o ECNE:

Se mencionará a continuación sobre ECNE espástica por ser una de las

causas de pie equino varo y sobre el cual basaré mi investigación.

Se considera a la “Encefalitis crónica no evolutiva” o “Parálisis cerebral” como

un síndrome no progresivo, con alteraciones en la postura y el movimiento
secundarios a lesiones o malformaciones del cerebro producidas durante su
desarrollo (Koman y cols. 2004).

- Etiología y factores de riesgo:

 Factores prenatales:

 Factores maternos:

 Alteraciones de hipercoaguabilidad

 Enfermedades autoinmunes

 Hipertensión (preemclapsia)

 Infección uterina

 Traumatismo materno

 Uso de sustancias toxicas

 Disfunción tiroidea.

 Alteraciones de la placenta:

 Trombosis en el lado materno

 Trombosis en el lado fetal

 Cambios vasculares crónicos

 Infección

 Factores fetales:

 Gestación múltiple

 Hidropesía fetal

 Retraso del crecimiento uterino

 Trauma uterino

 Malformación, trastornos de migración fetal.

 Factores perinatales:

 Prematurez

 Hipoglucemia mantenida

 Asfixia perinatal

 Traumatismos

 Factores postnatales:

 Infección del SNC

 Traumatismo craneal

 Convulsiones

 Paro cardiorrespiratorio

 Intoxicaciones

 Muerte súbita abortada: casi ahogamiento

 Deshidratación grave.

- Clasificaciones:

 Basada en criterios clínicos (grado de afectación, sintomatología

predominante y la extensión de la lesión) puede orientar al tipo de
tratamiento y pronóstico; son:

- Espástica

- Discinética

- Atáxica

- Hipotónica

- Mixta

 Según la distribución anatómica de la afectación motriz:

- Diplejía (diparesia)

- Hemiplejía (hemiparesia)
 - Tetraplejía (tetraparesia o cuadriplejia)

 Según el grado de discapacidad:

- Leve (dificultad en la coordinación y movimiento con escasa

repercusión funcional)

- Moderada (limitaciones en la marcha, en cambios posturales y

manipulación)

- Grave (dependientes de otras personas y de material adaptado para

el control postural y la movilidad; no existe ningún control de postura)

- ECNE espástica:

La espasticidad es un incremento del tono muscular dependiente de la

velocidad, asociado a un reflejo miotático exagerado. Este incremento del tono
muscular refleja la pérdida de las aferencias inhibidoras descendentes
(reticuloespinales) lo cual conduce un aumento de la excitación de las
motoneuronas alfa y de las neuronas del huso muscular (neuronas gamma).

Este síndrome se caracteriza por:

- Síntomas negativos: debilidad muscular, disminución de la destreza

en el movimiento, pérdida de la capacidad de fraccionar el
movimiento y movimientos en bloque.

- Síntomas positivos: exageración de los ROT y reflejos cutáneos,

clonos, signo de Babinski, espasticidad.

El paciente con ECNE espástica presenta resistencia excesiva al movimiento

pasivo, mayor cuanto más rápido es este. La resistencia es mayor al inicio y
luego cede lentamente. Se cocontraen exageradamente grupos musculares
agonistas y antagonistas y la hipertonía en los músculos antigravitatorios
(debilidad relativa de sus antagonistas).

Tipos:

1) Tetraplejía espástica:

Forma más grave. Afecta cuatro extremidades, con frecuente predominio de las
superiores. Su etiología presenta antecedentes perinatales (como
malformaciones cerebrales, infecciones intrauterinas).

o Cuadro clínico:

En los primeros meses de vida se evidencia signos de daño cerebral grave. Se

observa un aumento generalizado del tono muscular con predominio en las
extremidades superiores, tendencia a la hiperextensión de la nuca con
ausencia o dificultad del enderezamiento cefálico, persisten los movimientos
arcaicos. Los movimientos voluntarios están disminuidos. La mayoría de los
niños presenta signos pseudobulbares con grandes dificultades en la deglución
con riesgo de aspiración. Son frecuentes atrofia óptica, estrabismo,
microcefalia y epilepsia.

1) Diplejía espástica:

Afección con espasticidad bilateral que afecta predominantemente a los

miembros inferiores. Es una forma frecuente. Tanto la edad gestacional
(prematurez) como el bajo peso al nacer son los dos factores más relacionados
con esta enfermedad.

La predisposición de los prematuros de sufrir leucomalasia periventricular

(LPV) refleja las características del cerebro: la sustancia blanca de los recién
nacidos de menos de 32 semanas de gestación es un área vulnerable a sufrir
isquemia por poseer circulación terminal. Las dos zonas más frecuentes, en la
región del trígono de los ventrículos laterales y en la sustancia blanca alrededor
del agujero de Monro, explican las secuelas neurológicas, ya que afectan las
fibras descendentes de la corteza motora y las fibras de asociación de las
funciones visuales, auditivas y somaestesicas. La secuela motriz a largo plazo
es la diplejía.

o Cuadro clínico:

Es más difícil de diagnosticar en forma temprana porque resulta engañoso y

muestra algunos patrones de desarrollo similares a los que tendrán niños con
trastornos transitorios.

En casos leves se observan signos de anormalidad del tono: tendencia a la

hiperextensión y aducción de extremidades inferiores, pataleo en bloque y
retraso en el volteo y la sedestación. El patrón de la marcha del niño diparésico
consiste en la mayoría de los casos en flexión de caderas, hiperlordosis lumbar,
balanceo del tronco y apoyo en equino o apoyo plantar compensado con
recurvatum de rodillas. Puede ser exclusivamente distal (equinismo).

La atrofia óptica y estrabismo, así como trastornos del lenguaje, son

frecuentes. No así la epilepsia o retardo mental.

1) Hemiplejia espástica:

Se caracteriza por la paresia de un hemicuerpo (casi siempre con mayor

compromiso de la extremidad superior), con tendencia a la hipertonía que lleva
a una contractura en flexión.

Hay un predominio del lado derecho y mayor frecuencia en varones.

De etiología prenatal (70-75%). Se piensa en patologías como malformaciones
cerebrales, leucomalasia periventricular izquierda, frecuente en pretérmino y
lesiones subcorticales que suelen afectar al territorio vascular.

o Cuadro clínico:

Con frecuencia el primer signo suele ser objetivado por los familiares, quienes
a los cuatro meses advierten una menor utilización del lado afectado.

Se observa la mano más cerrada con tendencia a la oclusión del pulgar,

aumento del tono flexor, menos pliegues palmares y dificultad en la
movilización proximal.

El niño no tratado se inclina más a la utilización del lado sano, olvidando el

afectado, lo que ocasionará un aumento de reacciones asociadas que
aumentarán la espasticidad (el niño voltea preferentemente hacia el lado
afectado, mantendrá una sedestación con tendencia a inclinar el tronco que
favorece a la actitud escoliotica). Muchos niños utilizan la actitud sentada para
desplazarse y cuando se arrastran lo hacen en actitud asimétrica, con el brazo
en flexión y la pierna estática. En la bipedestación y marcha tienden a
descargar peso del lado no parético, apoyando el pie afectado en equino.

Se afecta mucho la motricidad fina, sobre todo la superior. El inicio de la

marcha está retrasado.

El cuadro clínico plenamente desarrollado muestra un aumento del tono flexor

del hemicuerpo afectado, que da lugar a la postura hemiparética típica con
flexión del codo, pronación y flexión de muñeca, flexión de rodilla, pie equino.