Trigliceridos en Suero

ELABORO: QUIMICO CLINICO WILLIANS SANCHEZ RODRIGUEZ
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AREA
TRIGLICERIDOS
Sinónimos: TG, triacilgliceroles
INTRODUCCION
Los triglicéridos, triacilglicéridos o triacilgliceroles son acilgliceroles, un tipo de lípidos, formados por
una molécula de glicerol, que tiene esterificados sus tres grupos hidroxilo por tres ácidos grasos,
saturados o insaturado.Los triglicéridos forman parte de las grasas, sobre todo de origen animal. Los
aceites son triglicéridos en estado líquido de origen vegetal o que provienen del pescado.
Los ácidos grasos están unidos al glicerol por el enlace éster:

CH2COOR-CHCOOR'-CH2-COOR"
Donde R, R', y R" son ácidos grasos; los tres ácidos grasos pueden ser diferentes, todos iguales, o sólo
dos iguales y el otro distinto.
Ácido carboxílico (= ácido graso) + alcohol (= glicerol) <-----> triglicérido + agua.
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La longitud de las cadenas de los triglicéridos oscila entre 16 y 22 átomos de carbono.
Más del 90% de los triglicéridos proviene de la dieta y constituyen más del 95% de la grasa
almacenada en los tejidos. Debido a que son insolubles en el agua, constituyen el principal éster de
glicerol plasmático.
Normalmente se almacenan en el tejido adiposo en forma de glicerol, ácidos grasos y monoglicéridos y
en el hígado se vuelven a convertir en triglicéridos.
La determinación de triglicéridos sirve para valorar la sospecha de aterosclerosis y cuantifica la
capacidad del organismo para metabolizar la grasa. Cuando hay una elevación de los triglicéridos,
combinada con al elevación del colesterol, se considera un factor de riesgo para aterosclerosis. Tanto el
colesterol como los triglicéridos pueden de variar de manera independiente, así que es muy importante
medir ambas sustancias.
Los valores normales oscilan entre 45 y 150 mg/dl. Varían en función de la edad y el sexo, así como de
las cifras que estime cada laboratorio clínico.
TRIGLICERIDOS
Los triglicéridos son ésteres de alcohol glicerol con tres ácidos grasos (saturados o insaturados) de
distinta longitud. La unión de tres ácidos grasos mediante una esterificación produce el triglicérido.
Una vez unidos se almacenan en el tejido adiposo del cuerpo, para su posterior utilización, siendo un
almacén de grasas rápidamente utilizables. Al igual que el colesterol, debido a su escasa solubilidad en
agua, son transportados en el plasma unido a apolipoproteínas. Las lipoproteínas ricas en triglicéridos
son los quilomicrones (triglicéridos exógenos derivados de la dieta) y las lipoproteínas de muy baja
densidad VLDL (de síntesis hepática).
Los triglicéridos forman la mayor parte del peso seco del tejido adiposo, constituyendo, por lo tanto,
una potente forma de almacenamiento de energía.
FUNCIÓN BIOLÓGICA DE LOS TRIGLICÉRIDOS
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1. Constituyen la principal reserva energética del organismo animal como grasas y en los vegetales
aceites. El exceso de lípidos es almacenado en grandes depósitos en los animales en tejidos
adiposos.
2. Son buenos aislantes térmicos que se almacenan en los tejidos adiposos subcutáneo de los
animales de climas fríos, como, por ejemplo, la ballena, el oso polar, barderi, etc.
3. Son productores de calor metabólico, durante su degradación. Un gramo de grasa produce, 9,4
Kilocalorías. En las reacciones metabólicas de oxidación (los prótidos y glúcidos producen 4.1
Kcal.)
4. Da protección mecánica, como los constituyentes de los tejidos adiposos que están situados en
la planta del pie, palma de la mano y rodeando el riñón (acolchándolo y evitando su
desprendimiento)
LA BIOSÍNTESIS DE TRIGLICÉRIDOS COMPRENDE VARIAS ETAPAS:
Activación de los ácidos grasos. En primar lugar, los ácidos grasos son "activados" (convertidos en
acil-CoA grasos) por conversión en sus ésteres con el coenzima A según la reacción:
R–CO–OH + CoASH + ATP →acil-CoA sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP + PPi + H2O
Síntesis de ácido fosfatídico. Paralelamente, la síntesis de triglicéridos implica la formación de ácido

