Disfagia

Dr. Martos
20.10.09
HAR Benalmádena
 Definición
• Dificultad o malestar para tragar o deglutir los
elementos líquidos y/o sólidos
• Por una afectación estructural o funcional de una o más
fases de la deglución, y que provoca
• Una dificultad en el paso de los alimentos de la boca al
estómago.

Seguridad
Eficiencia,
Complicaciones

• Deshidratación
• Desnutrición
• Aspiración
 Alta prevalencia
• 29-64% de AVC
• 50 y 81% de Parkinson.
• 60% manifestación inicial de una ELA.
• 24-34% de esclerosis múltiple.
• 40% de los pacientes con miastenia.
• 84% de Alzheimer.
• 31% de pacientes con enfermedades mentales
• 31,8% en hospitalización a domicilio geriátrica
 Epidemiología
• Gran impacto social

• 2010  16.500.000 de jubilados de los EE.UU. requerirán

cuidados específicos para su disfagia

• 25-75% pacientes con disfagia presentan desnutrición y/o

deshidratación

• 30-50% presentan aspiración traqueobronquial (neumonía en el

50%; mortalidad asociada de hasta el 50%

• Progresivo envejecimiento de la sociedad

– Incremento de 93,5% de tasa de neumonías por aspiración en
ancianos en los últimos 10 años
– Otros tipos de neumonías han disminuido significativamente
Manejo Multidisciplinario
• Enfermeras
• Logopedas
• Gastroenterólogos
• Radiólogos
• ORL
• Neurólogos
• Cirujanos
• internistas, geriatras
• rehabilitadores, fisioterapeutas,
• nutricionistas, dietistas,
• etc.
• La disfagia orofaríngea de origen
funcional es un síntoma clínicamente
poco valorado y poco estudiado a
pesar de que existen métodos
específicos para su diagnóstico, como
la videofluoroscopia y la manometría
faringoesofágica
 Clasificación
• Anatómica
– Disfunción orofaríngea (85% de aspiraciones)
– Disfunción esofágica

• Etiológica
– Estructural
– Funcional
• Disfagia orofaringea
• Neumonia aspirativa
• Alimentación artificial
 Deglución normal

• 6 pares craneales,
• 3 primeras raices cervicales
• 26 músculos de la boca, faringe y esófago
 Deglución normal
1. Fase oral preparatoria. :masticación y la formación del bolo.
2. Fase oral propulsiva(lengua).

3. Fase faringea, Receptores faríngeos  SNC  reflejo deglutorio,

• Cierre de la nasofaringe mediante la elevación del paladar blando
• Cierre de la vía respiratoria o cierre del vestíbulo laríngeo mediante:
• elevación y desplazamiento del hioides
• descenso de la epiglotis
• cierre del vestíbulo laríngeo
• cierre de las cuerdas vocales
• Apertura del esfínter esofágico superior (EES) y contracción de los
músculos constrictores faríngeos.

1. Fase esofágica, que se inicia con la apertura del EES, seguida de

la peristalsis esofágica.
 Deglución

1. Elevación y retracción de paladar blando

2. Desplazamiento anterosuperior de
laringe
3. Cierre laringeo epiglótico
4. Empuje del bolo con aclaramiento
faringeo
Deterioro del Reflejo deglutorio (740 milisegundos)

– Prolongación del tiempo para el cierre del vestíbulo laríngeo

– Prolongación del tiempo para la apertura del Esfínter esofágico superior
– Menor fuerza de propulsión lingual
– Disminuye la velocidad del bolo a través del tránsito faríngeo

Mecanismos
• afectación neurógena ligada al envejecimiento, con retraso en los
tiempos de conducción.
• afectación muscular ligada a
– sarcopenia
– causas externas: enfermedades agudas intercurrentes
– fármacos con efectos sobre el sistema nervioso central
http://www.postpoliomexico.org/deglucion.gif
 Esfínter Esofágico Superior

• Zona de alta presión de 2-4 cm

• Músculo estriado
• Se relaja 0,5 – 1 sg

1. Porción horizontal de cricofaringeo

2. Porción inferior de constrictor inferior
3. Fibras proximales esofágicas
 Alteraciones EEs

• Incapacidad de interrumpir el tono vagal para relajar el

cricofaríngeo (enfermedades neurológicas, lesiones del
nervio recurrente o por rigidez extrapiramidal:Parkinson).

