Resumen de Microbiología Médica

Grupo Morfología Tinción Aerofilia Movilidad

Estafilococo Cocos dispuestos en parejas Gram + Anae. facultativo Inmóviles
(diplococos), que forman agregados en
forma de racimos.
No esporulados
No encapsulados
Estreptococo Cocos dispuestos en forma de granos de Gram + Anae.facultativo Inmóviles
café (diplococos), formando cadenas de
tamaño variable.
No esporulados
Algunos poseen capsulas
Enterococos Células esféricas u ovoides; cocos. Gram + Anae. facultativos Raras cepas
En par o en cadenas cortas en medio son móviles
líquido; son no capsulados, no forman por la
endosporas presencia de
flagelos
Neisseria Cocos dispuestos en parejas como Gram - Aerobio (N. Inmóvil
granos de café. Localización IC. No mening) /anaerobio
capsulado, excepto la N. meningitidis.
Enterobacteria Bacilos. No esporulados. Algunos poseen Aerobios o anaerobios inmóviles o
Shigella cápsula (Klebsiella y algunas cepas de E Gram - facultativos. presentar
Salmonella coli). flagelos
perítricos
Clostridium Bacilos largos y pleomórficos. Espora Gram + An. estrictos. Móviles,
oval con ubicación ecuatorial, subterminal flagelos
o terminal. Clostridium tetani: Espora perítricos.
terminal esférica.
Vibrios Bacilos cortos, curvos semejantes a una Gram - An. facultativos Móviles por
coma.Se pueden pres. Como células flagelo único.
simples en forma de S, en parejas o en
cadenas cortas.
Treponema Espiral muy fino.4 -14 espiras de igual Impreg. Microaerófilo Móviles,
pallidium tamaño. Los patógenos terminan en punta argéntica endoflagelos
fina, los no patógenos tienen los extremos y mov.
redondeados. corporal.
Leptospira Son espiroquetas flexibles, muy finas, impreg. x Aerobias mov. activo y
enrolladas, con ambos extremos romos en plata. flexuoso de
forma de gancho. rot.
Pseudomonas Bacilos, algunas tienen microcapsulas. Gram - Aerobios estrictos Móviles
P. aeruginosa
Micobacterias Finas estructuras rectas cilíndricas. En BAAR + Aerobios obligados Inmóviles
medios artificiales se les identifica por
ser formas cocoides y filamentosas, cuya
morfología varía con la especie.
 1. Estafilococos
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN:
 Son células esféricas
 Gram positivas
 Agrupadas en racimos.
 Cocos aislados, en pares, tétradas y cadenas cortas (de tres a cuatro células).
 Son inmóviles.
 No esporulados.
 No encapsulados.
Cultivo: Proliferan fácilmente en la mayoría de los medios bacteriológicos bajo
condiciones aerobias o microaerófilas a temperatura de 37 0C.
Características del crecimiento.
 Producen catalasa, que los distingue de los estreptococos;
 Elaboran ácido láctico, pero no gas.
 Su actividad proteolítica varía de una cepa a otra.
 Son resistentes a la desecación, al calor (soportan 50 0C durante 30 min) y al cloruro de
sodio al 9 %, pero los inhiben con facilidad el hexaclorofeno en solución al 3 %.
Su resistencia corresponde a varias clases:
1. Es común la producción de β-lactamasa; bajo el control de plásmidos.
2. La resistencia a la nafcilina (lo mismo que a la meticilina y a la oxacilina)
independiente de la producción de β-lactamasa.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
 El peptidoglucano desencadena la producción de IL-1 (pirógeno endógeno).
 Ácidos teicoicos específicos de S. aureus y S. epidermidis.
 La proteína A de S. aureus.
 Algunas cepas de S. aureus poseen cápsulas que inhiben la fagocitosis
 S. aureus tienen coagulasa sobre la superficie de la pared celular; la coagulasa se fija
de manera no enzimática con el fibrinógeno y de esta forma produce agregación
bacteriana.
TOXINAS Y ENZIMAS
 Catalasa: Diferencia a los estafilococos que son catalasa positiva de los estreptococos
que son catalasa negativa.
 Coagulasa: El S. aureus produce coagulasa
 Hialuronidasa o factor de extensión
 Estafilocinasa, proteinasa, lipasa, lactamasas; fosfatasa alcalina; pirrolidonil,
arilamidasa; ornitina descarboxilasa; termonucleasa y β-galactosidasa.
Exotoxinas.
 Cuatro hemolisinas: α, β, γ y δ.
La hemolisina α puede producir lisis de los eritrocitos y lesionar las plaquetas; es,
probablemente, la que identifica al factor dermonecrótico de la exotoxina.
La hemolisina β degrada la esfingomielina y es tóxica para muchas clases de células e
incluso para los eritrocitos humanos.
 Leucocidina: Es capaz de lisar leucocitos polimorfonucleares y macrófagos,
 Toxina exfoliativa (conocida también como toxina epidermolítica): síndrome
estafilocóccico de piel escaldada.
 Toxina del choque tóxico (toxina 1) del síndrome de choque tóxico. Se asocia con
fiebre elevada, shock, vómitos, diarreas, trombocitopenia, insuficiencia renal y
hepática, afecciones de aparatos y sistemas múltiples, incluyendo un exantema
descamativo en la palma de las manos y planta de los pies.
 Enterotoxinas.
PATOGENIA
 Presencia de cápsula, la cual inhibe la fagocitosis (algunas cepas de S. aureus).
 La producción de enzimas y toxinas permite su establecimiento, multiplicación y
propagación a otros órganos y sistemas,
 Elaboración de slime: inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos y la fagocitosis
PATOLOGÍA. La lesión típica ocasionada por S. aureus es el furúnculo o cualquier otro
absceso localizado.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO.
Muestras: pus de absceso, los hisopados de heridas, la secreción endotraqueal y la
sangre para hemocultivo.
 Frotis: se observan cocos grampositivos agrupados en racimos irregulares.
Cultivo: Las muestras deben ser sembradas en placas de agar-sangre, agar infusión
cerebro-corazón, agar-soya-tripticasa o P-agar;
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad Agente Distribución Reservorio Modo de transm. P. de Susceptibilidad Prevención
infeccioso incubación
Celulitis, S. aureus y S. Mundial, Hombre Orificios nasales. 4 - 10 d. Es mayor en RN y Higiene personal
abscesos, epidermidis enfermos crónicos. y educación al
septicemia, etc (endocarditis y público.
septicemia)
Impétigo, Mundial, Mundial y en ------------ Manos Igual Mayor en RN Asepsia y lavado
absceso de hospitales adecuado de las
mamas. manos.

