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COLECISTOPATIAS

CARCAMO ORTIZ ALBA MARIANA
GARCIA GONZALEZ FABIOLA JAZMIN
VILLATORO PORTILLO PAOLA GUADALUPE
ANATOMIA DE
LA VESÍCULA Y
VÍAS BILIARES
VILLATORO PORTILLO PAOLA GUADALUPE
Punto de vista
embriológico
Intrahepáticas Extrahepáticas
Intestino primitivo
formando las vías
biliares
Vías biliares intrahepáticas
Integrada por un
sistema de
canalículos *
Estos se van
uniendo hasta
llegar al espacio
porta
Para formar los
conductos
perilobulillares o
de Hering
Que a su vez se
unen y producen
los conductos
biliares
Estos conductos se unen
y forman los conductos
segmentarios
Son 8 segmentos* los
segmentos 2, 3, 4
forman el conducto
hepático izquierdo
El derecho se encuentra
formado por 2
conductos el anterior
(seg 5 y 8) y el posterior
(6 y 7)
Ambos conductos confluyen en la cara inferior del hígado
Se encuentran cubiertos por la placa hiliar, engrosamiento
de la cápsula de Glisson que resulta de la coalescencia de
las fascias vasculares del pedículo hepático y el epiplón
menor

Vías biliares extrahepáticas
 Inicia en el
conducto hepático
común este se une
a la vesícula biliar a
través del conducto
cístico dando
origen al colédoco
el cual desemboca
en el ámpula de
Vater
Vesícula biliar
Definición
• Es un reservorio membranoso, traslucido en forma de pera
Localización
• Se encuentra localizado en la cara posteroinferior del lóbulo
hepático derecho
Características
• Mide 8 a 10 cm de longitud por 3 a 4 cm de ancho, tiene una
capacidad de 50 ml
Porciones
• Fondo
• Cuerpo
• Cuello
Porciones de la vesícula biliar
Parte mas abultada. Se localiza superficialmente a
nivel de punta de la 9na costilla y no es palpable
Guarda relación con las vísceras abdominales de
manera mas intima adelante con colon transverso y
atrás con la primera porción del duodeno
2 porciones: Bolsa de Hartmann y el cuello como tal *
C. Cistico
 El conducto cístico: En
su interior el conducto
cístico presenta una
serie de válvulas
semilunares dispuestas
en forma alterna
llamadas válvulas en
espiral o de Heister a las
que debe la forma
tortuosa que presenta.
 Este conducto +
hepático común + el
hígado forman el
triangulo de Calot donde
se localizan la arteria
cística y el ganglio
linfático cístico
C. coledoco
 Union del cistico
con el hepatico
comun.
 4 porciones:
◦ Supraduodenal (1)
◦ Retroduodenal (2)
◦ Pancreatico (3)
◦ Intraduodenal. (4)
1
2
3
4
Histologia
M
U
C
O
S
A

Capa de
células
cubicas
dispuestas en
numerosos
pliegues
dando
aspecto de
panal
F
I
R
O
M
U
S
C
U
L
A
R

Musculo liso
y fibras
elásticas de
esta capa
depende la
contractilidad
del órgano
S
E
R
O
S
A

Y

A
D
V
E
N
T
I
C
I
A

La primera
formada por
el peritoneo
y la cual
reviste a la
adventicia
Irrigación
 La irrigación arterial de la
vía biliar intrahepatica
procede de la arteria
hepática.
 La vesícula biliar, el
conducto cístico y los
conductos hepáticos son
irrigados de la a. cística
que se origina de la a.
hepática derecha
 El colédoco por unas
ramas de las a.
pancreaticoduodenales que
siguen al colédoco en
forma paralela.
Drenaje venoso
 Se lleva a cabo en forma
homologa a las arterias y sus
ramas terminan por ser
tributarias directas e indirectas
del sistema venoso portal.
Drenaje linfatico
 Cadena ganglionar hepática y tiene como
primer relevo al ganglio cístico.
 La cadena ganglionar hepática se une a la
peripancreatica y esta a su vez a la
celiaca o retropancreatica.
Inervación
 Nervio vago
posterior junto
con fibras
provenientes
del plexo
celiaco.

Inervación simpática
se originan en los
núcleos localizados
en T8 y T9
Al unirse las fibras
simpáticas
provenientes de la a.
hepática se
anastomosan con
fibras del nervio
frénico que es
somático
Al ser estimulado el
vago puede aumentar
la producción de bilis
y contraer la pared
vesicular
Lo anterior responde
sobre todo a la
presencia de
hormonas en especial
la colecistocinina
Variaciones anatómicas
 Alrededor de 10% de los seres
humanos tienen conductos hepáticos
accesorios y la vesícula no queda
exenta.
◦ Vesícula tabicada
◦ Duplicación
◦ Localización anómala
◦ Agenesia.
Variaciones anatomicas
 La desembocadura del cistico tambien
es un sitio del que se pueden
encontrar variantes aproximadamente
en el 25% de los individuos
◦ Desembocadura en espiral
◦ Cisticos cortos
◦ Desembocadura anomala en el conducto
hepatico derecho
Variaciones anatomicas
 Las relacionadas con las arterias
cística y hepatica que se presentan en
un 50% de los seres humanos.
◦ La variante mas común de la arteria
cística es que se origine de la rama
izquierda de la hepática e incluso de la
gastroduodenal, pancreaticoduodenal y
hasta de la mesentérica superior.
FISIOLOGIA
CARCAMO ORTIZ ALBA MARIANA
CIRCULACIÓN
ENTEROHEPÁTICA
Llevados a
hígado por
circulación
portal
Absorbidos en
íleon terminal
Acido biliares
Permite que los
acido biliares se
mantengan en
niveles adecuados
Producción
hepática total:
3gr/día
Requerimiento
diarios mayores:
permitidos por
resorción de a.b
De 4-12 ciclos
completos /día
Cuando disminuye la
circulación enterohepática
el hígado incrementa su
producción hasta 10 veces
VESICULA BILIAR
Almacena bilis en
ayuno
Libera bilis a
duodeno en ingesta
de alimentos
• Detergente
• Facilita absorción de
grasas
Llenado de
vesícula
Secreción
hepática de
bilis
Resistencia al
flujo
Lo condiciona
el esfinter de
oddi
P elevada
25-30 mmHg
P baja
13-30 mmHg
5-15mmHg
A vesícula
75 % de producción
hepática de bilis se
almacena en vesícula
• Después de una noche de
ayuno
Reflejo de relajación
adaptativa
(acomodación)
• Permite entrada de bilis
sin incremento de P
Estímulos
neurales no
colinérgicos
Estímulos
neurales no
adrenérgicos
Oxido nítrico
Péptido
intestinal
vasoactivo
Capacidad
50-60 ml
Secreción diaria
500 ml
Bilis A
Compensación:
Elevada capacidad de
resorción de agua

Transporte
activo
Pocas
horas: 90 %
Bilis B
 Tipos de Bilis
A
• La mitad fluye
en forma
directa al
intestino sin
pasar por
vesícula.

