DIAPO 3:

El páncreas es un órgano retroperitoneal situado en una posición oblicua, hacia

arriba desde la arcada duodenal hasta el hilio esplénico, esta ubicación profunda
retroperitoneal explica por qué el dolor que acompaña a la enfermedad
pancreática está tan mal localizado y en ocasiones es mal definido. Además,
explica el dolor relacionado con pancreatitis caracterizado por su irradiación a la
espalda.
En adultos pesa 75 a 100 g y tiene alrededor de 15 a 20 cm de largo.
En cirugía se describe la localización de la anomalía intrapancreática en relación
con cuatro regiones: cabeza, cuello, cuerpo y cola.
La cabeza está en la arcada duodenal y es posterior respecto del mesocolon
transverso. Justo detrás de la cabeza se encuentran la vena cava, la arteria renal
derecha y ambas venas renales.
El cuello del órgano descansa directamente sobre la vena porta
El proceso unciforme (gancho del páncreas) y la cabeza del páncreas envuelven
el lado derecho de la vena porta y terminan en la parte posterior cerca del espacio
entre la vena mesentérica superior y la arteria mesentérica superior
El cuerpo y la cola del páncreas se ubican justo delante de la arteria y vena
esplénicas.
El cuello divide el páncreas en dos mitades casi iguales. La porción pequeña del
páncreas delante del riñón izquierdo se denomina cola y se aloja en el hilio del
bazo cerca del ángulo esplénico del hemicolon izquierdo.
Diapo 4:
Anatomía del conducto pancreático
El conducto de Wirsung proveniente de la yema ventral se une al conducto biliar,
en tanto que el conducto de Santorini de la yema dorsal, más grande, se conecta
con el duodeno. Con la rotación del intestino, en casi todos los casos se fusionan
los dos conductos de tal manera que la mayor parte del páncreas drena a través
del conducto de Wirsung a la papila mayor.
El conducto de Santorini puede persistir como un conducto accesorio ciego o
drenar a través de la papila menor En casi 30% de los individuos. En 10% ​de los
pacientes permanecen separados los conductos y casi todo el páncreas drena a
través del conducto de Santorini, un estado que se denomina páncreas dividido.

Diapo 5
Irrigación
1. Posee una compleja irrigación desde la aorta abdominal.
2. Cabeza es irrigada por las ramas anteriores y posteriores anastomosadas
de las arterias pancreaticoduodenales inferiores y superiores.
3. La arteria pancreaticoduodenal superior proviene de la gastroduodenal, que
a su vez es rama de la arteria hepática común (rama del tronco celíaco de
la aorta abdominal).
4. La arteria pancreaticoduodenal inferior se origina de la arteria mesentérica
superior, otra rama de la aorta abdominal.
 5. Cuello, cuerpo y cola poseen irrigación superior e inferior.
6. La superior desde la arteria esplénica (del tronco celíaco) que en su
trayecto hacia el bazo da múltiples ramas para el páncreas que se
anastomosan con la irrigación inferior del páncreas
7. La inferior se da gracias a la rama pancreática dorsal de la arteria esplénica
que al anastomosarse con parte de la pancreaticoduodenal inferior genera
la arteria pancreática transversa inferior.
Drenaje venoso
Las venas son superficiales respecto de las arterias dentro del parénquima del
páncreas. Hay una arcada venosa anterior y posterior en el interior de la cabeza
del órgano. Las venas superiores (pancreaticoduodenales superiores) drenan
directamente en la vena porta justo arriba del cuello pancreático. La vena
pancreaticoduodenal anteroinferior se une a las venas gastroepiploica derecha y a
la cólica media para formar un tronco venoso común, que penetra en la vena
mesentérica superior. El retorno venoso del cuerpo y la cola del páncreas
desemboca en la vena esplénica.