Síndrome de S. aureus Mundial Hombre Tapones vaginales 4-10 d. Mujeres en edad Evitar el uso de
choque tóxico. productor de menstrual que tampones
toxina 1 emplean tampones. vaginales,

Intoxicación S. aureus Muy El hombre y Alimentos ricos en

alimentaria. productor de extendida. las vacas con proteínas y
enterotoxina. las ubres carbohidratos no
infectadas. cocidos.
Estreptococos
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
 Grampositivas, de formas esférica u ovoide que miden menos de 2 μm de diámetro.
 Se agrupan en pares o en cadenas, cuyas longitudes varían según las especies y están
condicionadas por factores ambientales.
 Son inmóviles y no forman esporas.
 La mayoría son anaerobios facultativos.
 Algunas especies elaboran cápsulas, constituidas por polisacáridos como en el caso de
los neumococos o por ácido hialurónico como en algunas cepas de los grupos A, B y C.
 No son productores de catalasa y son oxidasa negativa.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
 cápsula constituida por ácido hialurónico,
 pared bacteriana,
 antígenos proteínicos M, T y R, y por ácido lipoteicoico.
TOXINAS Y ENZIMAS
Estreptolisina S: produce la hemólisis alrededor de las colonias de los estreptococos
que se desarrollan en la superficie de las placas de agar-sangre.
 Estreptolisina O: Es una citolisina oxígeno lábil, de modo reversible. Posee una acción
cardiotóxica. Debido a su inestabilidad en presencia del oxígeno, se pone de manifiesto
en placas cultivadas en aerobiosis, en las colonias que crecen por picaduras de la
superficie del agar, o sea, las colonias que han crecido en la profundidad. Provoca una
respuesta de formación de anticuerpos, antiestreptolisina O, cuya titulación se utiliza en
el diagnóstico inmunoserológico como prueba de la infección.
 Hialuronidasa
 Estreptocinasa, fibrinolisina o estreptoquinasa: La producen diferentes cepas de
estreptococos β-hemolíticos y provoca la transformación del plasminógeno en
plasmina. Es una enzima proteolítica activa, que digiere a la fibrina y a otras proteínas.
 Estreptodornasa o desoxirribonucleasa: Enzima que depolimeriza el ADN y se
conocen cuatro tipos: A, B, C y D. Anticuerpos a las DNasas se desarrollan después de
las infecciones estreptocóccicas, especialmente después de infecciones cutáneas
(piodermitis).
 Difosfopiridín nucleotidasa: Es una enzima elaborada en el medio ambiente por
algunos estreptococos y se relaciona con la capacidad de estos microorganismos para
destruir leucocitos.
 PREVENCIÓN Y CONTROL
Hallazgo y tratamiento antimicrobiano temprano de las infecciones respiratorias y
cutáneas por estreptococos del grupo A, quimioprofilaxis antiestreptocóccica en las
personas que han presentado un ataque de fiebre reumática, erradicación de los
estreptococos del grupo A de los portadores, control del polvo, ventilación, filtración del
aire, luz ultravioleta y pulverizaciones con aerosoles, pasteurización de la leche,
profilaxis farmacológica en una madre con cultivos positivos a estreptococos del grupo
B, con el fin de evitar la sepsis del neonato.
Neisseria
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN: Forma esférica, son gramnegativos, aislados o en
parejas (diplococos) con los lados adyacentes planos y la apariencia de granos de café.
Presentan cápsulas y pili (fimbrias), no producen esporas y son inmóviles.
Cultivo.
 Necesitan de medios de cultivo enriquecidos (agar Mueller-Hinton, agar Thayer-Martin,
agar-sangre o agar-chocolate).
 Son aerobias
 Producción de ácido, pero no de gas
NEISSERIA GONORRHOEAE (GONOCOCO)
 Es un diplococos gramnegativo, aerobio,
 Produce infecciones en la mucosa del aparato urogenital.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
- Pili - Por (Proteína I) - Opa (Proteína II) - Rmp (Proteína III)
- Lipooligosacáridos (LOS) - Otras proteínas
PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Uretritis gonocócica, al tercer día de la infección, los MO invaden la mucosa de la
uretra y se adhieren a las células epiteliales mediante pili, proteínas y LOS;
En el varón, puede extenderse hasta el epidídimo y al ceder la supuración sobreviene
la fibrosis con estrechez uretral.
En la mujer puede producir cervicitis, endometritis, salpingitis, piovario y peritonitis. La
fibrosis y obliteración de las trompas uterinas pueden ocasionar esterilidad.
La bacteriemia gonocóccica produce lesiones cutáneas (pápulas, pústulas
hemorrágicas) en manos, antebrazos, pies y piernas. Además, puede ocasionar artritis
y tenosinovitis; en raras ocasiones se presentan casos de meningitis e infecciones
oculares en el adulto.
Durante el paso del feto por el canal del parto infectado, el recién nacido puede adquirir
una oftalmía neonatal gonocóccica u oftalmía neonatorum. Para su prevención se
aplica en el saco conjuntival del neonato, nitrato de plata al 1 %, pomada de tetraciclina
o eritromicina.
CUADRO CLÍNICO
La infección puede ser asintomática y localizarse en las mucosas de la uretra, recto y
orofaringe.
La conjuntiva del recién nacido se infecta al pasar el feto por el canal del parto de una
madre con infección gonocócica cervical.
Sin tratamiento adecuado, la infección gonocóccica se disemina por continuidad y
puede provocar manifestaciones clínicas en sitios vecinos (epididimitis, salpingitis,
linfangitis, abscesos), o puede alcanzar el torrente sanguíneo, dando lugar a
manifestaciones cutáneas, artritis, endocarditis y meningitis.
En el varón, 2 a 5 días después del contacto sexual, se presenta secreción purulenta
en la uretra, prurito y micción dolorosa. Posteriormente, esta secreción aumenta y los
síntomas se intensifican. El cuadro clínico puede limitarse a una uretritis anterior aguda
o extenderse a estructuras vecinas. En pacientes sin un tratamiento específico, las
complicaciones más frecuentes son la estenosis uretral, epididimitis, orquitis, prostatitis
e infertilidad.
En la mujer se presentan síntomas discretos o no específicos (disuria, leucorrea, prurito
genital y dolor abdominal), algunas presentan uretritis y bartolinitis.
La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) abarca la endometritis, salpingitis y
peritonitis; estas resultan difíciles de diferenciar clínicamente y pueden presentarse de
forma simultánea.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO
Muestras: exudados y secreciones de la uretra, endocérvix, faringe, conjuntiva, recto,
aspirados de las glándulas de Bartholino, líquido sinovial y sangre.
 Frotis: Se observan diplococos gramnegativos arriñonados en el interior de los
polimorfonucleares.
Cultivo: Las secreciones de sitios con flora bacteriana asociada se inoculan en medios
selectivos enriquecidos.
EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL
La profilaxis mecánica individual (condón) brinda protección parcial y la quimioprofilaxis
tiene valor limitado por la resistencia del gonococo a los antimicrobianos.
La oftalmía neonatorum se evita con la instilación en la conjuntiva del recién nacido de
una gota de nitrato de plata al 1 % (método de Credé).
NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCO): Es un diplococo gramnegativo, se
caracteriza por su difícil crecimiento y sensibilidad a los agentes externos.
 La mayoría de las cepas degradan la glucosa y la maltosa por oxidación,
 Es un parásito de la mucosa de las vías respiratorias superiores del hombre
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
 Polisacárido capsular (PC): El PC está presente en la mayoría de las cepas, se
considera un factor de virulencia por sus propiedades antifagocíticas, antiopsónicas y
antibactericidas.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO
Muestras.
Frotis: típicos diplococos arriñonados intra y extracelulares.
Cultivo: Neisseria meningitidis no es tan exigente como el gonococo en sus
requerimientos nutricionales; para cultivos de muestras normalmente estériles, se
emplean el agar- sangre, agar-chocolate y(o) el agar y caldo Mueller-Hinton,
Conferencias # 3. Enterobacterias.

