PANCREATITIS DE ORIGEN BILIAR.

ANATOMIA

 GENERALIDADES:

 Es un órgano glandular mixto que se sitúa retroperitonealmente,

 tiene una longitud aproximada de 12 a 15 cm,

 una altura a nivel de la cabeza de 6 a 7 cm y un grosor aproximado de 2-3 cm.

 Y un peso aproximado de 70 gr en los hombres y 60 gramos en mujeres

Como anteriormente mencione, es una gandula mixta, ósea que es tanto exocrina como
endocrina.

Su porción endocrina solo constituye el 2% del páncreas y es la más importante, ya que

esta parte está constituida por los islotes de Langerhans y específicamente de las células
beta y células alfa donde se produce y se libera insulina y glucagón, respectivamente.

El otro 98% del páncreas es endocrino y abarca lo que son las células acinares que se
encargan de producir las enzimas pancreáticas o también llamados jugos pancreáticos, los
cuales son muy importantes para la digestión, estos son excretados en la 2 porción del
duodeno, a través del conducto pancreático de wirsung.

 PORCIONES:

El páncreas se divide en 4 porciones las cuales son:

o Cabeza: Donde encontramos dos estructuras de interés:

 El proceso uncinado: Se encuentra por detrás de los vasos mesentéricos

superior
 La escotadura pancreática: A nivel de esta escotadura los vasos
mesentéricos superiores pasan hacia atrás del páncreas.

A nivel de la cabeza del páncreas penetra lo que es el conducto colédoco que hace
parte de la vía biliar principal, además esta porción del páncreas se encuentra en
intima relación con la concavidad del duodeno

o Cuello
 o Cuerpo: A nivel del cuerpo se observa una elevación la cual se conoce como el
tubérculo del pancreático, el cual se encuentra justo debajo del tronco celiaco.

o Cola: la cual apunta hacia la izquierda y se encuentra en relación estrecha al bazo,

atreves del ligamento esplenorrenal

 CONDUCTOS QUE DESENBOCAN EN EL DUODENO

o El colédoco: hace parte de la via biliar principal se forma de por el conducto cístico
y el hepático común, este pasa por detrás de la cabeza de páncreas, donde es
rodeado completamente, para luego adosarse con el conducto pancreático de
wirsung y ambos penetrar en la pared posteromedial de la 2 porción del duodeno,
formando la ampolla de váter y finalmente desembocar intraduodenalmente en la
papila mayor.

El páncreas tiene 2 conductos:

o El conducto pancreático principal o de wirsung: El cual atraviesa todo el páncreas

desde su cola hasta la cabeza, donde se adosa con el conducto colédoco y forma la
ampolla de váter.

A nivel del cuello de páncreas este conducto se bifurca y se forma el conducto

pancreático accesorio.

o El conducto accesorio de Santorini: Se llama accesorio, porque algunas personas

lo tienen y otros no. Y este también penetra en la 2 porción del duodeno de forma
solitaria y desemboca en la papila menor.

Pero pues los que son de vital importancia para la generación de la patología que vamos
hablar ahora, es el colédoco, el conducto pancreático de wirsung y su adosamiento que
forma la ampolla de váter.

Cada uno de estos conductos y la ampolla de váter se encuentra rodeado por músculos
esfínteres, los cuales funcionan como compuertas que se abren y se cierran antes y
después de secretar tanto la bilis y jugos pancreáticos, generando asi, el paso de estos al
duodeno y evitando el flujo retrogrado de la bilis y jugos pancreaticos.

 El conducto colédoco esta rodeado por el esfínter de oddi

 El conducto pancreático esta rodeado por el esfínter del conducto pancreático
 Y la ampolla de vater, por el esfínter de la ampolla de vater
 FISIOLOGIA DEL PANCREAS ENDOCRINO EN CONDICIONES NORMALES

En condiciones normales las células acinares del páncreas producen y secreta enzimas
activas como la lipasa, amilasa y ribonucleasa. Y en proenzimas en forma inactiva, como lo
son el tripsinógeno, profosfolipasa a, proelastasa, quimiotripsinogeno y
procarbopeptidasas a y b.

