13/10/2022

Dra. Estrella Uzcátegui

Autor: Univ. Génesis Pernia

Patología Pancreática

Páncreas

Es un órgano situado en la parte superior del abdomen, por detrás del estómago y los
intestinos. El conducto del páncreas desemboca en el intestino junto con el conducto biliar
(colédoco), que trae la bilis del hígado y la vesícula. El páncreas participa en la absorción de
los alimentos produciendo un líquido que contiene enzimas que los digieren. También
controla los niveles de glucosa en la sangre mediante la producción de insulina.

Anatomía

Conductos

El conducto de Wirsung proveniente de la yema ventral se une al conducto biliar, en tanto

que el conducto de Santorini de la yema dorsal, más grande, se conecta con el duodeno.
Con la rotación del intestino, en casi todos los casos se fusionan los dos conductos de tal
manera que la mayor parte del páncreas drena a través del conducto de Wirsung a la papila
mayor.

El conducto de Santorini puede persistir como un conducto accesorio ciego o drenar a través
de la papila menor. En una minoría de los pacientes permanecen separados los conductos
y casi todo el páncreas drena a través del conducto de Santorini, un estado que se denomina
páncreas dividido.
Relaciones anteriores

Hígado
Estomago
Bazo
Duodeno
Mesocólon
Colon
Ligamento frenocólico

Relaciones posteriores

Vena porta
Vena cava
Aorta
Riñones
Bazo
Uréteres
Venas renales

Irrigación

La irrigación del páncreas procede de múltiples ramas de las arterias celiaca y mesentérica
superior. La arteria hepática común da origen a la arteria gastroduodenal antes de continuar
hacia el hilio hepático como arteria hepática propia.

Ramas de la arteria esplénica

Pancreática dorsal
Pancreática inferior
Pancreática magna
Pancreática caudal
Ramas de la arteria hepática

Pancreaticoduodenal
Posterosuperior
Posteroinferior
Anterosuperior
Anteroinferior

Función

En ocasiones se ha pensado que los elementos endocrino y exocrino funcionan por

separado, pero estos diferentes componentes del órgano están coordinados para integrar
un sistema regulador de retroalimentación para secretar enzimas digestivas y hormonas.
Este complejo sistema regula el tipo de digestión, su ritmo y el procesamiento y distribución
de los nutrimentos absorbidos.

Exocrina

El páncreas secreta cada día alrededor de 500 a 800 ml de jugo pancreático incoloro,
inodoro, alcalino e isosmótico. El jugo pancreático es una combinación de secreciones de
las células acinares y ductales. Las células acinares liberan amilasa, proteasas y lipasas, las
enzimas que se encargan de la digestión de los tres tipos de alimentos: carbohidratos,
proteínas y grasas. Las células acinares tienen forma de pirámide, con sus vértices hacia la
luz del ácino. Actúa en las tres fases de la digestión.

Endocrina

Células  producen insulina

Células producen glucagón
Células producen gastrina
En el páncreas adulto normal hay un millón de islotes de Langerhans. Varían en grado
considerable de tamaño de 40 a 900 μm. Los islotes grandes se hallan más cerca de las
arteriolas mayores y los más pequeños están incluidos en un nivel profundo dentro del
parénquima del páncreas. Casi todos los islotes contienen 3 000 a 4 000 células de cuatro
tipos principales: alfa, que secretan glucagon; beta, que producen insulina; delta, que
elaboran somatostatina; épsilon que secretan grelina, y PP, que sintetizan polipéptidos
pancreáticos.

Pancreatitis Aguda (PA)

Es una enfermedad inflamatoria de naturaleza no bacteriana causada por la activación,

liberación intersticial y autodigestión del páncreas por sus propias enzimas, en la que se
desarrolla una cascada compleja de eventos inmunológicos los cuales no solo afectan a
patogénesis sino también el curso de la enfermedad.

“En ninguna condición clínica abdominal es, en su momento, tan impredecible el resultado
final como en la pancreatitis aguda”

Es una inflamación brusca sin fibrosis del páncreas provocada por la activación dentro de él
de las enzimas que produce para la digestión. En casos graves, parte del páncreas se
destruye en un proceso que se llama necrosis, que produce una reacción inflamatoria
generalizada que puede afectar a otros órganos vitales.

