María Clara Sardoy, Vet.

, MSc
 Objetivos
 Reconocer la disfunción neurológica y realizar un
examen neurológico adecuado en el paciente
 Describir la relación entre el déficit neurológico
y su localización anatómica
 Disfunción cortical, del tronco del encéfalo, cerebelar,
o de médula espinal
 Identificar lesiones focales, multifocales o difusas
 Preparar un plan diagnóstico
 Describir las presentaciones clínicas,
patofisiología, pronóstico y tratamiento de
patologías neurológicas comunes en el equino
 RESEÑA  ANAMNESIS
 Edad  Individual o grupal
 Raza  Movimientos de
 Sexo animales
 Uso  Alimentación
(cambios recientes,
 HISTORIA almacenamiento,
 Forma de aparición etc.)
 Progresión  Ambiente
 Sintomatología  Vacunaciones
 Presencia de roedores
u otras plagas
 ORDENLÓGICO y
SISTEMÁTICO

 Observaciónen
ambientes no
conocidos
 Examen Clínico
General

 Constantes vitales
 Examen general de
todos los sistemas y
aparatos
 Pérdida de función neurológica en
distintas regiones del sistema
nervioso

 Diagnóstico diferencial
 Lesiones
 Difusas
 Focales

 Multifocales
 Alteraciones en la Corteza
cerebral
 Estado mental alterado
 Convulsiones
 Presión con la cabeza
 Ceguera
 Anormalidades del tronco del
encéfalo
 Déficits nervios craneanos
 Conciencia normal/alterada
 Déficits en el andar
 Anormalidades del Cerebelo
 Tremores de intención
 Nistagmo
 Falta de reflejo de amenaza
 Fortaleza conservada
 Ataxia hipermétrica
 Anormalidades de la médula
espinal
 Estado
mental y de  Cambios de
comportamiento comportamiento
 Corteza cerebral  Convulsiones
 Sistema activador  Depresión,
reticular
semicoma y coma
 Posturas
anormales de la
cabeza
 Alteraciones de la
visión
 Evidencia de trauma
 Simetría
 Inflamación
 Calor
 Dolor
 Alteraciones de
los nervios craneanos
 Evaluación de reflejos
 Simples o combinación de pares craneanos

 N. Olfatorio
 Ofrecer alimento
 Observar interés
 N. Óptico
 Reflejo de amenaza
 Obstáculos
 Reflejos pupilares
 N. Oculomotor
 Reflejo pupilar directo
e indirecto
 Posición globo ocular
 Daño: Estrabismo lateral
y ventral

 N. Troclear
 Posición globo ocular
 Daño: Estrabismo dorsal
y medial
 N. Trigémino
 Sensibilidad cutánea
 Masticación

 N. Abducens
 Movimiento ocular
 Daño: Estrabismo Medial

 N. Facial
 Asimetría facial
 Falta de producción de lágrimas
 N. Vestibulococlear
 Ladeo axial de la cabeza hacia
el lado afectado
 Nistagmo horizontal, fase
rápida se aleja de la lesión
 Cubrir ojos – exageración de la
lesión

 N. Glosofaríngeo
 Deglución

 N. Vago
 Hemiplejía laríngea
 Reflejo de la palmada
 N. Accesorio
 Atrofia músculos cervicales

 N. Hipogloso
 Alteración movimientos lengua

 Síndrome de Horner
 Segmentos torácicos de la médula espinal, tronco
vagosimpático, ganglio cervical craneal
 Ptosis, prolapso de 3er párpado, miosis,
enoftalmos, sudoración localizada unilateral
 Debilidad, espasticidad, ataxia, simétrica o
asimétrica, dismetrías
 Examen en estación, al paso y al trote
 Reflejos
 Palmada, cervical, cutáneo del tronco, anal
 Manipulación
 Movimiento cervical y del tronco
 Posicionamiento propioceptivo
 Círculos cerrados, marcha atrás, cambios bruscos de
movimientos
 Tirar de la cola
 Provocación de ataxia (Subir, bajar lomas, cordón, etc.)
 Graduación
 Grado 0 – no se detectan déficits
 Grado 1 – déficits leves detectados por experto
 Grado 2 – déficits detectados por la mayoría de los
observadores
 Grado 3 – déficits marcados detectados por todos los
observadores
 Grado 4 – Déficits marcados, peligro de caer durante el
examen
 Grado 5 – inhabilidad para pararse y mantener la
estación
DETERMINADOS POR LOS HALLAZGOS CLINICOS