Estas proenzimas inactivas se activan a en el duodeno a partir de la enzima enterocina, la

cual es secretada por la pared del duodeno en condiciones óptimas de ph y calcio, el cual
es aportado por el pancreas. Esta enzima cataliza la transtransformación del tripsinógeno
en tripsina y esta última, precipita un fenómeno en cascada que transforma el resto de las
enzimas proteolíticas en enzimas activas.

La secreción del páncreas se produce bajo el control de mecanismos nerviosos y

hormonales, la digestión aumenta la secreción pancreática por medio de estímulos que
surgen del duodeno por dos caminos distintos y que actúan en el ámbito de los conductos
y de las células acinares. Uno es la liberación de acth y el otro es la liberación de secretina
y colecistocinina (cck), la cual es producida por la llegada de quimo al intestino. Tanto la
acth y la colecistocinina actúan sobre receptores específicos a nivel acinar y La secretina,
actúa a nivel de las células ductales del conducto pancreático, estimulando la secreción de
bicarbonato a nivel ductal. Estos mecanismos junto la llegada del quimo al duodeno,
genera la producción de jugo pancreático y la relajación de los esfínteres de los conductos
y la ampolla de váter, lo que permitirá la llegada de los jugos pancreáticos al duodeno.

PANCREATITIS AGUDA

 DEFINICIÓN: Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de

las enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, que puede comprometer por
continuidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción orgánica.

Entonces ojo, normalmente las proenzimas se tienen que activar en el duodeno, y no en el

páncreas que, si se activan en él, ocasionan una autodigestion y dando lugar a la
pancreatitis.

 La pancreatitis puede darse por múltiples causas, ya sean directas o indirectas como se
observan en la tabla:

Pero la principal causa y de la cual consiste la exposición, es la pancreatitis de origen biliar

estando ocasionando aproximadamente 50% de todos los casos de pancreatitis aguda.
 PANCREATITIS AGUDA DE ORIGEN BILIAR

Cuando el quimo con gran cantidad de alimentos grasos, llega a la primera porción del
duodeno, la vesícula se empieza a contraer por la acción de la colecistocinina para
favorecer lo que es metabolismo de las grasas y proteínas, en el caso de que la vesícula
tenga cálculos, lo que se conoce como colelitiasis, puede ocasionar que durante la
contracción de esta se expulsen cálculos por el conducto cístico hacia el colédoco junto
con la bilis. Los litos pequeños generalmente pasan con facilidad hacia el duodeno,
mientras que los litos más grandes se pueden impactar en el conducto colédoco
generando compresión sobre el conducto colédoco o impactarse directamente en la
desembocadura de este bloqueando el flujo de jugo pancreático hacia el duodeno. Los
litos también se pueden impactar en la papila mayor, produciendo un espasmo de este,
llevando a reflujo de contenidos duodenales hacia el conducto pancreático. Si el lito se
impacta en el conducto directamente en la ampolla de váter, a pocos milímetros de la
desembocadura de los dos conductos, puede haber reflujo de bilis hacia el conducto
pancreático.

La presencia de bilis o contenido duodenal en el conducto pancreático desencadena una

activación prematura de las enzimas pancreáticas dentro del páncreas, lo que conlleva a
autodigestión del tejido pancreático, causando inflamación.

existen estudios que sugieren que los ácidos biliares en concentraciones normales poseen
un efecto destructivo sobre las paredes acinares, lo que confiere a la bilis una acción
citotóxica demostrada por la producción de una necrosis temprana, a la que más tarde le
sigue una necrosis grasa o una hemorragia como una respuesta secundaria a la disolución
de la célula pancreática. La bilis asimismo produce una liberación de tripsina activa que a
 su vez activaría la profosfolipasa A y la proelastasa, aparte de lo anterior La lecitina sería el
sustrato que formará la lisolecitina que al unirse a la fosfolipasa A puede formar productos
tóxicos o hemolíticos.