Epidemiología

Es una patología clínica común que se presenta con similar frecuencia en los distintos
grupos de edad. Su tasa actual de mortalidad es de 30%, sin embargo, la mayoría de los
pacientes se recuperan totalmente sin secuelas. Del 10 al 25 % de los casos toman un curso
grave y de estos, un alto porcentaje mueren o desarrollan complicaciones graves. Los
pacientes que fallecen se dividen en aquellos con un ataque inicial severo que conlleva a
disfunción multiorgánica o con una necrosis pancreática con la subsecuente muerte tardía,
y esto se explica a través de dos hipótesis:

Temprana < 1 semana, genera SRIS y falla multiorgánica (FMO).

Tardía > 1 semana, genera sepsis.

Hay dos picos de gravedad y mortalidad que se producen en dos períodos distintos en el
curso de la pancreatitis aguda grave: un primer pico de mortalidad entre el día 6 y el día 10,
debido a la importancia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y de la
cascada inflamatoria en el origen de los fallos orgánicos. Las causas de muerte durante este
período son extradigestivas y están vinculadas en el 50% de los casos a la dificultad
respiratoria (por la insuficiencia pulmonar debida al síndrome de dificultad respiratoria
aguda [SDRA] o cardiovascular); un segundo pico de mortalidad en los días 20-30, que
resulta de las consecuencias de la sepsis relacionada con las complicaciones infecciosas
locorregionales de la PA, más frecuentemente la infección del derrame necrótico.

La mortalidad en la pancreatitis aguda es más alta en la fase temprana (día 6 a día 10) y es
el resultado de una cascada inflamatoria que origina una falla multivisceral sin una
verdadera infección bacteriana.

Etiopatogenia

Litiasis biliar

Aunque se ha comprobado la relación de la pancreatitis aguda con una enfermedad

acalculosa de las vías biliares, los cálculos de estas última (coledocolitiasis) representan la
forma más común de anormalidad biliar concurrente.

Aún no se aclara por completo el mecanismo causante de la pancreatitis por un cálculo, si

bien siempre se han implicado estos últimos desde la observación de Opie de 1901. Este
investigador notificó el caso de dos pacientes que murieron por pancreatitis aguda con
cálculos impactados en la ampolla de Vater. Tal hallazgo llevó a proponer la “hipótesis de
un conducto común”, según la cual un bloqueo después de la unión delos conductos biliar
y pancreático provoca flujo de bilis al páncreas, el cual a continuación se lesiona por la
acción detergente de las sales biliares.

Otro mecanismo ocasional propuesto postula que el paso de un cálculo a través del esfínter
de Oddi lo torna incompetente de forma momentánea y permite el reflujo de jugo duodenal
que contiene enzimas digestivas activadas hacia el sistema ductal pancreático.

Los cálculos de la vesícula producen pancreatitis al moverse hacia el conducto biliar y

atascar la salida del páncreas hacia el intestino. Sólo el 5% de los pacientes con cálculos
biliares desarrollarán PA.

Alcoholismo

El alcohol en el estómago conlleva al aumento en la producción de secretina que a su vez

aumenta la función exocrina pancreática aumenta la presión del esfínter de Oddi. Es posible
el mecanismo de “secreción con bloqueo” porque el alcohol precipita espasmo del esfínter
de Oddi y, más importante aún, es una toxina metabólica para las células acinares
pancreáticas, en donde puede interferir con la síntesis y secreción de enzimas. El efecto
inicial del alcohol es un incremento breve de la secreción seguido de inhibición. Esto eleva
las proteínas enzimáticas que pueden precipitarse dentro del conducto pancreático. A
continuación se precipita calcio en esta matriz proteínica y produce múltiples obstrucciones
ductales, en tanto que la secreción continua puede aumentar la presión. El alcohol también
incrementa la permeabilidad de los conductos, lo que determina que sea posible que
escapen enzimas activadas de forma inadecuada del conducto pancreático hacia el tejido
circundante.

El alcohol tiene un efecto tóxico directo y también puede producir pancreatitis crónica. El
consumo de alcohol debe ser claramente excesivo para causar PA (una media de entre 60-
100 g de alcohol al día durante 10 años), y el tabaquismo está casi siempre asociado.

