ANATOMÍA

El páncreas es un órgano retroperitoneal situado en una

posición oblicua, hacia arriba desde la arcada duodenal
hasta el hilio esplénico. En adultos pesa 75 a 100 g y tiene
alrededor de 15 a 20 cm de largo.

Regiones: Proceso unciforme, cabeza, cuello, cuerpo y cola.

• Cabeza: dentro de la concavidad del duodeno o asa

duodenal formada por las tres primeras porciones del
duodeno y asciende oblicuamente hacia la izquierda.
• Proceso unciforme: posterior a los vasos mesentéricos
superiores.
• Cuello: anterior a los vasos mesentéricos superiores
(arteria mesentérica superior y vena mesentérica
superior). Posterior a él se crea la vena porta.
• Cuerpo: continúa posterior al estómago hacia la
izquierda y ascendiendo ligeramente.
• Cola: termina tras pasar entre las capas del ligamento
esplenorrenal. La única parte del páncreas
intraperitoneal.
• Conducto pancreático principal o Conducto de
Wirsung: empieza en la cola dirigiéndose a la derecha
por el cuerpo. En la cabeza cambia de dirección a
inferior. En la porción inferior de la cabeza se une
al conducto colédoco acabando en la ampolla
hepatopancreática o de Vater que se introduce en
el duodeno descendente (segunda parte del
duodeno).7 Longitud 9.5 cm, diámetro de 2 a 3 mm.
• El conducto pancreático principal se une con el colédoco y desemboca en la ampolla de
Vater o papila mayor, que se localiza en la superficie interna de la segunda porción del
duodeno. Fibras musculares alrededor de la ampolla forman el esfínter de Oddi, que controla
el flujo de secreciones pancreáticas y biliares al duodeno.
• Conducto pancreático accesorio o Conducto de Santorini: se forma de dos ramas, la
primera proveniente de la porción descendente del conducto principal y la 2ª del proceso
unciforme.

IRRIGACIÓN

El páncreas recibe sangre del tronco celiaco y la arteria mesentérica superior, ambos son
ramas de la aorta abdominal.
Cabeza y proceso unciforme son irrigados por las ramas anteriores y posteriores
anastomosadas de las arterias pancreaticoduodenales inferiores y superiores.
o La arteria pancreaticoduodenal superior proviene de la arteria gastroduodenal, que a su vez
es rama de la arteria hepática común, rama del tronco celíaco procedente de la aorta
abdominal.
o La arteria pancreaticoduodenal inferior se origina de la arteria mesentérica superior, rama
de la aorta abdominal.

Cuello, cuerpo y cola poseen irrigación superior e inferior.

o La irrigación superior procede

de la arteria esplénica (del
tronco celíaco) que en su
trayecto hacia el bazo da
múltiples ramas para el
páncreas que se anastomosan
con la irrigación inferior de
cuello, cabeza y cola.
o La irrigación inferior proviene
de la rama pancreática dorsal
de la arteria esplénica que al
anastomosarse con parte de la
pancreaticoduodenal inferior
genera la arteria pancreática
transversa inferior.

HISTOLOGIA

El páncreas secreta cada día alrededor de 500 a 800 ml de jugo pancreático incoloro, inodoro,
alcalino e isosmótico.

EXOCRINA

El jugo pancreático es una combinación de secreciones de las células acinares y ductales. Su

unidad histológica es el acino pancreático (acino = proviene del griego "uva"), por ser una estructura
histológica esférica y uvoide hueca.

• Células acinares. Sintetizan y liberan enzimas

digestivas: amilasa pancreática, lipasa pancreática, colesterol esterasa
pancreática, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, elastasa, y proenzimas tripsinógeno,
quimotrisinógeno, procarboxipolipeptidasa, inhibidor de la tripsina, proteína que
protege de la activación accidental intracelular o en el conducto pancreático.
• Células centroacinares y células ductales intercaladas. Sintetizan y liberan una solución
buffer rica en bicarbonato, cuya función es neutralizar el ácido del contenido duodenal.
Su unidad histológica son los islotes de Langerhans (en honor al patólogo alemán que los describió),
que consisten en cúmulos de células secretoras de hormonas.3 Existen diversos tipos de células en
los islotes cada una de las cuales produce una hormona diferente.