fosfatídico que es también un intermediario clave en la síntesis de otros lípidos, como los
fosfoglicéridos componentes de la membrana plasmática. El ácido fosfatídico se forma por dos
acilaciones secuenciales del glicerol 3-fosfato;
Adición del tercer ácido graso. Finalmente, la fosfatidato fosfatasa hidroliza el grupo fosfato del
ácdio fosfatídico para dar un diacilglicerol que a continuación es acilado por una tercera molécula de
3
acil-CoA, mediante la enzima glicerofosfato aciltransferasa, dando lugar a un triacilglicerol

(triglicérido).
TRANSPORTE DE TRIGLICERIDOS
El movimiento de ácidos grasos entre los distintos compartimentos del organismo se produce con gran
rapidez en respuesta a diversos estímulos (dieta, actividad física, estrés, edad). Los triglicéridos (uno de
los más importantes vehículos para el transporte de ácidos grasos) varían también su concentración en
respuesta a estos factores fisiológicos.
La digestión de los triglicéridos provenientes de la dieta se realiza en el duodeno e íleo proximal. La

mayor parte de la digestión tiene lugar por acción de las lipasas intestinales y pancreáticas y de los
ácidos biliares. Los triglicéridos son hidrolizados a glicerol y ácidos grasos y resintetizados en la
mucosa intestinal.
LPL= lipoproteína lipasa IDL= lipoproteínas de densidad intermedia, LDL= lipoproteínas de baja densidad, VLDL=
lipoproteínas de muy baja densidad. Las letras aisladas denotan las principales apoproteínas (E, B48, B100, C, A).
Figura. Los triglicéridos circulantes tienen un origen exógeno (de la dieta) o endógeno (de la síntesis
hepática). La depuración de los mismos depende de la actividad de lipoproteína lipasa y de la captación
hepática de moléculas remanentes. Esa depuración, a la vez, determina la eficiencia en la formación de
HDL. En líneas entrecortadas son resaltadas las fracciones aterogénicas.
Los ácidos grasos liberados ingresan al tejido adiposo, para su almacenamiento, nuevamente en forma
de triglicéridos, o bien son utilizados, dependiendo de la disponibilidad de fuentes combustibles y de
las necesidades del organismo.
4
Posteriormente a la hidrólisis de triglicéridos, elementos restantes de las lipoproteínas como

fosfolípidos, ésteres de colesterol y algunas apoproteínas (elementos proteínicos de las lipoproteínas
plasmáticas), son transferidos a las moléculas de HDL (lipoproteínas de alta densidad, por sus siglas en
inglés) nacientes. Por tal razón la depuración plasmática de partículas ricas en triglicéridos se
acompaña, por lo general de formación de moléculas de HDL.
Los ácidos grasos de cadena larga aparecen en el conducto torácico transportados como triglicéridos en
los quilomicrones, mientras que los ácidos grasos de cadena corta y media se transportan fijados a la
albúmina en la circulación portal.
La circulación sanguínea transporta quilomicrones y VLDL a todos los tejidos del organismo,
incluyendo tejido adiposo, principal sitio de incorporación. Los quilomicrones son eliminados
(hidrolizados) más rápidamente que los VLDL.
Bajo circunstancias normales, los triglicéridos, dentro de los quilomicrones, son despojados de los
ácidos grasos a medida que pasan a través de varios tejidos (especialmente el tejido adiposo y el
músculo esquelético).
El hígado absorbe los quilomicrones restantes de modo que estos desaparecen de la sangre en dos o tres
horas. Los restantes triglicéridos, junto con los triglicéridos adicionales sintetizados en el hígado, son
empacados de nuevo como VLDL y secretados en la sangre desde el hígado.
5
Las lipoproteínas plasmáticas transportan cantidades variables de ésteres de colesterol y de