 Bacilos gramnegativos. No esporulados.

 Algunos poseen cápsula (Klebsiella y algunas cepas
de E coli).
 Pueden ser inmóviles o presentar flagelos perítricos.
 Aerobios o anaerobios facultativos.
 Nutricionalmente poco exigentes.
 Algunos forman parte de la microbiota intestinal del hombre y los animales. Otros son
patógenas (25 especies)
 Causan infecciones comunitarias y nosocomiales, intra (entéricas) y extraintestinales.
 Presentan Ag (O) o somáticos (determinan los grupos serológicos), Ag K (actúan como
adhesinas)

E. coli

 Escherichia coli es el principal representante de la microbiota intestinal del hombre y los

animales.
 Existen cepas productoras de diarreas leves, persistentes y que pueden originar
complicaciones que llevan a la muerte.
 Hay cepas que producen infecciones extraintestinales:
• Infecciones del TGU
• Infecciones del SNC
• Infecciones de heridas quirúrgicas
• Neumonías
• Septicemia

Grupos de E. coli:

 ECEP (enteropatógena): Diarreas acuosas. Autolimitadas

 ECET (enterotoxigénica): Agente etiológico de la diarrea del viajero. Diarrea profusa
 ECEH (enterohemorrágica): Cepa O157:H7 productora de verotoxina que causa colitis
hemorrágica.
 ECEI (enteroinvasiva): Causa cuadro diarreico similar a shigelosis. Se transmite a
través de alimentos. Diarreas mucopiosanguinolentas
 ECEA (enteroagregativa): Produce diarreas acuosas sin sangre. Diarreas persistentes.
 ECDA (difusamente adherente): Diarreas liquidas sin sangre, principalmente en niños
de 1-5 años.

Shigella: Bacilo gramnegativo inmóvil.

 Agente etiológico de la disentería bacilar, una de las causas más frecuentes de diarrea.
 Su cuadro clínico y las características fisiológicas la hacen indistinguibles de la ECEI.
 Determinantes de patogenicidad invasividad y toxigenicidad.

Atributos de patogenicidad:

 Proteínas secretadas x sistema excretor III: Favorecen

adhesión e invasión.
 Endotoxinas (Lipopolisacárido tóxico)
 Exotoxina termolábil (shigatoxina) (neurotóxica y
enterotóxica)
 Ag K, presente en algunos serotipos (protege de la
fagocitosis)

Cuadro clínico:

 Incubación corta: 1-4 días

 Dolor abdominal
 Cólicos
 Diarreas líquidas, luego se hacen mucopiosanguinolentas
 Fiebre
 Pujos y tenesmo
 Muestras: Heces recién emitidas, obtenidas por hisopado rectal o raspado de mucosa
por rectosigmoidoscopía.
 Cultivo (Coprocultivo): Se emplean medios de cultivo enriquecidos, diferenciales y
selectivos (Mac Conkey y SS Agar).
 Pruebas bioquímicas.
 Pruebas serológicas.

Reservorio: Humano. Vía de transmisión: fecal-oral

Salmonella:

 Bacilo gramnegativo, móvil por flagelos periticos.

 Determinante de patogenicidad: Invasividad
 Posee Ag Vi (Ag somático de superficie relacionado con la virulencia).
Atributos de patogenicidad
 Genes que codifican enzimas responsables de la biosíntesis de nutrientes escasos en
el hospedero.
 Islotes de patogenicidad que codifican los sistemas excretores.
 Ag Vi (virulencia, tiphy y paratiphy)

Cultivo:

 Sangre: Hemocultivo
 Heces: Coprocultivo
 Orina: Urocultivo
 Médula ósea: Médulocultivo
 Bilis: Bilicultivo
 Hábitat: Animales, excepto S. typhi (sólo en el hombre).
 Vía de transmisión: Digestiva a partir de alimentos (pollos y derivados) y bebidas
contaminadas con heces humanas y de animales infectados.

 Inmunización. Vacuna antitifoídica.

Yersinia

 Se adquiere por la ingestión de agua y alimentos contaminados.

 Reservorio: Animales, principalmente cerdo.
 Ocasiona cuadros de gastroenteritis. Diarreas líquidas o mucoides. Presencia de PMN
en heces, fiebre, dolor abdominal. En ocasiones semeja apendicitis.
 No sobrepasa la barrera intestinal y no invade sistema circulatorio.