• Por
capacidad
insuficiente
B
• Concentrada
por resorción
de agua

Component
es
Bilis A Bilis B
Na 165 280
K 5 10
Ca 2.5 12
Cl 90 15
HCO3 45 8
Ácidos
biliares
35 310
Lecitina 1 8
Pigmentos
biliares
0.8 3.2
Colesterol 33 25
pH 8.2 6.5
Esfínter de Oddi
Funciones
Mantener resistencia
al flujo de bilis
• Permitiendo llenado en
ayuno
Regular flujo de bilis
en duodeno
Prevenir reflujo biliar
P en
reposo
• 15-18mmHg
Contracción
fásica
• Regula flujo a duodeno/llenado vesicular
• 4/min
• Duración 5 seg
• Amplitud pico 150 mmHg
• Mayoría anterogradas
• Influencia hormoonal (CCK) y actividad mioeléctrica.
DIGESTIÓN
Vesícul
a biliar
Motilidad
Influenci
a
hormonal
y neural
Fase de
contracció
n tónica
Disminució
n del
diámetro
vesicular
Fase de
contracciones
fásicas
2-6/min
Alcanza
P de 25-
30
mmHg
Liberació
n de bilis
Hasta
vaciamient
o
completo:
15-19 min
Control Hormonal
HORMONAS GASTROINTESTINALES CON EFECTO SOBRE MOTILIDAD
DE VESÍCULA BILIAR
AGENTES PROCINÉTICOS INHIBIDORES
CCK (Colecistoquinina) Péptido intestinal vasoactivo
Gastrina Somastostatina
Ceruleína Polipéptido pancreático
Secretina Péptido YY
Motilina Pancreastatina
Neuropéptido Y Neurotensina
Sustancia P Histamina (H2)
Histamina (H1)
- En células I del sistema enterocromafin del int. Delgado
- Liberadas en mucosa en respuesta a ácido, grasas y aa
Control neural
Nervio
vago
Sistema
nervioso
parasim-
pático
Sistema
nervioso
simpático
Plexos intramurales
Neuronas
Colinérgicas
Peptidérgicas
Adrenérgicas
Serotoninérgicas
Tono normal de vesícula
CARACTERISTICAS BILIS
Color amarillo oro Velocidad: 4 ml/min
Concentración
electrolítica parecida
a plasma (excepto
bicarbonato = doble)
Diferencia de
plasma: ácidos
biliares, colesterol,
fosfolípidos
Componentes: agua-
electrolitos-moco
Segregacion: 600-
1500 ml/día
FUNCIONES BILIS
• Bilirrubina
• Medicamentos
• Toxinas
Eliminar
productos
de
desecho
• Esenciales para
resorción y emulsión de
grasas.
• Regulación del
metabolismo del
colesterol
Ácidos
biliares
SECRECIONES BILIS
Secreciones
Ácidos
biliares
Independiente
Mayor [] a.b
en
canaliculos
que en porta
Transporte
activo
En
hepatocitos
Secreción
activa a.b
Gradiente
osmótico
Agua sigue
a canalículo
biliar
Bilis es
isotónica
con sangre
ÁCIDOS BILIARES
 FORMACIÓN
En
hepatocito
A partir de
colesterol
Por 7-
hidroxilasa
Mecanismo
de feedback
(-)
Regula la
cuota de
síntesis
Ácidos biliares
Primarios
Se anexa
grupo carboxilo
y oxhidrilo
Acido
quenodesoxicolic
o
(dihodroxica)
Acido
glicoquenodeso
xicolico
Acido
tauroquenodes
oxicolico
Acido cólico
(trihidróxica)
Acido
taurocólico
Acido
glicocólico
Secundarios
Ac. Primarios
se
deshidroxilan
Sales biliares
Acido litocólico
(dihidroxica)
Acido
Desoxicolico
(monohidroxica
)
 CLASIFICACIÓN
•FORMACION DE SALES BILIARES
Ácidos biliares disociación
Sales biliares
con Na+
Ph < 4
Insolubles y
precipitan
Con ph de
intestino delgado
son solubles.
•PROPIEDAD
Emulsionar grasas para la formación de
micelas
Ácidos
biliares
Colesterol
Fosfolípidos
Ácidos grasos
centrales
• Hidrófilo
• Lipófilo
Si
colesterol/fosfolipido
s exceden 1-2 ml/l
Se pierde estado
soluble (excede
capacidad de
formación a.b)
Grasas se
precipitan
Cálculos biliares
SECRECIÓN
INDEPENDIENTE
Na+
Cl-
HCO3-
Agua
Bilirrubina
Colesterol
Fosfolípidos
Estimulación: secretina
 BILIRRUBINA
Del catabolismo de la Hb
de eritrocitos degradados
Alcanza hepatocito como
agregados coloidales
unidos a Albúmina
Se produce 4mg/kg de
peso  200-300 mg/día
No soluble en agua 
INDIRECTA
Al llegar a
hepatocito
80 % se
conjuga con
ac.
glucuronico
Una parte
se sulfata y
elimina
Soluble en
agua:
DIRECTA
 Vías finales
• Eliminados en heces
Desechos
• Absorción
Micelas y
ácido
biliares
• Absorción en íleon terminal
y colon
• Se integran a circulación
enterohepática


Lípidos y
bilirrubina
COLECISTITIS LITIÁSICA
Y ALITIÁSICA
VILLATORO PORTILLO PAOLA GUADALUPE
Clasificación etiológica
Colecistitis
aguda
Litiasica Alitiasica
Infecciosa
Quimica
Tumoral
COLECISTITIS LITIASICA
Definición
 La colecistitis aguda es un cuadro
clínico-quirúrgico, caracterizado por un
proceso inflamatorio agudo de la
vesícula biliar, que clínicamente se
presenta con dolor abdominal y defensa
en hipocondrio derecho, acompañado de
fiebre y leucocitosis
 En 90% al 95% de los casos aparece
como complicación de una colelitiasis
(colecistitis aguda litiásica). En los
restantes se produce en ausencia de
cálculos (colecistitis aguda alitiásica).
Frecuencia, edad y sexo
 La colecistitis aguda
es un cuadro de
consulta frecuente
en los Servicios de
Guardia y
representa el 20 a
25% de la patología
quirúrgica de
urgencia.
 Predomina más en
mujeres que en
hombres (3/2) y en
la edad media de la
vida.
Frecuencia, edad y sexo
 Aunque de igual manera
puede presentarse en
personas de edad mayor
>50 años, en quienes
usualmente se encuentra
comorbilidad asociada,
como hipertensión, obesidad
o diabetes.
 En el estado postoperatorio
o postraumático es
relativamente frecuente la
aparición de una colecistitis
aguda, que puede ser
litiásica o, con menor
frecuencia, acalculosa.
Etiologia Litiasica
 La causa más frecuente que desencadena
este cuadro es la obstrucción del
conducto cístico o del bacinete vesicular
ocasionada en el 90% de los casos por un
cálculo enclavado

Fisiopatología Litiasica
obstrucción del
cístico por un
cálculo en
presencia de bilis
sobresaturada.
Se supone que los
microcristales de
colesterol y las
sales biliares
lesionanla mucosa
vesicular y que
ello favorece la
invasión
bacteriana y la
activación de la
fosfolipasa A2
Esta última libera
ácido
araquidónico y
lisolecitina de
los fosfolípidos.
Mientras que la
lisolecitina es
citotóxica y
aumenta la lesión
mucosa, el ácido
araquidónico
origina
prostaglandinas,
las cuales actúan
como
proinflamatorios,
aumentan la
secreción de agua
y favorecen la
distensión
vesicula
El aumento de presión
dentro de la vesícula dificulta
el
flujo de sangre a través de
sus paredes, lo que provoca
su necrosis (gangrena
vesicular) y perforación
(10%).
Peritonitis local o
generalizada
Absceso local
Fistula
colescitoenterica
COLECISTITIS ALITIÁSICA
Etiologia de la alitiasica
Pacientes criticos
en UCI 10%, o
politraumatizados
0,5-4,2%.
Ayuno prolongado
Situaciones de
estres
Inmunodepresion
Invasion
neoplasica
Patologia del
cistico
En 1995 se publico la presentación de la
colecisticis alitiasica en px no hospitalizados
y en asociacion con DM e Hipertension
arterial
Fisiopatología alitiasica
Multifactorial
pacientes que han sufrido
un trauma o están
cursando un
postoperatorio crítico.
• Esto trae
comoconsecuencia la
falta de funcionamiento
vesicular, estasis,
aumento de la
viscosidad de la bilis y
distensión vesicular
• tratados con fármacos
inotropos por hipotensión
arterial, el aumento del
tono vascular pudiera
jugar un papel
patogénico
Ancianos
• La isquemia originada
durante los periodos
hipotensivos puede
condicionar algunos
casos,

Estasis biliar
• determinada por el
ayuno prolongado, la
alimentación parenteral,
el aumento de la
viscosidad biliar
(transfusiones masivas,
deshidratación) o el
espasmo del esfínter de
Oddi (analgésicos
opiáceos).
• La infección bacteriana
es, en general,
secundaria, pero,
cuando se produce,
favorece la formación de
una colecistitis
gangrenosa (50%) o
enfisematosa.
Epidemiologia
la colecistitis
alitiásica es más
frecuente en
varones, con una
relación 2,1:1.
La edad promedio
de aparición son los
65 años
Cuadro clinico
En un 65% de los casos existe
fiebre mayor de 38°C 25% de los
casos puede presentarse como
fiebre de origen desconocido
El dolor está presente en la
mayoría de los casos, localizado en
el hipocondrio derecho en un 70%
y difuso en un 30% de los
pacientes
En aproximadamente la mitad de
los casos puede existir defensa o
una masa palpable.
En un 80% de los casos existe una
leucocitosis mayor de 11.000 y en
un porcentaje similar hay aumento
de enzimas hepáticas, bilirrubina y
amilasas. Obviamente, múltiples
causas pueden explicar estos
cambios bioquímicos en los
pacientes en terapia intensiva.
Cuadro clinico
Los resultados de distintos
informes indican que entre el
40 y el 100% de los pacientes
con colecistitis alitiásica
presentan una enfermedad
avanzada con gangrena,
empiema o perforación.
La elevada incidencia de
gangrena de la vesícula indica
la importancia de la isquemia
en la patogénesis y la rapidez
con la cual progresa la
enfermedad.

