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ACALASIA

Dra. Barbará, Reina Marina


DEFINICIÓN

Trastorno primario de la motilidad esofágica
FALTA DE RELAJACIÓN
APERISTALSIS DEL EEI EN LAS
ESOFÁGICA DEGLUCIONES


Afecta severamente la calidad de vida de los
pacientes
EPIDEMIOLOGIA


1.6/100000 Habitantes

Afecta por igual a hombres y mujeres

No tiene preferencia racial

Prevalencia 30-60 años

Riesgo se incrementa con la edad
SINTOMAS

Disfagia para sólidos y líquidos, de forma
progresiva (90%)

Regurgitación (76%)

Complicaciones respiratorias (tos nocturna
30%, dolor torácico, aspiración 8%)

Pirosis (52%)

Descenso de peso progresivo (35%)
•En general la aparición de los síntomas es tardío,
Casos avanzados: descenso del peso
promedio
progresivo, tos de neumonías
nocturna, 5 años a
FISIOPATOGENIA

El plexo de Auerbach
* neurotransmisores inhibitorios
ON y VIP
* neurotransmisores excitatorios
Ach
FISIOPATOGENIA

En la acalasia hay afección de las neuronas
nitrinérgicas con una conservación de las
colinérgicas, lo que se traduce en una falta de
relajación del EEI al paso del alimento.

Etiologías: Reactivación de infecciones virales
(VPH, VH, VVZ)
Autoinmune (se encontraron
anticuerpos circulantes)
Neurodegeneración?
Pseudoacalasia

Producida por otras etiologías a descartar
- Chagas
- Cáncer esofágico
- Cáncer gástrico
- Síndrome paraneoplásico (ANA1): cáncer de
pulmón se asocia acalasia y gastroparesia.
- Síndrome de Allgrove (autosómico recesivo cr
12q13): acalasia, alacrimia, insuficiencia
suprarenal, retraso mental y neuropatía
DIAGNOSTICO

ALTO INDICE DE SOSPECHA + DESCARTAR OTRAS


CAUSAS

Interrogatorio

VEDA, laboratorio

Vaciamiento esofágico

Seriada Gastroeduodenal

Manometría esofágica (Convencional o de Alta
Resolución )
VEDA

Descartar una obstrucción mecánica

Obligatorio en todos, visualizar el techo
gástrico

Complementar con otros estudios (TAC,
ecoendoscopía) ante sospecha de compresión
extrínseca
VEDA

Normal 33-40% de los pacientes

Dilatado o tortuoso con retención de
alimentos

Mucosa con signos de esofagitis (secundario a
la estasis de alimentos o candidiasis)
Seriada esofagogastroduodenal
con doble contraste
Vaciamiento esofágico

Provee información acerca de la anatomía


esofágica (diámetro, forma y eje) y su
vaciamiento (lento, con estrechamiento en EEI
llamado en pico de ave)
Clasificación Resano Malenchini
GRADO 4
GRADO 3

GRADO 1

GRADO 2
MAR o MC

Gold estándar para diagnóstico de acalasia
Criterios Mayores:
– aperistalsis 100% del cuerpo esofágico y la
ausencia o falta de relajación del EEI
– Criterios Menores???

Clasificación de Chicago
Clasificación de Chicago
ACALASIA TIPO I

Transito del bolo


ausente

Aperistalsis del
Mínima
Cuerpo esofágico
presurización
esofágica

IRP
Clasificación de Chicago
ACALASIA TIPO II

Presurización
panesofágica
Clasificación de Chicago
ACALASIA TIPO III

Acalasia con
espasmo
MAR

Acalasia de tipo II es la que mejor responde al
tratamiento (predictor positivo)


Acalasia tipo III presenta desde una escasa a
nula respuesta al tratamiento (predictor
negativo)
TRATAMIENTO
-
Comorbilidades

Médico -
No son candidatos a

Toxina botulínica cirugía
- Buen estado de salud

Dilatación con balón
- Jóvenes

Miotomía

POEM (Peroral endoscopic myotomy)

*Estado de salud del paciente


*Preferencia del paciente
*Experiencia disponible en el centro
Tratamiento Médico

* Bloqueantes cálcicos: nifedipina 10-30mg, 30-


40 minuto antes de las comidas
* Nitritos: dinitrato de isosorbide 5-10mg 15
minutos antes de las comidas


Relajación del LES 0-50%

Complicaciones: dolor de cabeza, hipotensión
Toxina Botulínica

Inyectan 20-25 unidades de Botox, 1cm por
encima de cambio mucoso en los cuatro
cuadrantes con una aguja de escleroterapia
durante la endoscopía

Bloquea la liberación de acetilcolina desde las
terminales nerviosas
Toxina Botulínica

Eficacia del 66%

Duración 6-12 meses

Dolor de pecho, raramente mediastinitis
(transitoria) y reacción a la proteína del huevo

No ha demostrado reducir la progresión de la
enfermedad hacia la dilatación esofágica
Dilatación neumática

Se coloca con un alambre guía hasta el LES y
se insufla acorde a un manómetro (diametro
30, 35 y 40mm). Se esperan entre 2-4
semanas para intentar una nueva dilatación

Eficacia del 32-98%

Complicación principal perforación esofágica
(menor del 1%)

Las dilataciones repetidas no son eficaces
Dilatación neumática
Miotomía de Heller y
funduplicatura

Se realiza por laparoscopía una ruptura de las
fibras musculares, 6-7cm en el esófago y 2cm
hacia estómago.

Posteriormente se realiza funduplicatura de
Dor para disminuir el reflujo gastro-esofágico

Complicación frecuente es la perforación
esofágica o gástrica (menor al 1%)

Eficacia del 86-93%
POEM

Se ingresa por endoscopia, se realiza una
incisión mucosa en el esófago medio, luego un
puente submucoso y posteriormente se
realiza la miotomía en la capa muscular
circular. Finalizando con un cierre con
endoclips en la mucosa

No existen aun tantos estudios en
comparación con las técnicas ya conocidas
(dilatación con balón y miotomía de Heller)

Principal complicación es la ERGE
COMPLICACIONES
Asociadas a la progresión de la enfermedad y las
intervenciones del tratamiento

Megaesófago (10%)

Cáncer esofágico de células escamosas (riesgo aumentado 28-
50 veces). Nitrosaminas producidas por la proliferación
bacteriana debido a la estasis en el esófago que conduce a la
inflamación crónica y la displasia

Adenocarcinoma esofágico (8% a los 25 años). ERGE
ALGORITMO PARA TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFIA


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