Atributo de patogenicidad

 Cápsula: acción antifagocitica

 Ag V: virulencia
 Proteínas: YOPE y YOPH: bloqueo de fagocitosis.
 Proteínas YOPM: impiden agregación plaquetaria.
 Enterotoxinas: favorece la invasión.

Muestra: heces fecales recién emitidas. Búsqueda de PMN en heces fecales.

Cultivo
Pruebas bioquímicas
Pruebas serológicas.
Pruebas de susceptibilidad antimicrobiana
Prevención:

 Higiene adecuada de los alimentos.

 La vacunación de las personas de riesgo (manipuladores de alimentos)

Yersinia pestis

 Agente etiológico de la “peste”.

 Considerado un problema de salud en el mundo.
 Se transmite al hombre por la picadura de pulga o por contacto directo con un animal
infectado.
 Reservorio: Roedores salvajes.
Yersinia seudotuberculosis
 Se adquiere por ingestión de carne infectada poco cocinada, alimentos contaminados
con excretas de animales, o contacto directo con animales infectados.
 Síntomas: Produce síndrome doloroso abdominal que semeja un cuadro apendicular.

Grupo KES (Klebsiella, Enterobacter, Serratia)

 Producen procesos inflamatorios y pueden alcanzar el torrente sanguíneo (septicemia).

Klebsiella

 Muy identificada en muestras clínicas (Klebsiella pneumoniae).

 Produce: Sepsis nosocomial. Brotes de infecciones adquiridas en UCI neonatales.

• Enterobacter: Sepsis nosocomial, infecciones de la comunidad, sepsis mortales en RN,

sepsis urinarias.

• Serratia: Infección nosocomial.

• Proteus: Infecciones urinarias recurrentes.

Clostridium

 Bacilos grampositivos, largos y pleomórficos.

 Móviles por flagelos perítricos.
 Anaerobios estrictos.
 Poseen espora oval con ubicación ecuatorial, subterminal o terminal.
 Hábitat natural: suelo, TGI de animales herbívoros y del hombre.
 La mayoría produce gas (CO2 e H2).
Enfermedades: botulismo, tétanos, celulitis anaerobia, gangrena gaseosa, bacteriemia,
colitis pseudomembranosa y gastroenteritis.
Su patogenicidad depende de la producción de potentes exotoxinas y enzimas:
• Toxina botulínica (C. botulinum)
• Toxina tetánica (C. tetani)
• Enterotoxinas: (C. perfringens y C. difficile)
Clostridium perfringens:
 Provoca la gangrena gaseosa
 Propiedad histotóxica
Enzimas:
• hialuronidasa
• colagenasa
• neuraminidasa
• proteinasa
• desoxirribonucleasa
• lecitinasa
Las toxinas (α, β, θ, enterotoxinas, etc) y enzimas dan lugar a que la infección se
disemine. Muchas tienen propiedades necrosantes, hemolíticas y mortales.

 Produce también una enterotoxina (C. difficile) que causa cuadros de intoxicación
alimentaria.
 Alimentos implicados: Carnes y sus derivados.
 Inicio del cuadro clínico: 6-18 h después de la ingestión de alimentos contaminados.
 Síntomas: Dolor abdominal y diarreas

Diagnóstico:

Muestra: secreciones de heridas, pus, fragmento de tejidos, alimentos. Transportar en

tubos anoxigénicos e inoculra en medios adecuados.
Examen directo: bacilos gram positivos.
Cultivo: Agar-sangre, agar tioglicolato, carne molida
Identificación de toxina: neutralización con antitoxina
Prevención: tratamiento oportuno.
Clostridium tetani

 Agente causal del tétanos

 Bacilo grampositivo anaerobio estricto. Distribuido mundialmente.
 Espora terminal esférica.
 Habita en el suelo e intestino de los hombres y animales.
 Produce una potente neurotoxina: tetanospasmina.

Clostridium botulinum

• Distribución mundial (suelo, heces de animales).

• Elabora potente exotoxina (botulínica).
• Produce intoxicación alimentaria.
• Se ingiere la toxina botulínica preformada en carnes, salchichas ahumadas, conservas
mal procesadas, etc.)
• Parálisis flácida de músculos oculares, faringe (disfagia, disfonía), del cuello, tronco,
extremidades. La muerte ocurre por parálisis de los músculos respiratorios.
• Botulismo infantil: Alimentos contaminados con esporas (miel), los bacilos germinan y
produce toxinas en intestino.

Listeria

Listeria monocytogenes, es la especie típica y es el patógeno causante de la listeriosis:

una zoonosis poco frecuente en humanos, pero extremadamente grave.
Los síntomas son una primera forma intestinal asintomática parecida a la gripe, y
después:
• Embarazadas: aborto, incluso a término, o nacimiento de niños con septicemia.
• Niños, Ancianos e inmunodeprimidos: grave tendencia a la septicemia, meningitis,
endocarditis, neumonía y muerte en el 40 % de los casos.
• Adultos sanos: meningitis, meningoencefalitis y trastornos respiratorios. Mortalidad del
30 %.

Vibrios
 Habitantes naturales de las aguas y ambientes marinos.
 Se describen 30 especies: 12 son patógenas para el hombre.
 Bacilos gramnegativos cortos, curvos, semejantes a una coma.
 Se pueden presentar como células simples en forma de S, en
parejas o en cadenas cortas.
 Móviles por flagelo polar.
 Crecen con facilidad sin altos requerimientos nutricionales.
 Crecimiento rápido en agua peptonada alcalina con 0.5% de NaCl. La presencia de sal
es imprescindible en los medios de cultivo.
 Anaerobios facultativos.
 Producen enfermedades intra y extraintestinales.

Biotipos de igual sintomatología: Clásico y el Tor

Patologías:

 Serotipo O1: gastroenteritis, bacteriemia.

 V. parahemolitico: gastroenteritis por ingestión de mariscos contaminados, sepsis de
heridas, agente etiológico de diarreas por consumo de pescado crudo en Japón.

