Es una afección que sigue típicamente un curso progresivo, pudiendo llevar al colapso

cefálico y a la destrucción de la cadera. Si bien la etiología de esta necrosis avascular

(NOA) es desconocida, se sabe que existen factores de riesgo para padecerla como el
tratamiento con corticoides, etilismo, traumatismos y coagulopatías. La RNM es útil para
evaluar el tamaño y localización de la lesión, los cuales son factores pronósticos de la
progresión.
Afecta más frecuentemente a personas de entre 30 y 50 años de edad.

Etiología y patogenia:
Aún no están claras, pero se sabe que es el resultado de varios factores que conducen a la
muerte de las células de la cabeza femoral, entre ellos:
● Isquemia: Puede darse por disrupción vascular( complicación del 20% de fracturas
desplazadas de cuello femoral y del 25% de luxaciones de cadera), compresión
(debida a corticoterapia o alcoholismo que generan hipertensión secundaria
intraósea), constricción (de las arterias epifisarias por efecto de corticoides) y
oclusión vascular (trombosis, embolia grasa). Las coagulopatías congénitas son una
causa frecuente de osteonecrosis de cabeza femoral.
● Toxicidad celular directa y células mesenquimales diferenciadas
alteradamente: como resultado de quimioterapia, radiación o estrés oxidativo. Se
observó que la tasa de diferenciación de células madres mesenquimales
osteogénicas del fémur proximal estaba disminuida en pacientes con osteonecrosis
de cabeza femoral.
Al tratarse de un proceso multifactorial, se sugiere la evaluación genética en el paciente que
desarrolla NOA sintomática.

Presentación clínica:
Puede ser asintomática en los primeros estadios. Cuando se vuelve sintomática, el síntoma
más común es dolor intenso en la fosa inguinal que irradia hacia la cara anterior del muslo y
a la rodilla.
En la anamnesis se debe indagar sobre la presencia de factores de riesgo.
Al examen físico podría encontrarse dolor y limitación a los movimientos de la cadera, sobre
todo a la rotación interna que, si es significativa, puede estar asociada a colapso de la
cabeza femoral.
Estudios de imágen: El diagnóstico se basa en las radiografías de frente y perfil y en
posición de patas de rana, que pueden ser normales en los primeros estadíos. Los primeros
hallazgos son quistes y cambios escleróticos en la cabeza femoral. Además puede
observarse el signo del crecimiento: una laminación temprana del cartílago como una
separación del hueso subyacente; es signo de mal pronóstico. El achatamiento de la cabeza
femoral es inicialmente leve.
También puede ser útil la RNM. En T1 puede observarse hueso necrótico y otro viable en la
interfase; y en T2 una doble línea que corresponde a tejido de granulación hipervascular.
Diagnóstico diferencial: Debe pensarse en osteoporosis transitoria, sobre todo cuando el
paciente sea mujer embarazada, hombre de entre 50 y 70 años, cuando haya dolor severo
inguinal y marcha antálgica. La RNM muestra edema óseo en el cuello femoral y la metáfisis
proximal.

Clasificación y estadios:
1) Clasificación de Ficat y Arlet: (tiene en cuenta hallazgos radiológicos)
-Estadio 1: Normal.
-Estadio 2: Esclerosis y lesiones quísticas.
A: sin signos de crecimiento.
B: con signos positivos de colapso subcondral sin aplanamiento.
-Estadío 3: Aplanamiento de la cabeza femoral.
-Estadío 4: Artrosis con disminución del espacio articular y colapso.

2) Clasificación de Steimberg: (tiene en cuenta varios estudios de imágen)

-Estadío 0: Normal con todos los medios de diagnóstico.
-Estadío 1: Radiografías normales y centellografía más RNM anormal.
-Estadio 2: Radiolucidez y cambios escleróticos en cabeza femoral.
-Estadío 3: Colapso subcondral (signo de crecimiento) sin aplanamiento.
-Estadío 4: Aplanamiento de cabeza femoral.
-Estadio 5: Pinzamiento articular y/o cambios acetabulares.
-Estadío 6: Cambios degenerativos avanzados.

