o Los pacientes con pancreatitis se caracterizan por tener una hora en el dia donde se encuentran más
doloridos, en ese momento puedo duplicar la dosis de tramadol.
o Corticoides en la etapa de choque. (solo una vez)
o Si existe hiperglucemia y glucosuria debido a Diabetes mellitus iniciar tratamiento con insulina.
o Hipopotasemia dada por anorexia vomito y diarrea corregir cloruro de potasio i/v.
o Parche transdérmico de fentanilo (Duragesic, Janssen) - Aplicar área de piel pelada y limpia es una
buena forma de suministrar una mayor duración de la analgesia
▪ Perros (10-20kg, parche de 50 µg/h cada 72 hs)
▪ Gatos (parche de 25 µg/h cada 118hs).
- Recomenzar con ingestión líquidos si no hay vómitos.
- Sólidos alimentos ricos en carbohidratos (pastas, papa, arroz).
- NO! Alimentos ricos en Grasa y Proteínas estimulan la secreción pancreática. La grasa hace que el vaciado del
estómago sea muy lento y un gran estimulador de la secreción pancreática.

Pronóstico:
- Pancreatitis no complicada: recuperación espontánea y permanente.
- Pancreatitis fulminantes aguda (necrotizantes o hemorragicas): muerte pese al tratamiento.
- Pancreatitis recidivante: persiste a pesar del tratamiento y el paciente muere en una exacerbación. Eutanasia
por falta de recuperación, cuidados apoyo y costos.