Pseudomona:

 Familia Pseudomonaceae. Integrada por especies de vida libre que habitan en suelo y
aguas estancadas.
 Algunas colonizan el tracto gastrointestinal y respiratorio de varias especies de
animales y del hombre.
 Bacilos gramnegativos.
 Aerobios estrictos. Móviles.
 Algunos poseen microcápsulas.
 Producen pigmentos solubles en agua.
 Pseudomonas aeruginosa es el patógeno más importante para el hombre.
 Reservorio: Hombre entre 5-10% portan este MO en tracto respiratorio y digestivo.
 Se encuentra en ambientes húmedos de hospitales: baños, pilas de la cocina,
jeringuillas, soluciones oftámicas y fenólicas, fórceps, termómetros bucales,
ventiladores respiratorios.
 Crece con facilidad en los medios de cultivo formando colonias lisas de color verdoso
fluorescente y de olor aromático “dulzón”.
 De las colonias difunde un pigmento verde azul hacia el medio.
 Muy resistente a los antimicrobianos.
 Pacientes inmunodeprimidos.
 Quemados.
 Personas sometidas a traqueostomía, punciones lumbares, dilataciones uretrales.
 Diabéticos.
 Pacientes con fibrosis quística.

Manifestaciones clínicas:

 Infección de HQ y quemaduras, originando pus azul verdoso.

 Meningitis.
 Infección TGU por instrumentación urológica o soluciones de lavado de las vías
urinarias.
 Infección TR (neumonía necrosante) por respiradores contaminados.
 Otitis externa leve (nadadores) y otitis externa invasiva (diabéticos).
 Ulcera corneales y ceguera después de lesiones traumáticas o procederes quirúrgicos.
 Sepsis mortal (lactantes, pacientes quemados, inmunocomprometidos).
 Endocarditis (drogadictos sometidos a transplantes o inserción válvulas).
 En pacientes con fibrosis quística provoca destrucción progresiva del parénquima
pulmonar y ocasiona la muerte.
 Muestras: LCR, pus, orina, sangre, esputo, secreción conjuntival.

Acinetobacter

 El género comprende no menos de 17 especies.

 Acinetobacter baumanii se aísla con mayor frecuencia.
 Amplia distribución en el suelo, agua. En ocasiones se cultiva a partir de secreciones
mucosas y de la piel, formando parte de la microbiota normal.
 Patógeno oportunista.
 Resistente a gran variedad de antimicrobianos.
 Relacionado con infecciones nosocomiales, meningitis, infecciones urinarias,
infecciones de piel y heridas, septicemias, abscesos, infecciones oculares, uretra, oídos
y piel.
 Reservorios: Equipos de terapia respiratoria,catéteres, dispositivos artificiales.

Micobacterias

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS: es un bacilo recto y delgado. En medios

artificiales se observan formas cocoides y filamentosas. Las micobacterias no pueden
ser clasificadas como microorganismos grampositivos o gramnegativos. Una vez
teñidos con los colorantes básicos no se pueden decolorar con alcohol,
independientemente del tratamiento con yodo. Los verdaderos bacilos tuberculosos
están caracterizados por su resistencia al alcohol y a los ácidos; por ejemplo, el alcohol
etílico a 95 % con 3 % de ácido clorhídrico (alcohol-ácido) decoloran con rapidez todas
las bacterias, excepto las micobacterias. Esta resistencia al alcohol y a los ácidos
depende de la integridad de la cubierta de cera. Se emplea la técnica de Ziehl-Neelsen
para la identificación
Características del crecimiento.
Las micobacterias son aerobias estrictas y obtienen energía de la oxidación de muchos
compuestos simples de carbono.
Los constituyentes :
• Lípidos
• Proteínas
• Polisacáridos