Diagnostico
El diagnóstico precoz
requiere de un alto grado
de sospecha, dado el mal
estado en que
generalmente se
encuentran estos pacientes.
Ecografia
 La ecografía constituye el método de investigación por imágenes
más comúnmente utilizado para el diagnóstico de colecistitis
alitiásica, ofreciendo varias ventajas sobre otros métodos de
examen, incluyendo su visualización en tiempo real, la no
invasividad y la posibilidad de realización a la cabecera del paciente
Su sensibilidad oscila entre el 68 y el 92%.
 Los signos positivos son:
 a) distensión vesicular,
 b) engrosamiento de la pared (> 3,5 mm),
 c) presencia de barro biliar,
 d) edema subseroso -signo de la doble pared-,
 e) colección líquida perivesicular en ausencia de ascitis,
 f) signo de Murphy ecográfico
 g) aumento de la ecogenicidad dentro de la luz vesicular por la
presencia de barro biliar. La sensibilidad de la ecografía para el
diagnóstico de la colecistitis alitiásica alcanza al 92% y la
especificidad al 96%.

Inyeccion de tecnecio 99
 produce la concentración del radiofármaco
dentro del sistema hepatobiliar, el cual
habitualmente puede ser visualizado antes de los
30 minutos.
 Si la vesícula no se visualiza en este tiempo, se
debe realizar un tiempo retardado a una y cuatro
horas. Es el método más específico,
habiéndosele adjudicado una sensibilidad del
98% y una especificidad de 90%.
 La pronta visualización del colédoco y del
duodeno asociado con una falta de visualización
de la vesícula biliar es el criterio para un
centellograma positivo. Se debe tener presente
que hasta en un 30% de los casos puede
observarse anormalidades en pacientes en
ayuno o con alimentación parenteral que están
sintomáticos.

Tomografia axial
computarizada
 La tomografía axial computada es sensible y
específica para el diagnóstico de colecistitis
aguda.
 Muchos pacientes sépticos son sometidos a
una tomografía de abdomen en busca de la
causa de la sepsis, y en estos casos
conviene tener presente los signos
compatibles con colecistitis alitiásica.
 Al respecto se han :
◦ un aumento del espesor de la pared vesicular,
◦ ausencia de una definición clara entre la pared
vesicular y el hígado adyacente,
◦ la presencia de fluido pericolecístico en ausencia
de ascitis y la presencia de aire vesicular
Morbimortalidad
 En estados
posoperatorios o
postraumáticos, en
un 50% de los casos
se produce gangrena
y en un 10%
perforación de la
vesícula, lo que
explica el alto
porcentaje de
mortalidad de esta
patología, que oscila
entre el 32 y el 47%.

Tratamiento
Se puede prevenir el desarrollo de colecistitis alitiásica mediante la administración
periódica de comida grasa o administración endovenosa de colecistoquinina en
pacientes de alto riesgo en unidades de cuidados intensivos.
El mismo incluye la adecuada estabilización hemodinámica, la supresión de
drogas que puedan dificultar el vaciado vesicular y el empleo de antibióticos
que tengan acción sobre aerobios Gram negativos, enterococo y anaerobios,
y que a su vez alcancen concentraciones terapéuticas en el tracto biliar
Durante mucho tiempo la colecistectomía fue el tratamiento estándar de la
colecistitis aguda, pero esta acompañada de una mortalidad que oscila entre el 9 y
el 66% debido a la gravedad de la patología subyacente.
Actualmente queda reservada para pacientes
con gangrena, perforación vesicular o cuando
el drenaje percutaneo fracasa
En casos de perforación, o en pacientes que
se deterioran a pesar del drenaje, está
indicada la cirugía.
COLECISTITIS AGUDA Y
CRONICA
CÁRCAMO ORTÍZ ALBA MARIANA
HISTORIA
Hace mas
de 2000
años


Sospecha
• Decúbito
ventral
• Fístula
colecistocu
-tánea
• Drenaje
espontáne
o
Primera
colecistolitotomía
:
• John Bobs
• Cirujano indio,
• Finales siglo
XIX
Primera
colecistectomia
• Karl
Langenbuc
• Alemania
Actualmente
• Colecistecto
-mia
laparocópic
a
EPIDEMIOLOGÍA
25% mujeres y 20% hombres la padecerán
Prevalencia depende de edad, sexo, raza,
ambientes y condiciones médicas
Enfermedad manifiesta a menudo
Factores predisponentes
MUJERES
Edad reproductiva y raza
blanca
OBESOS
Sobresaturan colesterol
DIETAS BAJAS
EN PROTEÍNAS,
GRASAS Y
FIBRA CRUDA
DIABETES
MELLITUS
Sobresaturación de
colesterol en respuesta a
insulina
CIRROTICOS
Alteración en met. De a.b
y – producción de
colesterol
TRANSTORNOS
HEMOLÍTICOS
Cálculos de pigmentos
ALTERACIONES EN
EL
FUNCIONAMIENTO
DE ILEON TERMINAL
Disminuyen circulación
enterohepatica
TIEMPOS
PROLONGADOS DE
NUTRICIÓN
PARENTERAL TOTAL
Disminución en motilidad
vesicular por falta de
estimulo alimenticio
EMBARAZO
Incremento en
estrógenos (incremento
colesterol) y
progesterona (disminuye
motilidad)
ANTICONCEPTIV
OS ORALES
Estrógenos
HOMBRES
MAYORES DE 60
AÑOS
Disminución de
andrógenos 
incremento de estrógenos
VAGOTOMIA
TRONCULAR
Disminuye motilidad
vesicular y favorece
estasis
FISIOPATOGENIA
Lecitina
Agua
Cristales
liquidos
Micelas
Solubilizan
colesterol
Ácidos biliares
y colesterol
Micelas mixtas
Mantiene bilis
en estado de
coloide
Solubilidad y estabilidad de bilis
Proporción de
micelas mixtas
cambia a favor de
colesterol
Cristales de
monohidrato
de colesterol
Cálculos
Bilis litogénica
Condiciones para la formación de
cálculos biliares
Bilis
litogénica
Estasis biliar
(por
vaciamiento
insuficiente
de vesícula)
Presencia
de bacterias
Permiten que los cristales de monohidrato de coleterol se adhieran entre si  crecimiento
Núcleo de sustancias proteicas de células descamadas de vesícula, bacterias,
cuerpos extraños, moco y cálculos preformados
Formación de cálculos
biliares
Crecimiento
Cristalización
Saturación
Composición química de
cálculos biliares
MIXTOS
Colesterol
Calcio
Bilirrubina
Proteínas
Ácidos biliares
80 % de casos
COLESTEROL
PURO
Únicos
Grandes
Redondos
10 % de casos
DE
PIGMENTO
Bilirrubina no conjugada
Calcio
Sustancias orgánicas
Pardos o negros
Irregulares
Duros
10 % de casos

CUADRO CLÍNICO
Asintomáticos
• 50 %
Síntomas
vagos
• Molestias
epigástricas
• Náuseas
• Distensión
abdominal
• Flatulencia
• Trastornos
del ap.
Digestivo
asociados
Más frecuente
• “Cólico
vesicular”
• Depende si
aguda o
crónica
COLECISTITIS AGUDA
Enfermedad inflamatoria
aguda de la vesícula
Incidencia
3-10% de
todos los
pacientes
con dolor
abdominal
Menores
50 años:
6.3 %
Mayores
de 50
años:
20.9%
GENERALIDADES
90 %
• Cálculos vesiculares
10 %
• Colecistitis alitiásica
aguda
Cuarta y octava décadas de la vida
Mayor en mujeres
1-3% enfermedad litiásica
ETIOLOGÍA
Litiasis
vesicular
ALITIÁSICA
• Padecimientos sistémicos severos:

• Quemaduras
• Traumatismos
• Sepsis
• Falla multiorgánica
• Cirugías mayores
• Nutrición parenteral prolongada

• Vesicula no se contrae  bilis
deshidrata lodo biiar  obstrucción
ETIOLOGÍA
Raras
Parasitosis
intestinales
Torsión
vesicular
Vasculitis
Tumores
malignos
(-1%)
FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción por
calculo/Compresión
extrínseca por
calculo impactado
Obstrucción del
cístico
Distensión de la
vesícula
Respuesta:
contracción enérgica
del musculo de la
pared
Incrementa P
intravesicular
Disminución del flujo
del retorno venoso y
arteria
Isquemia a pared
vesicular
Perforación y
proliferación
bacteriana
(menos del 20%)
Lisolectina-
PG I2 y E2-
PAF 
inflamación
Proceso
inflamatorio
no
bacteriano
CLASIFICACIÓN PATOLOGICA
Colecistitis
edematosa
2-4 días
Colecistitis
necrotzante
3-5 días
Colecistitis
supurativa
7-10 días
Colecistitis
crónica
Atrofia de
mucosa y
fibrosis
ANATOMIA PATOLÓGICA
Infiltración
leucocitaria con
exudado
Edema
intersticial
Hemorragia
subserosa
Erosión de la
mucosa 
necrosis
Fase final:
FIBROSIS
Gangrena y
perforación al 3er
día-2 semanas
Gérmenes
aislados
• Escherichia
Coli
• Lebsiella spp
• Streptococcus
fecalis
Proceso inflamatorio..
VESICULA
En lugar de
absorber 
secreta
Agua mas pus
y bilis
afectada
Piocolecisto
Agua mas
moco
Hidrocolecisto
CUADRO CLÍNICO
DOLOR
Pungitivo
Constante
Progresivo
Mas de 12 hrs
(cólico biliar cede
espontaneo)
Desaparece con
antiesposmódico
s/analgésicos
De 15 min-3 hrs
después de
ingesta de
alimentos grasos
Hipocondrio
derecho
Epigastrio
Rara vez
hipocondrio
derecho o zona
precordial
Irradiado a zona
infraescapular
/interescapular
 “SIGNO DE
BOAS”
u hombro
derecho
Persiste en
cualquier
posición