Diapo 7
El páncreas exocrino constituye alrededor de 85% de la masa pancreática, el 10%
de la glándula se forma con la matriz extracelular y 4% con vasos sanguíneos y
conductos principales, en tanto que sólo 2% de la glándula comprende tejido
endocrino.
Los elementos endocrino y exocrino funcionan en conjunto como un complejo
sistema que regula el tipo de digestión, su ritmo y el procesamiento y distribución
de los nutrimentos absorbidos
1. El páncreas secreta cada día alrededor de 500 a 800 ml de jugo
pancreático incoloro, inodoro, alcalino e isosmótico.
 2. es una combinación de secreciones de las células acinares y ductales.
3. Las células acinares liberan amilasa, proteasas y lipasas, las enzimas que
se encargan de la digestión de los tres tipos de alimentos: carbohidratos,
proteínas y grasas.
4. las células acinares individuales secretan todas las variedades de enzimas.
Sin embargo, la relación de las enzimas liberadas se adapta a la
composición del alimento digerido
5. Las células ductales centroacinares e intercaladas secretan el agua y los
electrólitos que se encuentran en el jugo pancreático. Alrededor de 40
células acinares están dispuestas en una unidad esférica llamada ácino.
Cerca del centro del ácino se localizan células centroacinares y tienen a su
cargo la secreción de líquidos y electrólitos.
6. Estas células contienen la enzima anhidrasa carbónica, necesaria para la
secreción de bicarbonato. La cantidad de bicarbonato que se libera varía
con el índice secretor del páncreas; se producen mayores concentraciones
de bicarbonato a medida que aumenta el índice secretor pancreático.
7. La secreción de cloruro varía inversamente con la de bicarbonato de tal
manera que la suma de ambos permanece constante
8. Las células acinares liberan a la luz del ácino enzimas pancreáticas de sus
gránulos de cimógeno y estas proteínas se combinan con las secreciones
de agua y bicarbonato de las células centroacinares.
9. l jugo pancreático sigue hacia los conductos intercalados pequeños y se
unen varios de ellos para formar un conducto interlobulillar. Las células de
los conductos interlobulillares contribuyen con líquidos y electrólitos para
ajustar las concentraciones finales del líquido pancreático.
10. se unen conductos interlobulillares para formar alrededor de 20 conductos
secundarios que desembocan en el conducto pancreático principal

Diapo 8
En el páncreas adulto normal hay un millón de islotes de Langerhans. Varían en
grado considerable de tamaño de 40 a 900 μm. Los islotes grandes se hallan más
cerca de las arteriolas mayores y los más pequeños están incluidos en un nivel
profundo dentro del parénquima del páncreas. Casi todos los islotes contienen 3
000 a 4 000 células de cuatro tipos principales: alfa, que secretan glucagón; beta,
que producen insulina; delta, que elaboran somatostatina; épsilon que secretan
ghrelina; y PP, que sintetizan polipéptidos pancreáticos
Diapo 9
A diferencia de las células acinares que secretan la gama completa de enzimas
exocrinas, al parecer las células insulares se especializan en la secreción
predominantemente de una hormona. Sin embargo, los islotes individuales pueden
secretar múltiples hormonas.
En realidad, los islotes producen más de 20 hormonas diferentes y apenas han
comenzado a descubrirse las funciones exactas de este medio.
Existe una diversidad de islotes según sea su localización en el páncreas. En
general, los que están situados cerca de arteriolas mayores son más grandes en
comparación con los ubicados en la profundidad del parénquima pancreático
Desde el punto de vista clínico, este hecho es importante porque en una
pancreaticoduodenectomía se extirpa 95% de las células PP del páncreas.

