NOMBRE Y APELLIDO:

Juan David Cruz Beras

MATRÍCULA:
2017─2329

ASIGNATURA:
Gastroenterología

TEMA:
Anatomía y fisiología de estómago y duodeno.

MAESTRA:
DR. YEYSA DE LOS MILAGRO LUGO

PRÁCTICA:
Segunda
Úlcera péptica

La úlcera péptica, o enfermedad ulcerosa péptica, es una lesión en forma de herida más o menos
profunda, en la capa más superficial (denominada mucosa) que recubre el tubo digestivo.
Manifestaciones clínicas de Úlceras Pépticas
El síntoma más frecuente de la úlcera péptica es el dolor abdominal. El dolor típico se localiza
en el epigastrio y suele describirse como ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre
dolorosa. El dolor suele presentar un ritmo horario relacionado con la ingesta. Raras veces
aparece antes del desayuno, sino que suele hacerlo entre 1 y 3 horas después de las comidas y,
por lo general, cede con la ingesta de alimentos o con alcalinos. El 50-80% de los pacientes
refieren dolor nocturno.

Úlcera duodenal Úlcera gástrica

El patrón clásico de dolor epigástrico a las El dolor epigástrico suele agravarse o

2-3 horas de la ingesta y de predominio desencadenarse con el alimento, sin claro
nocturno, que calma con alimentos o alivio con antiácidos, y se puede acompañar
antiácidos, es poco sensible y específico. El de náuseas, vómitos, anorexia y aversión por
cambio en el carácter del dolor suele indicar la comida. La hemorragia (25%) es la
complicaciones: si se hace constante, no complicación más frecuente, asociándose a
calma con antiácidos o se irradia a espalda una mortalidad mayor que la úlcera duodenal,
indica penetración de la úlcera; si se aunque la causa más frecuente de hemorragia
acentúa con la comida o aparecen vómitos sea la úlcera duodenal por ser mucho más
indica obstrucción pilórica; cuando es frecuente que la gástrica. Las recidivas son
brusco, intenso o generalizado indica con frecuencia asintomáticas.
perforación libre en peritoneo; si aparecen
vómitos de sangre o en posos de café o
melenas indica hemorragia. A veces es
asintomática, siendo más frecuente en las
recidivas (50%). Las de localización
postbulbar (5%) presentan complicaciones
con más frecuencia.
PH del Estómago

Diversos productos secretados por el estómago ayudan a las funciones esbozadas en la sección
previa. El producto secretado más característico del estómago es el ácido clorhídrico. La
acidez de las secreciones gástricas empieza el proceso digestivo por medio de hidrólisis
simple, y es también antimicrobiana. La digestión enzimática de la comida también ocurre
como resultado de secreciones gástricas. Una enzima proteolítica, la pepsina, es secretada
como un precursor inactivo, el pepsinógeno, y dividida de manera autocatalítica al pH bajo
que existe en la luz del estómago. La pepsina se especializa para su papel en la mediación de
digestión de proteína en el estómago porque muestra actividad óptima a pH bajo. El jugo
gástrico también contiene factor intrínseco, sintetizado por las células parietales y lipasa, lo
que contribuye a la digestión inicial de triglicéridos. El factor intrínseco se une a la vitamina
B12, que también se conoce como cobalamina, y se requiere para la absorción final de esta
vitamina en partes más distales del intestino. El estómago también secreta productos
importantes para proteger la mucosa contra los efectos inclementes de la mezcla luminal de
ácido y enzimas. En todo el estómago, las células de superficie están cubiertas con una capa de
moco.

Mecanismo básico de la secreción de ácido clorhídrico. Tras su estimulación, las células

parietales secretan una solución ácida que contiene alrededor de 160 mmol/l de ácido
clorhídrico; esta solución es casi isotónica con los líquidos orgánicos. El pH de este ácido es
de 0,8, lo que demuestra su acidez extrema. En este pH, la concentración de iones hidrógeno
es unos 3 millones de veces superior a la de la sangre arterial. Para lograr esta concentración
tan elevada se precisan más de 1.500 calorías de energía por litro de jugo gástrico. Al mismo
tiempo que esos iones hidrógeno son secretados, los iones bicarbonato se difunden a la sangre
de manera que la sangre venosa gástrica tiene un pH superior al de la sangre arterial cuando el
estómago secreta ácido. El ácido clorhídrico se forma en las proyecciones «vellosas» del
interior de estos canalículos y después es conducido por ellos hacia el exterior.