• Célula alfa. Las células alfa sintetizan y liberan glucagón.12 El glucagón aumenta el nivel
de glucosa sanguínea (hormona hiperglucemiante), al estimular la formación de este
 carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en los hepatocitos. También ejerce
efecto en el metabolismo de proteínas y grasas. La liberación del glucagón es inhibida
por la hiperglucemia. Representan entre el 10 y el 20% del volumen del islote y se
distribuyen de forma periférica.
• Célula beta. Las células beta producen y liberan insulina,4 hormona hipoglucemiante
que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de glucosa por parte de
las células, y retirando el exceso de glucosa, que se almacena en el hígado en forma
de glucógeno).
• Célula delta. Las células delta, se subdividen de D y D1, las células D
producen somatostatina ,1314 hormona que entre otras funciones inhibe la contracción
del músculo liso del aparato digestivo y de la vesícula biliar cuando la digestión ha
terminado, reduce las contracciones del músculo liso del tracto digestivo y vesícula
biliar, induce glucogenolisis, control iónico y secreción de agua por las células
epiteliales intestinales. Las células D1 producen la hormona denominada polipéptido
intestinal vasoactivo. Entre sus funciones se encuentran inducir la glucogenolisis y la
hiperglucemia, regular la motilidad intestinal y el tono de las células musculares lisas de
la pared intestinal. Por último, controla la secreción de electrolitos y agua en las células
del epitelio cilíndrico intestinal.
• Célula épsilon. Las células épsilon, producen grelina, hormona que induce la sensación
de hambre, modula la relajación receptiva de las fibras musculares lisas de la
muscularis externa del tracto gastrointestinal.
• Célula PP. Estas células producen y liberan el polipéptido pancreático que controla y
regula la secreción exocrina del páncreas.

PANCREATITIS AGUDA

Síndrome clínico que se caracteriza por la presencia de dolor

abdominal de inicio súbito, con elevación de las enzimas
pancreáticas séricas; se debe a una infección necroinflamatoria
del páncreas.

Origen biliar y la ingestión excesiva de alcohol que suponen más

del 80% de los casos.

Factores de riesgo: tabaquismo (no relacionado con cálculos

biliares) y diabetes mellitus tipo 2, en pacientes menores de 45
años.

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio consecutivo a

la acción de las enzimas pancreáticas sobre el parénquima
pancreático debido al efecto tóxico directo de un compuesto
sobre las células acinares, la permeabilidad alterada o la lesión
de los conductos pancreáticos; esto tiene como resultado la
autodigestión y la activación de una reacción inflamatoria
(síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) con liberación de
citocinas, lo que puede llevar a insuficiencia orgánica múltiple,
choque y muerte.
PATOGENIA

1. La obstrucción del conducto pancreático, cualquiera que sea el mecanismo, bloquea

la secreción pancreática, que a su vez impide la exocitosis de gránulos de cimógeno
de las células acinares.
2. Los gránulos de cimógeno se fusionan con los lisosomas intracelulares para formar
condensaciones o vacuolas que contienen una mezcla de enzimas digestivas y
lisosomales.
3. Las enzimas lisosomales (catepsina B) pueden activar la conversión de tripsinógeno en
tripsina.
4. En la PA existe una disfunción lisosomal y desequilibrio entre el tripsinógeno y la tripsina.
La acumulación resultante de tripsina activa, dentro de las vacuolas, puede activar una
cascada de enzimas digestivas que conducen al daño por autodigestión.
5. El bloqueo de la exocitosis apical puede causar la exocitosis basolateral en la célula
acinar, con liberación de cimógenos activos en el espacio intersticial, con lesión de la
membrana celular inducida por la proteasa.
6. La lesión acinar secundaria al proceso de autodigestión precipita una reacción
inflamatoria (infiltrado por neutrófilos y macrófagos, y liberación de TNF-Į, citocinas e
interleucinas 1, 6 y 8) dentro del parénquima pancreático.
1. Origen biliar, el efecto tóxico de los ácidos biliares en las células acinares es un posible
factor patogénico de la pancreatitis biliar. Los ácidos biliares pueden absorberse por
las células acinares a través de los transportadores de ácidos biliares situados en las
membranas apical y basolateral, o por un receptor acoplado a proteína G para los
ácidos biliares (Gpbar1).
2. Una vez dentro de la célula, los ácidos biliares aumentan las concentraciones de calcio
intraacinar a través de los inhibidores de la Ca 2+ -ATPasa en el retículo
sarco/endoplásmico, y activación de las vías de señalización, incluidos MAPK y PI3K, y
algunos factores de transcripción como el factor nuclear-kB, que induce de este modo
la síntesis de mediadores proinflamatorios. Sin embargo, aún es poco clara la
importancia de estos procesos.
CLASIFICACION

La clasificación de Atlanta es la división regular para determinar la gravedad de la PA. La

gravedad clínica se estratifica en tres categorías: leve, moderadamente grave, y grave.