Movimiento
aumenta dolor
por irritación de
peritoneo parietal
Náuseas, vomito 
50% no disminuyen
dolor
Puede haber fiebre
38-38.5 y
taquicardia
Fiebre mas alta y
escalofríos poco
comunes 
complicación/dx
incorrecto
75% hay
historia de
cólico biliar
Exploración física

Facies dolorosa
característica
• Pálido y sudoroso
Ictericia
• No hay / Leve (10-25%)
• Bilirrubinas hasta 6mg/dl por:
• Cálculo en ámpula de vater
• Edema por paso de cálculo: SX DE
MIRIZZI
• P de vesicula sobre vía biliar
Hipersensibilidad en
hipocondrio derecho
Resistencia muscular
Datos de irritación
peritoneal
“Plastron” palpable:
vesícula distendida
rodeada de epiplón
Hallazgo clásico:
SIGNO DE MURPHY
Diferenciar de cólico
biliar
Dolor acentuado a
puño-percusión en
dorso derecho
Signo de Murphy
 Signo de Murphy da una especificidad de 79-96
%
 Signo radiologico de Murphy da especificidad >
90 %
DIAGNÓSTICO
• No mayor de 15 000/mm3
• Neutrofilia
• Mayor de 20 000 + bandemia 
piocolecisto, perforación o colangitis.

LEUCOCITOSIS
MODERADA
• Cuando hay ictericia
• Discreta elevación de transaminasas
• Bilirrubina >3mg  sospecha de
coledocolitiasis
PFH
Puede haber hiperamilasemia secundaria
Diagnóstico diferencial
Apendicitis aguda
Absceso
hepático
amebiano
Ulcera
gástrica/duod
enal
perforada
Pancreatitis
Dolor en
hipocondrio
derecho
Neumonía
de lóbulo
inferior
derecho
IAM
Infarto
pulmonar
Rx de tórax
y EKG
COMPLICACIONES
 Morbilidad: 17 % con incidencia de:
Gangrena
7.1%
Supuración
6.3 %
Perforación
3.3%
Colecistitis
enfisematosa
3.3%
COMPLICACIONES
• 20-50%
• Por contigüidad/ hematógena
• Mayor en ancianos
• Extensión: DM  endocarditis/ infecciones
a distancia (artropatía de rodilla)
• Mas frecuente: EMPIEMA (leucos >15 000,
fiebre alta, alta mortalidad sin tx oportuno)
Infección
• 2-30%
• Mayores de 50 años
• Antecedentes de padecimientos
cardiovasculares
• Leucocitosis > 15 000
• En fundus de vesícula
Gangrena
• 10% de casos
• Cuando tiene varios días de evolución/empiema
• En ancianos y diabéticos
• En fundus
• Alivio momentáneo
• Puede ser libre peritonitis
• Localizada  más frecuente por adherencia a
organos
Perforación
• Cuando es en pared del hígado/
cavidad peritoneal limitado por
intestino o epiplón
• Dx por usg Abscesos
• Dx y tx tardado 
vesícula se adhiere a
estomago, duodeno o
colon provoca fístula
• Si es en intestino y
pasa cálculo 
obstrucción intestinal (a
menos que sean
pequeños)
• En colon  cuadros
diarreicos de tipo biliar
• En hepatocolédoco 
Sx de Mirizzi
(compresión y luego
drenaje de vesícula por
fístula)
Fístulas
Colecistoentéricas
PRONÓSTICO
 Mortalidad 0-10 %


- Mas alta en ancianos (> 75%)
- Comorbilidad aumenta riesgo de muerte
COLECISTITIS CRÓNICA
ETIOLOGÍA
Obstrucción
de la salida de
la vesícula
Manifestación
mas frecuente
de litiasis biliar
ANATOMIA PATOLOGÍA
 Dx patológico mas que clínico
Primaria
No hay
antecedente de
cuadros de
colecistitis aguda
Secundaria
Después de uno
o más cuadros
de colecistitis
aguda
Pared de vesícula
engrosada: edema/
inflamación
• Resuelve en 2-3 semanas
Proliferación fibroblástica
+ depósito de colágena
• Después de 2 semanas Infiltrado inflamatorio
crónico
Penetración en el epitelio
hasta submucosa de
estructuras glandulares
(criptas): CUERPOS DE
ROKITANSKI-ASCHOFF
Mucosa
• Áreas de erosión
• Pierde sus vellosidades
Muscular se vuelve
fibrosa
SECUNDARIA
PRIMARIA
No hay
proceso
inflamatorio
inicial
Pared de
vesícula
delgada
Mucosa y
vellosidades
intactas


CUADRO CLINICO
DOLOR
Pungitivo
Constante

“Cólico
biliar”
Inicio leve
e
increment
a
intensidad

Moderado
a severo
Localización
:
Hipocondrio
derecho
Epigastrio
Irradiado
a:
Región
escapular
Hombro
derechos
Duración
variable pero <
12 hrs
Cede con
administración
de analgésicos
comunes

Cuando dura
mas de 12 hrs es
aguda
Sensación de
pesantez
15 min-3 hrs
despues
Asociado a la
ingesta de
alimentos
grasosos
(colecistociné-
ticos)
Acompañad
o de estado
nauseoso y
vómitos
No cede
Cuadro repetitivo: semanas-
meses- años
No hay fiebre ni otros datos de respuesta
inflamatoria sistémica
Solo taquicardia leve
Exploración física
Hipersensibilidad
en hipocondrio
derecho
Sin datos de
irritación
peritoneal
Puede o no
encontrarse
signo de Murphy
DIAGNÓSTICO
Laboratorio
• Normales
• Útil para dx
diferencial cuando
es cuadro atípico
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Colitis espástica
Hepatomegalia
por IC
Esteatosis
hepática
Enfermedad ácido
péptica no
complicada
Úlcera péptica
Dispepsia no
ulcerosa
Espasmos del
esófago
Absceso hepático
amebiano o
bacteriano
Hernia hiatal
Enfermedad
diverticular del
colon
Parasitosis
duodenal/colónica
Neoplasia de
colon derecho
DIAGNÓSTICO
RX SIMPLE DE ABDOMEN
 20% de cálculos biliares suficiente Ca++
para ver visualizados.
COLECISTITIS
AGUDA
Aumento de la
densidad en
hipocondrio derecho
( inflamación)
Asa centinela de
intestino delgado
COLECISTITIS
ENFISEMATOSA
Gas en interior de
vesícula
COLECISTOGRAFÍA ORAL
3-6tabletas de
doble contraste de
material yodado
Absorción vía
portal hasta hígado
Se excretan con
bilis
[] 8-10 veces en
vesícula
En una toma
Visualización de
vesícula y
contornos
Cálculos:
defectos de
llenado en
interior
COLECISTITIS AGUDA
Se impide visualización de vesícula
(perdida de función concentradora + obstrucción cistico)
Imagen en “vesícula excluida”

Sensibilidad y
especificidad de 95%
No en px con
hiperbilirrubinemia 
ictericia
(competencia con
bilirrubina)
Para casos de
sospecha de
discinesia vesicular
Fallas en estudio
No haber ingerido los
medicamentos
Enfermedad
inflamatoria/estructural
de intestino que
interrumpa la absorción
Daño hepático que
impide captación y
excreción del medio
Diarrea
ULTRASONIDO DE VESÍCULA
Y VÍAS BILIARES
SIGNOS
Distensión de
vesícula biliar
Líquido
perivesicular
Engrosamiento
de su pared
mayor a 3mm
Imágenes
hiperecoicas en
interior
Cambian de
posición con
movilización de
px
Proyección de
sombra
acústica
posterior
Sensibilidad 94% y especificidad de 80 %