PATOLOGÍA
Se producen dos lesiones principales:
1. Tipo exudativo: esta lesión es una reacción inflamatoria aguda con líquido de edema,
leucocitos polimorfonucleares y, después, monocitos que rodean a M. tuberculosis;
este tipo se observa, principalmente, en el tejido pulmonar, donde asemeja a una
neumonía bacteriana. Puede cicatrizar por resolución, de manera que todo el exudado
se absorbe; puede dar lugar a una necrosis masiva del tejido; o puede evolucionar
hacia el segundo tipo de lesión (productiva). Durante la fase exudativa, la prueba de
tuberculina se vuelve positiva.
PREVENCIÓN Y CONTROL
1. Deben mejorarse las condiciones sociales, como el hacinamiento,
2. educación a la población respecto al modo de transmisión y métodos para controlar la
enfermedad.
3. proporcionarse facilidades médicas, de laboratorio y radiológicas para el examen de los
pacientes, contactos y sospechosos.
4. Tratamiento pronto y eficaz de pacientes con TB activa, y el seguimiento cuidadoso de
sus contactos con pruebas de tuberculina, rayos X y tratamiento apropiado,
5. La quimioprofilaxis consiste en la administración controlada de isoniacida a personas
con alto riesgo de desarrollar TB,
6. Resistencia individual del hospedero: factores inespecíficos pueden reducir la
resistencia de este, favoreciendo en esa forma la conversión de una infección
asintomática a enfermedad. Estos factores incluyen: inanición, gastrectomía,
enfermedad crónica debilitante (diabetes, neoplasias, insuficiencia renal) y supresión
de la inmunidad celular por fármacos (por ejemplo, corticoesteroides o infección). La
infección por VIH constituye un factor de riesgo de orden mayor.
7. Inmunización: BCG (Bacilo Calmette-Guérin, un microorganismo bovino atenuado),
para inducir una cierta cantidad de resistencia en quienes tienen una exposición
intensa a la infección.
8. La erradicación de la TB en ganado bovino, y la pasteurización de la leche, han
reducido considerablemente las infecciones por M. bovis.
MYCOBACTERIUM LEPRAE
Este bacilo, más corto que el Mycobacterium tuberculosis, se reproduce en vivo en los
macrófagos de la piel (histiocitos) y en el de los nervios (células de Schwann), y a
menudo se encuentra en las células endoteliales de los vasos sanguíneos; de este
modo las lesiones se extienden, principalmente, a la piel y los nervios periféricos.
Mycobacterium leprae se halla en todos los fluidos corporales, pero su búsqueda se
realiza en la linfa, en el moco nasal o en tejido biopsiado. La coloración se logra por la
técnica de Ziehl-Neelsen modificada (no se calienta la lámina con la fucsina y el tiempo
de exposición a la misma se alarga hasta 20 minutos). Una vez teñidos los bacilos, se
observan aislados, en haces de bacilos paralelos o en paquetes globulares
denominados globis, los cuales son típicos de este microorganismo.
DATOS CLÍNICOS
Forma indeterminada (LI). Muchos la creen la forma más temprana de la enfermedad;
sus lesiones maculares hipo, hiper o acrómicas o rosadas, con disminución o ausencia
de la sensibilidad en la lesión, generalmente son lesiones únicas y escasas localizadas
con facilidad en los ejes longitudinales de los miembros, cara o glúteos. La
bacteriología en raros casos es positiva. Su evolución es muy rápida una vez
implantado el tratamiento adecuado.
Forma lepromatosa (LL). Es la forma más severa de la enfermedad, comprometiendo
piel, mucosas, SNP y órganos internos. Se plantea que los pacientes no tratados de
esta forma clínica son los responsables de mantener la cadena de transmisión de la
enfermedad, ya que ellos expulsan una enorme cantidad de bacilos presentes en la
mucosa nasal. Presentan lesiones múltiples, infiltradas, de coloración
eritomatoviolácea, extendidas y con bordes no marcados, nódulos o lepromas que
llegan a la ulceración. Se observan infiltraciones en manos, pómulos, lóbulos
auriculares y alopecia total o parcial de cejas y pestañas; pueden presentar queratitis e
iritis con enrojecimiento conjuntival y toman la configuración de la conocida "facie
leonina"; también suelen estar presentes los procesos paralíticos de los nervios
faciales, lo que produce la "facie anatómica o inexpresiva". Las afectaciones neurales
no son tan relevantes como en la lepra tuberculoide. La baciloscopia es siempre
positiva con índice bacteriológico (IB) de 1 a 6.
Forma tuberculoide (TT). Se observan lesiones únicas y de número escaso; son
eritematosas, infiltradas y focalizadas con contornos definidos, y con frecuencia la
rodean elementos pequeños que van desde pápulas hasta tubérculos. Se destaca el
engrosamiento nervioso asimétrico y puede ser palpado el nervio. En la mayoría de los
casos, el pronóstico es benigno, aunque este paciente puede tener secuelas tróficas
invalidantes, dado el compromiso neural. Es característico la ausencia de sensibilidad y
posee baciloscopia negativa, o sea, IB 0.
Forma borderline (LB). El paciente con este tipo de lepra puede desplazarse hacia
alguno de los polos (lepromatoso o tuberculoide). Presenta tres tipos: uno de ellos es el
borderline lepromatoso (BL) o subpolar lepromatoso, el cual puede evolucionar hacia el
polo lepromatoso, pero manteniendo siempre algún cuadro de la forma tuberculoide;
por ejemplo, los nervios pueden estar engrosados en forma asimétrica, en ellos se
observan episodios reaccionales tipo II, conocido como eritema nudoso leproso. El otro
tipo, el borderline tuberculoide, presenta las lesiones mayores en tamaño y número que
las de los pacientes TT, siendo más infiltradas también; como es de esperar, el SNP
está mucho más comprometido y los episodios reaccionales son del tipo I, conocido
también como reacción de reversión o reversa; este proceso ocasiona deterioro precoz
e irreversible de los nervios dañados.
El tercer grupo, el borderline borderline (BB), es una forma intermedia entre ambos
polos, por lo que tiene gran inestabilidad en su clínica; ofrece lesiones en placas,
pápulas y máculas, además, presenta recorte de hostia con aspectos polimorfos y
geográficos. El daño neural es menos severo que el polo TT, y en la baciloscopia se
observan índices bacteriológicos bajos.
Forma neural pura (LNP). No son frecuentes los pacientes con esta forma de lepra; en
ellos el bacilo afecta solamente los nervios y no se aprecian manifestaciones cutáneas
de la enfermedad, por lo que su diagnóstico en ocasiones se hace difícil.
Se utiliza la escala logarítmica de Ridley, va del 0 al 6+, la cual se basa en el promedio
de bacilos observados en la lámina, contando los sólidos, los fragmentados y los
granulados.
Índice morfológico.
Es el porcentaje de bacilos sólidos respecto al total de 100 bacilos ácido-alcohol
resistentes encontrados. Se calcula observando 100 bacilos aislados y de ellos se
cuentan cuántos son sólidos o viables, por lo que el IM se expresa en por ciento
(ejemplo: IM: 7 % o IM: 18 %). La morfología de los bacilos agrupados o en globis, es
difícilmente apreciable, por lo que no son considerados en el IM.
La presencia de globis anuncia que el paciente es virgen de tratamiento, por tanto, es
importante señalar en los resultados de la baciloscopia el número y tamaño de los
globis observados; su presencia es característica de la lepra lepromatosa, forma polar
de baja resistencia al bacilo.
Índices del paciente.
Este criterio varía; existen países, como Argentina, donde se expresa como el
promedio de todos los índices bacteriológicos o morfológicos. En Cuba se da como
índice del paciente, el más alto que se reporte en la baciloscopia realizada. Sin
embargo, el seguimiento del tratamiento se realiza mejor comparando los índices
individuales de las tomas realizadas cada 6 meses en la misma lesión.
La importancia de los índices morfológicos radica en la correspondencia entre los
bacilos sólidos y los bacilos vivos, y según se plantea, son los sólidos o viables los
capaces de infectar a otras personas susceptibles y, en última instancia, los
responsables de mantener la cadena de transmisión.