Trauma

Post CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica).

Traumatismo cerrado o penetrante, la mayoría de las veces tras un choque
anteroposterior.
Manipulación transoperatoria.

Otras causas

Hipercalcemia (>3 mmol/l).

Hiperlipidemia (>10 mmol/l). A menudo se menciona que la lipasa puede liberar
grandes cantidades de ácidos grasos tóxicos a la microcirculación pancreática. Esto
conduciría a una lesión endotelial, sedimentación de células hemáticas y los
consiguientes estados isquémicos.
Drogas.
Medicamentos. Representan el 3% de los PA; más de 500 fármacos implicados; los
fármacos más frecuentemente implicados son los antirretrovirales del VIH, los salicilatos y
la azatioprina.
Infecciones virales (adenovirus, coxsackie, etc.) pueden inducir pancreatitis aguda por
infección de las células acinares, aún no se aísla alguno de estos agentes de un
páncreas afectado.
Vasculitis e insuficiencia vascular.
Procedimientos quirúrgicos y endoscópicos.
Ascariasis en los conductos biliares y pancreáticos, especialmente en el Sudeste Asiático.
Otras causas raras.

Fisiopatología

Eventos intracelulares desencadenan produciendo inflamación local, necrosis pancreática,

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y falla multiorgánica. La inflamación
local puede ser generalizada y ocasionar SRIS y falla multiorgánica.
Es el resultado de diversos grados de inflamación de la glándula pancreática. Las enzimas
pancreáticas (la principal es el tripsinógeno) son activadas en el duodeno por la enterocinasa
en una forma proteolítica activa. En la PA las enzimas pancreáticas se activan en el páncreas
debido a la colocalización de los gránulos que contienen proenzimas con los lisosomas
dentro de la célula acinar. La activación de estas enzimas en el páncreas conduce a la
proteólisis intrapancreática, que provoca el daño del parénquima pancreático. Esta agresión
interna va acompañada de la liberación sistémica de una mayor o menor cantidad de
citocinas proinflamatorias, que son las responsables de las fallas sistémicas iniciales. El
proceso patológico puede entonces amplificarse en una cascada secundaria de forma
variada e imprevisible, lo que explica en parte la diferencia de gravedad entre pancreatitis
de la misma causa.

Cuadro clínico

Es variable según la edad del paciente y la etiología de la pancreatitis. Se presenta:

Dolor abdominal. Síntoma principal. Es típicamente epigástrico, penetrante «como

una estocada», con un inicio rápidamente progresivo, a veces casi brutal, fuerte y
persistente en el tiempo en su punto máximo. Aumenta con la ingesta de alimentos
y se calma con el ayuno y la posición fetal.
Náuseas y vómitos (50%).
Antecedentes de litiasis biliar, transgresión alimentaria e ingesta excesiva de
alcohol.

Según la gravedad puede también presentarse:

Ictericia
Distensión abdominal
Signo de Cullen y de Grey Turner. Dos signos físicos más raros son indicativos de una
forma necrótico-hemorrágica de PA: el signo de Grey-Turner (equimosis en el flanco)
y el signo de Cullen (equimosis periumbilical).
Distrés respiratorio
Desequilibrio hidroelectrolítico

Diagnóstico

Laboratorio

Amilasas pancreáticas

Se elevan en las primeras 24 horas y permanecen de esa forma entre 2 a 4 días. Posee un
95% de sensibilidad (deben aumentar de 2 a 3 veces por encima del valor normal). El grado
de amilasemia no refleja la gravedad de a pancreatitis. Puede presentarse amilasuria
(amilasas pancreáticas en orina)

Lipasas pancreáticas

Son de elección en el diagnóstico de pancreatitis aguda. Se elevan 2 veces por encima de su

valor basal, permaneciendo así por mucho más tiempo (8-14 días). Posee una alta
sensibilidad y especificidad (95%).

La lipasa sólo debe medirse una vez para el diagnóstico de pancreatitis aguda en presencia
de dolor característico de la pancreatitis. No es relevante para el seguimiento en ausencia
de síntomas sugestivos de PA. La tasa de elevación de la lipasa no tiene valor pronóstico.