• Debilidad en la contracción de la musculatura hioidea

• Debilidad en la propulsión lingual (enfermedades

neurológicas o por la sarcopenia ligada a envejecimiento.
 Causas de disfagia motora
• Alteraciones neurológicas (Parkinson, ELA,
Esclerosis múltiple, M. Gravis, PM/DM.)
• Trastornos motores primarios
– Disfunción idiopática EES (acalasia
cricofaringea) (relac con Div. De Zenker)
– Acalasia
– EED
– Trastornos intermedios
 Evaluación
• Evaluar dos características:
– Eficacia  tiempo
– Seguridad  aspiración

• Métodos clínicos
– Historia clínica específica
– Exploración mediante método Volumen-Viscosidad.

• Exploraciones complementarias
– Videofluoroscopia
– Manometría faringoesofágica.
 Historia Clínica
• Sólidos  obstructiva
• Líquidos  funcional

• Regurgitación nasal
• Múltiples degluciones para volumen pequeño  Disfagia neurógena
• Infecciones respiratorias de repetición

• Atragantamientos, la tos o la voz húmeda  aspiración,

• Ausencia de tos no implica ausencia de aspiración

– Pérdida de peso + prolongación de tiempo de deglución

– Rechazo a comida
 Exploración
“test del agua”
• sorbos de agua en nuestra presencia - signos de aspiración.
• Sencillo
• Específico
• Poco sensible (mejora con pulsioxímetro)

Método volumen-viscosidad (prueba de esfuerzo deglutorio)

• volúmenes de 5 a 20 ml
• diferentes viscosidades
• se inicia por bolos de volumen bajo (5 ml) y viscosidad media (néctar) y se
incrementa el volumen y la viscosidad en función de la tolerancia del
paciente
• se interrumpe si el paciente presenta signos de aspiración.
 Videofluoroscopia
• Prueba más utilizada para diagnosticar el
mecanismo de la disfagia orofaringea y su
intensidad.

• Estudios en video o digitalizado

• No diagnostica la causa

• Determina los detalles del mecanismo de

deglución, y ayuda a decisiones sobre terapia
conductual
 Indicaciones
• Identificar la anatomía normal y anormal de la
deglución.

• Evaluar la protección de la vía aerea

• Evaluar efectividad de posturas-maniobras-

modificaciones de bolo para mejorar la
deglución

• Decisión sobre usar o no vía oral versus no oral

 Contraindicaciones

• Pacientes inestables, letárgicos, no

despertables, agitados, no cooperadores
• Cuando no se toman medidas derivadas
del resultado de la prueba
 Limitaciones

• Limitación de radiáción
• Discordancia consistencia bario-alimentos
• No se detecta la fatiga deglutoria
http://www.nature.com/gimo/contents/pt1/images/gimo19-V1.mov
 Manometría Esofágica
Distensibilidad y la apertura del EES. 3 patrones:

• Disminución de apertura del EES: baja presión de propulsión del

bolo (en 15% de los pacientes con enfermedades neurológicas).