Diapositiva 10: GENERALIDADES

Diapositiva 11: ¿Cómo se define la pancreatitis aguda?
Inflamación del parénquima pancreático resultado de la activación inadecuada de
zimógenos pancreáticos de manera intraparenquimatosa llevando a su
autodigestión.
Se clasifica como aguda a toda pancreatitis de inicio reciente donde no sea
posible evidenciar cambios anatómicos que reflejen cronicidad.
Su evolución depende de la extensión de la necrosis pancreática y
extrapancreática, del estado físico del enfermo, y del tratamiento intensivo y
precoz cursando con complicaciones locales y sistémicas.
Diapositiva 12: ¿Cuál es la incidencia de la pancreatitis aguda?
La incidencia publicada de la pancreatitis aguda varía importantemente según las
características de la población estudiada, sin embargo, esta reportada entre 4.9 y
73.4 casos por cada 100,000 habitantes, además, existen reportes que señalan un
aumento en la incidencia de hasta 30 casos por 100, 000 habitantes en la última
década.
Su incidencia oscila entre la 4ta y 6ta década de la vida, y dependiendo de su
etiología su incidencia es mayor en mujeres respecto a causas biliares y en
hombres en relación con causa alcohólica. Su mortalidad varía entre 30- 50 %
Diapositiva 13: Etiología de la pancreatitis aguda
En Colombia, se estima que cerca de:
• 80% son de etiología biliar
• 9% son de etiología alcohólica
• 5,1% se deben a trauma
• 4% a hipercalcemia
• 1,3% a áscaris (porcentaje muy variable entre las diversas regiones)
• 0,6% es de diferentes etiologías

Diapositiva 14: ¿Cuál es la causa mas común de la pancreatitis aguda?