Bioquímico

Las amilasas aumentan más en la pancreatitis de origen biliar que en la alcohólica. La

elevación de ALT 3 veces por encima del valor normal sugiere etiología biliar (VP: 95%), así
mismo el aumento de bilirrubina >3 mg%. Por consiguiente, un aumento de ALT, fosfatasa
alcalinas y bilirrubina clasifican en un 80 % la pancreatitis biliar. La lipasa sérica es mucho
más específica para determinar etiología alcohólica. La hipercalcemia o hipertrigliceridemia
sugieren pancreatitis de origen metabólico.

Imagenológico

Ultrasonografía

Es un estudio de bajo costo que demuestra patologías asociadas y alteraciones

pancreáticas, siendo ideal para observar colecciones liquidas pancreáticas y
peripancreáticas. Es operador dependiente.

Tomografía computarizada

Posee una sensibilidad del 80% y especificidad del 100%. Diagnostica las posibles
complicaciones tales como necrosis glandular, localización de abscesos pancreáticos
peripancreáticos, pseudoquistes.

La prueba de imagen de referencia para el diagnóstico positivo y la gravedad de la PA es la

tomografía computarizada (TC) inyectada; lo ideal es realizarla a las 72-96 h del inicio del
dolor. En efecto, la gravedad de la PA en las imágenes tempranas (<72 h después del inicio
del dolor) puede estar subestimada. Los signos radiológicos de la PA en la TC son:
agrandamiento de la glándula pancreática, densificación de la grasa peripancreática,
presencia de derrames necróticos y presencia de necrosis intrapancreática. Estos diferentes
elementos se reflejan en la puntuación de gravedad radiológica de la PA, que se recoge en
la puntuación del Computed Tomography Severity Index [CTSI].
Clasificación

Según la gravedad

Factores predictivos de gravedad

Signos clínicos de falla multiorgánica:

Shock PAS < 90 mmHg
Insuficiencia respiratoria: PaO2 < 60 mmHg
Falla renal: creatinina > 2 mg/dl
Sangrado gastrointestinal: > 500 ml/24 horas
Factores epidemiológicos:
Edad: a mayor edad peor pronóstico.
Obesidad: IMC > 30.
Etiología
Proteína C Reactiva:
Marcador inespecífico de respuesta inflamatoria sistémica. Su utilidad es
mayor en 48 a 72 horas del inicio. Valores normales de 150 mg/L. Posee una
sensibilidad del 80 al 95%.

Criterios de gravedad (escalas pronosticas)

Ranson

Es una regla de predicción clínica para la gravedad de la pancreatitis aguda. Está basado en
la medición de 11 factores, 5 controlados en la admisión y 6 revisados a las 48 h.

Al ingreso A las 48 horas

Edad > 55 años Descenso de Hto > 10 %
Glóbulos blancos > 15.000 Aumento de nitrógeno ureico > 5 mg/dL
Glicemia > 200 mg/dL PaO2 < 60 mmHg
LDH > 400 UI/L Déficit de base > mMol/L
AST > 250 UI/L Secuestro liquido >6L
Calcio sérico < 8 mg/dL

Imrie- Glasgow

Es una modificación de los criterios de Ranson para pancreatitis aguda. Originalmente

estaba compuesto por 9 factores, sin embargo, posteriormente se redujo a 8 componentes
debido a un valor predictivo superior. Tres o más criterios positivos, sobre la base de las
muestras de sangre tomadas al ingreso y repetidas dentro de las 48 horas, son indicativos
de pancreatitis grave y pueden requerir el traslado a una unidad de mayor agudeza.
 Edad > 55 años
Glóbulos blancos > 15.000
Glicemia > 180 mg/dl
LDH > 600 UI/L
Albuminemia > 3,2 g/dl
PaO2 < 60 mmHg
Uremia > 45 mg/dl
Calcio sérico < 8 mg/dl

Numero de factores % de mortalidad

0-2 <1%
3-4 15 %
5-6 40 %
>6 100 %

SAPS

Puntuación simplificada aguda fisiológica, esta escala simplifica la recopilación de datos y el

análisis. Sin comprometer la precisión diagnóstica. El SAPS II es la versión más utilizada.

