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PATOLOGIAS

ESOFAGICAS
I- Divertículos Esofágicos
Por TRACCIÓN: por
Por PULSIÓN: retracción
supraesfinterianos inflamatoria

Post Adenitis de
Divertículo de Divertículos Ganglios
Zenker Epifrénicos Traqueobronquiales
1- DIVERTÍCULO DE ZENKER

• Protrusión posterior de la mucosa


• Entre el Musc. Constrictor inferior y el Musc. Cricofaríngeo
• Divertículo Falso
• Divertículo esofágico mas frecuente
• Es mas frecuente en Hombres (3:1)
• Edad promedio de aparición: 50 años.
• Hipertensión Endofaríngea
ETIOPATOGENIA: • Generalmente asociado a
disfunción del Musc. Cricofaríngeo
• Molestias cervicales inespecíficas
• Alteraciones digestivas: Disfagia, Regurgitación,
Halitosis, Deglusión ruidosa
MANIFESTACIONE • Alteraciones respiratorias: Tos, Broncorrea (por
S CLINICAS infección pulmonar), dificultad respiratoria leve
• Sensación de cuerpo extraño
• Cambios en la voz
• Radiología:
• Esofagograma (Rx. Contrastada del
Esófago)
DIAGNÓSTICO • Endoscopía: ??... Riesgoso
• Sólo antes indicaciones precisas (Ej:
Sospecha de Ca.)
• Diverticulectomía +
Miomectomía (del M.
TRATAMIENTO: Cricofaríngeo)
• Endoscópico: Diverticulectomía
endoscópica
(Fig. 34-27 Michans). Extirpación del divertículo de Zenker
(diverticulectomía) con miotomía del cricofaríngeo. A:
Incisión sobre el borde anterior del músculo
estemocleidomastoideo. B: Los tres separadores desplazan
respectivamente a la glándula tiroides (I), al
esternocleidomastoideo (2) y al músculo omohiodeo
(3). Se ha disecado el divertículo (d) que aparece entre el
constrictor inferior (4) y el cricofaríngeo (5). C: sección del
cuello diverticular y cierre del plano
mucoso mediante puntos separados. D: cierre del plano
muscular (6) y miotomía del cricofaríngeo. Se observa la
mucosa esofágica en el fondo de la
miotomía (7).
2- DIVERTÍCULOS EPIFRÉNICOS
Se localizan en el Esófago inferior, por encima del EEI.

PRESENTACIÓN CLINICA:
• La mayoría son Asintomáticos
• Otros: Disfagia, Regurgitación y Broncoaspiración.

DIAGNÓSTICO:
• Esofagograma
• EDA

TRATAMIENTO:
• Diverticulectomía + Miotomía distal.
3- DIVERTÍCULOS POR TRACCIÓN

Por tracción lateral del esófago post Adenitis (TB o Micóticas)

Localizado generalmente: 4° o 5° VD (ganglios traqueobronquiales)

PRESENTACIÓN CLINICA:
• La mayoría son Asintomáticos
• Retención alimentaria mínima (rara)

TRATAMIENTO:
• Generalmente conservador
ACALASIA

• Significa: falta de relajación (en griego)


• Es una afección primaria del Esfínter Esofágico Inferior (EEI o
LES).
• Mayor frecuencia entre 30 – 40 años
• Incidencia similar en el varón y la mujer.
• Difundida en todo el mundo y endémica en Brasil
• ETIOPATOGENIA:
• Alteración neuromuscular de las paredes del esófago, por alteración neuromuscular de las paredes del
esófago.
• Anomalía principal: Ausencia o el déficit de relajación del EEI (LES), en asociación con una falla o
ausencia total de peristalsis del cuerpo esofágico
• Dilatación esofágica: resulta de la combinación de relajación insuficiente del esfínter, que genera
retención funcional del material ingerido y aumento de la presión intraluminal como consecuencia de la
deglución de aire faríngeo de manera repetida.
• Además, estrechamiento progresivo con forma de pico de ave de su extremo distal
FORMAS CLINICAS:

HIPOTÓNICA o CHAGÁSICO: HIPERTÓNICA o NO


Trypanosoma cruzi CHAGÁSICA: etiología
(asociado a Megaesófago) desconocida.
PRESENTACIÓN CLÍNICA.
• Disfagia (100 % de los casos),
• Regurgitaciones (60 %)
• Pérdida de peso (50 %).
• Otros síntomas: Dolor retroesternal, Crisis asfícticas, pirosis y tos
ACALASIA HIPOTÓNICA:
• Asociación con la enfermedad de Chagas
• Megaesófago
• Escaso dolor
• Manometría: ondas contráctiles de baja amplitud

ACALASIA HIPERTÓNICA:
• En pacientes no chagásicos (Etiología no determinada)
• Dilatación esofágica poco acentuada,
• Dolor importante,
• Disfagia paroxística
• Complicaciones Pulmonares son poco frecuentes.
• Manometría: ondas contráctiles de gran amplitud y duración.
METODOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
• Radiología:
• Esofagograma: Ej: ausencia de cámara aérea gástrica, imagen
"en cola de ratón" (o pico de ave) y niveles HA intraesofágicos.
• Manometría (Gold Standard)
• Endoscopia (EDA)
TRATAMIENTO
:

MEDICO
• Bloqueadores del Calcio: Nifedipina, Verapamilo.