• Relajación neuromuscular incompleta del EES, asociada a

hipertonia (muy frecuente en Parkinson y secuelas TCE)

• Alteración de la apertura de EES, producida por fibrosis del esfínter

(barra del cricofaringeo)  hiperpresión en la pared de la
hipofaringe  divertículo de Zenker.
 Síndromes de Aspiración
• Neumonitis aspirativa o síndrome de
Mendelson.
• Neumonía aspirativa.
• Obstrucción de la vía aérea.
• Neumonía necrotizante, absceso pulmonar y
empiema.
• Neumonía Lipoidea.
• Fibrosis intersticial crónica.
 Neumonía Aspirativa
• 10% de casos de NAC,
• Inicio Subagudo (forma aguda por Stp. Viridans)
• Fiebre y tos con expectoración purulenta.
• Sin tratamiento  Necrosis tisular y neumonía
necrotizante / absceso pulmonar
• Zonas declives en decúbito (segmentos
posteriores de LL.II y apicales de LL.II)
• El esputo expectorado no es una muestra útil
para establecer el diagnóstico microbiológico
 Clínica
• Paciente frágil o anciano geriátrico,  síndromes geriátricos: (cuadro
confusional o delirium, deterioro funcional agudo, caídas, anorexia,
incontinencia urinaria de novo.

• Síntomas respiratorios menos frecuentes.

• Elevada frecuencia de deterioro cognitivo asociado

• tos 60%, disnea 40% y fiebre 65%.

• Fiebre 57% < 65 años y 26% > 65 años.

• Alteración del estado mental 50-70%.

Aumenta riesgo de colonización
• Mayor edad, aumenta S. aureus, BGN como Klebsiella pneumoniae y
Escherichia coli. se asocia a comorbilidad, deterioro clínico con
inmovilidad y dependencia Se asocia a ncrementos del pH gástrico por:
gastritis atrófica, consumo de fármacos antiácidos.
• Mala higiene dental, también en pacientes sin dientes.
• Desnutrición proteica, por su posible efecto inmunosupresor.
• Deshidratación,
• Tabaquismo
• Uso previo de antibióticos,
• Portadores de sondas nasogástricas y/o tubos endotraqueales.
(biofilm en la capa externa del material de la sonda que altera el
ecosistema y favorece la colonización de la vía respiratoria alta. En el
caso de la intubación orotraqueal esto será todavía más evidente.
 Etiología
Estudios clásicos de los años 70: Anaerobios (punción transtraqueal),
pacientes alcohólicos, bocas sépticas, abscesos pulmonar, neumonías
necrotizantes, empiemas
- Actualmente:
o Paciente frágiles
o Escasa rentabilidad hemocultivo o cultivo de esputo
o Escaso sentido de técnicas invasivas en pacientes frágiles  escasa
literatura
o Neumonía asociada a sistema de salud (residentes en residencias de
ancianos): Etiología similar a las nosocomiales
 Etiología (3)

• Solh: estudio Empiemas pleurales

– 114 empiemas adquiridos en la comunidad versus 55 de residencia.
• nursing home
– presentación más subaguda con disnea, pérdida de peso y
anemia como manifestaciones predominantes.
– Anaerobios MÁS FRECUENTES
– Peores resultados sin cirugía
• la comunidad
– más agudo con fiebre, tos y dolor pleurítico.
 Etiología (2)
- Dos estudios en los años 90 con catéter telescopado, cultivo cuantitativo y búsqueda de
anaerobios.  AUSENCIA TOTAL DE ANAEROBIOS
o 52 pacientes de UCI con neumonía espirativa
 Sólo en 19 cultivos significativos con más de 1.000 ufc/ml
 Aspiración comunitaria: S. aureus, H. influenzae y S. pneumoniae.
 Aspiración nosocomial: BGN,
 Sesgo: 30% habían recibido antibióticos.
- 95 pacientes con neumonía aspirativa grave que ingresan en UCI, toma muestra < 4 horas:
16% ANAEROBIOS
 3 casos hemocultivo positivo: S. aureus, K pneumoniaey S.pneumoniae
 No anaerobios en los hemocultivos.
 Toracocentesis en 6 casos: estériles.
 Muestras bronquiales : 67 patógenos. En 42 pacientes un solo patógeno, en 11, dos
patógenos y en un caso, 3 tipos de gérmenes.
• Gram negativos 49% (E. Coli, K. Pneumoníae, Serratia, Proteus)
• Anareobios: 16% (Prevotella, Fusobacterium, Bacteroides, Peptostp)
• Cocos Gram positivos aerobios: 28%
 Tratamiento (1)
Riesgo de Pneumococo resistente a Penicilina:
• Edad mayor de 65 años
• Tratamiento con beta-lactámicos durante los 3 meses previos
• Alcoholismo
• Enfermedades inmunosupresoras, incluidas los corticoides
• Múltiple comorbilidad