Sistema y parámetro Criterio

Cardíaco
Tensión arterial < 90 mmHg
Taquicardia > 130 lpm
Pulmonar
PaO2 < 60 mmHg
Renal
Gasto urinario < 50 ml/h
Metabólico
Calcemia < 8 mg/dl
Albuminemia > 3,2 g/dl

APACHE II

Es el acrónimo en inglés de «Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II», es un

sistema de clasificación de severidad o gravedad de enfermedades, uno de varios sistemas
de puntuación usado en las unidades de cuidados intensivos (UCI). Este es aplicado dentro
de las 24 horas de admisión del paciente a una UCI: un valor entero de 0 a 67 es calculado
basado en varias medidas; A mayores scores o puntuación, le corresponden enfermedades
más severas y un mayor riesgo de muerte.

APACHE - O

A+B+C+D

D. – Índice de masa corporal

< 26 0
26 - 30 1
> 30 2

Posee mejoría categórica en la predicción de gravedad, sensibilidad de 82% y especificidad

de 92%. Su valor predictivo negativo es de 91%.

Signos de alarma pancreática

Clínicos
Edad
Obesidad
Defensa abdominal
Derrame pleural
Alteración de la conciencia
Aumento de la presión intra abdominal (PIA)
Analíticos
 PCR > 150 mg/l o elevación progresiva en 48 horas
Hematocrito > 44 %
Procalcitonina > 0,5 ng/ml en las primeras 24 horas
Radiológicos
Derrame pleural
Liquido libre peritoneal
Escalas pronósticas
APACHE II > 8
RANSON > 3 puntos

Clasificación de Pretov

Pancreatitis aguda leve. Ausencia de complicaciones locales y falla orgánica (FO).

Suele desaparecer en la primera semana.
Pancreatitis aguda moderada. Cualquier tipo de necrosis peripancreática o
pancreática estéril y/o falla orgánica transitoria. Se define por la presencia de
insuficiencia orgánica transitoria, complicaciones locales o descompensación de
comorbilidad preexistente.
Pancreatitis aguda grave. Cualquier tipo de necrosis peripancreática o pancreática
infectada o falla orgánica persistente (dura más de 48 horas) Es de evolución grave y
de rápida instauración.
Pancreatitis aguda critica. Necrosis peripancreática o pancreática infectada y falla
orgánica que persiste.

Evaluación pronóstica

La gravedad está estrechamente relacionada con la intensidad de la respuesta inflamatoria.

En la pancreatitis aguda leve hay edema intersticial del parénquima pancreático, mínima
disfunción orgánica con recuperación a la normalidad que no presenta contratiempos. Por
otro lado, la pancreatitis aguda grave es de evolución grave y de rápida instalación, con
falla multiorgánica demostrada por los criterios de gravedad de RANSON (> 3 puntos) y
APACHE II (> 8 puntos), y complicaciones locales.

Clasificación tomográfica de Balthazar

Evaluación de gravedad por imagenología. Correlación entre los hallazgos patológicos y las
imágenes tomográficas. Distingue entre colección liquida y necrosis.

Grado A. Páncreas de aspecto normal.

Grado B. Alteraciones limitadas al páncreas.
 Grado C. Grado B + alteración de la homogeneidad del parénquima y grasa
peripancreática.
Grado D. Grado C + una colección liquida pancreática o peripancreática.
Grado E. Dos o más colecciones liquidas poco delimitadas. Presencia de burbujas de
gas en la glándula o en la grasa peripancreática.

Grado A, B y C (arriba). Grado DyE (abajo).

Índice de gravedad tomográfica – CTSI

Balthazar
Balthazar A 0 puntos
Balthazar B 1 puntos
Balthazar C 2 puntos
Balthazar D 3 puntos
Balthazar E 4 puntos

Extensión de necrosis
0% 0 puntos
< 30 % 2 puntos
30 – 50 % 4 puntos
> 50 % 6 puntos
 Puntaje Morbilidad Mortalidad
0 puntos 6% 0%
1 a 3 puntos 8% 3%
4 a 6 puntos 35 % 6%
7 a 10 puntos 92 % 17 %