Estudio de elección
COLECISTITIS
AGUDA
Imagen de doble
halo
(inflamacion y
colecciones
perivesiculares)
Signo de Murphy
radiológico
GAMMAGRAFÍA
Sensibilidad y especificidad de 98%
Costo y disponibilidad limitan su uso
Elección para colecistitis alitiasica y discinesia
vesicular
Administración de ácido
imidodiacético marcado
con Tenecio
Captado por hígado
Eliminado por bilis en
forma no conjugada
Estudia
Contornos de
vía biliar y
conducto
cístico
Tiempo de
eliminación al
duodeno
Tiempo de
eliminación
Captación y
concentración
por vesícula
Permeabilidad
Colecisititis aguda 
falta de captación en
periodo de 60 min
 A: Imagen inicial donde
se visualiza actividad
Hepática.
 B: Imagen de 10
minutos donde se
observa llene inicial de
la Vesícula Biliar.
 C: Imagen de 20
minutos donde se
observa paso del
trazador a Colédoco y
duodeno.
 D: Imagen tardía de 4
hrs post estímulo
alimentario graso,
donde persiste
importante actividad en
vesícula, con
depuración completa de
la actividad en Hígado.
 El cálculo de fracción de
eyección vesicular fue
de un 20%

TAC Y RM
TAC
No ha
demostrado ser
más efectivo
que usg
Costoso
Medir densidad
de cálculos 
predicción de
respuesta a tx
RM
No muestra
mayor utilidad
Elevada
sensibilidad en
detección de
cálculos

TRATAMIENTO
MÉDICO
 Para px con contraindicación absoluta
para practicarse una colecistectomía
Contraindicaciones
absolutas
IAM
reciente
Trastornos
graves de
la
coagulaci
ón
Condicion
es clínicas
que
implique
un riesgo
elevado
Manejo
conservado
r
Antibióticos
Ayuno
Hidratación
IV
Analgésico
s-
antiinflamat
orios
1. Ácido quenodesoxicólico
(Sulobir)
Acción terapéutica
Inducir la disolución de
cálculos con elevada
proporción de colesterol
Inhibe enzima
reductasa de
HMG-CoA
Disminuye
producción de
colesterol
Incrementa su
solubilidad en
la bilis
Contraindicaciones
Disolución lenta
• Tx mínimo de 1 año
Elevada
Hepatotoxicidad
• Reversible
• Puede ser
incapacitante y
requerir suspensión.
Diarrea
• Puede ser
incapacitante y
requerir suspensión.
2. Ácido ursodesoxicólico
Isómero del
anterior
Menos toxicidad
y efectos
secundarios
Misma
efectividad
Requiere
periodos
prolongados de
tx
Recidiva:
12.5% en 1 año
50% en 5 años
Ambos
Efectividad de tx
Vesícula biliar con
propiedades
normales de
contracción
• Colecistografía oral 
vaciamiento
adecuado
Cálculos sean de
colesterol
• Radiolúcidos en rx
simple de abdomen
Cálculos menores
de 3 cm y no
múltiples
DOSIS: 1-2 caps de 250 mg después de cada
alimento
Vigilancia con pruebas periódicas de
funcionamiento hepático
3. Litotripsia extracorpórea
Efecto de destrucción de los elementos sólidos
del cálculo sin dañar las partes blandas
Criterios de
selección
Pacientes con
cálculos
radiolúcidos
Menos de tres
cálculos en la
vesícula
Cálculos
menores de
3cm
Vesícula biliar
funcionante
(con
colecistografía
oral)
Contraindicado
Colelitiasis aguda,
cirrosis hepática y
trastornos de
coagulación
Riesgo de
hemorragía
intraabdominal
Colecisititis aguda
o colangitis
Coledocolitiasis
Índice de
recurrencia 10%
Costo elevado
No hay
disponibilidad en
todos los hospitales
4. Metil tert butil éter
Administración
directa
Catéter percutáneo o
nasobiliar
Se completa disolución en 12 hrs  80% de casos
Recurrencia: 40% solitarios y 70% múltiples
Requerimientos
Permeabilidad
del cístico
Predominancia
de colesterol en
cálculos
QUIRÚRGICO
 Idóneo  COLECISTECTOMÍA
Extirpar la vesícula
enferma que no vacía
completamente la bilis y
predispone ala
cristalización de la bilis
litogénica y al crecimiento
de tales cristales junto
con los cálculos.
Laparoscópica
Abierta
Temprano
1-2 días
después
De intervalo
2-3
semanas
después
Abordaje
CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA
Actualidad es opción
imperante
Incluso en edad
pediátrica
• Ha probado eficacia y
seguridad
Se convierte en abierta
en 3-5% de casos
• Controlar hemorragia
• Dificultades técnicas para
visualización de anatomía
Morbimortalidad
relacionada con:
• Condiciones clínicas de px
• Enfermedades concomitantes
• Condiciones inflamatorias de
vesícula
Mortalidad de 0.5%
Complicaciones menores
en 10%
Si hay coledocolitiasis
10-15% de casos
Esfinterotomía endoscópica previa/técnicas depuradas de
exploración de la vía biliar por laparoscopía

CIRUGÍA A CIELO ABIERTO
Sospecha de
vesícula perforada

• Leucocitosis >
20 000
• Fiebre elevada
• Plastron
palpable
Sospecha de
coledocolitiasis y
cirujano no tenga
experiencia/instru
mental qx
laparoscópico para
la exploración
biliar
Sospecha de
fístula
colecistoentérica

• Neumobilia en rx
simple o usg
Sospecha de CA
de vesícula o
colesistitis
xantogranulomatos
a
• Colecistitis aguda 
cefalosporinas 2ª o 3ª generación
• CEFRIAXONA: Produce síntomas
similares a dolor vesicular y
sedimenta bilis  “pseudolitiasis
vesicular” (reversible al suspender)
Antibióticos
• AINES  Disminuyen P
intraluminal de vesícula biliar
• Diclofenaco / Indometacina
Analgésicos

GARCÍA GONZÁLEZ FABIOLA JAZMÍN
COLEDOCOLITIASIS
Definición
Es la presencia de cálculos en el conducto colédoco o en todo el árbol
biliar a excepción de la vesícula biliar.
Paso de los
cálculos desde
la vesícula biliar
Complicación de
colelitiasis
Incremento
notorio
conforme avanza
la edad
Generalidades
• Litiasis vesicular se presenta hasta en el 20% de la población adulta

• Y hasta el 15% con coledolitiasis

• Litiasis secundaria hasta en el 95%

• 3 al 33% con sintomatología originada por litiasis vesicular presentan
litos en la vía biliar

• La dilatación de la vía biliar con un riesgo de 50%

• Pacientes con ictericia o pancreatitis previa presentan riesgo entre 10
y 50%


Epidemiología
 Edad
 Poco frecuente <20 años
 Mas frecuente de 40 a 50 años
 Género
 Mujeres 2:1
 Hipótesis es el factor hormonal
 Estrógenos: podrían facilitar la saturación de la bilis con colesterol
 Prevalencia mujeres 20.5% y hombres 8.5%
 Raza
 Grupos indígenas , pimas del sur de Arizona del 70%
 Minnesota, Nueva Escocia, Alaska, Bolivia
 Mexicoestadounidenses con una incidencia del 1.5 al 2 veces mayor q
los blancos en EU
 Mujeres de raza blanca con una prevalencia del 16.6%
 Y las mexicoestadounidenses 26.7% y negras 13.9%
 Población chilena 20%

69 y 69 años 5.81%
70 y 79 años 4.81%
80 y 89 años 5.79%
90 y más
años
13.33%
 Historia familiar
 Factores genéticos
 México, de 1 000 pacientes con diagnostico LB, 40% tenian
antecedentes familiares
 Obesidad
 Más importante
 La prevalencia es de 2 a 3 veces mayor en personas que tienen un
exceso de peso del 20%
 Reducción de peso
 Se observó que en el 25% de pacientes que reducen su peso de forma
rápida baja en calorías desarrollan LB.
 Kcal/dia y la grasa administración de con la dieta
 Paridad
 Numero de embarazos
 Diabetes Mellitus
 Resistencia a la insulina
 Incremento de insulina y péptido C

Composición de los cálculos
Colesterol en el 80%
• Sales de calcio: bilirrubinato, carbonato, palmitato y fosfato de calcio
Pigmentario
20%
• Colesterol
México
Características Puros Mixtos
Aspecto Amarillo Amarillo faceado
Número Solitarios Multiples
Tamaño >2.5 cm <2.5 cm
Localización Vasicula biliar
Vesicula biliar y
conductos
Radiosensibilidad Radiolúcidos Radiopacos
Composión >90% colesterol <90% colesterol
Fisiopatología
Por el
aumento de
bilirrubina
Pigmento
oscuro
• A causa d
la
obstrucción
• Se rodean
de
bacterias
Pigmento
café
• Colesterol
• Sales
biliares
Mixtos
Calcificarse
• El trauma que producen aumenta la cantidad de mucina y provoca precipitación
biliar