 Hemograma
 Bioquímica sanguínea
 Otros análisis de laboratorio
 Examen Radiológico
 Columna cervical
 Malformaciones de
vertebras cervicales,
artrosis, diámetro del
canal cervical, trauma,
osteomielitis, tumores
 Mielografía
 Radiografía de contraste,
evaluación de la
compresión
estática/dinámica de la
médula espinal
 Radiografías de
cráneo
 Fracturas, tumores
 Tomografía
computada
 Fracturas, tumores,
abscesos
 Análisisde líquido cefalorraquídeo
 CONSIDERAR RIESGO DE OBTENCIÓN
 Espacio atlanto occipital, lumbosacro

 Citología – 0 a 5 céls/ul (linfocitos), proteína menor a 80 mg/dL

 Hemorragia (iatrogénica-patológica)
 Xantocromía
 Test de Pandy
 Presencia de Inmunoglobulinas
 Endoscopía
 Principal
causa de ataxia de origen espinal
en equinos

 Malformación de las vértebras cervicales

 Compresión de la médula espinal
 Estenosis localizada del canal vertebral
 Osteocondrosis y osteoartrosis de procesos articulares
 Mala alineación de vértebras adyacentes
 Extensión caudal de las láminas dorsales
 Distorsión de la placa epifisiaria del cuerpo vertebral
 TIPO I
 Edad: 6 meses – 3 años
 Machos > hembras
 Todas las razas
 SPC
 Razas de Salto
 Razas grandes y de rápido crecimiento
 C3, C4, C5
 TIPO II
 Adultos
 C6 – T1
 Etiología: MULTIFACTORIAL
 Enfermedad ortopédica del desarrollo
 Genética
 Rápido crecimiento
 Exceso de alimentación
 Fuerzas biomecánicas anormales
 Desbalances nutricionales
 Bajo cobre, alto zinc
 Signos clínicos
 Ataxia progresiva, déficits propioceptivos
 Simétrico: NMS
 Miembros posteriores > miembros anteriores
 +/- dolor en procesos articulares palpables de
vértebras cervicales
 Ataxia/Déficits propioceptivos
 Base amplia de sustentación
 Posicionamiento manual anormal
 Interferencia
 Dismetría
 Arrastra la pinza
 Falta de soporte y balance
 Compresión estática
 Adelgazamiento del canal vertebral continuo
 C5-C6, C6-C7

 Compresión dinámica
 Inestabilidad vertebral
 Intermitente
 < 18 meses edad
 C3-C4, C4-C5
 Diagnóstico
 Examen neurológico
 Lesión focal región cervical
 Radiografías de columna cervical
 +/- Mielografía
 Radiografías de columna cervical
 Estático
 Extensión caudal de láminas dorsales
 Proliferación de tejidos blandos
 Enfermedad articular degenerativa

 Dinámico
 Inestabilidad/subluxación de vértebras adyacentes
 Placas de crecimiento epifisiarias agrandadas
 Radiografías de columna cervical
 Diámetro sagital mínimo
 Diámetro mínimo del canal vertebral en caballos
normales
 Desventaja: Dificultad en medición por magnificación
 Relación sagital mínima
 Rush et al. 1984 AJVR
 Relación cuerpo/canal vertebral
 Valores recomendados
 > 52% C4-C6
 > 56% C6-C7
 Mielografía
 Confirmación de diagnóstico
 Identificación de sitios específicos
 Reducción del 50% dorsal y ventralmente o < 2
mm en la columna de contraste dorsal
 Dinámica
 Reducción de la columna de contraste en posición
flexionada
 Estática
 Reducción de la columna de contraste sin importar la
posición
 Tratamiento Conservador
 Reposo a box, restricción del ejercicio
 Anti-inflamatorios
 Esteroides, DMSO, No-esteroideos
 Retardar el crecimiento (< 1 año)
 Retardar crecimiento del hueso, mejorar el
metabolismo
 Restricción de energía dietaria y proteína
 Suplementar con Vitamina A y E, Selenio
 Inyecciones de facetas articulares
 Triamcinolona, Metilprednisolona, Amikacina
 Tratamiento Quirúrgico (Dinámico)
 Fusión de cuerpos vertebrales en la posición extendida
 Previene trauma repetido y libera la compresión,
provee estabilidad
 59% mejoría 2 grados o retorno a función atlética
(Rush et al, 1993)