triglicéridos, junto con fosfolípidos y apoproteínas.
Mientras que los quilomicrones y las VLDL son partículas ricas en triglicéridos, las LDL (lipoproteínas
de baja densidad) son ricas en ésteres de colesterol. El colesterol total es, en realidad, el colesterol
plasmático de virtualmente todas las lipoproteínas, mientras que los triglicéridos son,
fundamentalmente, indicadores de la cantidad de triglicéridos en quilomicrones y en VLDL.
De acuerdo con la fórmula de Friedewald, aplicable a concentraciones de triglicéridos inferiores a 400

mg/dl, las partículas lipoproteínicas ricas en triglicéridos, portan una cantidad de colesterol que es,
aproximadamente, una quinta parte la de triglicéridos. Por lo tanto, hay una relación directa entre
triglicéridos totales y colesterol no-LDL, no HDL. Bajo estas condiciones es calculable el colesterol
LDL:
LDL= CT - Triglicéridos
HDL - 5
CT: Colesterol Total
Para grados mayores de hipertrigliceridemia es recomendable la medición directa de la fracción de

colesterol LDL.
PREPARACION DEL PACIENTE
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• Se necesita un ayuno cuando menos de 12 horas, el paciente puede consumir agua.

• La dieta del enfermo durante una semana antes de la prueba debe ser normal. Sin embargo, no
se debe consumir alcohol cuando menos durante 24 horas a 48 horas antes.
MUESTRA
• Se requiere de ayuno de 12 horas. Suero o plasma son muestras aceptables. Si se utiliza plasma
se pueden utilizar los siguientes anticoagulantes: heparina de litio, heparina de amonio y
heparina sódica.
• La muestra se recolecta en tubos de vidrio o plástico con o sin gel. Centrifugar la muestra
después de la recolección tan pronto como sea posible, para evitar sobrestimarlo. Algunas
muestras especialmente de pacientes con terapia anticoagulante o trombolítica incrementa el
tiempo de formación del coágulo. Si la muestra se centrifuga antes de la formación completa del
coágulo, la presencia de fibrina puede causar resultados erróneos.
ALMACENAMIENTO
• Estable a temperatura ambiente por 24 horas, refrigerado por 1 semana y congelado por 3
meses.
CONTRAINDICACIONES
• Muestra recolectada en tubo glicerinado, paciente que no esté en ayunas.
METODO:
Enzimático-colorimétrico. Hidrólisis con lipasa y esterasa. Glicerol libre luego de clivaje
hidrolítico.
Técnicas directas: cromatografía en capa fina de alta performance, CG, CGL.
Fundamento:
Los triglicéridos son enzimáticamente hidrolizados por lipasa a ácidos grasos libres y glicerol. El
glicerol es fosforilado por adenosin-trifosfato (ATP) por la glicerol cinasa (GK) para producir glicerol-
3-fosfato y adenosin-difosfato (ADP). Glicerol-3-fosfato es oxidado a dihidroxiacetona-fosfato (DAP)
por la glicerol fosfato oxidasa (GPO) para producir peróxido de hidrógeno (H2O2). La producción de
color es catalizado por peróxidasa, el H2O2 reacciona con 4-aminoantipirina (4-AAP) y 4-clorofenol
(4-CP) para producir un derivado rojo. La absorbancia de este producto es proporcional a la
concentración sérica de triglicéridos presente en la muestra. El reactivo esta basado en el método de
Wako con modificación de McGowan et al. ,y Fossatietal.
VALORES DE REFERENCIA
1. Una concentración en ayunas de triglicéridos menores de 150 mg/dl es considerada normal.
2. Una concentración en el límite es de 150-199mg/dl.
3. Se considera elevado una concentración de triglicéridos en ayunas entre 200-499 mg/dl.
4. Valores mayores de 499mg/dl en un paciente en ayunas se consideran muy altos.
7
En estudios de investigación realizados en 1970 identificaron que la hipertensión era el mayor riesgo de
enfermedad coronaria arterial, con concentraciones altas de colesterol, y fumadores de cigarrillo.