Pancreatitis aguda leve: ausencia de insuficiencia orgánica y complicaciones locales o

sistémicas. En estos pacientes, la mortalidad es infrecuente.

Pancreatitis moderadamente grave: la insuficiencia orgánica se resuelve antes de 48 h

(transitoria) o se presentan complicaciones locales o sistémicas sin persistencia de
insuficiencia orgánica. Se define la falla respiratoria como la saturación de oxígeno al aire
ambiente < 90%; la falla circulatoria como la tensión
arterial sistólica < 90 mm Hg; y la insuficiencia renal
como el hallazgo de creatinina sérica > 2.0 mg/dL
después de la reanimación hídrica inicial.

Pancreatitis aguda grave: insuficiencia orgánica

persistente (> 48 h); en estos pacientes son frecuentes
las complicaciones locales o la necrosis pancreática, y
la mortalidad relacionada es de 36 a 50%.

COMPLICACIONES

Definición de complicaciones locales: las complicaciones locales son la formación aguda de

colecciones de líquido peripancreático, seudoquiste pancreático, colección necrótica aguda y
necrosis con pared. Las complicaciones locales se sospechan cuando hay persistencia o
recurrencia del dolor abdominal, elevación secundaria de enzimas pancreáticas, incremento
de la disfunción orgánica o desarrollo de signos de sepsis; ante estos episodios se sugiere la
realización de una tomografía computarizada contrastada (TCC).

Definición de complicaciones sistémicas: se definen como la

exacerbación de afecciones preexistentes que precipita el
cuadro de pancreatitis aguda.

La pancreatitis aguda se puede clasificar como leve o grave,

según haya o no desarrollo de complicaciones mayores de la
enfermedad, locales o sistémicas.

PA se clasifica en temprana (primera semana) y tardía (tercera

a cuarta semana).

CUADRO CLÍNICO Cuadro de dolor abdominal agudo,

epigástrico o periumbilical, transfictivo, de gran intensidad, y
suele irradiarse a ambos hipocondrios o en cinturón hacia la
región lumbar. Náusea, vómito y fiebre de bajo grado. Dolor
abdominal a la palpación profunda en el epigastrio; los ruidos
peristálticos pueden estar disminuidos o ausentes. De
acuerdo con la clasificación de Atlanta, el diagnóstico de PA se integra al cumplir dos de los
siguientes tres criterios.
VALORES NORMALES DE LIPASA: 0-160 unidades por litro (U/L)
VALORES NORMALES DE AMILASA: 40-140 unidades por litro (U/L)

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

Alteración de la síntesis-secreción de las enzimas pancreáticas digestivas; la amilasa se eleva

en las 6 a 12 h tras el inicio, con sensibilidad diagnóstica de 75% y especificidad del 93%. La
lipasa se eleva en las 4 a 8 h, con sensibilidad de 82% y especificidad de 100%.

Existen alteraciones que causan elevación de amilasa y lipasa que no son secundarias a
pancreatitis. Amilasa: afecciones que lesionan a las glándulas salivales, alcoholismo crónico,
anorexia nervosa, perforación en el tracto digestivo, colecistitis y múltiples enfermedades
neoplásicas. Lipasa: colecistitis, úlcera duodenal, tumores pancreáticos, enfermedad celiaca,
fármaco. La insuficiencia renal per se da lugar a cifras elevadas de amilasa y lipasa.

Otras alteraciones de laboratorio son hiperglucemia (100ml/dl), hipocalcemia (-8.5) y

leucocitosis. Asimismo, es posible encontrar alteraciones radiológicas como derrame pleural,
atelectasias, asa centinela y signo del colon cortado.

Si el diagnóstico se establece con el cuadro clínico de dolor abdominal y elevación de las

enzimas pancreáticas, la TAC generalmente no es necesaria.

La TAC debe solicitarse para valorar la magnitud de los cambios inflamatorios pancreáticos y
peripancreáticos (puntuación de Balthazar), o ambos cambios inflamatorios peripancreáticos
y complicaciones extrapancreáticas.