Wagner PC, et al: Cervical Vertebral Malformations, Vet Clin North Am Equine Pract 3:391-392.
 Estabilización ventral
 56% recuperación completa

 Laminectomía dorsal
 Descompresión por remoción de láminas compresivas
 57% recuperación completa (Nixon et al, 1985)
 Tratamiento Quirúrgico
 Éxito variable
 Hereditaria?
 Duración de signos clínicos
 Severidad de signos neurológicos
 Número de zonas afectadas
 Complicaciones Post-quirúrgicas
 Sarcocystis
neurona
 Norteamérica
 Hospedador definitivo del parásito: Comadreja
 EN EXPANSIÓN – detección de casos en
Europa y Aca. Del Sur (serología positiva en
Arg. en 1999)
 Equino hospedador aberrante
 Ingestión de alimento/agua contaminados por
materia fecal del hospedador con esporozoitos
 Migración a SNC
 Puede alojarse en cualquier parte
 Signos clínicos inespecíficos
 Pueden ser simétricos o asimétricos, centrales o
periféricos
 Ataxia
 Atrofia muscular
 AAA
 Déficits de nervios craneales
 Cambios de comportamiento
 Diagnóstico
 Dificultoso
 Examen neurológico – AAA
 Serología
 LCR
 Western-blot, IFAT, SAG
 Post mortem
 Histopatología
 Protozoarios en
tejido nervioso
 Ponazuril (Marquis®) 28 d PO 5 mg/kg
 Complicaciones: Ulceras orales, recidiva por
liberación de parásitos
 Sulfadiazina
(20 mg/kg), pirimetamina (1
mg/kg) Rebalance® 90 d PO
 Complicaciones: colitis, anemia, neutropenia,
aborto
 Nitazoxanida (Navigator®) –28 d PO. Fuera
del mercado
 Complicaciones: colitis, laminitis, endotoxemia.
 Tto Sosten: AINES, Vitamina E
 Progresión
 Variable
 Carga ingerida
 Tiempo transcurrido hasta diagnóstico y tratamiento
 Localización en cerebro/médula espinal
 Eventos estresantes ocurridos durante o luego de la
infección
 Pronóstico
 Reservado
 Mejoría en 1 o 2 grados
 No todos los equinos responden al tratamiento
 Recidivas
 Potrillos
 Raramente > 2 años
 Más de un animal afectado
 Presentación difusa
 Daño oxidativo
 Inicio insidioso, progresión lenta
 Factores predisponentes
 Predisposición genética:
 Árabes, Appaloosas, SPC, Trotadores, Paso Fino,
Morgan
 Déficit de Vit. E
 Exposición a insecticidas, preservantes de
maderas
 Signos clínicos
 Ataxia simétrica
 Debilidad
 Hipermetría
 Generalmente en los 4 miembros
 Hiporreflexia o arreflexia
 Diagnóstico
 Examen clínico, varios animales afectados
 Bajas concentraciones de Vitamina E (< 1-4
mg/dL)
 En casos crónicos las concentraciones suelen ser
normales
 Tratamiento
 Paliativo
 Suplementación con Vitamina E