Tratamiento

Mantenimiento de funciones vitales

Estado de hidratación. En la fase inicial de la pancreatitis aguda, se ha demostrado

que la hiperhidratación precoz desde el ingreso y durante las primeras 24 horas
disminuye el SRIS, la acidosis metabólica y las complicaciones. Los pacientes deben
recibir una infusión de 5-10 ml/kg por hora durante las primeras 24 horas. Sin
embargo, hay que tener cuidado con los pacientes mayores de 65 años, que corren
el riesgo de sufrir una sobrecarga cardíaca (25% de los casos).
Función cardiovascular
Apoyo ventilatorio
Prevención de tromboembolismo. La anticoagulación eficaz de la trombosis
esplénica relacionada con la PA es objeto de debate. Se debe realizar una
anticoagulación eficaz en los casos de trombosis de la vena porta o mesentérica.
Aporte nutricional

Manejo del dolor

Analgésicos no esteroideos
Opiáceos sintéticos

Manejo de las náuseas, vómitos e hipo

Descompresión gástrica
Sonda nasogástrica (SNG)
Antieméticos: domperidona, metoclopramida, ondansetrón.

Terapias generales

Limitación de la inflamación pancreática

Ninguna de las medidas recién descritas sirve para disminuir el grado de inflamación
pancreática. En cambio, la esfinterotomía y extracción endoscópica de cálculos impactados
realizada en el inicio de la pancreatitis logra disminuir la inflamación pancreática,
especialmente con evaluación pronóstica de gravedad.
Prevención de las complicaciones

Prevención de la necrosis pancreática

Mejorar la microcirculación pancreática a través de la reposición agresiva de la

volemia.

Antibioticoterapia profiláctica

Eficiente penetración
Imipenem
Cilastatin
Ciprofloxacino ,Ofloxacino
Metronidazol
Media penetración (poco usadas)
Cefalosporinas de 3° generación
Baja penetración (no se usan)
Aminoglucósidos
Ampicilina
Cefalosporinas de 1° generación

En caso de infección del derrame necrótico, es necesario un tratamiento antibiótico

adaptado de al menos 7 días con moléculas de amplio espectro, que cubran los bacilos
gramnegativos y anaerobios y con suficiente difusión en las colecciones necróticas
(carbapenems / ciprofloxacino + metronidazol / cefalosporina de tercera generación a dosis
altas + metronidazol).

Apoyo nutricional

Pancreatitis leve. Ayuno de 7 a 10 días, no siendo necesario el apoyo nutricional.

Pancreatitis grave. El estado de hipercatabolismo y el ayuno prolongado requieren
el uso de apoyo nutricional.
Vía enteral:
Sonda nasoyeyunal o yeyunostomía quirúrgica
Más ventajas
Menor incidencia de complicaciones sépticas por translocación
bacteriana
Nutrición parenteral:
En caso de contraindicación o dificultad para instalación de vía
enteral.
Si no es posible la nutrición oral, debe instaurarse precozmente la nutrición enteral a través
de una sonda nasogástrica o nasoyeyunal. Si el íleo reflejo impide la nutrición enteral, puede
considerarse la nutrición parenteral. La nutrición enteral reduce la mortalidad y las
complicaciones (en comparación con la nutrición parenteral y la suspensión de la vía oral:
prevención de la sobreinfección de los derrames por necrosis y de las infecciones sistémicas).

Complicaciones

Sistémicas

Trastornos hemodinámicos
Trastornos respiratorios
Falla renal
Trastornos metabólicos
Coagulopatías

Pancreáticas

Necrosis pancreática infectada

Su tratamiento es quirúrgico:

Debridamiento o necrectomía
Minimización de hemorragia transoperatoria
Necrectomía mas irrigación continua de la transcavidad de los epiplones

Se sospecha una infección del derrame por necrosis cuando reaparece la fiebre, hay un
empeoramiento hemodinámico sin explicación, aumento del síndrome inflamatorio
biológico (CRP y/o leucocitos), burbujas de aire en la CP y contraste de la cápsula de la NE.
La sobreinfección de la necrosis aumenta la mortalidad en un 13-35%.

Los pacientes con necrosis estéril tienen un pronóstico mucho mejor en comparación con
quienes muestran necrosis infectada, con una mortalidad publicada casi de cero cuando no
existen complicaciones sistémicas.