Nuevos estudios del corazón demostraron que hombres y mujeres con concentraciones de triglicéridos
alta y concentraciones bajas de HDL tienen una velocidad significativamente alta de enfermedad
coronaria arterial. Este grupo de alto riesgo parece ser independiente del factor de riesgo mayor que
incluye concentraciones bajas de HDL.
En otros estudios del corazón reportados en 5 años de ensayos de prevención coronaria entre
dislipémicos, en hombres de edad media, se encontró un riesgo relativo de 3.8 para aquellos hombres
con una relación colesterol HDL / LDL de 5 y unos triglicéridos séricos mayores de 203 mg/dl.
Hombres con una relación colesterol HDL /colesterol LDL de 5 con triglicéridos menores de 203 mg/dl
tienen un riesgo relativo de 1.2. Este grupo de alto riesgo para estar beneficiado con tratamiento de
gemfibrozil. Un estudio similar realizado en alemania reportaron hallazgos similares, claro que la
concentración de los triglicéridos séricos es un poderoso factor interactuante con los principales efectos
del colesterol y del colesterol HDL. Las variaciones en la apolipoproteína-A-I y la concentración de los
triglicéridos cuenta para dos terceras partes de la población en las concentraciones del colesterol HDL
sérico.
La estrecha relación observada entre el colesterol HDL, la apolipoproteína A-I y los triglicéridos, los
niveles no fueron alterados por los factores personales tales como obesidad, actividad física y cigarrillo.
Los triglicéridos aumentan generalmente con la obesidad y pueden aumentar con enfermedad crónica
renal o del hígado. Una relación positiva existe entre la diabetes mellitus y la hipertrigliceridemia.
Valores extremadamente altos de triglicéridos sugieren la posibilidad de pancreatitis.
En la quilomicronemia, aunque está asociada con pancreatitis, no está acompañada por el aumento de
la aterogénesis. Los quilomicrones no se observan en el suero normal en ayunas, pero son observados
en el suero de sujetos normales después de una comida con grasas como triglicéridos exógenos.
Después de refrigerar el suero durante toda la noche, los quilomicrones flotan en la superficie; el VLDL
permanece en suspensión. Fisiológicamente la mayor parte de los triglicéridos son transportados como
lipoproteínas de baja densidad (VLDL). La síntesis hepática de los triglicéridos en VLDL es endógena.
Cuando se observa turbidéz en el suero o en el plasma, los triglicéridos son a menudo mayores de 350
mg/dl .
La quilomicronemia en ayunas ocurre cuando hay deficiencia de apo-C-II; esto ocurre en la deficiencia
de lipoproteina lipasa. Una asociación positiva existe entre la gota y la hipertrigliceridemia. Los efectos
de las drogas han sido estudiados, las mujeres sobre estrógenos y anticonceptivos orales altos en
estrógenos presentan un aumento en los triglicéridos. Se encuentran aumentados también en el
embarazo. La causa más común del aumento en los triglicéridos es el ayuno inadecuado, el cual es una
causa de rechazo de la muestra. La hipertrigliceridemia está asociada con el uso de diuréticos (tiazida)
y agentes bloquiadores beta-adrenérgicos.
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UTILIDAD CLINICA
• Evaluar en forma temprana el riesgo a desarrollar ateroesclerosis. Clasificación de

hiperlipoproteinemia.
• Evaluación del perfil lipídico.
• Monitoreo de la terapia con drogas y/o dietas pobres en lípidos.
• Evaluar turbidéz de las muestras de plasma y suero; estudio de quilomicronemia; evaluar
hiperlipidemia; casos ocasionales de diabetes mellitus y / o pancreatitis son detectados por
hipertrigliceridemia.
• En la hiperlipidemia familiar combinada, la hipertrigliceridemia puede encontrarse antes que la