 Mayoría se recuperan parcial o totalmente
 Déficitde Vit. E (antioxidante)
 ADULTOS
 Equinos estabulados – poco forraje verde
 Daño oxidativo en neuronas del asta ventral
 Alteraciones de NMI
 Debilidad – Atrofia muscular
 Forma subaguda
 Fasciculaciones musculares
 Dificultad para mantenerse en pie (base de
estación angosta, cabeza baja)
 Sudoración anormal
 Forma Crónica
 Atrofia muscular generalizada
 Cola alta
 Diagnóstico
 Niveles de Vitamina E bajos
 Biopsia muscular y de nervios periféricos
 Atrofia fibrilar angular, degeneración axonal
 Tratamiento
 Vitamina E (10000 UI PO/d)
 Acceso a forraje verde
 Enfermedad de la Cauda equina
 Equinos adultos
 Causa desconocida
 Sospecha relación con HVE-1
 Inmunomediada
 Raíces de nervios de la cauda equina
 Generalmente afecta zona sacrococcígea
 Falta de tono en la cola
 Ausencia de reflejos perineales
 Anestesia perineal, glútea y peneana
 Retención fecal, parálisis vesical, incontinencia
urinaria
 Ingestade maíz mohoso
 Micotoxinas: Fumomisina B1
 Interferencia en la biosíntesis de esfingolípidos
 Bloquea la síntesis proteica
 Causa apoptosis y daño oxidativo en tejidos
blanco
 Síndrome nervioso
 Incoordinación, caminar sin sentido, anorexia
intermitente, depresión, letargia, ceguera,
presión con la cabeza, hyperexitabilidad,
demencia, temblores, convulsiones
 Síndrome hepatotóxico
 Baja morbilidad, alta mortalidad
 Signos pueden aparecer repentinamente 7 a
90 días luego del consumo
 Diagnóstico
 Examen clínico
 ANAMNESIS!!!!
 Análisis del grano
 Dosis tóxica en equinos 10 ppm
 Post mortem
 Necrosis licuefactiva de la corteza cerebral
(Leucoencefalomalacia)
 Rabia
 Virus del Oeste del Nilo
 Del Este
 Del Oeste
 Venezolana
 De San Luis
 Togavirus
 Equino es huésped incidental
 Vector: Mosquito
 Reservorios naturales: Aves silvestres,
roedores
 Enfermedad estacional
 Zoonosis
 Denuncia obligatoria
 Equino amplificador para Venezolana
 Transmisión equino-humano o equino-equino es
probable
 Viremia es mínima para Este, Oeste
 Transmisión equino-humano o equino-equino es
muy poco probable
 Causaenfermedad clínica en humanos,
equinos
 Signos clínicos
 Fiebre
 Depresión
 Inapetencia
 Envaramiento
 E. del Oeste:
 Tiende a no avanzar más allá de los primeros
signos
 E. del Este:
 Progresión rápida, multifocal, signos asimétricos
 Diagnóstico
 LCR: aumento moderado de proteína y céls.
mononucleares
 Aislamiento viral de LCR o tejido nervioso
 Serología: Aumento del título al menos 4 veces