La TAC contrastada es el estándar de oro para el diagnóstico

por imagen, ayuda a establecer la gravedad de la
enfermedad y determina la presencia y la extensión de la
necrosis del parénquima pancreático. Determinar la
gravedad de la pancreatitis aguda. Tan sólo se realiza de
manera temprana cuando hay duda clínica sobre el
diagnóstico.

Desde mediados de la década de 1980, Balthazar et al. desarrollaron

los criterios tomográficos típicos como indicadores de gravedad de la
pancreatitis aguda y la morbilidad y mortalidad adjuntas, tras clasificar
la pancreatitis aguda en cinco grados basados en el tamaño, contornos
y densidad del páncreas, inflamación de la grasa peripancreática y
presencia de colecciones peripancreáticas.

Tomografía computarizada al combinar los criterios de Balthazar

clásicos con el porcentaje de necrosis del parénquima pancreático, y
dividieron la necrosis en tres grupos: menor a 30%, menor a 50% y
mayor de 50%. Se le asignó una puntuación a cada grado de los
criterios típicos y a cada grupo de necrosis; la suma de estos puntos integra el índice de
gravedad que se divide en bajo (0 a 3 puntos), medio (4 a 6 puntos) y
alto (7 a 10 puntos), con incremento de la morbilidad y mortalidad de
manera ascendente.

Agregaron complicaciones extrapancreáticas y vasculares, y

dividieron el porcentaje de necrosis pancreática en sólo dos
categorías. También se asignó una puntuación a cada grado de los
criterios de Balthazar habituales, al grado de necrosis y a la presencia
de complicaciones extrapancreáticas, de tal manera que la suma de
estos puntos establece el índice modificado de gravedad que se divide
en leve (0 a 2 puntos), moderado (4 a 6 puntos) y grave (8 a 10
puntos).

Respecto de la indicación de las modalidades de imagen en la valoración de la pancreatitis

aguda, la TC es el método de imagen de elección debido a su mayor disponibilidad, rapidez de
adquisición y precisión. La resonancia magnética no suele ser el estudio de inicio en pacientes
con pancreatitis aguda, aunque revela casi la misma información que la TC y posee la ventaja
adicional de poder obtener una secuencia colangiográfica (colangiorresonancia) para la
valoración de la vía biliar en la búsqueda de litiasis; además, puede utilizarse en pacientes
alérgicos al yodo contenido en el medio de contraste, enfermos con daño renal, individuos
jóvenes o mujeres embarazadas para evitar su exposición a la radiación. El ultrasonido
abdominal está indicado en la detección de litiasis en la vesícula biliar y su sensibilidad
desciende en el diagnóstico de litiasis en el colédoco; es de escasa utilidad en el diagnóstico
de pancreatitis aguda y la evaluación de extensión de la necrosis y sus complicaciones. El
ultrasonido endoscópico suministra un excelente detalle del parénquima pancreático y el
colédoco, pero su indicación está limitada a casos muy específicos; tiene la ventaja adicional
de contar con un canal para realizar procedimientos de intervención.

Determinación de la gravedad de la pancreatitis aguda (PRONÓSTICO) APACHE II

Al ingreso se ha sugerido la medición con el parámetro APACHE II y hematocrito como

indicadores de gravedad; se sugiere medir APACHE II cada 24 h los primeros tres días y el
hematocrito al ingreso y a las 12 y 24 h posteriores a éste. Durante las primeras 48-72 h si la
calificación es menor de 8 puntos, la tasa de mortalidad es de 4% pero si son mas de 8 puntos,
la mortalidad es de 11 a 18%.

No dice si es pancreatitis intersticial o necrosantes.

En la pancreatitis grave hay fuga de líquido a tercer espacio que resulta en hemoconcentración
e hipoperfusión del páncreas; el hematocrito mayor o igual al ingreso y una falla para lograr su
descenso en 24 h son predictores de necrosis.
La proteína C reactiva (PCR) a las 72 h > 150 mg/L se relaciona con riesgo de necrosis, con
sensibilidad y especificidad de 80% para ambos.