hipercolesterolemia. No obstante, un caso fuerte no está disponible para el tamizaje primario de
los triglicéridos en personas sanas sin historia familiar positiva para enfermedad coronaria y
otros factores de riesgo.
SIGNIFICADO CLINICO
Los triglicéridos se elevan en:
La hipertrigliceridemia –aumento de grasa neutra en plasma puede ser primaria o secundaria. Es

dudosa su influencia aterógena, pero constituye un factor de riesgo en las enfermedades vasculares
especialmente en las mujeres.
• La primaria se registra en las hiperlipidemias familiares de tipo I, II, III, IV, V en grado
variable.
• La secundaria aparece en al obesidad, en al diabetes sacarina, en 1/3 de cada gota.
• Hiperlipoproteinemia tipo I, IIb, IV y beta.
• Hepatopatías y alcoholismo.
• Quilomicronemia (Fredickson tipo I y V)
• Síndrome nefrótico y nefropatía.
• Hipotiroidismo.
• Diabetes sacarina mal controlada.
• Pancreatitis.
• Enfermedad del almacenamiento del glucógeno.
Infarto al miocardio (la elevación puede persistir durante varios meses).
Anemia perniciosa, hipertensión maligna, pancreatitis aguda, síndrome de Down, cirrosis biliar,
septicemia.
Los triglicéridos se reducen en la lipoproteinemia alfa-Beta congénita, desnutrición e hipotiroidismo.
9
AVISO CLINICO
• Una cifra de > 500 mg/ 100 ml indica hipertrigliceridemia en presencia de pancreatitis
diagnosticada.
• La cifra de > 1000 mg/ 100 ml constituye un riesgo considerable de lapancreatitis.
• La quilomicronemia, aunque se acompañe de pancreatitis, no padece con mayor aterogénesis.
En el suero normal de ayuno se observan quilomicrones, sino que constituyen triglicéridos
exógenos en el individuo sano después de ingerir una comida grasosa.
INTERFERENCIAS ANALITICAS
• Después de la ingestión de una comida abundante o de alcohol, los triglicéridos se pueden

elevar de manera transitoria.
• Durante el embarazo y con el uso de anticonceptivos orales los triglicéridos se elevan.
• Hemoglobina >2 g/L, ácido ascórbico >30 mg/l, bilirrubina > 20 mg/dl,
• Ácido acetilsalicílico a concentraciones mayores a 75 mg/l, ácido ascórbico, bilirrubina (menos
de 2,5 mg/dl), citratos, hidroxiurea, , levodopa (a concentraciones mayores a 6 mg/l), liposol,
metotrexato (a concentraciones 5 veces mayor al rango terapéutico), metildopa (a
concentraciones mayores a 8 mg/l), naproxeno (5 veces el límite superior), novaminsulfona (a
concentraciones mayores a 100 mg/l), rifampina (5 veces superior), almacenamiento de la
muestra (3 días a temperatura ambiente), tiamazole (a concentraciones mayores a 100 mg/l).
VARIABLES POR FARMACOS:
• Aumentado:
Estrógenos (anticonceptivos orales), diuréticos tiazídicos, agentes ß bloqueantes.
Aldatense, ácido acetilsalicílico, atenolol, bendrofuoazida, bopindolol, carbamizole, colestipol,
ciproterona combinada con etinilestradiol, danazol, desogestrel, estradiol, estrona, etanol,
etretinato, furosemida, etinodiol, glucocorticoides, glucosa, dieta rica en carbohidratos,
hidroclorotiazida, isobutidiona, isotretinoina, labetalol, levonorgestrel, levotiroxina, metildopa,
metoprolol, nadolol, exprenolol, pindolol, politiazida, practolol, prednisona, propanolol, sotalol,
sucrosa, tamoxifeno, triclormetiazida.
• Disminuido:
Acido ascórbico, asparaginasa, amiodarona, benfluorex, bezafibrato, ácido quenodeoxicólico,
colestiramina, clofibrato, dextrotiroxina, doxazosin, fenofibrato, gemfibrozil, glucagon,
gliburide, heparina, lovastatina, medroxiprogesterona, metformina, neomicina, niacina,
nifedipina, nisoldipina, oxandrolona, oxymetolona, prazosin, probucol, espironolactona,
sulfonilurea.
REFERENCIAS
10
• Balcells, G., A., La clínica y el laboratorio, 18ª Edición, Editorial