Las células acinares del páncreas, que se encuentran comprometidas producen citoquinas
proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa, IL-6 e IL-10, principalmente en
los estadios tempranos de la enfermedad, lo que sugiere que esta sucediendo una
respuesta inflamatoria inicial y la también se produce la generación de señales que
reclutan leucocitos hacía las células acinares lesionadas. Es importante mencionar que los
neutrófilos reclutados generaran aún más daño a nivel pancreático por lo cual en las
primeras semanas de pancreatitis se da una liberación excesiva de mediadores de
inflamatorios, porque se genera un ciclo que se perpetua, lo cual da inicio a un síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), que puede incluir falla orgánica con o sin
necrosis concomitante, infección e incluso muerte.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La pancreatitis aguda casi siempre se presenta como una emergencia y muchas veces se requiere
de internamiento para el manejo de los síntomas y la resolución del cuadro.

 Dolor: Intenso, grave y postrante localizado en el epigastrio Irradiado en forma de

cinturón y se extiende hacia el dorso desde la 7ma a la 12 va vértebra dorsal.

Se presenta en pacientes generalmente sanos y coincide con una ingesta copiosa rica en
grasas.

Este dolor es de tipo continuo, no cede con analgésicos comunes y su duración puede ser
de 24 hasta 48 horas.

Existen posiciones antalgicas que el paciente puede adoptar para aliviar el dolor como:

o Posición sedente, flexionando el tórax en posición ventral o decúbito lateral con

las piernas flexionadas sobre el abdomen. (así se consigue presión de la glándula
inflamada sobre la columna)

 Náuseas y vómitos en proyectil: Segundo signo más frecuente y por lo general

acompañan al dolor; se caracteriza por la eliminación de contenido gástrico y en
ocasiones, materias fecales, estos suelen ser copiosos, y no alivian el dolor.

 Fiebre: El paciente puede presentar fiebre debido a que la respuesta inflamatoria a nivel
pancreático puede ser exagerada.
  Taquicardia

 Disnea

 Ictericia: Este signo, es el signo cardinal de pancreatitis de origen biliar y se presenta

debido a la obstrucción de la vía biliar principal por la presencia de un cálculo,
específicamente del colédoco. Entonces existe un cuadro conjunto de pancreatitis aguda y
colelitiasis.

 Signo de mayo Robson: dolor en el Angulo costovertebral izquierdo, es debido al proceso

Inflamatorio que al aumentar la presión intraabdominal provoca dolor.

 Dolor a la palpación del epigastrio y defensa abdominal pero sin signos de irritación
peritoneal y con disminución de los ruidos intestinales a esto se le conoce como
(abdomen agudo blando)

Si aparecen síntomas signos bruscos y alarmante como:

 dolor epigástrico
 vomito repetidos
 meteorismo abdominal
 Disnea
 Cianosis
 Hipotensión
 Oliguria

A esto se le llama como el Drama pancreático de Dieulafoy y esto marca el punto de aparición de
una pancreatitis aguda hemorrágica grave.

Siempre pero siempre en un paciente con sospecha alta de pancreatitis aguda se debe indagar:

SIEMPRE HAY QUE INDAGAR

 Historia de enfermedad biliar
 Historial de consumo crónico de alcohol
 Historial de traumatismo abdominal
 Cirugía mayor
 Enfermedades metabólicas (hiperlipidemias)
 Enfermedades hereditarias (fibrosis quística)
 Historial de otros episodios de pancreatitis crónica
 Ingesta copiosa de alimentos grasos

DIAGNOSTICO DE PANCREATITIS
Para realizar el diagnóstico de pancreatitis aguda se requiere la presencia de al menos dos de los
siguientes criterios:

 Dolor abdominal agudo, de inicio súbito, persistente, a nivel de epigastrio, el cual puede
irradiar hacia la espalda.