Factores de riesgo para Enterobacterias:

• Residencia en centros relacionados con el medio-sanitario: residencias
geriátricas
• Enfermedades cardiopulmonares crónicas
• Múltiple comorbilidad
• Uso reciente de antibióticos
 Tratamiento (2)

Factores de riesgo para Pseudomona aeruginosa:

• Enfermedad estructural pulmonar
• Tratamiento esteroideo (más de 10 mg al día)
• Desnutrición
• Tratamiento con antibióticos de amplio espectro durante 7 días el mes previo
 Tratamiento (3)
• Cubrir: S. pneumoniae, H influenzae, enterobacterias y anaerobios:

1. Amoxicilina-ácido clavulánico 2 g. Cada 8 horas por vía endovenosa

durante 14 días,
2. Fluorquinolona respiratoria: Levofloxacino o Moxifloxacino,
3. Cefalosporina de tercera generación más Clindamicina,
4. Ertapenem, si no se sospecha Pseudomona aeruginosa.
5. Casos muy graves, o nosocomial: Piperacilina-tazobactam o
Imipenem o Meropenem
 Prevenir la neumonía
• La administración de vacuna antigripal y vacuna antipneumocócica
• Abandono del hábito tabáquico.
• Mejorar la higiene de la cavidad oral, y un buen lavado de manos
• Mantener una buena hidratación oral.
• Mejorar el reflujo gastro-esofágico.
• La Nutrición artificial: Sonda nasogástrica y gastrostomias percutáneas no
protegen de la aspiración a los pacientes con disfagia y/o demencia
avanzada. •
• Evitar psico-fármacos sedantes que pueden alterar el sensorio y relajar la
musculatu- ra orofaríngea.
• Evitar tratamientos antibióticos innecesarios.
• Correcta higiene y mantenimiento de los aerosoles y nebulizadores
utilizados para administrar broncodilatadores.
Tratamiento de la Disfagia orofaringea
• Estrategias posturales.
– Buscar la verticalidad y simetría del paciente
– atención al control de la respiración y del tono muscular.
– flexión anterior del cuello permite proteger la vía respiratoria y la flexión posterior
facilita el drenaje gravitatorio faríngeo y mejora la velocidad de tránsito bucal.
– En paciente hemipléjicos, la rotación de la cabeza hacia el lado faríngeo
paralizado dirige el bolo hacia el lado sano

• Cambios de volumen y viscosidad del bolo.

• Estrategias de incremento sensorial. en pacientes con apraxia o alteraciones de la

sensibilidad bucal, que son muy frecuentes en pacientes ancianos. Se realizan con
estimulación mecánica de la lengua y/o pilares faríngeos. Se puede modificar tamaño
del bolo, así como la temperatura (sustancias frías estimulan la deglución) y el sabor,
los sabores ácidos mejoran la deglución.
 Tratamiento de la disfagia orofaringea
• Fármacos: Inhibidores de la enzima convertora de la angiotensina, Capsaicina,
Cilostazol , Amantadina y Dopamina

• Técnicas neuromusculares. Mediante rehabilitación y técnicas de feed-backy

electroestimulación, se puede mejorar la fuerza lingual, musculatura hioidea.

• Maniobras deglutorias específicas. Se trata de maniobras que el paciente debe ser

capaz de aprender y realizar de forma automática.

• La nutrición artificial
– no debe contraindicarse si es el deseo del paciente y de la familia

• Hay escasos beneficios con la nutrición artificial en los pacientes geriátricos con
demencia avanzada: no prolongan la supervivencia, ni mejoran parámetros
nutricionales, ni previenen o curan úlceras por decúbito ni previenen la aspiración.