La principal fuerza impulsora para la secreción de ácido clorhídrico por las células parietales
es una bomba de hidrógeno-potasio (H*-K*-ATPasa). El mecanismo químico de formación de
ácido clorhídrico es el que se muestra en la y consta de los siguientes pasos:

1. En el citoplasma celular, el agua contenida en las células parietales se disocia en H + y

OH-. Los primeros se secretan de manera activa hacia los canalículos, donde se intercambian
por iones IO, proceso de intercambio activo catalizado por la H +-I<+-ATPasa. Los iones
potasio transportados a la célula por la bomba de Na+-IC-ATPasa en el lado basolateral
(extracelular) de la membrana suelen filtrarse a la luz, aunque se reciclan de nuevo en la célula
por medio de la H +-I<+-ATPasa. La Na +-I<+-ATPasa basolateral crea Na + intracelular bajo,
que contribuye a la reabsorción de Na + desde la luz del canalículo. Así, la mayor parte de los
iones Na + y CI de los canalículos son reabsorbidos en el citoplasma celular y su lugar en los
canalículos es ocupado por los iones hidrógeno.

2. El bombeo de H + al exterior de la célula por la H +-ICATPasa permite que se acumule O

H - y se forme HCOs a partir de C 0 2, constituido durante el metabolismo en la célula o que
entra en la célula a través de la sangre. Esta reacción es catalizada por la anhidrasa carbónica.
H C 0 3“ es transportado a continuación a través de la membrana basolateral al líquido
extracelular, en intercambio por iones cloro, que entran en la célula y son secretados a través
de los canales de cloro al canalículo, para producir una solución concentrada de ácido
clorhídrico en el canalículo. A continuación, el ácido clorhídrico es secretado al exterior a
través del extremo abierto del canalículo en la luz de la glándula.

3. El agua penetra en el canalículo por un mecanismo osmótico secundario a la secreción de

iones extra hacia el interior de aquél. De este modo, la secreción final que penetra en los
canalículos contiene agua, ácido clorhídrico en una concentración de 150 a 160 mEq/l, cloruro
potásico en una concentración

COMPONENTES DEL JUGO GÁSTRICO

• Hcl
• Célula parietal
• Hidrólisis de proteínas
• Esterilización
• Factor intrínseco
• Célula parietal
• Absorción de vitamina B12
• Pepsinógeno
• Célula principal
• Proteólisis
• HCO3
(Moco)
• Célula epitelial
• Gastroprotección
• Factores trefoil
• Célula epitelial
• Gastroprotección
• Histamina
• Célula enterocromafín
• Regulación secreción ácida
• Gastrina
• Célula G
• Regulación secreción ácida
• Somatostatina
• Célula D
• Regulación secreción ácida

Factores agresivos y defensivos de la mucosa Gástrica.

Mecanismos de defensa se pueden visualizar como una barrera de tres niveles, compuesta por
elementos preepiteliales, epiteliales y subepiteliales.
➔ Elementos preepiteliales: este nivel comprende una capa de moco y bicarbonato que
actúa como una barrera fisicoquímica contra múltiples moléculas. Mucosa gástrica
existente entre las glándulas posee una capa continua de células mucosas superficiales,
encargadas de secretar un moco viscoso para cubrir las células epiteliales. Los
componentes principales son mucinas (glicoproteínas), bicarbonato
(HCO3−), lípidos y agua (95%).
➔ Elementos epiteliales: entre estos se encuentran transportadores iónicos que mantienen
el pH intracelular, la producción de moco, HCO3−, péptidos trefoil y
proteínas de choque térmico. El receptor de EGF (EGFR) es una
proteína transmembrana al que también se unen otros ligandos como el TGF, la
anfiregulina (AR) y la betacelulina (BTC).
➔ Elementos subepiteliales: efecto protector más importante de la mucosa gástrica.
Tiene a cargo mantener el flujo sanguíneo ininterrumpido hacia las células epiteliales,
sirviendo como medio de transporte de nutrientes y productos de desecho, además de
ser una fuente productora de prostaglandinas importante.
Capa estable de Moco y Bicarbonato. La primera línea de defensa de la mucosa es la capa
estable formada por el gel mucoso y el bicarbonato que cubren la superficie luminal mucosa y
así mantienen un microambiente neutro en las células superficiales epiteliales.
Células Epiteliales superficiales. La segunda línea de defensa mucosa está formada por la
capa continua de células epiteliales superficiales que segregan moco y bicarbonato
(contribuyendo a la capa estable) y generan prostaglandinas.
Renovación Celular: desde células progenitoras en la zona proliferativa mucosa, produce el
reemplazo de células superficiales dañadas o viejas.