 Niveles séricos de amilasa o lipasa elevados mínimo tres veces los valores normales.

 Hallazgos característicos de pancreatitis aguda en tomografía axial computarizada (TAC) o

resonancia magnética como colecciones intraabdominales.

EXAMANES DE LABORATORIO

 Cuadro hemático:

o Leucocitosis >15.000 – 18.000

 Transaminasas: TGP, TGO, ALT, TGGT elevadas

 Fosfatasa alcalina (35 – 125 U/L): > 1.5 veces el valor limite máximo
 PCR: > 3 mg/dl
 Bilirrubina total: > 4 mg/dl
 Lipasa (0 – 150 u/L) y Amilasa pancreatica (0- 137 U/L): los valores están > 3 veces por
encima del valor normal.

La lipasa es el indicador óptimo para el diagnóstico de pancreatitis y es más específico que la

amilasa. Además, se mantiene elevada por más tiempo que la amilasa después del inicio de
síntomas.

Un estudio realizado en septiembre del 2019 intentó establecer el rol de la PCR y la leucograma en
pancreatitis aguda. Se llegó a varias conclusiones:

 Al momento de admisión, ni el valor de la PCR ni la leucocitosis son capaces de predecir la

mortalidad ni la severidad del cuadro.

 24 horas después del inicio de síntomas, ni la PCR ni la leucocitosis pueden predecir la

mortalidad ni la severidad del cuadro.

Finalmente, el estudio llega a la conclusión que ni la PCR elevada ni la leucocitosis deben ser
tomados como factores de inclusión para el diagnóstico de pancreatitis aguda ni como predictores
de severidad de la enfermedad.

IMÁGENES
Ecografía: Es el estudio imagenológico de primera línea en la mayoría de establecimientos de
salud, debido a su disponibilidad y bajo costo. Mediante la ecografía podremos confirmar la
presencia de pancreatitis aguda si encontramos al menos 2 o 3 de los siguientes signos:

 Aumento de volumen pancreático

 Difuminación de los bordes pancreáticos
 Irregularidad de los bordes
 Alteraciones de la ecorrefrigerancia parenquimal
 Liquido libre o colección liquida
 Inflamación y efecto de masa de grasa mesentérica

En la ecografia también se puede arrojar hallazgos de cálculos a nivel de la vesícula biliar y el

colédoco.

 Rx de torax
 Rx abdominal

Tomografía computarizada: EL TAC con medio de contraste es el estudio de elección para

confirmar el diagnóstico de pancreatitis aguda. Además, este estudio también tiene un papel
importante en la valoración de la severidad de la enfermedad.

El tiempo recomendado para realizar estudios de imagen es 48-72 horas después del inicio de
síntomas, si el paciente no presenta mejoría con el manejo inicial. Antes de este periodo, las
imágenes del TAC pueden dar resultados equivocados del grado de necrosis pancreática o peri
pancreática, por lo tanto, realizarlo antes de las 48 horas rara vez cambia el manejo y no mejora el
desenlace clínico.

Existen unos criterios tomográficos los cuales no solo nos ayudan a confirmar la presencia de
pancreatitis aguda, sino que también ayudan a conocer la severidad de esta, estos criterios son los
balthazar, los cuales clasifican las PA en cinco grados (A-B-C-D-E) en función al tamaño, contorno,
densidad y existencia de enfermedad inflamatoria peripancreática con o sin la presencia de una o
más colecciones líquidas