• El acido fólico y la taurina aumentan la absorción de colesterol en el intestino y
produce saturación y desestabilización del triangulo metabólico de la bilis
Formación de los cálculos
Se forman por la
sedimentación de
sólidos que
escapan de la
solución
Solubilidad del
colesterol:
concentración de
sales biliares
conjugadas,
fosfolípidos y
colesterol en la bilis
Lecitina 
Fosfolípido
predominante y se
disuelve en micelas
por las sales
biliares
Colesterol se
solubiliza cuando
se incorpora a
micelas de sales
biliares-lecitina
Se definen los
límites del líquido
micelar en el cual la
bilis aun no esta
saturada con
colesterol
Dos fases: una de
bilis líquida y otra
de colesterol
cristalino sólido
Triángulo metabólico de la bilis
 El 30% de colesterol biliar se transporta en forma de micelas
• La mayor parte se transporta en forma vesicular
Estas vesículas tienen la capacidad de
solubilizar más colesterol que las
micelas
Y la estabilidad de estas estructuras
determinan la saturación y precipitación
del colesterol.
Cristales que alcanzan tamaño
macroscópico atrapados en la vesícula
biliar forman verdaderos cálculos
En pacientes no obesos existe un
defecto secretor, menor secreción de
sales biliares y fosfolípidos
En pacientes obesos la secreción de
colesterol está aumentada y no existe
disminución en la secreción de sales
biliares y fosfolípidos
Colesterol
monohidratado
Se forman y
agregan
cristales
Nucleación
• Tiempo breve en pacientes con cálculos biliares comparado con aquellos sin
cálculos
Bacterias, hongos
Reflujo de líquidos intestinales y
pancreáticos
Hormonas y estasis biliar
Factores implicados en la formación y precipitación de colesterol incluyen
elementos constitucionales
La evidencia de infección
• Escherichia coli
• Salmonella typi
• Especies de
Streptococcus
Se encuentran en las
paredes de la vesícula
biliar y en el centro de los
cálculos
La infección no es un
factor universal
El factor reflujo es apoyado
por el hallazgo de enzimas
pancreáticas en la vesícula
biliar de pacientes con
colelitiasis
La tripsina altera el balance
coloidal y la fosfolipasa
pancreática A puede
convertir la lecitina en
lisolecitina tóxica
Las hormonas tienen una relación no demostrada entre cálculos y
número de partos, diabetes, hipertiroidismo y predominancia en
mujeres
Colesterol
• Influye de manera notoria en la motilidad de la
vescula
Altera su
vaciamiento
La bilis
permanece
mayor tiempo
• Formara
Favorecer la
cristalización
Cálculos
Dieta
Alteraciones
metabólicas
Ocasiona
para
Se reabsorben
Íleon terminal
Se reciclan
Circulación
enterohepática
Sales
biliares
La interrupción del flujo de bilis al
intestino se relaciona con interrupción
de la circulación enterohepática, que a
su vez se acompaña de reducción en
la excreción de sales biliares y
fosfolípidos y disminuye la solubilidad
del colesterol.
La secreción de sales biliares también disminuye
cuando se extirpa el tercio distal del intestino y ello
explica el desarrollo d cálculos en pacientes con
enfermedad o resección ileal.
Cálculos de pigmento
• Se pueden clasificar según su color: “marrón” o “negros”
• Los cálculos marrón ocurren presuntamente como resultado de infección y
son muy similares a los cálculos biliares primarios
• los cálculos negros, no se relacionan con infección, se encuentran en
pacientes con enfermedad hemolítica o cirrosis.
La vía final común para la formación de los cálculos de pigmento, es la solubilidad
alterada de la bilirrubina no conjugada con precipitación y de bilirrubinato de calcio
y de sales insolubles.
Etiopatogenia
Primarios
Alteraciones en el
drenaje adecuado
de los conductos
biliares
La estasis biliar
con bacteribilia es
su principal factor
desencadenante
90% de los
cálculos de
pigmentación café
se encuentran en
conductos biliares
Y son positivos al
cultivo de
Escherichia coli
Los primarios
formados en los
conductos biliares
Los secundarios que
provienen de la
vesícula biliar
Cálculos
Adquieren
forma
cilíndrica y
blanda
En países occidentales se
asocia a factores relacionados
con la disfunción del esfínter de
Oddi o estenosis benigna de los
conductos, colangitis
esclerosante, dilatación quística
del colédoco y agenesia de la
vesícula biliar.
Presencia de bacterias en la
bilis
Principal factor
desencadenante
para la presencia
de bacterias en la
bilis
Estasis
Fosfolipasa A-1
Β Glucoronidasa
Desconjuga la
bilirrubina
Combinación
▲ concentración de
ácidos grasos y
bilirrubina
desconjugada
Sales de
bilirrubinato
de Ca
2+

insoluble
Disminución de
ácidos biliares
Producción de mucina, muy
adhesiva
Se cristaliza con la presencia
de bacterias en la bilis
Determina la formación de
álculos
coledocolitiasis
El conducto
biliar adquiere
alguna de las
funciones
Existe riesgo
de formación
de cálculos
Características
de litiasis
secundaria
Concentración
elevada de
colesterol
Agenesia vesicular
Factores:
Supersaturación de colesterol, estasis biliar y agenesia vesicular
Genéticos y del medio ambiente
Problemas hematológicos, motilidad de la vesícula que radica
en la mala nutrición y el ayuno prolngado
Coledocolitiasis secundaria: por migración de cálculos, los
cálculos pequeños migran con mayor facilidad
Cuadro clínico
Sintomatología variable
10 a 15% los síntomas derivan
de la colelitiasis
Dolor tipo cólico,
en cuadrante
superior derecho
Hipocondrio
derecho
Ictericia
intermitente 50%
Epigastrio
1 de cada 4 es
asintomático
Deposiciones
pálidas y orina
oscura
Puede
acompañarse de
nauseas y vómito
Asintomáticos
• 10% de los pacientes asintomáticos se
vuelve sintomático en menos de 5 años
Triada
de
Charcot
• Dolor en cuadrante
superior derecho,
ictericia y fiebre
Colangitis
Ictericia puede ser episódica o
intermitente
Fiebre hasta en el 92% de los
pacientes
Ictericia en el 65%
Dolor en el 42%
19%
Se asocia a choque séptico en el 5% de los casos
Los cálculos pueden estar
presentes en el sistema de
conductos extrahepáticos durante
muchos años sin causar síntomas
Habitualmente la obstrucción biliar
es crónica e incompleta, pero
también puede ser aguda o
completa
Si la obstrucción es completa la
ictericia progresa
Existe concentración de fosfatasa
alcalina desde el principio
Tiempo de protrombina está
prolongado debido a que la
absorción de vitamina K que
depende de la entrada de bilis al
intestino
Pruebas de función hepatocelular
generalmente son normales
Asociado a pancreatitis
• En México se encuentra entre las primeras 5 causas de ingreso
hospitalario


• En general del 4 al 8% de los pacientes con litiasis biliar puede
presentar pancreatitis