 Tratamiento de sostén
 Pronóstico
 Pobre
 95% mortandad EE, 50% mortandad EO y EV
 Secuelas en sobrevivientes
 Humanos 35% supervivencia – defectos neurológicos
residuales
 Prevención
 Vacunación anual
 Excelente eficacia
 Control de mosquitos
 Flavivirus
 Vector: Mosquito
 Aves silvestres reservorio natural
 Zoonosis
 Denuncia obligatoria
 No todos los equinos enferman
 Polioencefalomielitis linfocitaria
 Lesiones bilaterales en sustancia gris de los
cuernos ventral y lateral de la médula
espinal (toracolumbar más comúnmente)
 Signos subclínicos a formas graves
 Hipertermia
 Depresión y debilidad
 Ataxia
 Tremores
 Dificultad para mantenerse en pie o incorporarse
 Mono a tetraparesis, tetraplejía
 Déficit propioceptivo
 Rigidez muscular y fasciculaciones
 Ceguera
 Rechinar de dientes
 Diagnóstico
 LCR/Suero
 ELISA de Captura IgM
 Post-mortem (cerebro, médula espinal, riñón,
bazo, corazón, LCR, suero)
 PCR, inmunohistoquímica, aislamiento de virus

 Prevención
 Vacunación anual
 Control mosquitos
 Pronóstico
 Supervivencia 70%
 Decúbito 70% mortandad
 Mayoría vuelven a la actividad previamente
desarrollada
 Puede fatigarse fácilmente
 Protección
 Sedación
 Facilitarla estación
 Asegurar alimentación, defecación, micción
adecuadas
 Fluidoterapia
 Tratamiento del edema cerebral
 Antiinflamatorios no esteroides
 Manitol - DMSO
 Antiinflamatorios esteroides USAR CON CAUTELA
 Eficacia cuestionable
 Antivirales Acyclovir – Valacyclovir
 Interferón Alfa
 Plasma Hiperinmune
 Rhabdovirus
 Neurotrópico
 Zoonosis
 Ingresa al cuerpo a través de mordida
 Murciélago
 Otros?
 Viruspenetra nervio periférico – viaja al SNC
 SNC – diseminación rápida y progresión de la
enfermedad
 Signos clínicos
 Presentaciones neurológicas variadas
 Multifocal, signos de NMI y NMS, asimétricos
 Fiebre
 Claudicación ms. posteriores
 Hiperestesia en zona de ingreso
 Progresión a paresia (forma paralítica) y decúbito
 Estado mental generalmente permanece normal
hasta los últimos estadíos de la enfermedad
 Cólico
 Tiempo medio de supervivencia es 4 días
 Diagnóstico
 LCR
 Inmunofluorescencia en tejido nervioso
 Inoculación intratecal en ratones con extracto de
cerebro
 Histopatología – Cuerpos de Negri, encefalitis no
supurativa

 Prevención
 Vacunación anual – no obligatorio en Argentina
 Alfa Herpesvirus
 Enfermedad respiratoria leve, abortos, muerte
neonatal, mieloencefalopatía
 Latencia – Reactivación ante
inmunosupresión
 Transmisión por fomites, secreciones
respiratorias
 Portadores subclínicos
 Portadores convalescientes
 Equinos de todas las edades, enfermedad
neurológica mayoría > 5 años
 Incubación breve (4-6 días)
 Viremia prolongada
 Mieloencefalopatía – necrosis isquémica en
SNC, sustancia gris y blanca de la médula
espinal afectada más comúnmente, tronco
encefálico menos frecuentemente
 Signos clínicos
 Fiebre con o sin signos respiratorios
 Letargia
 Ataxia
 Paresia
 Incontinencia urinaria
 Tono de cola disminuido
 Diagnóstico
 Hisopado nasal
 Exposición
 Capa flogística
 Viremia
 Abortos – muestras para histopatología y
aislamiento viral – suero de yegua abortada
(Muestras pareadas)
 Aislamiento viral - cultivo - IFI
 PCR
 Suero - seroconversión – seroneutralización
 Diagnóstico (cont.)
 LCR
 Xantocromía
 Incremento de proteína
 Pleiocitosis monocítica
 Histopatología
 Vasculitis y trombosis de pequeños vasos sanguíneos en
médula espinal y cerebro
 Cuerpos de inclusión
 AISLAMIENTO ante sospecha
 Diagnóstico inmediato
 Desinfección
 PREVENCIÓN
 Cuarentena (al menos 3 semanas)
 Disminuir el estrés
 Vacunación yeguas preñadas
 Vacuna inactivada en Argentina
 No hay protección probada contra forma neurológica
 Polineuropatías
 Mononeuropatías
 Signosclínicos en relación al nervio afectado
 N. Motores: neurona motora inferior
 Monoparesis, hipo o arreflexia, hipo o atonía,
atrofia por denervación
 N. Sensitivos
 Parestesia, hiperestesia, anestesia
 Trauma causa más común
 Neoplasia menos frecuentemente
 Nervio Radial (C8-T1)
 Ms. Extensores del codo, carpo y dedo
 Mano en bola
 Codo descendido, carpo flexionado, casco apoya en
pinza
 Incapacidad de posicionar la espalda y fijarla
 Arrastra el casco
 Nervio Supraescapular (C6-C7) y/o Axilar (C7-
C8)
 Estabilizadores de la articulación del hombro
 “Sweeney”: Imagen típica de espalda rota
 Movimiento de abducción (desplazamiento
lateral)
 N. Femoral (L4-L5)
 Ms. Cuádriceps, extensor babilla, recto femoral
flexor de la cadera
 Incapacidad para soportar peso en estación o marcha
asociada con incapacidad para extender la babilla o
flexionar la cadera
 N. Isquiático (L5-S2)
 Ms. Extensores de la
cadera, laterales y caudales
del muslo a través de Ns.
Peróneo y Tibial
 N. Peróneo: Incapacidad
para flexionar tarso y
extender dedo (arrastra
pinza)
 N. Tibial: Incapacidad para
extender tarso y flexionar
dedo