Factores agresivos: volumen de células parietales, secreción de HCl y pepsina.

Manifestaciones clínicas de Cáncer de Estómago

❖ Poco apetito
❖ Pérdida de peso (sin tratar de bajar de peso)
❖ Dolor abdominal
❖ Malestar impreciso en el abdomen, generalmente justo encima del ombligo
❖ Sensación de llenura en el abdomen superior después de comer una comida liviana
 ❖ Acidez (agruras) o indigestión
❖ Náusea
❖ Vómito, con o sin sangre
❖ Hinchazón o acumulación de líquido en el abdomen
❖ Sangre en las heces fecales
❖ Recuento bajo de glóbulos rojos (anemia)

Diferentes tumores Gástricos

Tumor benigno Tumor maligno

El adenocarcinoma gástrico representa más Son los adenomas o pólipos gástricos

del 90% de todos los tumores de estómago. (tumores mucosos pero que pueden
Otras neoplasias gástricas menos frecuentes malignizar) y el leiomioma. Este último es el
son el linfoma, el tumor carcinoide y los más frecuente, se localiza en cuerpo y antro,
tumores del estroma. suele mostrar un tamaño >de 2 cm y es
asintomático en la mayoría de casos. El
Localización diagnóstico se hace por endoscopia, TC o
Según la localización se clasifica en: ecoendoscopia; el
• Tumores proximales: unión El tratamiento es quirúrgico si produce dolor
esofagogástrica y cardias. o hemorragia.
• Tumores distales: fundus, cuerpo y antro.

Tumor carcinoide
En la gastritis crónica atrófica, como
consecuencia de la hipoclorhidria grave, hay
una hiperplasia reactiva de células G, que
predominan en el antro gástrico. Esta última
hiperestimula las células enterocromafines
del resto del estómago (responsables de la
secreción local de histamina). Cuando esto
se mantiene de manera crónica, puede
conducir a la aparición secundaria de tumores
carcinoides gástricos. Más raramente se
pueden ver carcinoides gástricos en el
síndrome de Zollinger Ellison, por el mismo
mecanismo.
Los carcinoides en la gastritis crónica
atrófica suelen aparecer en forma de
pequeños nódulos múltiples de pequeño
tamaño distribuidos por toda la cavidad
gástrica. Los carcinoides asociados al
síndrome de Zollinger-Ellison tienen una
distribución
similar, mientras que los carcinoides
 esporádicos suelen ser nódulos únicos y de
gran tamaño

Factores que predisponen a Ca Gástrico

● infección por Helicobacter pylori
● Tabaco
● Gastritis crónica atrófica
● Gastrectomía parcial
● Familiar de primer grado con cáncer gástrico
● Pólipos adenomatosos
● Poliposis adenomatosa familiar
● Síndrome de Lynch

¿Qué es el Estómago en Sandía?

Se denomina estómago en sandía al

aspecto que ofrece la mucosa gástrica
del antro debido al ensanchamiento de
sus vasos capilares. Es una causa rara
(cerca del 4 %) de hemorragia digestiva
alta no varicosa. Se encuentra
principalmente en mujeres mayores, a
menudo asociada a cirrosis hepática
(con o sin hipertensión portal),
enfermedad renal crónica,
enfermedades autoinmunes (fenómeno
de Raynaud, esclerosis sistémica,
síndrome de Sjögren), enfermedades
cardíacas y en pacientes que han sido
sometidos a un trasplante de células
hematopoyéticas.