La colecistolitiasis representa la causa más común de pancreatitis aguda
representando aproximadamente el 80% de los casos, aproximadamente el 7% de
los pacientes con litiasis vesicular desarrollará pancreatitis a lo largo de su vida.
• Los litos menores de 5 mm están más frecuentemente relacionados con cuadros
de pancreatitis aguda, pues tienen más facilidad para migrar hacia los conductos
biliares o pancreáticos.
• La litiasis biliar deberá ser descartada en todo paciente con diagnóstico de
pancreatitis aguda. Su identificación y colecistectomía temprana permiten prevenir
cuadros recurrentes de pancreatitis y disminuyen el riesgo potencial de cuadros
sépticos biliares.
Diapositiva 15: Mecanismos por los cuales la colelitiasis causa pancreatitis
• Se han propuesto diversos mecanismos por los cuales la litiasis vesicular causa
pancreatitis:
1. Reflujo de bilis hacia los canales pancreáticos producido por la obstrucción
distal de la vía biliar.
2. Hipertensión retrograda a nivel de los conductos pancreáticos, condicionada por
una obstrucción persistente del ámpula.
3. La entrada de bilis al interior del sistema pancreático genera la activación de la
tripsina con la consecuente lesión tisular por los efectos proteolíticos de la misma.
• Se deberá sospechar de esta etiología en pacientes con antecedente de cólico
biliar o con colecistolitiasis conocida, y en aquellos en los que se observen valores
de ALT por arriba de 150UI/L (VPP 95%)
Diapositiva 16: ¿Cómo se relaciona el consumo crónico de alcohol como
etiología de la pancreatitis aguda?
Es la primera causa de pancreatitis aguda asociada a tóxicos, representa la
segunda causa de pancreatitis aguda en el mundo, y es la primera causa de
pancreatitis crónica.
• Se debe sospechar en pacientes con consumo de más de 50 gramos de alcohol
al día por al menos 5 años.
• Los mecanismos propuestos incluyen: 1. Espasmo del esfínter de Oddi. 2.
Activación inadecuada de enzimas proteolíticas al interior de la glándula. 3.
Sobre-estimulación pancreática por aumento en la secreción de CCK
(Colecistoquinina) como resultado del consumo repetido de alcohol.
• Sin embargo, menos del 5% de los alcohólicos la desarrollarán durante su vida
por lo cual se considera un origen multifactorial que conjunta factores ambientales,
genéticos y de consumo.
• También el consumo asociado de tabaco se presenta hasta en el 90% de los
cuadros de pancreatitis asociados a alcohol
Diapositiva 17: ¿Qué relación guarda la hipertrigliceridemia como causa de
pancreatitis?
La hipertrigliceridemia es una causa reconocida de pancreatitis, que representa la
causa hasta del 4% de los cuadros agudos. La concentración sérica de
triglicéridos debe ser al menos de 1,000 mg / dl para ser considerada como la
desencadenante del cuadro.
Diapositiva 18:
La realización de estudios que muestran evidencia sólida de causalidad entre el
consumo de medicamentos y la generación de cuadros de pancreatitis aguda es
difícil, y, aunque existen cientos medicamentos reconocidos como posibles: •
Azatioprina. • Marcaptopurina. • Bezafibrato. • Cannabis. • Derivados de
penicilinas. • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Por ésta razón si se relaciona algún medicamento con un cuadro de pancreatitis
aguda, se debe suspender su uso, ya que por la ética es imposible corroborar si
realmente es el medicamento el causal del cuadro puesto que implicaría
posiblemente agravar el estado físico del paciente.
Diapositiva 19: ¿Qué porcentaje de tumores pancreáticos se presentan como
pancreatitis aguda?
Hasta el 15 % de los tumores pancreáticos pueden iniciar su manifestación clínica
con cuadros de pancreatitis por la obstrucción mecánica de los conductos
pancreáticos. • El adenocarcinoma representa la primera causa de pancreatitis por
neoplasia, deberá ser sospechado en pacientes mayores de 40 años en los que la
evolución es desfavorable a pesar del tratamiento médico.
Diapositiva 20: ¿Qué anormalidades anatómicas pueden presentarse como
causa de pancreatitis aguda?
Las anormalidades anatómicas de la vía bilio-pancreatica están presentes hasta
en 15% de la población. Sin embargo, los cuadros de pancreatitis aguda se
presentan en un pequeño número de estos pacientes; existe controversia sobre si
estas por sí solas aumentan el riesgo de presentar episodios de pancreatitis.
• Páncreas divisum: posiblemente por su asociación a mutaciones en genes
relacionados con el desarrollo de pancreatitis aguda, como es el caso de las
mutaciones en los genes CFTR o las mutaciones catiónicas de tripsinógeno.
• Alteraciones del esfínter de Oddi: han sido relacionadas con cuadros de
pancreatitis recurrente, sin embargo, su manipulación también presenta riesgo de
desencadenar inflamación pancreática por lo que debe ser realizado siempre en
centros especializados en endoscopias terapéuticas.
Diapositiva 21: ¿Cuáles son los mecanismos desencadenantes de
pancreatitis por trauma?
El trauma penetrante puede dañar el páncreas, frecuentemente asociado a lesión
concomitante de vísceras abdominales adyacentes. En casos de trauma cerrado,
donde por mecanismos de desaceleración o compresión contra las vértebras
pueden producirse desde contusiones menores hasta desgarros completos de la
glándula, con la ruptura del sistema de conductos y la liberación peritoneal de
contenido enzimático.
• Debido a que las enzimas pancreáticas suelen estar elevadas en casos de
trauma abdominal, el diagnóstico suele requerir de estudio por tomografía o
resonancia magnética.
• Los estudios de laboratorio suelen presentar valores normales dentro de las
primeras 48 horas incluso si hay lesiones pancreáticas importantes.
• Ante la sospecha de lesión traumática del páncreas, se deberá referir a CPRE
