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Triglicérido

sistema del organismo para almacenar


energía en forma de grasa.

Un triglicérido (TG, triacilglicerol, TAG o


triacilglicérido) es un éster derivado de
glicerol y tres ácidos grasos (de tri- y
glicérido).[1] Los triglicéridos son los
principales constituyentes de la grasa
corporal en los seres humanos y otros
animales, así como la grasa vegetal.[2]
También están presentes en la sangre
para permitir la transferencia bidireccional
de grasa adiposa y glucosa en sangre
desde el hígado, y son un componente
importante de los aceites de la piel
humana (sebo).[3]

Ejemplo de un triglicérido graso insaturado (C55


H98O6). Parte izquierda: glicerol; parte derecha, de
arriba abajo: ácido palmítico, ácido oleico, ácido alfa-
linolénico.
Tipos de grasas en alimentos
Grasas en Grasa saturada
alimentos Grasa insaturada
Grasa
monosaturada
ω−7
ω−9
Grasa poli-
insaturada
ω−3
ω−6
Grasas trans
Grasa
interesterificada

Otros Ácido graso


Ácido graso
esencial
Ácido graso
condicionalmente
esencial
Triglicéridos

Hay muchos tipos diferentes de


triglicéridos, con la división principal entre
los tipos saturados y no saturados. Las
grasas saturadas están "saturadas" con
hidrógeno: todos los lugares disponibles
donde los átomos de hidrógeno podrían
unirse a los átomos de carbono están
ocupados. Estos tienen un punto de fusión
más alto y es más probable que sean
sólidos a temperatura ambiente. Las
grasas insaturadas tienen dobles enlaces
entre algunos de los átomos de carbono,
lo que reduce la cantidad de lugares
donde los átomos de hidrógeno pueden
unirse a los átomos de carbono. Estos
tienen un punto de fusión más bajo y es
más probable que sean líquidos a
temperatura ambiente.

Estructura química
Los triglicéridos son químicamente tri
ésteres de ácidos grasos y glicerol. Los
triglicéridos se forman combinando
glicerol con tres moléculas de ácidos
grasos. Los alcoholes tienen un grupo
hidroxilo (HO–). Los ácidos orgánicos
tienen un grupo carboxilo (-COOH). Los
alcoholes y ácidos orgánicos se unen para
formar ésteres. La molécula de glicerol
tiene tres grupos hidroxilo (HO–). Cada
ácido graso tiene un grupo carboxilo (–
COOH). En los triglicéridos, los grupos
hidroxilo del glicerol se unen a los grupos
carboxilo del ácido graso para formar
enlaces éster:

Los tres ácidos grasos ( ,


, ) son generalmente
diferentes, pero se conocen muchos tipos
de triglicéridos. Las longitudes de cadena
de los ácidos grasos en los triglicéridos
naturales varían, pero la mayoría contiene
16, 18 o 20 átomos de carbono. Los
ácidos grasos naturales que se
encuentran en las plantas y los animales
están compuestos típicamente de solo un
número par de átomos de carbono, lo que
refleja la vía para su biosíntesis a partir del
acetil CoA de los bloques de construcción
de dos carbonos. Las bacterias, sin
embargo, poseen la capacidad de
sintetizar ácidos grasos de cadenas
impares y ramificadas. Como resultado, la
grasa animal de rumiantes contiene
ácidos grasos de números impares, como
15, debido a la acción de las bacterias en
el rumen. Muchos ácidos grasos son
insaturados, algunos son poliinsaturados
(por ejemplo, los derivados del ácido
linoleico).[4]

La mayoría de las grasas naturales


contienen una mezcla compleja de
triglicéridos individuales. Debido a esto, se
funden en un amplio rango de
temperaturas. La manteca de cacao es
inusual porque está compuesta de solo
unos pocos triglicéridos, derivados de los
ácidos palmítico, oleico y esteárico en las
posiciones 1, 2 y 3 del glicerol,
respectivamente.[4]
Homotriglicéridos …