Según la clasificación de balthazar y el grado de necrosis observada a nivel pancreático de la

clasificación el índice de severidad tomográfica.
 0 – 3 puntos PA leve (< 4% de morbilidad, 0% de mortalidad)
 4 – 6 puntos PA Grave
 7 – 8 puntos PA necrótica hemorrágica (17 – 42% de mortalidad, >90% de complicaciones)
 CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS

 Pancreatitis edematosa intersticial: la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda

tendrán un engrosamiento localizado o difuso del páncreas. En la TAC usualmente se observa
una inflamación homogénea del páncreas y leve lesión al tejido peri pancreático.
 Pancreatitis necrotizante: en un 5- 10% de los casos se desarrolla necrosis en la pancreatitis
aguda. La necrosis usualmente afecta tanto el páncreas como el tejido peri pancreático,
aunque puede presentarse una sin la otra.

SEVERIDAD LA PANCREATITIS

Debido a la alta mortalidad de la pancreatitis aguda grave, se han elaborado sistemas de

clasificación, que evalúan parámetros clínicos y de laboratorio para identificar pacientes con
riesgo. Los criterios que evalúan estos parámetros son:

 La clasificación de Atlanta.
o es una herramienta útil para evaluar la severidad de la pancreatitis aguda. La
clasificación actual presenta tres niveles:

 leve, donde los pacientes resuelven con tratamiento de soporte en la

primera semana, sin complicaciones.

 moderada donde hay presencia de falla orgánica transitoria que resuelve

en 48 horas, o una complicación local (colecciones peri pancreáticas) sin
falla orgánica;

 severa donde hay presencia de falla orgánica que persiste por más de 48
horas.

Se entiende falla orgánica como alteración en los siguientes sístemas con los siguientes criterios:

 Cardiovascular: PAS < 90 mmHg sin respuesta a líquidos

 Respiratorio: Pao2 <60 mmhg
 Renal: creatinina sérica > 2.0 mg/l después de rehidratación
 Neurológico: Glasgow <6 en ausencia de sedación
 Hemorragia digestiva: > 500 cc/24
También existen otras clasificaciones que sirven para predecir la el pronostico de la gravedad de la
Pancreatitis aguda, pero la mayoría ha quedado en desuso ya que requieren de hasta de 48 horas
para completarse, como la clasificación de RANSON.

Aumenta la morbilidad y la mortalidad con 3 o mas criterios.

 En pacientes con hasta 2 criterios presentes, la mortalidad es de

aproximadamente de 1%
 Con 3 o 4 criterios alcanza una mortalidad de 16%
 Con 5 o 6 el 40%
 Con 7 o mas el 100%

COMPLICACIONES

 Colecciones peri pancreáticas: En la TAC se observan como una colección de densidad líquida
homogénea, sin una clara pared circundante y sin extensión intra pancreática. Estas
usualmente resuelven espontáneamente y si persiste durante más de 4-6 semanas puede
evolucionar a un pseudoquiste con una pared bien definida.

 Pseudoquistes pancreáticos: Aproximadamente el 50% de los pseudoquistes resuelven

espontáneamente y son asintomáticos. Los pseudoquistes deben ser tratados con drenaje
endoscópico cuando son sintomáticos, miden más de 5cm o aumentan su tamaño y si
persisten durante más de 6 semanas.

 Colección necrótica aguda: La necrosis puede involucrar el parénquima pancreático o el tejido

peri pancreática. En la TAC se observan como colecciones heterogéneas que no tienen una
pared definida que las rodee y pueden tener características sólidas o semisólidas.

 Necrosis tabicada: Después de 4 semanas del inicio de la pancreatitis necrotizante, las

colecciones necróticas agudas pueden convertirse en necrosis tabicada, cuando se desarrolla
una pared bien definida a su alrededor. Estas pueden ser intra o extra pancreáticas. La
mayoría de las necrosis tabicadas asintomáticas resuelven espontáneamente, sin embargo,
1/3 de los pacientes requerirán intervención.