Historia natural y factores pronósticos:

Esta enfermedad sigue típicamente un curso progresivo.
Entre los factores pronósticos de progresión se incluyen: la extensión de la osteonecrosis, la
localización de la lesión dentro de la cabeza femoral y la presencia de edema medular en el
fémur proximal.
La extensión de la NOA puede estimarse de una proporción de área de sección transversal
o como una combinación del ángulo de la zona necrótica en corte medio sagital y medio
coronal.

Tratamiento:
a) No quirúrgico: Su utilidad es limitada.
Consiste en observación y protección de la descarga de peso, se reserva para
lesiones pequeñas y asintomáticas.
La modalidad biofísica como las ondas de choque y la magnetoterapia pulsante
tienen uso limitado.
En casos secundarios a trombofilia o hipofibrinolisis puede usarse la enoxaparina.
Debido a la naturaleza multifactorial de la NOA, aún no hay consenso sobre
tratamientos farmacológicos.

b) Quirúrgico:
Aún no hay un tratamiento óptimo. Se los puede dividir entre los que preservan la
cabeza femoral y los que realizan artroplastia.
1) Descompresión central de la cabeza: Usado en estadios tempranos y en
áreas pequeñas precolapso para reducir la presión dentro de la cabeza
femoral, restaurar el flujo sanguíneo y disminuir el dolor, mediante una o
varias perforaciones.
2) Descompresión central con injerto no vascularizado, células madres u otros
elementos biológicos: El injerto no vascularizado provee soporte mecánico,
previniendo el colapso. También se pueden introducir proteínas morfogénicas
o células de médula ósea para estimular la formación del hueso y mejorar el
proceso reparativo. En general son procedimientos con buenos resultados.
 3) Injerto óseo vascularizado: De peroné o de cresta ilíaca, proporciona soporte
del hueso subcondral y mantiene la vascularización. Se usa en pacientes sin
colapso de la cabeza femoral. Sin embargo, es un procedimiento muy
demandante técnicamente y requiere cirujanos experimentados; y se asocia
con la morbilidad del sitio donante (debilidad motora, contractura del flexor
largo del hallux, anormalidades sensitivas).
4) Inserción de un cilindro de Tantalio: Ayuda a proveer soporte mecánico y
podría favorecer el endocrecimiento óseo debido a su textura porosa. Sin
embargo, no se puede recomendar este procedimiento por falta de
resultados a largo plazo.
5) Osteotomía rotacional: Ayuda a prevenir el colapso de la cabeza femoral
trasponiendo el área de osteonecrosis a una zona con menor apoyo,
pasando así el peso a una zona sana. Puede ser: transtocantérea rotacional
(anterior o posterior) o intertrocantérea con rotación en varo o valgo
(combinando flexión y extensión). También es un proceso técnicamente
demandante.
6) Artroplastia total de cadera: Usada en casos de colapso de grandes regiones
de la cabeza femoral o grandes áreas de osteonecrosis. Libera al paciente
del dolor y provee rápido retorno a las actividades del paciente.
Desafortunadamente la durabilidad es cuestionada y se observó que
pacientes con NOA tienen una mayor tasa de luxación debido a un mayor
rango de movilidad posoperatoria.
7) Artroplastia de superficie: Preserva hueso y se considera en pacientes
jóvenes con buen stock óseo. Los resultados podrían comprometerse en
mujeres jóvenes, pacientes obesos o con extensa lesión ósea, pobre stock
óseo, quistes en el cuello o cabeza femoral o cuello femoral angosto.

Selección de opciones de tratamiento:

Debido a que no existen niveles de evidencia 1 en estudios a largo plazo, es difícil identificar
el protocolo de tratamiento óptimo para pacientes con NOA.
Basados en los datos disponibles, se recomienda:
● En pacientes con NOA sintomáticos con pequeña lesión precolapsada debe tratarse
con conservación de la cabeza femoral.
● Grandes lesiones con precolapso deben tratarse conservadoramente en personas
jóvenes.
● Pacientes añosos y/o con colapso de cadera deben tratarse con artroplastia.