Los triglicéridos más simples son aquellos


en los que los tres ácidos grasos son
idénticos. Sus nombres indican el ácido
graso: estearina derivada del ácido
esteárico, palmitina derivada del ácido
palmítico, etc. Estos compuestos se
pueden obtener en tres formas cristalinas
(polimorfos): α, β y β ', las tres formas que
difieren en sus puntos de fusión.[4] [5]

Quiralidad …

Si la primera y la tercera cadena R y R "son


diferentes, entonces el átomo de carbono
central es un centro quiral y, como
resultado, el triglicérido es quiral.[6]

Nomenclatura de los
triacilglicéridos

Estructura condensada de un triglicérido

En el caso de que los ácidos grasos sean


iguales se denominan con el prefijo tri-, el
nombre del ácido graso y el sufijo -ina.
Ejemplo:
Trioleína: glicerol esterificado con 3
ácidos grasos de ácido oleico.
Tripalmitina: glicerol esterificado con 3
ácidos grasos de ácido palmítico.
Triestearina: glicerol esterificado con 3
ácidos grasos de ácido esteárico.
Trimiristina: glicerol esterificado con 3
ácidos grasos de ácido mirístico.
Trirricinoleína: glicerol esterificado con 3
ácidos grasos de ácido ricinoleico.

Cuando alguno de los ácidos grasos es


distinto, es un triacilglicérido mixto, se
nombran igual que los monoacilglicéridos
y diacilglicéridos, numerando los ácidos
grasos con el localizador correspondiente
y terminando en glicerol. Ejemplo: 1-
estearoil-2-oleil-3-palmitoil-sn-glicerol
(glicerol esterificado en posición 1 por un
ácido esteárico, en posición 2 por un ácido
oleico y en posición 3 por un ácido
palmítico).[7]

Metabolismo
Véase también: Metabolismo de los ácidos grasos

La lipasa pancreática actúa en el enlace


éster, hidrolizando el enlace y "liberando" el
ácido graso. En la forma de triglicéridos,
los lípidos no pueden ser absorbidos por
el duodeno. Los ácidos grasos, los
monoglicéridos (un glicerol, un ácido
graso) y algunos diglicéridos son
absorbidos por el duodeno, una vez que
los triglicéridos se han degradado.

En el intestino, luego de la secreción de


lipasas y bilis, los triglicéridos se dividen
en monoacilglicerol y ácidos grasos libres
en un proceso llamado lipólisis.
Posteriormente, se trasladan a células de
enterocitos absorbentes que recubren los
intestinos. Los triglicéridos se
reconstruyen en los enterocitos a partir de
sus fragmentos y se empaquetan junto
con el colesterol y las proteínas para
formar quilomicrones. Estos se excretan
de las células y se recogen en el sistema
linfático y se transportan a los grandes
vasos cercanos al corazón antes de
mezclarse con la sangre. Varios tejidos
pueden capturar los quilomicrones,
liberando los triglicéridos para ser
utilizados como fuente de energía. Las
células hepáticas pueden sintetizar y
almacenar triglicéridos. Cuando el cuerpo
necesita ácidos grasos como fuente de
energía, la hormona glucagón señala la
descomposición de los triglicéridos por la
lipasa sensible a las hormonas lipídicas
para liberar ácidos grasos libres. Como el
cerebro no puede utilizar los ácidos
grasos como fuente de energía (a menos
que se convierta en una cetona),[8] el
componente de glicerol de los triglicéridos
se puede convertir en glucosa a través de
la gluconeogénesis mediante la
conversión en dihidroxiacetona fosfato y
luego en gliceraldehído 3 fosfato, para que
el cerebro lo utilice como combustible
luego de su descomposición. Las células
de grasa también se pueden descomponer
por esa razón si las necesidades del
cerebro superan las del cuerpo.

Los triglicéridos no pueden pasar a través


de las membranas celulares libremente.
Las enzimas especiales en las paredes de
los vasos sanguíneos llamadas
lipoproteínas lipasas deben descomponer
los triglicéridos en ácidos grasos libres y
glicerol. Los ácidos grasos pueden ser
absorbidos por las células a través del
transportador de ácidos grasos (FAT).