 Necrosis pancreática infectada: Cualquiera de las complicaciones anteriormente mencionadas

puede ser estéril o infectada, sin embargo, las colecciones necróticas tienen una probabilidad
 mucho mayor de infectarse. La infección es rara durante la primera semana y generalmente es
secundaria a un bacilo entérico Gram negativo.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la pancreatitis aguda va a depender de la severidad de la enfermedad y de la

presencia o no de complicaciones.

ABORDAJE MEDICO

La pancreatitis aguda leve generalmente desaparece en unos pocos días con reposo y tratamiento
como controlar una dieta baja en grasas, líquidos, analgésicos y uso de antibióticos

 Administración de líquidos intravenosos: El manejo de soporte con hidratación intravenosa es

un pilar del tratamiento de la pancreatitis aguda en las primeras 12- 24 horas. La hipovolemia
en pancreatitis aguda ocurre por depleción del volumen intravascular.

La resucitación temprana con hidratación IV corrige la deplesión intravascular y reduce la

morbilidad y mortalidad asociada.

Se recomienda usar lactato de ringer, ya que tiene más beneficios y menos riesgo de
complicación que otras soluciones. En general, 2.5-4 litros en 24 horas son suficientes para la
mayoría de los pacientes.

 Analgesia: Proporcionar una analgesia efectiva en la pancreatitis aguda es indispensable y

puede requerir el uso de opioide. La polifarmacia constituida de opiodes, aines y paracetamol
puede empeorar el dolor. los opioides pueden reducir la secreción de enzimas pancreáticas, lo
que ayuda a reducir el dolor y la inflamación en la pancreatitis aguda.

 Tratamiento antibiótico: estos solo están indicados en pacientes con fallo orgánico y alta
sospecha de infección, y en espera de cultivos de la necrosis.

En caso de cultivos negativos la recomendación sería suspender el tratamiento antibiótico, ya

que no aporta beneficios y puede provocar la aparición de infección por hongos.

En casos con necrosis pancreática que abarque más del 50% de la glándula, se puede
considerar una profilaxis antibiótica según cada caso, debido al alto riesgo de infección. Una
profilaxis basada en carbapenémicos tiende a ser eficaz

 Nutrición: Anteriormente, se recomendaba que los pacientes con pancreatitis aguda

permanecieran nada vía oral para disminuir la estimulación de secreción exocrina del
páncreas. Sin embargo, el enfoque actual ha cambiado a un inicio temprano de nutrición
enteral para proteger la barrera mucosa gástrica. Las guías actuales recomiendan el inicio
temprano (en las primeras 24 horas) de nutrición enteral en pacientes con pancreatitis aguda
leve.
ABORDAJE QUIRURGICO.

 Colecistectomía: En una de las intervenciones quirúrgicas mas comunes y consiste en la

extirpación de la vesícula biliar y mayormente se hace por vía laparoscópica.

Las guías actuales respaldan la realización de la colecistectomía inmediata en pacientes con

pancreatitis biliar leve. La colecistectomía inmediata reduce significativamente las
complicaciones biliares, y las preconsultas por pancreatitis recurrente y complicaciones
pancreatobiliares en comparación con la colecistectomía programada o retrasada.

Sin embargo, en pacientes con pancreatitis moderada o severa, retrasar la colecistectomía 6

semanas después del cuadro agudo, puede reducir morbilidad, el desarrollo de complicaciones
como infección de colecciones y mortalidad.

 Colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE): La colangiopancreatografía

retrógrada endoscópica (CPRE) es un procedimiento que combina la endoscopia
gastrointestinal de la parte superior del aparato digestivo y radiografías para tratar los
problemas de los conductos biliares y pancreáticos.

Indicaciónes de CPRE en PA:

PA leve: no está indicada la CPRE.

PA con colangitis: indicación de CPRE precoz.

PA severa: estaría indicada la CPRE ante signos de empeoramiento clínico asociados a obstrucción
biliar sostenida.