COMPLICACIONES

NECROSIS PANCREÁTICA

El desarrollo de necrosis es evidente en la tomografía hasta

después del tercer día del inicio del cuadro agudo. Se ha calificado
la gravedad de acuerdo con los hallazgos tomográficos o los
criterios de Balthazar-Ranson; Los criterios de Balthazar-Ranson
evalúan la gravedad de la enfermedad y el riesgo de muerte; un
puntaje + 5 señala un riesgo de fallecer ocho veces mayor al
obtenido con < 5 puntos y también predice un riesgo 10 veces
mayor de requerir necrosectomía.

TRATAMIENTO

Reanimación temprana de líquidos, analgesia y apoyo nutricional. Se debe mantener vigilancia

estrecha de los signos vitales y SaO2 cada 4 h, por lo menos durante las primeras 24 h; se
administra oxígeno complementario durante las primeras 24 a 48 h o hasta que el médico
considere que el riesgo de hipoxemia es mínimo.

La reanimación hídrica debe ser intensiva; se recomienda un bolo inicial de 20 mL/kg, seguido
de 1.5 a 3 mL/kg/h durante 8 a 12 h, con ajuste del ritmo de infusión en función de los resultados
de las mediciones de intervalos no mayores de 6 h durante al menos 24 a 48 h; sugiere el uso
de Hartmann para la reanimación hídrica.

Manejo multidisciplinario, que incluye endoscopia terapéutica, radiología intervencionista y

cirugía.

APOYO NUTRICIONAL

Se debe iniciar la vía oral; se emplea la dieta por vía enteral y como última opción se recurre a
la nutrición parenteral ya que se relaciona con una mayor mortalidad.

En los cuadros de pancreatitis leve se puede iniciar la dieta en tres a siete días tras la
hospitalización; se sugiere iniciar la vía oral cuando ha cedido el dolor abdominal y no es
necesario el uso de narcóticos, el paciente tiene peristalsis, ha desaparecido la náusea y el
vómito, al disminuir el dolor a la palpación profunda y tras la valoración global que indica mejoría
del paciente.

Si es necesario el uso de la dieta enteral, es válido utilizar sonda nasogástrica o nasoyeyunal,

se registra un incremento de las concentraciones de amilasa y lipasa al iniciarse la dieta enteral.
ADIMINISTRACION DE ANTIBIOTICOS

Los antibióticos de primera línea recomendados para la pancreatitis infectada son quinolonas
más metronidazol, o los carbapenémicos (imipenem).

Tratamiento en la necrosis pancreática estéril es conservador durante las primeras semanas,

aun cuan do se encuentren datos de insuficiencia orgánica; una vez que desaparecen los
signos sistémicos de inflamación y el segmento necrótico se organiza, puede intentarse el
tratamiento quirúrgico. Se justifica la cirugía en etapas tempranas en presencia de síndrome
compartimental, dolor abdominal intenso sugerente de perforación intestinal o infarto por el
proceso inflamatorio local, o bien cuando se identifique un seudoaneurisma con hemorragia
grave. El tratamiento de la necrosis infectada es el desbridamiento quirúrgico; si el paciente no
se encuentra en condiciones de soportar una cirugía abierta se deben realizar procedimientos
menos invasivos como el drenaje guiado por tomografía o el drenaje por vía endoscópica.

Ranson y APACHE II

Con base en los criterios de la clasificación de Atlanta, existen dos tipos morfológicos de
pancreatitis aguda: edematosa intersticial y necrosante. En la pancreatitis aguda edematosa
intersticial, el páncreas aumenta de tamaño en forma focal o difusa por inflamación y edema;
la densidad del parénquima es homogénea y, debido al edema, puede existir disminución de la
atenuación de la glándula pero no necrosis y el proceso inflamatorio se puede extender hacia
la grasa peripancreática.

Alrededor de 10 a 20% de los pacientes con pancreatitis aguda desarrollan la forma necrosante
que se relaciona con mayor morbilidad (34 a 95%) y mortalidad (2 a 39%) en comparación con
la forma edematosa intersticial.

La pancreatitis aguda necrosante puede ocurrir de tres maneras: a) sólo como necrosis del
parénquima pancreático que corresponde al 5% de los casos y casi siempre se presenta 48 a
72 h después del inicio de los síntomas; b) necrosis de la grasa peripancreática, que se
presenta en 20% de los casos y tiene mejor pronóstico que la necrosis parenquimatosa; c)
necrosis combinada (parenquimatosa y de la grasa peripancreática), que es el subtipo de
necrosis más común y está presente en 75 a 80% de los casos.