• Se desencadena cuando el cálculo se enclava en el esfínter de Oddi
Exploración física
Dolor en cuadrante superior derecho
Resistencia muscular que puede ser involuntaria
Por lo general no se muestran signos de hipersensibilidad
Signo de Murphy positivo
Vesícula palpable
Signos sistémicos indican infección o sepsis
Diagnóstico Exámenes de laboratorio
Cuenta leucocitaria es inespecífica
• Indica inflamación e infección
• Elevación indica gravedad al igual que la leucopenia
Bilirrubinas elevadas
• Cuando se presenta obstrucción biliar y es una elevación dependiente de la bilirrubina directa
• Efectividad del 60%
• En concentraciones por arriba de 3 mg/dl
Elevación de amilasa y lipasa
• Indican la presencia de pancreatitis aguda
Aumento de fosfatasa alcalina a gammaglutamiltransferasa
• Tiene buen valor predictivo
Tiempo de protrombina prolongado
• Indicativo de progresión de la obstrucción
• Marcador de gravedad
Incremento de los valores de las transaminasas glutamicopiruvica y glutamicooxalacética
• Indicativo de gravedad
• Y de presencia de complicaciones como pancreatitis y colangitis
Colangitis
• El hemocultivo puede ser positivo en el 50 a 60% de los casos
Diagnóstico
Se utiliza con frecuencia para el diagnóstico de enfermedades hepáticas
Es el primer estudio de imagen preoperatorio
Capacidad diagnóstica para la detención de colelitiasis de 97% (cónica)
Pero solo del 80% en colecistitis aguda
Para detección de cálculos en los conductos biliares su valor es de 15 al 40%
Se buscan signos alternativos como la dilatación de los conductos biliares, se pueden
comprobar hasta en el 90% de los pacientes , valor predictivo del 15 al 20%
Por imagen
Preoperatorios
Transoperatorios
Posoperatorios
Ultrasonido abdominal
Ultrasonido transendoscópico
Se considera que la especificidad y sensibilidad son
mucho mayores que la transabdominal
Permite visualizar el sistema biliar exrahepático hasta en 96%
de los casos
Método no invasivo con baja morbimortalidad
Tomografía computarizada
Método para diferenciar entre colelitiasis y coledocolitiasis
Sensibilidad del 75 a 90%
Permite visualizar el sitio de obstrucción del conducto biliar, zonas de estenosis,
tumores y también explorar el páncreas
Mejor resultado con colangiografía intravenosa tomográfica o tomógrafo helicoidal
Resonancia magnética
nuclear
No invasivo
Sensibilidad del 97%
Especificidad del 100%
Costo muy elevado
Limitaciones en pacientes obesos con marcapaso u objetos metálicos
Colangiografía
Fue sustituida por la colangiografía percutánea
transhepática y colangiopancreatografía
retrograda endoscópica (CPRE)
Predicción entre 90 y 95%
No deben olvidarse las complicaciones:
perforación o pancreatitis y que presentan riesgo
de mortalidad
Método invasivo que requiere personal capacitado
para canular el esfínter con apoyo de fluoroscopia
El más utilizado en el transoperatorio
La vía intravenosa es un estudio preoperatorio muy limitado debido a la gran
cantidad de reacciones al medio de contraste
B- Coledocolitiasis obstructiva por calculo enclavado
(flecha); el paciente generalmente tiene ictericia
importante. No se ve pasaje de medio de contraste al
duodeno y hay una gran dialatación de la vía biliar intra
y extrahepática
Ultrasonido transductal
Método
invasivo
Que requiere
el uso de
infraestructura
para
endoscopia y
fluoroscopia
No utiliza
medio de
contraste
reduce los
riesgos de
pancreatitis
Predicción del
97%
Diagnóstico transoperatorio
Debido a la gran relación colelitiasis/coledocolitiasis permite establecer un
riesgo de que existan cálculos silenciosos en la vía biliar común y que se
hacen evidentes en la colesistectomía
Los pacientes con ictericia franca o colangitis con evidencia de coledocolitiasis
tienen hasta el 50% de ser portadores de cálculos en los conductos
Vía laparoscópica o abierta
Introducción de un
catéter a través
del conducto
cistico
Se inyecta sol
diluida con el 50%
de sol fisiológica y
medio de
contraste
Implica
dificultades
técnicas que
requieren de la
dilatación del
conducto
• Puede relacionarse con cálculos en el conducto y va a impedir el paso
del catéter o la proyección de estos cálculos hacia el colédoco
• Si es necesario se puede recurrir a una coledocotomía
• Valor predictivo entre el 60 y 75%

La técnica de “rendez-vous” para el acceso a la vía biliar consiste en la introducción
de una guía en forma anterógrada (transhepática o transcística) y su posterior captura
en el duodeno, con el fin de facilitar la canulación
1
; la maniobra disminuye el tiempo
de canulación y las complicaciones asociadas a la manipulación endoscópica de la
papila duodenal mayor.
Durante la colecistectomía laparoscópica (CL), la exploración y extracción
endoscópica de los litos contenidos en el interior de la vía biliar por colangiografía
retrógrada endoscópica (CRE) tiene la ventaja de disminuir tanto la complejidad
técnica como el tiempo quirúrgico del procedimiento laparoscópico
2
. De igual forma,
se disminuyen las posibilidades de morbilidad asociada con la exploración
laparoscópica de la vía biliar.
En el presente artículo describimos la técnica y los resultados obtenidos con el
empleo de la maniobra de “rendez-vous” laparoendoscópico (RVLE), en 3 pacientes
con diagnóstico de colecistocoledocolitiasis.
Hombre de 57 años de edad con obesidad mórbida (índice de masa corporal IMC: 45 Kg/m
2
),
quien ingresó con diagnósticos de pancreatitis aguda leve de origen biliar, ictericia obstructiva y
colecistocoledocolitiasis. La canulación endoscópica inicial de la vía biliar por CRE fue fallida,
debido a una papila duodenal mayor “plana” con un orificio externo “puntiforme” (Figura 1).
Durante el procedimiento de RVLE y posterior a la canulación intraoperatoria, se observó una
vía biliar principal de 8mm de diámetro, 2 litos de 3mm en su interior, un conducto cístico con
inserción posterior, y la vesícula biliar con paredes delgadas y múltiples litos pequeños (3 a
4mm).
Fallas de la colangiografía
1) Imposibilidad para canular el cístico
2) Pérdida por fuga del medio de contraste
3) Burbujas de aire dentro de los conductos biliares que semejan
cálculos retenidos
4) Paso directo del medio de contraste al duodeno
5) Espasmo del esfínter de Oddi

Ultrasonido transoperatorio
 Utiliza un transductor que se puede
introducir por el conducto cistico o por
una coledocotomía
 Laparoscópica o convencional
 Valor predictivo del 75%
 Utiliza un transductor de alta
frecuencia
 Sensibilidad y especificidad son
semejantes a las que se obtienen con
la colangiografía transoperatoria
Colangiografía transoperatoria
por sonda en T
 Indentifica del 2 al 10% de los
cálculos retenidos después de la
exploración
 Es utilizado para confirmación
transoperatoria
 El estudio requiere un control
posoperatorio entre el 7º y 10º días
 Después de 6 semanas se realiza
colangiografía de control
Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica
Método invasivo
Eficacia del 80 al 100%
Mortalidad de 0.15 al 2.2%
Complicaciones del o al 17%
Contraindicaciones de la colangiopancreatografia
endoscópica después de la colecitectomía
• Presencia de colangitis o pancreatitis
• Coledocolitiasis complicada
• Pacientes con cirugía derivativa de tubo digestivo superior
En una colangiopancreatografía por resonancia
magnética (fig. 1) se observó un defecto de repleción
en el colédoco distal. Con la intención de desobstruir la
vía bilia
la ampolla de Vater se encontró muy abultada, con un
orificio en el que parecía entreverse una
coledocolitiasis
(fig. 2).
En la endoscopia, Se realizó una
esfinterotomía biliar amplia (fig. 3)
y se extrajo una coledocolitiasis de 13 mm de diámetro
máximo, que estaba impactada en la ampolla (fig. 4).
Tratamiento: no quirúrgico
Uso de sales biliares
• Efectividad más marcada se observa
en cálculos pequeños <5mm
• Conformados por colesterol
• Con resultados de hasta el 90% de
éxito
• En cálculos mayores entre 6 y 12 mm
el éxito se reduce hasta el 60%
Litotripsia extracorpórea
• Para pacientes con cálculo único calcificado
• < de 20 mm
• El tratamiento se asocia al uso de ácido
quenodesoxicólico para mejor efectividad en
la disolución de los cálculos fragmentados
• El procedimiento requiere más de una
sesión en 20 a 50% de los casos para evitar
la recurrencia
• Se eleva el éxito del tratamiento hasta 80 a
90% en la eliinación de cálculos de los
conductos biliares
• Complicaciones del 1 al 8%
• Colangitis la más común
• Recurrencia en un 14%
Terapia de dilución por contacto
• Agente químico utilizado metilbutiléter
• Se introduce a través de un catéter percutáneo transhepático
• Se implementa en pacientes con alto riesgo para tratamiento
quirúrgico
Tratamiento: quirúrgico
Tratamiento
quirúrgico
laparoscópico
Exploración
transcística:
coledocolitomí
a transcística
Exitoso
con
cálculos
pequeños
Debe
controlarse
por
fluoroscopia
Colangiografí
a previa
Cálculos
únicos o
múltiples
pero <6mm
Cístico
>4mm
Éxito
hasta en
80 a
95%
Pancreátitis
hasta en 3%
de los casos
Exploración
transcística
sin
coledoscopía
Dilatación del
esfínter de
Oddi
Exitoso con
microlitiasis
<2mm
Menor tiempo
quirúrgico
Menor
invasividad
Cateterización
del cístico
Técnica
con
catéter
de
balón
Se reportan
pocas lesiones
anatómicas
Se debe tomar
en cuenta la
localización y la
forma del
conducto
Uso precutáneo
vía transcística
Se recomienda
que el catéter
pase hasta el
duodeno
El balón se infla
y el catéter es
extraído
lentamente para
acarrear los
cálculos
Acceso
laparoscópico
por
coledocotomía
con
coledocoscopía
Incisión sobre
la cara anterior
del colédoco
El
procedimiento
requiere sutura
y colocación de
sonda de
drenaje
Falla del
procedimiento
Colecciones de
bilis
Lesiones
anatómicas
Pancreatitis
aguda
Neumonía por
aspiración
Abscesos
secundarios a
las colecciones
Tratamiento
laparoscópico
con
coledocotomía
sin
coledocoscopi
a
Baja
morbilidad
Técnica
similar a la
coledocoscopí
a
No es
necesaria la
dilatación del
conducto
cístico
Bajo costo y
mayor
disponibilida
d
Exploración quirúrgica
convencional
El más utilizado en México
Morbilidad del 4%
Coledocotomía en la cara anterior
Longitudinal al conducto que mide de 10 a
25 mm
Se inicia exploración y se coloca una sonda T
Diagnóstico diferencial
Complicaciones
►Las modificaciones del dolor, ya sea localizado, intensidad y
sintomatología agregada se asocian a la presencia de
complicaciones
►Obstrucción del conducto
►Surgimiento de pancreatitis
►Colangitis o colecistitis aguda