Masson, México, 2001.
• Betes, J.G, Manual Normon, 8ª Edición , Editorial Laboratórios Normon,
S.A , España.
• Fiscbach, T.F., Manual de pruebas diagnosticas, 5ª Edición, 1997,
Editorial MCgrawhill Interamericana, México.
• Henry J.B., Diagnostico clínico y tratamiento clínico, 9ª edición, 2000,
Edutorial Masson, México.
• Kaplan LA, Pesce AJ, eds. Química Clínica. Teoría y Análisis 4ta
edición, Editorial Panamericana, Mosby co. 2003.
• Koolman, Color Atlas of Biochemistry, 2nd edition, 2005 Thieme.
• Murray. K.R. Bioquímica de Harper, 14 Edición, 2ª reimpresión, 1997,
Editorial el Manual Moderno, México.
• http://www.medicinapreventiva.com.ve/laboratorio/trigliceridos.htm
• http://www.farestaie.com.ar/te/bc/384.htm
• www.farestaie.com.ar
• www.lablasamericas.com.co
• www.laboratorioabc.com
• www.labbolivar.com
• http://www.medilegis.com/BancoConocimiento/T/TM103N5_abp/ABP.h
tm
• http://es.wikipedia.org/wiki/Triglic%C3%A9ridos
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003493.htm
• http://www.trigliceridos.net/
11

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Los ácidos grasos están unidos al glicerol por el enlace éster:

Ácido carboxílico (= ácido graso) + alcohol (= glicerol) <-----> triglicérido + agua.

La longitud de las cadenas de los triglicéridos oscila entre 16 y 22 átomos de carbono.

FUNCIÓN BIOLÓGICA DE LOS TRIGLICÉRIDOS

LA BIOSÍNTESIS DE TRIGLICÉRIDOS COMPRENDE VARIAS ETAPAS:

R–CO–OH + CoASH + ATP →acil-CoA sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP + PPi + H2O

Síntesis de ácido fosfatídico. Paralelamente, la síntesis de triglicéridos implica la formación de ácido

acil-CoA, mediante la enzima glicerofosfato aciltransferasa, dando lugar a un triacilglicerol

La digestión de los triglicéridos provenientes de la dieta se realiza en el duodeno e íleo proximal. La

Posteriormente a la hidrólisis de triglicéridos, elementos restantes de las lipoproteínas como

Las lipoproteínas plasmáticas transportan cantidades variables de ésteres de colesterol y de

De acuerdo con la fórmula de Friedewald, aplicable a concentraciones de triglicéridos inferiores a 400

Para grados mayores de hipertrigliceridemia es recomendable la medición directa de la fracción de

PREPARACION DEL PACIENTE

• Se necesita un ayuno cuando menos de 12 horas, el paciente puede consumir agua.

• Evaluar en forma temprana el riesgo a desarrollar ateroesclerosis. Clasificación de

• En la hiperlipidemia familiar combinada, la hipertrigliceridemia puede encontrarse antes que la

Los triglicéridos se elevan en:

La hipertrigliceridemia –aumento de grasa neutra en plasma puede ser primaria o secundaria. Es

Los triglicéridos se reducen en la lipoproteinemia alfa-Beta congénita, desnutrición e hipotiroidismo.

• Después de la ingestión de una comida abundante o de alcohol, los triglicéridos se pueden

VARIABLES POR FARMACOS:

• Balcells, G., A., La clínica y el laboratorio, 18ª Edición, Editorial

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