Los triglicéridos, como componentes


principales de las lipoproteínas de muy
baja densidad (VLDL) y los quilomicrones,
desempeñan un papel importante en el
metabolismo como fuentes de energía y
transportadores de grasas en la dieta.
Contienen más del doble de energía
(aproximadamente 9 kcal/g o 38 kJ/g)
como carbohidratos (aproximadamente 4
kcal/g o 17 kJ/g).[9]
Biosíntesis de los triglicéridos …

La síntesis de triglicéridos tiene lugar en el


retículo endoplásmico de casi todas las
células del organismo, pero es en el
hígado, en particular en sus células
parenquimatosas, los hepatocitos, y en el
tejido adiposo (adipocitos) donde este
proceso es más activo y de mayor
relevancia metabólica. En el hígado, la
síntesis de triglicéridos está normalmente
conectada a la secreción de lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL, su acrónimo
en inglés) y no se considera un sitio de
almacenamiento fisiológico de lípidos. Por
tanto, toda acumulación de triglicéridos en
este órgano es patológica, y se denomina
indistintamente esteatosis hepática o
hígado graso. Por el contrario, el tejido
adiposo tiene por principal función la
acumulación de energía en forma de
triglicéridos. Sin embargo, la acumulación
patológica de triglicéridos en el tejido
adiposo (obesidad) se asocia,
aparentemente de forma causal, con una
serie de anormalidades endocrino-
metabólicas, cuyas causas son
actualmente motivo de intensa
investigación, dado el impacto de ellas en
la mortalidad global de la población
contemporánea. Una mínima cantidad de
triglicéridos son normalmente
almacenados en el músculo esquelético y
cardíaco, aunque solamente para
consumo local.[10]

La biosíntesis de triglicéridos comprende


varias reacciones:

Activación de los ácidos grasos. Los


ácidos grasos son "activados"
(convertidos en acil-CoA grasos) por
conversión en sus ésteres con la
coenzima A según la reacción:
R–CO–OH + CoASH + ATP →acil-CoA
sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP + PPi +
H2O
Ensamblaje de triglicéridos. La síntesis
de triglicéridos propiamente tal,
consiste en la acilación sucesiva del
esqueleto de glicerol-3-fosfato en sus
tres átomos de carbono. La primera
acilación, en el carbono 1 (sn1), es
catalizada por la enzima glicerol-
fosfato-acil-transferasa (GPAT, por su
acrónimo inglés) y da como resultado la
formación de ácido lisofosfatídico. La
segunda acilación (sn2) es catalizada
por la enzima acil-glicerol-fosfato-acil
transferasa (AGPAT), generándose ácido
fosfatídico. Una etapa previa a la
formación de diacilglicerol, el precursor
directo de los triglicéridos, es la
defosforilación del ácido fosfatídico.
Esta reacción es catalizada por una
familia de enzimas parcialmente
caracterizadas, las fosfatasas del ácido
fosfatídico (PPAPs, su acrónimo inglés),
de las cuales las más estudiadas es la
familia de las lipinas. Finalmente, la
acilación en posición sn3 del
diacilglicerol es catalizada por la enzima
diacilglicerol-acil-transferasa (DGAT).
Tanto el ácido fosfatídico como el
diacilglicerol son, además, precursores
de otros importantes glicerolípidos:
fosfatdilinositol, fosfatidilglicerol y
cardiolipina, en el caso del ácido
fosfatídico; y fosfatidilcolina,
fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina,
en el caso del diacilglicerol.

De manera muy relevante, mutaciones en


el gen codificante para la enzima AGPAT
isoforma 2 (AGPAT2), la principal isoforma
de AGPAT expresada en el tejido adiposo e
hígado, causan formas congénitas de
lipodistrofia (ausencia de tejido adiposo)
generalizada en seres humanos. Esto, más
evidencia derivada de cultivos celulares y
animales de experimentación, indica que
existe una relación estrecha entre la
biogénesis del tejido adiposo y la síntesis
de triglicéridos. Los mecanismos causales
de la lipodistrofia asociada a mutaciones
de AGPAT2 están aún en investigación.

