SGP 4: Secreción estomacal y del duodeno – úlceras pépticas

Secreción: Adición de líquidos, enzimas y moco al lumen del tracto GI. Estas secreciones se
producen en las glándulas salivales, células de la mucosa gástrica y las exocrinas del páncreas y
el hígado

SECRECIÓN ESTOMACAL Y DUODENAL

• EN EL CUERPO: Glándulas oxínticas o gástricas – Zona oxíntica

o Células parietales (oxínticas): HCl y factor intrínseco
o Células principales (peptídicas): Pepsinógeno
• EN EL ANTRO PILÓRICO: Glándulas pilóricas – Zona antral
o Células G: Gastrina -> a la circulación
o Células mucosas: Moco, HCO3- (papel protector y
neutralización de la mucosa gástrica) y pepsinógeno

→ Secreción de pepsinógeno

Segregado por las células principales de las glándulas

oxínticas y por las células mucosas de las glándulas
pilóricas (en el antro pilórico y duodeno)
Estimulación: Vagal, liberando acetilcolina -> durante
las fases cefálica y gástrica de la secreción de H+

Importancia del ácido:

• Pepsinógeno -> pepsina (pH<5)
• Libera secretina → estimula secreción de
pepsinógeno
• Desencadena un reflejo colinérgico local que estimula la secreción de las c. principales
La gastrina también aumenta la secreción de pepsinógeno

PEPSINA: Inicia la digestión de proteínas –> Hidroliza las proteínas a péptidos (rompe
enlaces peptídicos).
Altos niveles detectados en sangre pueden indicar úlceras duodenales
→ Secreción de factor intrínseco

Mucoproteína secretada por las células parietales.

Única secreción esencial del estómago
F(x): Se unen a la vit B12 y son necesarias para su absorción (en el íleon)
La falta de secreción del factor intrínseco -> anemia perniciosa y se asocia con la aclorhidria
(Falta de ácido clorhídrico en los jugos digestivos) y ausencia de células parietales.

→ Secreción de moco

Secretado por:

• Células mucosas superficiales: Moco visible o insoluble

Estimulación: estimulantes químicos (etanol), contacto físico y la fricción con fibra
celulosa de la dieta.
 F(x): Proteger la mucosa con una capa alcalina de lubricante.
Neutraliza parcialmente el ácido y previene el contacto de la pepsina con la mucosa

• Células mucosas del cuello: Moco soluble

Estimulación vagal -> acetilcolina
F(x): Lubrica el quimo gástrico cuando se mezcla con él.

→ Secreción de HCl

1. En el líquido intracelular, el dióxido de carbono (CO2) se combina con agua y forman

H2CO3 en una reacción catalizada por la anhidrasa carbónica. El H2CO3 se disocia en
H+ y HCO3 (bicarbonato).
2. En la membrana apical, los H+ se segregan hacia el lumen del estómago a través de la
H+-K+ ATPasa (en contra de la gradiente). El Cl− sale a través de los canales de Cl−.
3. En la membrana basolateral se absorbe el bicarbonato -> marea alcalina (pH alto que
puede observarse en la sangre venosa gástrica tras una comida). Al final, este HCO3−
se segregará de vuelta hacia el tracto gastrointestinal en las secreciones pancreáticas.
4. Secreción neta de HCl y a la absorción neta de bicarbonato

Sustancias que estimulan la secreción de H+ (protones): Se unen a receptores de la c.

parietales

• Histamina
Liberado por células seudoenterocromafires (CSE) -> receptores H2 (mecanismo
paracrino) -> vía adenilato ciclasa – AMPc (segundo mensajero).
Cimetidina bloque los receptores H2 -> bloque la acción de la histamina

• Acetilcolina
Liberado por los nervios vagos -> receptores muscarínicos (M3) -> IP3 / Ca2+ (2°
mensajeros)
Atropina bloque la acción de la acetilcolina al bloquear el receptor -> estimula células
del líquido extracelular a liberar histamina

• Gastrina
Líberado por células G -> receptores de la colecistocinina B (CKKb)
También se puede dar la interacción de estas 3 sustancias, ósea la acción de más de una de
estas al mismo tiempo -> POTENCIACIÓN -> gracias a que tienen distintos receptores en las
células parietales y que, en el caso de la histamina comparada con acetilcolina o gastrina, sus
segundos mensajeros son distintos.

Sustancias que inhiben la secreción de HCl

Se inhibe cuando ya no se necesita activar el pepsinógeno a pepsina -> el quimo ya haya

pasado al intestino

Principal control inhibidor principal: disminución del pH

La comida funciona como un amortiguador o buffer para los protones -> cuando esta pasa el
intestino -> disminuye el pH

Somatostatina: Inhibe la secreción de H+ (protones): vía directa e indirecta

o Vía directa: somatostatina se une a receptores en las células parietales que estén
acoplados al adenilato ciclasa por la proteína G -> inhibir adenilato ciclasa -> menos
valores de AMPc / La somatostatina sería antagonista de la histamina
o Vía indirecta: inhibe la secreción de gastrina desde las células G

Prostaglandinas -> actúa igual que la somatostatina

ÚLCERAS PÉPTICAS

La úlcera péptica es una lesión ulcerosa de la mucosa gástrica o duodenal. La úlcera se debe al
efecto erosivo y digestivo de los H+ y la pepsina sobre la mucosa (protegida normalmente por
la capa de moco y bicarbonato.

Normalmente, los factores de protección y dañinos sobre la mucosa gastroduodenal están en

equilibrio

• Úlceras gástricas: Se forman + por falla de la barrera mucosa

Por H. Pylori: H. pylori coloniza el moco gástrico (a menudo en el

antro), y libera citotoxinas (p. ej., toxina cagA) que degradan la
barrera mucosa gástrica y las células subyacentes. H. pylori contiene
la enzima ureasa, que convierte la urea en NH3 -> alcaliniza el
entorno local, permitiendo que las bacterias sobrevivan

NOTA: La secreción de gastrina es mayor <- disminución de la secreción neta de H+ (H+ inhibe
la gastrina)
• Úlceras duodenales: Se forman usualmente por + producción de ácidos
1. H. pylori coloniza el moco gástrico -> se inhibe secreción de somatostatina desde las
células D en el antro gástrico (vía indirecta inhibe gastrina -> inhibe H+). Al inhibirse
somatostatina -> + gastrina -> + H+ hacia el duodeno
2. La infección gástrica por H. pylori se propaga hasta el duodeno e inhibe la secreción
duodenal de bicarbonato (dejando insuficiente para neutralizar el quimo que viene
del estómago).