Prolapso parcial y la pérdida de la unión de la mucosa gástrica al antro, es inducida por

peristalsis como evento primario, lo que conlleva a obstrucción intermitente de los vasos
sanguíneos submucosos con posterior ectasia. Así se asume como una lesión adquirida y no
congénita , como también la nula relación con la presencia de hipertensión portal, en los
pacientes cirróticos. Por otra parte se nombra al péptido-hormona gastrina que se encuentra
aumentado en pacientes con Ectasia Vascular Antral Gástrica (EVAG) y cirrosis, y su papel
como vasodilatador gástrico. Además, se ha encontrado que la serotonina y el péptido inhibidor
vasoactivo ejercen un papel de proliferación sobre la mucosa gástrica.

Cómo actúan los inhibidores de bomba de protones

Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son fármacos que actúan inhibiendo de manera
irreversible la enzima H /K -ATPasa de las células parietales de la mucosa gástrica.
Disminuyen, por tanto, la secreción ácida al actuar en el último eslabón fisiológico del proceso.
Aunque la semivida en plasma es corta (de 1 a 2 horas) su efecto es más prolongado debido a
que la inhibición irreversible requiere la síntesis de nuevas bombas de protones para reanudar
la secreción ácida. La máxima supresión ácida se alcanza, en promedio, a los 3 días de
tratamiento.

Farmacodinamia
El mecanismo de acción de los IBPs consiste en la inactivación irreversible de la
H+K+trifosfatasa de adenosina (ATPasa) gástrica, enzima encargada de la producción de ácido
clorhídrico. Los IBPs son bases débiles (pKa 5.4) y son permeables a la membrana plasmática
en su forma no ionizada (no protonada) y relativamente impermeable en la forma ionizada
(protonada). Por consiguiente, tienden a acumularse en medios ácidos con un pH<4. Debe
recordarse que el pKa de una molécula, evidencia la capacidad de los compuestos de aceptar o
donar un protón; cuando una molécula se encuentra en un ambiente con un pH igual a su pKa,
el 50% de están ionizados y el otro 50% esta no ionizado. En la sangre (pH:7.4), los IPBs
estarán mayoritariamente en su forma no ionizada, esto facilita su pasaje y distribución en el
organismo. Por el contrario, cuando ingresan a canalículo secretor de la célula parietal (pH <1)
el 99.9% de los IBPs se ionizan, en este estado se tornan impermeables a la membrana celular,
por lo tanto no pueden salir y quedan atrapados en dicho lugar.

Cómo actúan los bloqueadores H2

La estimulación del receptor H1 produce la contracción de muchos músculos lisos, incluyendo

bronquios e intestino, mientras que la estimulación del receptor H2 por la histamina es un
potente estímulo para la secreción ácida gástrica por la célula parietal. Los efectos de la
histamina (por ej. sobre el tono vascular) son mediados por ambos receptores H1 y H2 . Los
antihistamínicos clásicos utilizados en preparados para la tos, resfríos, alergia (ej. pirilamina,
clorfeniramina) y el tratamiento de reacciones alérgicas agudas (ej. difenhidramina) inhiben
competitivamente los efectos de la histamina sobre los receptores H1. Estas drogas no influyen
sobre la secreción gástrica que resulta de la estimulación de receptores H2 .
Bloqueadores H2

● cimetidina (Tagamet)
● famotidina (Pepcid)
● nizatidina (Axid)
● ranitidina (Zantac)
Inhibidores de la bomba de protones

● esomeprazol (Nexium)
● lansoprazol (Prevacid)
● omeprazol (Prilosec, Zegerid)
● pantoprazol (Protonix)
● rabeprazol (Aciphex)
Bibliografía

● Revista Facultad de Salud - RFS - Julio - Diciembre 2012

● Guyton y Hall Tratado de fisiología médica 12ª Edición + StudentConsult
● Harrison Principios de Medicina Interna 19a Ed. Vol. 2
● Digestivo 12a Edición Amir
● Farmacología de Harvey 7ma edición