Papel en la enfermedad
En el cuerpo humano, los niveles altos de
triglicéridos en el torrente sanguíneo se
han relacionado con la aterosclerosis y,
por extensión, el riesgo de enfermedad
cardíaca[11] y accidente
cerebrovascular.[12] Sin embargo, el
impacto negativo relativo de los niveles
elevados de triglicéridos en comparación
con el de las relaciones LDL:HDL es aún
desconocido. El riesgo puede explicarse
en parte por una fuerte relación inversa
entre el nivel de triglicéridos y el nivel de
colesterol HDL. Pero el riesgo también se
debe a los altos niveles de triglicéridos
que aumentan la cantidad de partículas
pequeñas y densas de LDL.[13]

Pautas …

El Programa Nacional de Educación sobre


el Colesterol ha establecido pautas para
los niveles de triglicéridos:[14] [15]
Nivel
Interpretación
( mg/dL ) ( mmol/L )

< 150 <1.70 Rango normal - riesgo bajo

150–199 1.70–2.25 Ligeramente por encima de lo normal

200–499 2.26–5.65 Algún riesgo

500 o superior > 5.65 Muy alto - alto riesgo

Estos niveles se prueban después de un


ayuno de 8 a 12 horas. Los niveles de
triglicéridos permanecen temporalmente
más altos durante un período después de
comer.

La American Heart Association


recomienda un nivel óptimo de
triglicéridos de 100 mg/dL (1.1 mmol/L) o
inferior para mejorar la salud del
corazón.[16]
Reducir los niveles de triglicéridos …

La pérdida de peso y la modificación de la


dieta son tratamientos efectivos de
primera línea para la modificación del
estilo de vida para la
hipertrigliceridemia.[17] Para las personas
con niveles leves o moderados de
triglicéridos, se recomiendan cambios en
el estilo de vida que incluyen pérdida de
peso, ejercicio moderado[18] [15] y
modificación de la dieta.[19] Esto puede
incluir la restricción de carbohidratos
(específicamente fructosa)[17] y grasa en
la dieta y el consumo de ácidos grasos
omega-3[15] de algas, nueces y
semillas.[20] Los medicamentos se
recomiendan en aquellos con altos niveles
de triglicéridos que no se corrigen con las
modificaciones de estilo de vida
mencionadas anteriormente, y se
recomiendan primero los
fibratos.[19] [21] [22] Epanova (ácidos
omega-3-carboxílicos) es otro
medicamento recetado que se usa para
tratar niveles muy altos de triglicéridos en
la sangre.[23]

La decisión de tratar la hipertrigliceridemia


con medicamentos depende de los niveles
y de la presencia de otros factores de
riesgo para la enfermedad cardiovascular.
Los niveles muy altos que aumentarían el
riesgo de pancreatitis se tratan con un
medicamento de la clase de fibrato. La
niacina y los ácidos grasos omega-3, así
como los medicamentos de la clase de las
estatinas, se pueden usar en conjunto,
siendo las estatinas el medicamento
principal para la hipertrigliceridemia
moderada cuando se requiere una
reducción del riesgo cardiovascular.[24]

Usos industriales
El aceite de linaza y los aceites
relacionados son componentes
importantes de productos útiles usados
en pinturas al óleo y recubrimientos
relacionados. El aceite de linaza es rico en
componentes de ácidos grasos di y tri-
insaturados, que tienden a endurecerse en
presencia de oxígeno. Este proceso de
endurecimiento que produce calor es
peculiar de estos llamados aceites
secantes. Es causado por un proceso de
polimerización que comienza con las
moléculas de oxígeno que atacan el
esqueleto de carbono.

Los triglicéridos también se dividen en sus


componentes a través de la
transesterificación durante la fabricación
de biodiésel. Los ésteres de ácidos grasos
resultantes pueden usarse como
combustible en motores diesel. La
glicerina tiene muchos usos, como en la
fabricación de alimentos y en la
producción de productos farmacéuticos.