ENDOSCÓPICO
• Dilatación forzada del esfínter con un balón inflable
• Inyección endoscópica de toxina botulínica en el EEI

QUIRURGICO
• Esofagocardiomiotomía de Heller: Por Laparotomía o por Endoscopía
IV- Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)

• Consiste en la presencia de síntomas clínicos y/o lesiones anatomopatológicas como consecuencia


del reflujo de contenido gástrico al esófago.
• Es la patología digestiva más frecuente del mundo occidental.
• Prevalencia de Esofagitis por RGE: Senegal (0,5%) Inglaterra (22,8%); y Argentina (17%).
• Incompetencia del esfínter esofágico inferior:
• Relajación transitoria de la musculatura del EEI
• Disminución de la presión de reposo (Hipotensión) del EEI
• Ineficaz depuración esofágica del material refluido
PATOGENIA: • por hipoperistalsis o aperistalsis del esófago (impide
eliminar el reflujo fisiológico)
• Alteraciones del reservorio gástrico.
• Hipersecreción ácida, la dilatación gástrica y el
malvaciamiento
FORMAS CLINICAS:
• ASINTOMÁTICAS
• SINTOMATICAS O COMPLICADAS
• Esofagitis por RGE
• Estenosis Esofágica
• Esófago de Barret
Principales Síntomas:

SINTOMAS TIPICOS
• Pirosis
• Regurgitación
• Disfagia

SINTOMAS ATIPICOS
PRINCIPALES COMPLICACIONE DE LA ERGE

Fuente: Sabiston
ESOFAGITIS POR RGE

Fuente: Michans
Fuente: Michans
ESOFAGO DE BARRET

• Es la Transformación metaplásica del epitelio esofágico lesionado por esofagitis


• Epitelio epidermoide (escamoso) lesionado es reemplazado por Epitelio columnar (cilíndrico).
• Puede evolucionar hacia el Adenocarcinoma de esófago (Lesión preneoplásica)
Tipos de metaplasia columnar:
• 1) Tipo Fúndico: es similar al epitelio del cuerpo o del fondo gástrico (cél.
parietales y principales)
• 2) Tipo Cardial o Transicional: exhibe acúmulos profundos de glándulas mucosas y
una relación cripta/glándula de 1:1.
• 3) Tipo Intestinal: presenta células caliciformes dispersas entre células cilíndricas

Hasta el 90 % de los Adenocarcinomas que se desarrollan en un epitelio de Barrett se originan en una


metaplasia intestinal
Grados de Displasia

Grado III: Displasia de Alto Grado


(marcada desorganización
Grado II: Displasia Indefinida o de
Grado I: Displasia Negativa; arquitectural, pleomorfismo
Bajo Grado, nuclear, numerosas mitosis y
escasa o nula secreción mucinosa

• El grado de displasia es el marcador preneoplásico por excelencia del epitelio de Barrett;


• En la Displasia de alto grado la prevalencia de carcinoma oculto alcanza al 43 % de los casos
DIAGNOSTICO

ENDOSCOPIA:
• EDA: Gold Standard. Permite tomar muestra para biopsia.

RADIOLOGIA:
• Esofagografía (utilidad limitada)

LABORATORIO:
• Histoquímica para determinación de mucinas
• pHmetría: mejor método para confirmar el RGE.

OTROS:
• Manometría
TRATAMIENTO

ERGE sin Esofagitis


• Medidas higienico-dietéticas (supresión de los factores que disminuyen la presión de reposo del
esfínter esofágico inferior, tabla 34-2)
• Tratamiento farmacológico: Bloqueadores H2 (Ranitidina), Cisaprida y Sucralfato.

ERGE con Esofagitis


• Medidas higienico-dietéticas
• Tratamiento farmacológico: Inhibidor de la Bomba de Protones (Omeprazol, Lanzoprazol),
Cisaprida y Sucralfato.
• Dilatación endoscópica (estenosis)
• Procedimientos quirúrgicos: Si falla el tto. Conservador (tabla 34-7 y 34-8)
• Valvuloplastías y Procedimientos antirreflujos: Fundoplicatura de Nissen (fig. 34-17)
• Otros: Técnica de Collis-Nissen, Derivación Duodenal total, Desviación duodenal total,
Esofagectomía.
V- Lesiones cáusticas

• Lesiones del tubo digestivo superior producidas por sustancias cáusticas de naturaleza sólida o
líquida.
• La gravedad de estas lesiones puede ser:
• Inmediata (perforación por necrosis)
• Alejada (estenosis por fibrosis, carcinoma).
ESOFAGITIS
CÁUSTICA
TRATAMIENTO:

Grado I.
• Alimentación parenteral (transitoria) y después utilizar nuevamente la vía oral.

Grado II.
• Yeyunostomía de alimentación debido a la prolongada imposibilidad para
emplear la vía oral.
• Tutor ("stent") de silastic en el esófago para prevenir la estenosis".
• Si fracasa: Esofagectomía + Reemplazo por otro segmento del tubo digestivo
Grado III.
• Cuando no existe perforación, el tratamiento es el mismo que para el grado II.
• En la perforación: Resección esofágica de urgencia.
• Esofagectomía,
• Esofagogastrectomía (cuando las lesiones se extienden al estómago).
• Obs: El restablecimiento de la continuidad intestinal mediante Coloplastia o
Gastroplastia debe diferirse para un segundo tiempo, una vez superado el
período agudo

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