Treponema pallidum no se distingue de otros treponemas patógenos. Desde el punto

de vista morfológico, es un organismo espiral muy fino; mide de 5 a 20 μm de largo y
0,2 μm de ancho. Presenta de 4 a 14 espiras de igual tamaño, separadas 1 μm una de
otra, que aumentan en periodicidad y disminuyen en amplitud hacia los extremos,
dando forma afilada a la célula. Los treponemas patógenos terminan en punta fina
(como un sacacorchos invertido), los no patógenos tienen los extremos redondeados.
Estos organismos son muy móviles en medios líquidos, giran alrededor de su eje
longitudinal y poseen movimientos muy vigorosos de flexión y traslación. En medios
más viscosos pueden tener movimientos de reptación.
Treponema pallidum y otros treponemas patógenos no cultivables tienen tres fibrillas
axiales insertadas en cada extremo del cilindro protoplasmático, las que se superponen
en la porción media del organismo. Se ha demostrado la existencia de una capa
viscosa por fuera de la membrana externa de estas espiroquetas, compuesta, en parte,
por macromoléculas del hospedero, hecho que contribuye a su virulencia y explica la
no reactividad serológica de treponemas frescos, recién aislados.
Los treponemas, debido a su fina estructura, sólo se observan en fresco por
microscopia de campo oscuro y de contraste de fases. No se tiñen con los colorantes
de anilina (como el comensal T. vincentii), pero sí por Giemsa y métodos de
impregnación argéntica, como el método de Fontana-Tribondeau que utiliza nitrato de
plata, el cual se transforma en plata metálica en la superficie de la espiroqueta, y se
deposita en forma de placas; esto los hace más gruesos y permite su visualización por
el microscopio de luz de campo brillante, aunque los deforma.
Cultivo.
Treponema pallidum es microaerófilo, no ha sido cultivado nunca en medios artificiales,
huevos embrionados o en cultivo de tejidos. La cepa Reiter (treponema no patógeno)
se cultiva in vitro en condiciones de anaerobiosis, en un medio que contiene 11 amino-
ácidos, vitaminas, minerales, albúmina de huevo y sales.
T. pallidum mantiene su viabilidad y motilidad algún tiempo en el medio de Nelson, que
contiene albúmina, vitaminas, sales, aminoácidos y cofactores, y en atmósfera con un
95 % de N y 5 % de CO2.
Características del crecimiento.
La multiplicación de Treponema pallidum ocurre por fisión binaria transversal y el
tiempo de generación se ha estimado en 30 horas.
Los animales de experimentación más sensibles a T. pallidum son el chimpancé y el
conejo. Se ha mantenido todos estos años una cepa de T. pallidum, por subcultivos
sucesivos cada 15 días en testículo del conejo. Al animal se le produce una orquitis
abundante en treponemas, los que mantienen su virulencia y se utilizan como antígeno
en pruebas serológicas específicas para el diagnóstico de la sífilis.
PATOLOGÍA Y DATOS CLÍNICOS
La sífilis es una enfermedad que se caracteriza por una serie de fases o etapas bien
definidas, separadas por períodos de latencia más o menos asintomáticos que pueden
durar años, en los cuales sólo la serología permite el diagnóstico. Para una mejor
comprensión de la patología de esta enfermedad, la dividiremos en:
1. Sífilis adquirida.
2. Sífilis congénita.
3. Sífilis experimental.
Sífilis adquirida no tratada.
Se divide en tres fases perfectamente diferenciadas: sífilis primaria, sífilis secundaria y
sífilis terciaria. El Treponema pallidum penetra a través de la mucosa intacta o de
abrasiones (rasguños o arañazos) de la piel, en contacto con lesiones primarias y
secundarias, muy ricas en treponemas. A partir de estas ingresa al organismo y en
horas o días los treponemas penetran en el sistema linfático o en el torrente sanguíneo
y se diseminan por todo el organismo.
Sífilis primaria: en la puerta de entrada, los treponemas patógenos se multiplican,
dando lugar a la formación de la lesión primaria característica de la sífilis, el chancro
duro.
Este aparece de 2 a 10 semanas después de la infección y con él se inicia la fase
primaria de la sífilis. Esta lesión se caracteriza por la aparición de una pápula en el sitio
de entrada, que se transforma en una úlcera de base limpia, no dolorosa y de bordes
duros. La inflamación se caracteriza por el predominio de linfocitos y células
plasmáticas; los treponemas se multiplican activamente en las lesiones, por lo que son
muy contagiosas. El chancro cura con tratamiento y deja fibrosis y cicatrización que se
acompañan de linfadenopatía regional (adenopatía satélite). A partir del chancro, los
treponemas se diseminan por vía linfática y hematógena.
Sífilis secundaria: después de un período de latencia de 2 o 10 semanas a 2 años,
aparecen las lesiones de la sífilis secundaria. Este período comienza con una intensa
espiroquetemia, que da lugar a lesiones en diversos órganos y a una sintomatología
claramente sistémica (con síntomas generales) que ceden en 2 a 6 semanas gracias a
la intensa respuesta inmune del hospedero. Esta etapa se caracteriza, además, por la
aparición de una erupción (exantema maculopapuloso rojo) en cualquier parte del
cuerpo, frecuentemente en las mucosas y en la piel (incluyendo palmas y plantas de
manos y pies), y la aparición, también, de pápulas pálidas, húmedas (condilomas) en
región anogenital, axilas y boca. Estas lesiones son ricas en espiroquetas, muy
contagiosas y sanan también espontáneamente. El paciente puede presentar
meningitis sifilítica, hepatitis, nefritis (del tipo complejo inmunitario), coriorretinitis y
periostitis.
Todas estas lesiones sanan sin tratamiento en un período de 2 a 3 semanas y la
enfermedad permanece en forma latente.
En los siguientes 3 o 4 años, un tercio desarrolla una infección latente, caracterizada
por la aparición de anticuerpos treponémicos específicos, pero no síntomas de la
enfermedad. El tercio restante desarrolla la sífilis terciaria tardía.
Sífilis terciaria: esta fase se caracteriza porque ocurre de 3 a 20 años después de la
infección inicial. Las lesiones granulomatosas típicas de la sífilis tardía son conocidas
como "gomas". Estas pueden afectar la piel, las membranas mucosas, tejidos blandos,
huesos, ojos, Sistema Nervioso Central (SNC) y sistema cardiovascular. Las lesiones
en el SNC pueden llevar a la parálisis general y las del sistema cardiovascular, resultar
en aneurisma de la aorta, insuficiencia cardíaca, aortitis e insuficiencia de la válvula
aórtica. La afectación del SNC en la sífilis es casi siempre asintomática. La neurosífilis
sintomática aparece como un conjunto de síndromes clínicos que pueden suceder en
algún momento después de la infección primaria. La sífilis meníngea, que
generalmente ocurre dentro del primer año de la infección, se caracteriza por rigidez de
nuca, náuseas y vómitos. Los nervios craneales pueden estar involucrados,
afectándose la audición y la visión; rara vez se afecta la columna vertebral. La sífilis
meningovascular se presenta como una isquemia focal del SNC o como un derrame