para descartar la lesión a conductos pancreáticos
Diapositiva 22: Otras causas
De manera general cualquier causa que altere la homeostasia corporal puede
desencadenar inflamación pancreática:
• Úlceras pépticas que perforen y afecten directamente el parénquima pancreático.
• Enfermedades inflamatorias autoinmunes como la enfermedad de Crohn, el
síndrome Sjögren, la enfermedad celíaca o la hepatitis autoinmune.
• Pancreatitis autoinmune: prevalencia de menos de 1 por cada 100 000 pacientes
se presenta más frecuentemente como alteraciones crónicas o masas que pueden
incluso, ser confundidas con neoplasias.
• Alteraciones hemodinámicas: genera un estado de isquemia pancreática y están
también relacionados al shock hipovolémico o las quemaduras extensas.
Diapositiva 23: DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DE LABORATORIO
Diapositiva 24: ¿Cómo se hace el diagnóstico de pancreatitis aguda?
El diagnóstico de pancreatitis requiere dos de los siguientes 3 criterios:
• Dolor abdominal de características clínicas compatibles con pancreatitis aguda,
es decir, dolor severo epigástrico, con irradiación hacia la región lumbar de inicio
agudo).
• Niveles de lipasa y/o amilasa sérica más de tres veces por arriba del límite
normal
• Características de inflamación pancreática aguda en una tomografía con
contraste intravenoso, una resonancia magnética o ecografía abdominal.
El TAC con medio de contraste y/o RMN del páncreas debe ser reservada para
pacientes en quienes el dolor es típico sin elevación de enzimas pancreáticas, no
hay un diagnóstico claro y no mejoran clínicamente dentro de las primeras 48-72
horas después del ingreso del paciente
Diapositiva 25:
Manejo inicial ante la sospecha de PA:
• Cuadro hemático, Glicemia, Urea, Creatinina sérica, BUN, ​Lipasa​, Amilasa,
LDH, GPT, GOT, ​Bilirrubinas totales, directa e indirecta​, Fosfatasa alcalina,
Proteínas totales, Albúmina, Electrolitos (Na, K, Ca, Mg, Cl), Proteina C
reactiva, ​Trigliceridos​, Colesterol
Diapositiva 26: ¿Qué utilidad tienen la medición de amilasa sérica en el
diagnóstico de pancreatitis aguda?
El páncreas genera cerca del 40% de la amilasa sérica presente de manera
normal, el resto depende de otros tejidos glandulares principalmente las glándulas
salivales.
• El aumento de 3 veces por arriba del valor máximo de referencia de la amilasa
sérica es el valor clásico y más validado.
• Un estudio controlado, en 500 pacientes admitidos por cuadros de dolor
abdominal, un valor de corte de 300 U/L reportó una sensibilidad de 85%,
especificidad de 95%, valor predictivo positivo de 53% y un valor predictivo
negativo de 98%.
• La amilasa incrementa su concentración dentro de las primeras 4 horas del inicio
de los síntomas, con un pico máximo dentro de las primeras 48 horas
Diapositiva 27: ¿Qué utilidad tienen la medición de lipasa sérica en el
diagnóstico de pancreatitis aguda?
La lipasa sérica es un marcador altamente específico de inflamación pancreática,
a diferencia de la amilasa, prácticamente ninguno otro órgano la produce y su
concentración permanece elevada por más tiempo.
• En un estudio de >150 pacientes con dolor abdominal, un valor tres veces por
arriba de lo normal mostró una sensibilidad de 100%, especificidad de 99%, y
valores predictivos positivos y negativos de 99 y 100% respectivamente.
• Aumenta entre 4 y 6 horas posteriores del inicio de los síntomas con un pico de
concentración máximo a las 48 horas, permaneciendo elevado hasta por 14 días.
Diapositiva 28: ¿Qué utilidad tiene la medición de la proteína C reactiva en el
diagnóstico y pronóstico de pancreatitis aguda?
La proteína c reactiva es un péptido derivado de la activación de neutrófilos,
sintetizada por los hepatocitos bajo cualquier circunstancia, en respuesta a
interleucinas, principalmente IL-6.
• Su valor en pancreatitis aguda es principalmente pronóstico. Su sensibilidad de
predecir la severidad del cuadro pancreático oscila entre 40 y 60%, con
especificidad de hasta 90%, pero valores predictivos positivos y negativos que van
desde el 55% hasta el 70%.
• Según la evidencia actual, es poco recomendable basar la toma de decisiones
terapéuticas con base únicamente en el resultado de PCR
Diapositiva 29: ¿Qué otros marcadores se han estudiado en el diagnóstico
de la pancreatitis aguda?
• Interleucina 6: mediador en la producción de PCR, es el principal compuesto
liberado por macrófagos en respuesta a daño tisular. Se ha estudiado su
capacidad para predecir la severidad del cuadro de pancreatitis medido a las 24 y
48 horas del ingreso con resultados cercanos al 100%. • Interleucina 8: está
relacionada con la respuesta inflamatoria de neutrófilos y tiene una relación
cercana con el factor de necrosis tumoral alfa, al ser medida presentó
prácticamente las mismas características que la IL-6 para predecir la severidad de
los cuadros pancreáticos.
• Procalcitonina. es un péptido precursor de calcitonina, es liberado desde células
neuroendocrinas de la tiroides y otros tejidos. Sus niveles se elevan en respuesta
a infecciones bacterianas y fúngicas pero no virales. Este marcador ha sido
estudiado en diversas ocasiones con resultados consistentes como buen factor
pronóstico de gravedad con sensibilidades y especificidades entre 85 y 97%.
• La elastasa polimorfonuclear o la medición urinaria del péptido de activación del
tripsinógeno han presentado resultados prometedores pero permanecen sin
aplicación clínica.
● Los niveles en sangre de elastasa-1, tripsina y fosfolipasa A2 se determinan
por métodos inmunológicos, por lo que su medición requiere más tiempo y
dificulta su uso como métodos rutinarios. La elastasa-1, tiene la ventada de
que sus valores permanecen altos un tiempo mayor que otras enzimas
pancreáticas.