Tinción
La tinción de ácidos grasos, triglicéridos,
lipoproteínas y otros lípidos se realiza
mediante el uso de lisocromos (colorantes
solubles en grasa). Estos tintes pueden
permitir la calificación de cierta grasa de
interés al teñir el material de un color
específico. Algunos ejemplos: Sudán IV,
Oil Red O y Sudan Black B.
Véase también
Prueba AIM-HIGH
Diglicérido aciltransferasa, enzima
responsable de la biosíntesis de
triglicéridos
Triglicéridos de cadena media
Perfil lipídico
Lípidos
Perfil automático vertical

Referencias
1. «Nomenclature of Lipids» . IUPAC-IUB
Commission on Biochemical
Nomenclature (CBN). Consultado el 8
de marzo de 2007.
2. Nelson, D. L.; Cox, M. M. (2000).
Lehninger, Principles of Biochemistry
(3rd edición). New York: Worth
Publishing. ISBN 1-57259-153-6.
3. Lampe, M. A.; Burlingame, A. L.;
Whitney, J.; Williams, M. L.; Brown, B.
E.; Roitman, E.; Elias, P. M. (1983-02).
«Human stratum corneum lipids:
characterization and regional
variations» . Journal of Lipid Research
24 (2): 120-130. ISSN 0022-2275 .
PMID 6833889 .
4. Thomas, Alfred (15 de junio de 2000).
Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA,
ed. Ullmann's Encyclopedia of
Industrial Chemistry (en inglés).
Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA.
pp. a10_173. ISBN 978-3-527-30673-2.
doi:10.1002/14356007.a10_173 .
5. Charbonnet, Grace H.; Singleton, W. S.
(1947-05). «Thermal properties of fats
and oils: VI. Heat capacity, heats of
fusion and transition, and entropy of
trilaurin, trimyristin, tripalmitin, and
tristearin» . Journal of the American
Oil Chemists Society (en inglés) 24 (5):
140-142. ISSN 0003-021X .
doi:10.1007/BF02643296 .
. Lok, C. M.; Ward, J. P.; van Dorp, D. A.
(1 de marzo de 1976). «The synthesis
of Chiral Glycerides starting from D-
and L-serine» . Chemistry and Physics
of Lipids (en inglés) 16 (2): 115-122.
ISSN 0009-3084 . doi:10.1016/0009-
3084(76)90003-7 .
7. Fahy, Eoin; Subramaniam, Shankar;
Brown, H. Alex; Glass, Christopher K.;
Merrill, Alfred H.; Murphy, Robert C.;
Raetz, Christian R. H.; Russell, David W.
et al. (1 de mayo de 2005). «A
comprehensive classification system
for lipids» . Journal of Lipid Research
(en inglés) 46 (5): 839-862. ISSN 0022-
2275 . PMID 15722563 .
doi:10.1194/jlr.E400004-JLR200 .
. White, Hayden; Venkatesh,
Balasubramanian (6 de abril de 2011).
«Clinical review: Ketones and brain
injury» . Critical Care 15 (2): 219.
ISSN 1364-8535 . PMC 3219306 .
PMID 21489321 .
doi:10.1186/cc10020 .
9. Drummond, Karen Eich, (2010).
Nutrition for foodservice and culinary
professionals (7th ed edición). Wiley.
ISBN 978-0-470-05242-6.
OCLC 244768411 .
10. Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4.ª
edición. Reverté, Barcelona. ISBN 84-
291-7208-4
11. «Boston scientists say triglycerides
play key role in heart health» . The
Boston Globe. Consultado el 18 de
junio de 2014.
12. Drummond, K. E.; Brefere, L. M. (2014).
Nutrition for Foodservice and Culinary
Professionals (8th edición). John
Wiley & Sons. ISBN 978-0-470-05242-
6.
13. Ivanova, Ekaterina A. (9 de mayo de
2017). «Small Dense Low-Density