cerebral; ocurre de 4 a 7 años después de la infección.
La neurosífilis parética es una enfermedad demencial progresiva y crónica, que ocurre
típicamente varias décadas después de la infección. Los síntomas de la tabes dorsal
son: ataxia sensorial, atrofia óptica, dolores retroorbitarios y disfunción autonómica. En
estas lesiones terciarias los treponemas no aparecen o son muy raros. La respuesta
exagerada del tejido se atribuye a alguna forma de hipersensibilidad retardada hacia
los organismos infectantes. A pesar de esto, se han encontrado, en algunas ocasiones,
treponemas en el ojo y en el SNC en la sífilis tardía.
Sífilis congénita.
La madre embarazada sifilítica puede transmitir el Treponema pallidum a la corriente
sanguínea del feto por vía transplacentaria, entre la 10ma y la 15ta semana de la
gestación, y no sólo a partir del 4to mes, como tradicionalmente se ha considerado.
Puede ocurrir que el feto muera y se produzca aborto espontáneo; otros fetos llegan a
término, pero nacen muertos y aun otros, nacen vivos con los estigmas de la sífilis
congénita: queratitis intersticial, tibia en sable, dientes de Hutchinson, nariz en silla de
montar, catarata congénita y otras anomalías del Sistema Nervioso Central.
Sífilis e inmunodeficiencia adquirida viral (VIH).
Las defensas del hospedero se afectan de forma progresiva en las infecciones por VIH.
En los casos en que ambas enfermedades (sífilis y SIDA) concomitan en un paciente,
la evolución clínica de la sífilis dependerá, en gran medida, del grado de
inmunodeficiencia que presente. El cuadro clínico de la sífilis logra variar en estos
individuos. La transmisión y adquisición del VIH puede depender de úlceras sifilíticas
genitales. El diagnóstico de laboratorio alcanza a ser diferente y el tratamiento será
menos efectivo.
Sífilis experimental.
A pesar de que sólo los humanos son los hospederos naturales del Treponema
pallidum, un grupo de animales de laboratorio (conejos, monos y chimpancés) pueden
ser utilizados en infecciones experimentales. Particularmente los conejos, es posible
inocularlos en el ojo, piel, testículos o escroto. El animal desarrolla un chancro rico en
espiroquetas, las que pueden aislarse durante toda la vida del animal, aunque no exista
la enfermedad progresiva. Los organismos viables pueden aislarse de los ganglios
linfáticos, el bazo y la médula. Se plantea que a partir de la inoculación de un solo
organismo se inicia la infección. De los estudios con diferentes dosis infectivas se ha
podido determinar que el tiempo de multiplicación in vivo de estos organismos es entre
24 y 36 horas.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Muestras.
Líquido hístico extraído de las lesiones primarias y secundarias (chancro, adenopatías,
condiloma, sifílides) para examen directo, suero sanguíneo y líquido cefalorraquídeo
(neurosífilis) para exámenes serológicos.
Las muestras de las lesiones para microscopia deben ser obtenidas, previa limpieza de
su superficie con solución salina estéril.
Examen microscópico
Se realiza mediante observación en campo oscuro. Los productos patológicos deben
ser examinados por personal experimentado en un microscopio concondensador de
campo oscuro, buscando las espiroquetas móviles características terminadas en punta
fina.
Pruebas serológicas para sífilis (PSS)
Actualmente, las pruebas serológicas que se usan para el diagnóstico de la sífilis se
agrupan en:
1. Pruebas serológicas inespecíficas con antígeno no treponémico (cardiolipina), que
detectan reaginas.
2. Pruebas serológicas específicas con antígeno treponémico, que detectan
anticuerpos antitreponémicos.
La leptospira son espiroquetas aerobias, flexibles, muy finas, helicoidalmente
enrolladas, de 5 a 20 μm de largo por 0,1 a 0,2 μm de ancho, con ambos extremos
semicirculares en forma de gancho, aunque a veces uno de los extremos está doblado
y el otro se mantiene recto o ambos son rectos. Poseen un movimiento activo y
flexuoso de rotación, que se produce en ausencia de flagelos externos y depende de
dos flagelos periplásmicos (filamento axial), que están insertados en ambos extremos
de la bacteria. Estos agentes son tan finos que pueden pasar filtros que retienen otras
bacterias.
Las leptospiras sólo pueden ser visibles por microscopia de campo oscuro o por
microscopia de contraste de fase, pero no por microscopia de luz de campo brillante.
No se tiñen con facilidad con los colorantes de anilina aunque son gramnegativas; mas
pueden impregnarse por plata, por fluoresceína, peroxidasa conjugada más reactivos
coloreados o por hibridización del ADN con reactivos coloreados biotina-avidina (DAB).
Cultivo.
Las leptospiras crecen en condiciones aerobias a temperatura ambiente al abrigo de la
luz o entre 28 y 30 ºC, en medios de cultivo especiales enriquecidos con 8 a 10 % de
suero estéril de animal (preferiblemente de conejo) o componentes del suero (albúmina
bovina fracción V). Estos medios pueden ser líquidos, semisólidos (Fletcher) o sólidos
(Cox), así como medios libres de proteínas (Shemberg). El crecimiento en medios
líquidos se expresa por una turbidez característica; en medios semisólidos, por un
disco blanco lineal por debajo de la superficie del medio; y en medios sólidos, por la
presencia de colonias translúcidas de 1 a 3 mm de diámetro, transparentes, con bordes
enteros o irregulares por debajo de la superficie del medio, que pueden aparecer en
pocos días o en varias semanas de incubación a 30 ºC; lo usual es de 7 a 14 días. En
cultivos líquidos viejos pueden aparecer flóculos granulares en el fondo de los tubos.
Su tiempo de generación se ha determinado entre 7 y 18 horas. Estos microorganismos
también pueden crecer en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. El
crecimiento en medios sólidos aumenta con la presencia de filtrados de cultivo de
estafilococos o dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD), fenómeno que se conoce
como satelitismo.
PATOGENIA, PATOLOGÍA Y DATOS CLÍNICOS
Ante todo síndrome febril de iniciación brusca y de origen desconocido, siempre que
concurran antecedentes epidemiológicos de contacto con animales o sus productos, o
medio ambiente contaminado con sus desechos, debe pensarse en la leptospirosis,
independientemente de la presencia de ictericia, que sólo aparece en el 5 al 10 %.
En esta enfermedad pueden afectarse órganos como el riñón (nefritis intersticial,
uremia, oliguria, anuria) o el hígado (ictericia, bilirrubinemia).
El período de incubación varía de 2 a 30 días, aunque a veces es 5 a 14 días. La tríada
característica es la fiebre alta de iniciación brusca, cefalea intensa y mialgias, con gran
toma del estado general (el paciente es incapaz de levantarse), acompañadas de los
antecedentes epidemiológicos. La leptospirosis se denomina también "fiebre
quebrantahuesos", los dolores de los músculos abdominales son tan intensos que
pueden simular un abdomen agudo quirúrgico.