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•
Afecta severamente la calidad de vida de los
pacientes
EPIDEMIOLOGIA
•
1.6/100000 Habitantes
•
Afecta por igual a hombres y mujeres
•
No tiene preferencia racial
•
Prevalencia 30-60 años
•
Riesgo se incrementa con la edad
SINTOMAS
•
Disfagia para sólidos y líquidos, de forma
progresiva (90%)
•
Regurgitación (76%)
•
Complicaciones respiratorias (tos nocturna
30%, dolor torácico, aspiración 8%)
•
Pirosis (52%)
•
Descenso de peso progresivo (35%)
•En general la aparición de los síntomas es tardío,
Casos avanzados: descenso del peso
promedio
progresivo, tos de neumonías
nocturna, 5 años a
FISIOPATOGENIA
•
El plexo de Auerbach
* neurotransmisores inhibitorios
ON y VIP
* neurotransmisores excitatorios
Ach
FISIOPATOGENIA
•
En la acalasia hay afección de las neuronas
nitrinérgicas con una conservación de las
colinérgicas, lo que se traduce en una falta de
relajación del EEI al paso del alimento.
•
Etiologías: Reactivación de infecciones virales
(VPH, VH, VVZ)
Autoinmune (se encontraron
anticuerpos circulantes)
Neurodegeneración?
Pseudoacalasia
•
Producida por otras etiologías a descartar
- Chagas
- Cáncer esofágico
- Cáncer gástrico
- Síndrome paraneoplásico (ANA1): cáncer de
pulmón se asocia acalasia y gastroparesia.
- Síndrome de Allgrove (autosómico recesivo cr
12q13): acalasia, alacrimia, insuficiencia
suprarenal, retraso mental y neuropatía
DIAGNOSTICO
GRADO 1
GRADO 2
MAR o MC
•
Gold estándar para diagnóstico de acalasia
Criterios Mayores:
– aperistalsis 100% del cuerpo esofágico y la
ausencia o falta de relajación del EEI
– Criterios Menores???
•
Clasificación de Chicago
Clasificación de Chicago
ACALASIA TIPO I
Aperistalsis del
Mínima
Cuerpo esofágico
presurización
esofágica
IRP
Clasificación de Chicago
ACALASIA TIPO II
Presurización
panesofágica
Clasificación de Chicago
ACALASIA TIPO III
Acalasia con
espasmo
MAR
•
Acalasia de tipo II es la que mejor responde al
tratamiento (predictor positivo)
•
Acalasia tipo III presenta desde una escasa a
nula respuesta al tratamiento (predictor
negativo)
TRATAMIENTO
-
Comorbilidades
•
Médico -
No son candidatos a
•
Toxina botulínica cirugía
- Buen estado de salud
•
Dilatación con balón
- Jóvenes
•
Miotomía
•
POEM (Peroral endoscopic myotomy)
•
Relajación del LES 0-50%
•
Complicaciones: dolor de cabeza, hipotensión
Toxina Botulínica
•
Inyectan 20-25 unidades de Botox, 1cm por
encima de cambio mucoso en los cuatro
cuadrantes con una aguja de escleroterapia
durante la endoscopía
•
Bloquea la liberación de acetilcolina desde las
terminales nerviosas
Toxina Botulínica
•
Eficacia del 66%
•
Duración 6-12 meses
•
Dolor de pecho, raramente mediastinitis
(transitoria) y reacción a la proteína del huevo
•
No ha demostrado reducir la progresión de la
enfermedad hacia la dilatación esofágica
Dilatación neumática
•
Se coloca con un alambre guía hasta el LES y
se insufla acorde a un manómetro (diametro
30, 35 y 40mm). Se esperan entre 2-4
semanas para intentar una nueva dilatación
•
Eficacia del 32-98%
•
Complicación principal perforación esofágica
(menor del 1%)
•
Las dilataciones repetidas no son eficaces
Dilatación neumática
Miotomía de Heller y
funduplicatura
•
Se realiza por laparoscopía una ruptura de las
fibras musculares, 6-7cm en el esófago y 2cm
hacia estómago.
•
Posteriormente se realiza funduplicatura de
Dor para disminuir el reflujo gastro-esofágico
•
Complicación frecuente es la perforación
esofágica o gástrica (menor al 1%)
•
Eficacia del 86-93%
POEM
•
Se ingresa por endoscopia, se realiza una
incisión mucosa en el esófago medio, luego un
puente submucoso y posteriormente se
realiza la miotomía en la capa muscular
circular. Finalizando con un cierre con
endoclips en la mucosa
•
No existen aun tantos estudios en
comparación con las técnicas ya conocidas
(dilatación con balón y miotomía de Heller)
•
Principal complicación es la ERGE
COMPLICACIONES
Asociadas a la progresión de la enfermedad y las
intervenciones del tratamiento
•
Megaesófago (10%)
•
Cáncer esofágico de células escamosas (riesgo aumentado 28-
50 veces). Nitrosaminas producidas por la proliferación
bacteriana debido a la estasis en el esófago que conduce a la
inflamación crónica y la displasia
•
Adenocarcinoma esofágico (8% a los 25 años). ERGE
ALGORITMO PARA TRATAMIENTO
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