No obstante, otros autores notifican tasas de mortalidad tan altas como 38% en personas
con una complicación sistémica aislada.
Absceso pancreático

Es la presencia de una colección de pus en el páncreas o en la región peripancreática. Hay

pequeñas áreas de necrosis. Se forman en la cuarta semana de evolución de la pancreatitis
grave. Se presenta en el 20 % de las pancreatitis. Se encuentra un área de tejido pancreático
o grasa peripancreática desvitalizada. Son de diferente tamaño y ubicación. Puede ser
estéril o infectada por diferentes tipos de bacterias.

Pseudoquiste pancreático

Se observa en pacientes con pancreatitis crónica reagudizada o en el trauma pancreático.

Si el contenido se infecta se transforma en un absceso pancreático.

Aproximadamente el 20% de los pacientes con un primer ataque de PA tienen una

recurrencia de PA y el 10% de los pacientes desarrollan pancreatitis crónica después de un
primer ataque de PA.

Los predictores de la progresión hacia la recurrencia y la pancreatitis crónica son: la

gravedad de la pancreatitis inicial (necrótica), la PA inducida por el alcohol o idiopática y el
consumo persistente de alcohol y tabaco. De todos estos factores, el tabaquismo continuado
es el factor de riesgo más fuerte para la recurrencia.
Criterios quirúrgicos:

Necrosis del más del 30%.

Necrosis infectada o absceso.
Ausencia de mejoría a pesar de medidas intensivas.

La necrosectomía quirúrgica se complica más frecuentemente con fístulas cutáneas (30%) y

aumenta la duración de la estancia hospitalaria.

Cáncer de Páncreas

Es el adenocarcinoma más frecuente. Predomina luego de los 60 años de edad. Hay cierta
predisposición con el consumo de tabaco.

En general, el cáncer pancreático tiene el peor pronóstico de todos los tumores malignos,
con una tasa de supervivencia de 5% a cinco años. La causa del cáncer pancreático es
probable que incluya una interacción compleja de factores genéticos y ambientales. Es más
frecuente en los ancianos; la mayoría de los pacientes tiene >60 años de edad. Este tumor
es más frecuente en personas de raza negra y un poco más frecuente en varones que en
mujeres. El riesgo de desarrollar cáncer pancreático es dos o tres veces mayor si uno de los
padres o hermanos tuvo la enfermedad.

Otro factor de riesgo con un vínculo consistente con el cáncer pancreático es el tabaquismo.
Este último incrementa el riesgo de cáncer pancreático cuando menos al doble por los
carcinógenos del humo del cigarrillo. Se han estudiado el consumo de café y alcohol como
posibles factores de riesgo pero los datos son inconsistentes. Como en otros cánceres del
tubo digestivo, se asume que las dietas altas en grasa y bajas en fibra, frutas y verduras
propician un riesgo mayor de cáncer pancreático.
Clínica

Pérdida de peso
Ictericia sin dolor
Diabetes de recurrente aparición
Signo de Coruvosier Terrier: vesícula palpable no dolorosa.

En la mayoría de los pacientes con cáncer de páncreas existe ictericia y el problema más
molesto para el enfermo es el prurito concurrente. La obstrucción biliar también puede
conducir a colangitis, coagulopatía, síntomas digestivos e insuficiencia hepatocelular.

Diagnóstico

Ultrasonido
TAC
Biopsia dirigida
Ecoendoscopia

Tratamiento

Quirúrgico

Curativo
Pancreatoduodenectomía u operación de Whipple.

Quienes aconsejan el procedimiento de Whipple sugieren de manera unánime que la tasa

elevada de alivio sintomático supera las consecuencias metabólicas y el riesgo de
mortalidad del procedimiento.

Paliativo
Derivación biliodigestiva.
Gastroenteroanastomosis.

En 85 a 90% de los pacientes con cáncer de páncreas cuya enfermedad impide una resección
quirúrgica es muy importante el tratamiento paliativo apropiado y eficaz para la calidad de
vida restante. Algunos autores sugieren no utilizar la vesícula biliar para la derivación biliar;
pero es adecuado siempre que el conducto cístico penetre claramente en el colédoco arriba
del tumor.