Estados clinicos que presentan un alto grado
de dificultad para el tratamiento y resolución
de la coledocolitiasis
COLANGITIS
BACTERIANA
Definición
Es la inflamación de las vías biliares secundaria a una infección bacteriana,
que se asocia comúnmente a coledocolitiasis, quistes en colédoco y
carcinoma de los conductos biliares
• Repercusión sistémica
• La primera descripción de esta patología la hizo Charcot 1877
• Denominada como “fiebre hepática”
Epidemiología
Coledocolitiasis sintomática 0.2%
Coledocolitiasis asintomática a desarrollar
cólico biliar es de 1%
Pancreatitis biliar entre o.o4 y 1.5%
El riesgo es de 0.3% anual
La incidencia de colangitis es desconocida
Mortalidad del 3 al 10%
La vía biliar está colonizada
16% 44% 50% 72% 90%
Px sometidos a
cirugía
abdominal
Colangitis crónicas
Obstrucción
biliar
Colangitis agudas
Con ictericia
secundaria a
coledocolitiasis
Factores de riesgo
La práctica de una
esfinterotomía previa
CPRE
Ocasionalmente en
pacientes con anastomosis
biliointestinal
Excepcionalmente
secundaria a la práctica de
una colangiografía
transparietohepática
El factor más determinante
es la obstrucción biliar
Fisiopatología
Colonización
bacteriana y
obstrucción de
su luz
Bacteriemia y
endotoxinemia
Aumentan la
presión
intrabiliar
Causa una
disrupción de las
uniones
hepatocelulares
Translocación
de las bacterias
y toxinas al
torrente
circulatorio
La obstrucción causa cambios en la
función de los neutrófilos, con
disminución de la adhesión y de la
capacidad fagocitaria y respuesta
anómala de citosinas.
Excepcionalmente
la enfermedad
puede deberse a
enfermedad
parasitaria
Longmire
Colangitis aguda secundaria
a colecistitis aguda
Colangitis no supurativa
aguda
Colangitis supurativa aguda
Colangitis supurativa aguda
obstructiva
Colangitis supurativa aguda
acompañada de absceso
hepático
Clasificación
Cuadro clínico
Antecedente de patología biliar
No se observa predilección
por algún sexo
Fiebre en el
90% de los
casos
2 tercios de
los afectados
con ictericia
50 a 60
años
70% dolor en
hipocondrio
derecho
Indica colangitis
muy grave
“Péntada” Reynolds
30%
presentan
hipotensión
10 al 20%
letargia o
confusión
mental
3 al 14%
de los
casos
Febrícula
Deterioro
del estado
general
Exploración Física
Fiebre elevada
Ictericia
Dolor intenso a la palpación en el
hipocondrio derecho
La presencia de signos de irritación
peritoneal del 14 al 45% de los pacientes
Leucocitosis
Leucopenia en pacientes muy sépticos y se asocia a peor pronóstico
Elevación importante de proteína C reactiva
Elevación de la velocidad de sedimentación globular
Elevación de enzimas hepáticas es prácticamente contante
Fosfatasas alcalinas y la gammaglutamiltranspeptidasa están elevadas
en más del 90%
Valores de bilirrubina por encima de la normalidad en el 70-90% de los
enfermos
Alteración ligera en las transaminansas
Amilasas no suelen modificarse a menos de se asocie a coledocolitiasis
Del 20 al 80% presentan una bacteriemia asociada
Pronóstico
Diagnóstico
Clínica
compatible
Marcadores
biológicos
de la
inflamación
Alteraciones
de las
pruebas
hepáticas
Alteraciones
de las vías
biliares
C
r
i
t
e
r
i
o
s

d
i
a
g
n
ó
s
t
i
c
o
s


Historia de enfermedad biliar
Manifestaciones clínicas
compatibles
Alteraciones de laboratorio con
signos inflamatorios y de
obstrucción de la vía biliar
Técnicas de imagen indicativas de
la presencia de obstrucción biliar o
que muestren una etiología capaz
de causar colangitis
Técnicas de imagen
Ecografí
a
Facilidad d
realización
Ausencia de
efectos
secundarios
Sensibilidad
para el
diagnóstico de
litiasis vesicular
elevada
Poco sensible
en la detección
de
coledocolitiasis
Eficacia del
96% en la
presencia de
obstrucción
biliar
Endoscópica
técnica invasiva
y aún no se ha
establecido par
el diagnóstico
de colangitis
Tomografía
Útil
cuando la
causa de
la
colangitis
es un
tumor
pancreátic
o
No permite
detectar la
presencia
de litiasis
coledocal
Sensibilidad
para la
detección de
litiasis
vesicular
biliar es
inferior a la
ecografía
Coste
superior a
la
ecografía
La emisión
de
radiaciones
no permite
su uso en el
embarazo
El uso de
medio de
contraste no
puede ser
utilizado en
px con IRC
Figura 1. TC contrastada del abdomen.
Muestra una dilatación biliar intrahepática (flecha del panel A). En el bazo, hay una lesión de baja densidad, menor a 1 cm de
diámetro (cabeza de flecha del panel A). Hay una masa de 3.2 cm de diámetro en la vena porta (panel B), la cual es de tejido
de densidad suave ( flecha). Se ve una anormalidad de tejido blando (panel C), con un centro de baja densidad y borde
realzado, extrínseca a la cola del páncreas (flecha). Hay una lesión quística en la cabeza del páncreas (flecha del panel D).
Otra TC contrastada fué realizada dos meses después de la primera (panel E) mostrando que la masa quística en la cabeza del
páncreas ha desaparecido casi completamente. Desde que se realizó la primera TC, múltiples nódulos linfáticos
retroperitoneales alargados con hipodensidad central y bordes realzados se han desarrollado (flechas) en las regiones
perioaórticas derecha e izquierda.

Colangiore
sonancia
magnética
Se utiliza para la
detección de
litiasis coledocal
Para la
localización de la
obstrucción de
las vías biliares
Sensibilidad
cercana al 95%
Especificidad del
94%
Su sensibilidad
para diagnosticar
estenosis
benignas y
malignas es del
88%
No puede
aplicarse en px
con prótesis
mecánicas
No permite
realizar drenaje
de la vía biliar
CPRE
Procedimiento
mas sensible
La presencia de
obstrucción en
un 97%
En litiasis
coledocal del
98%
Permite
diferenciar entre
estenosis
benigna y
maligna
Complicaciones:
hemorragia,
perforación y
pancreatitis
Permite la
obtención de
muestras
Tratamiento
Pacientes con cuadro clínicos moderados con
antibióticos y cuidados de soporte
Amoxicilina + ácido clavulánico
Piperacilina + tazobactam
Quinolonas + metronidazol
Carbapenems
Cefotaxima o ceftriaxona
Drenaje de la vía biliar
● Se debe realizar descomprensión de la vía biliar
● Mediante 3 procedimientos: por vía endoscópica, mediante un sistema
de acceso percutáneo transhepático o por cirugía abierta biliar
● Drenaje biliar endoscópico es el procedimiento de elección
● Ventajas: definición de la anatomía de la vía biliar, la identificación de
otra patología simultánea, la posibilidad de recolección de bilis
● Acorta la estancia hospitalaria
● Complicaciones del 5 al 10% de los casos: pancreatitis, hemorragia,
la impactación de las litiasis y perforación

● Drenaje biliar transhepático con acceso percutáneo
● Más del 90% de éxito para la desobstrucción del árbol biliar
● Las complicaciones son superiores a las observadas con las técnicas
endoscópicas
● Sólo está reservado a pacientes en los que no se puede realizar DBE
● Complicaciones: hemobilia, hemorragia intraabdominal, sepsis,
neumotórax, hidrotórax o pancreatitis

● Drenaje biliar quirúrgico
● Mediante cirugía abierta o laparoscópica
● Elevada morbilidad y mortalidad, superiores a 50%
● Se realiza una coledocotomía y se inserta un tubo en T para la
descompresión.
● La realización de emergencia está reservada a pacientes con
alteraciones anatómicas o el fracaso de otras técnicas