Lipoprotein as Biomarker for
Atherosclerotic Diseases» . Oxidative
Medicine and Cellular Longevity (en
inglés). doi:10.1155/2017/1273042 .
14. «Triglycerides» . MedlinePlus.
Archivado desde el original el 26 de
octubre de 2012. Consultado el 23 de
abril de 2015.
15. Crawford, Michael H., 1943-. Current
diagnosis & treatment cardiology
(Fifth edition edición). p. 19-21.
ISBN 978-1-259-64126-8.
OCLC 973336660 .
1 . «What's considered normal?» .
Triglycerides: Why do they matter?.
Mayo Clinic. 28 de septiembre de
2012.
17. Nordestgaard, Børge G; Varbo, Anette
(2014-08). «Triglycerides and
cardiovascular disease» . The Lancet
384 (9943): 626-635. ISSN 0140-
6736 . doi:10.1016/s0140-
6736(14)61177-6 .
1 . Gill, Jason M. R.; Herd, Sara L.;
Tsetsonis, Natassa V.; Hardman,
Adrianne E. (2002-02). «Are the
reductions in triacylglycerol and insulin
levels after exercise related?» . Clinical
Science (London, England: 1979) 102
(2): 223-231. ISSN 0143-5221 .
PMID 11834142 .
19. Berglund, Lars; Brunzell, John D.;
Goldberg, Anne C.; Goldberg, Ira J.;
Sacks, Frank; Murad, Mohammad
Hassan; Stalenhoef, Anton F. H. (1 de
septiembre de 2012). «Evaluation and
Treatment of Hypertriglyceridemia: An
Endocrine Society Clinical Practice
Guideline» . The Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism (en
inglés) 97 (9): 2969-2989. ISSN 0021-
972X . PMC 3431581 .
PMID 22962670 .
doi:10.1210/jc.2011-3213 .
Consultado el 30 de agosto de 2020.
20. Davidson, Michael H. (28 de enero de
2008). «Pharmacological Therapy for
Cardiovascular Disease». En Davidson,
Michael H., ed. Therapeutic Lipidology.
Cannon, Christopher P.; Armani,
Annemarie M. Totowa, New Jersey:
Humana Press, Inc. pp. 141-142.
ISBN 978-1-58829-551-4.
21. Abourbih, Samuel; Filion, Kristian B.;
Joseph, Lawrence; Schiffrin, Ernesto
L.; Rinfret, Stephane; Poirier, Paul;
Pilote, Louise; Genest, Jacques et al.
(2009-10). «Effect of Fibrates on Lipid
Profiles and Cardiovascular Outcomes:
A Systematic Review» . The American
Journal of Medicine 122 (10): 962.e1-
962.e8. ISSN 0002-9343 .
doi:10.1016/j.amjmed.2009.03.030 .
22. Jun, Min; Foote, Celine; Lv, Jicheng;
Neal, Bruce; Patel, Anushka; Nicholls,
Stephen J; Grobbee, Diederick E; Cass,
Alan et al. (2010-05). «Effects of
fibrates on cardiovascular outcomes: a
systematic review and meta-
analysis» . The Lancet 375 (9729):
1875-1884. ISSN 0140-6736 .
doi:10.1016/s0140-6736(10)60656-3 .
23. Blair HA, Dhillon S. Omega-3
carboxylic acids (Epanova): a review of
its use in patients with severe
hypertriglyceridemia. Am J Cardiovasc
Drugs. 2014 Oct;14(5):393-400.
PubMed
24. Berglund, Lars; Brunzell, John D.;
Goldberg, Anne C.; Goldberg, Ira J.;
Sacks, Frank; Murad, Mohammad
Hassan; Stalenhoef, Anton F. H. (1 de
septiembre de 2012). «Evaluation and
Treatment of Hypertriglyceridemia: An
Endocrine Society Clinical Practice
Guideline» . The Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism (en
inglés) 97 (9): 2969-2989. ISSN 0021-
972X . PMC 3431581 .
PMID 22962670 .
doi:10.1210/jc.2011-3213 .
Consultado el 30 de agosto de 2020.

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