Diapositiva 30: TRIPSINA

El tripsinógeno es un proenzima pancreático, precursor inactivo de la tripsina que
es un enzima proteolítico. En condiciones normales, el tripsinógeno se sintetiza en
el páncreas y se transporta hasta el intestino delgado. Allí se activa por la acción
de un enzima situado en la mucosa intestinal, convirtiéndose en tripsina. La
tripsina es la responsable de la degradación (ruptura) de las proteínas de la dieta
en pequeños fragmentos, conocidos como péptidos. Si la cantidad de tripsinógeno
y de tripsina es insuficiente, no se puede digerir correctamente las proteínas, ni
por tanto beneficiarse de sus propiedades. Cualquier trastorno que impida que el
tripsinógeno alcance la luz del intestino delgado puede ocasionar aumento de los
niveles de tripsinógeno en sangre. Esta prueba mide la cantidad de tripsinógeno
en sangre
En la PA se ha descrito un aumento muy precoz de los valores de tripsinógeno-2
en sangre y en orina en las primeras horas del proceso inflamatorio. Esta
elevación es más marcada en las formas graves, y puede durar hasta 4 semanas

Diapositiva 31: ESTUDIO DE IMÁGENES

Diapositiva 32: Criterios de indicación de las pruebas diagnósticas:
Indicación de ecografía (ultrasonido)

Presencia de cálculos biliares

La ecografía abdominal debe ser realizada en todos los pacientes con PA, si no se
encuentra cálculos o exista una historia de consumo de alcohol importante, se
deben solicitar triglicéridos y considerar la etiología si el valor es mayor a 1000
mg/dL; en pacientes mayores de 40 años , el dx de un tumor pancreático debe ser
considerado como una posible causa. Y estudios genéticos en pacientes jóvenes
(< 30 años) si no hay una causa evidente y una historia familiar de enfermedad
pancreática es evidente.

Diapositiva 33: ​Indicación de tomografía computarizada

Diapositiva 32: ​Indicación de resonancia magnética

Diapositiva 34: ¿Qué papel tiene la TAC en el diagnóstico de pancreatitis

aguda?
La tomografía axial con contraste IV presenta hasta 90% de sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico de pancreatitis aguda. Sin embargo, su
realización no está recomendada en pacientes con diagnóstico evidente o que ha
podido ser realizado por clínica y elevación enzimática.
• Se recomienda la realización de estudios tomográficos cuando el paciente no
presenta mejoría clínica dentro de las primeras 48 a 72 horas.
Diapositiva 35
La presencia de necrosis pancreática y en menor medida, de colecciones peri
pancreáticas representa un indicador de evolución por lo que ambas
características fueron combinadas en lo que hoy en día se conoce como índice de
Balthazar
Diapositiva 36: ¿Qué papel tiene la resonancia magnética en el diagnóstico
de pancreatitis aguda?
La resonancia magnética presenta prácticamente las mismas características de
sensibilidad y especificidad que la tomografía axial contrastada para el diagnóstico
temprano de la pancreatitis aguda.
• La colangio-resonancia permite identificar litos de hasta 3 mm localizados en
sitios del árbol biliar que no son fácilmente identificables por ecografía
transabdominal o tomografía computada, por lo que se recomienda su uso es
pacientes con sospecha clínica de microlitiaisis.