FISIOLOGÍA ENDOCRINOLOGÍA

HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS

ESTRUCTURA

 La hipófisis está formada por 2 estructuras: parte anterior y parte posterior

 En el lóbulo posterior el tallo infundibular lleva todos los axones del
hipotálamo de los núcleos paraventricular y supraóptico.
 La parte intermedia, en el humano está hipertrofiada. En los animales está
desarrollado, esta produce MSH que es responsable del color del pelaje.

EMBRIOLOGÍA

 La neurohipófisis proviene de un divertículo del SNC

o El diencéfalo a la altura del hipotálamo hace un divertículo: divertículo neurohipofisiario
 La adenohipófisis proviene de un divertículo de la faringe primitiva
o Divertículo hipofisiario o adenohipofisiario que proviene del ectodermo oral o estomodeo
 Cuando se contactan se fusionan
 Cuando la parte del del tallo del divertículo hipofisiario no regresiona se forma la bolsa de Rathke que genera
un tumor denominado craneofaringioma, es decir, por la no obliteración de la bolsa de Rathke

SISTEMA GLANDULARES

 El núcleo paraventricular y supraóptico son los núcleos más importantes encargados de la producción y
liberación de las hormonas de la neurohipófisis;
o Paraventricular produce oxitocina: la oxitocina estimula el reflejo de Ferguson y el reflejo de la
lactancia, contracción del musculo liso de la mama y del útero y también participa como un
neurotransmisor en los afectos crónicos.
o Supraóptico produce ADH: estimula la osmolaridad

 Los axones de los núcleos paraventricular y supraóptico terminan en la neurohipófisis en donde liberan sus
hormonas y se almacenan.

 Por otro lado, llegan también fibras del hipotálamo hacia los núcleos paraventricular y supraóptico, estas
sustancias (neurosecreciones) son liberadas al sistema venoso portal (un sistema portal es aquel que inicia
en capilar y termina en capilar) y llegan a la adenohipófisis y estimulan a las células que se encuentran en ese
lugar.
HORMONAS

 Las hormonas más abundantes son las células lactotropas que producen prolactina y somatotropas que
produce GH (en el hígado) son las más abundantes.

 GH – hormona del crecimiento. Sirve para desarrollar los tejidos, pero necesita activarse en el hígado
o La IGF (Insuline growth factor) es la hormona que al final termina haciendo el crecimiento
o No hay que ser niño para necesitar la hormona de crecimiento (GH), la necesitamos toda la vida
porque es importante para que se desarrollen todos los tejidos.
 Principalmente la grasa, el músculo y el hueso

 Prolactina – producción de leche. OJO: no estimulan el agrandamiento de las mamas que es función del
estrógeno y la progesterona, proliferan los acinos y las ramas en la mama
o Los estrógenos estimulan la producción de prolactina porque hacen que exista mayor cantidad de
células lactotropas. Por eso, las gestantes pueden llegar a tener adenohipófisis de hasta 70% de
tamaño aumentado y dentro de esas ¾ son lactotropas.
  OJO. El estrógeno induce hiperprolactinemia, pero los estrógenos al actuar sobre los
receptores de la prolactina inhiben la producción de leche, por ello, una gestante no
produce leche.
 Se produce leche cuando la placenta se expulsa, entonces se reduce el estrógeno, al
reducirse este ya no inhibe la secreción y producción de leche.

o Las células lactotropas producen directamente prolactina sin necesidad de ningún estímulo
(pregunta). Lo que hacen las neuronas dopaminérgicas de la vía tuberoinfundibular (parte tuberal)
(pregunta) es producir dopamina que es un inhibidor de la prolactina. La dopamina es conocida
como PIF (factor inhibidor de la prolactina)
 Por ello, cuando se consume fármacos antidopaminérgicos, la vía tuberoinfundibular se
bloquea, entonces las células lactotropas van a liberar prolactina (hiperprolactinemia)
 La única hormona inhibida por la dopamina es la prolactina (pregunta)

 Las demás hormonas se liberan por la estimulación de las RH (Realising hormone) que provienen del
hipotálamo.
o GnRh liberadora de las FSH, LH (Gonadotrofinas)
o CRH liberadora de ACTH
o TRH liberadora de TSH
o GHRH liberadora de GH

 GnRH es una hormona liberadora que se produce en el hipotálamo en el núcleo arcuato

o Es producto de liberación de noradrenalina
o Inhibida por la dopamina y prolactina
o Se libera en pulsaciones estimula a la adenohipófisis para que se produzca FSH y LH
 FSH.
 Estimula a los conductos seminíferos para que produzcan espermatozoides
 Estimula a la granulosa para que se desarrollen los folículos
 LH
 Estimula la producción de testosterona por las células de Leydig
 Estimula la producción de progesterona a través de la Luteinización del cuerpo lúteo

 CRH (hormona liberadora de corticoides) producida por varios núcleos del hipotálamo
o Estimula la liberación ACTH
 ACTH. Estimula la corteza suprarrenal libera las hormonas de cortisol y andrógenos porque
la liberación de aldosterona no depende de la ACTH.

 TRH (hormona tiroidea)

o TSH. Se liberan en los folículos tiroides

FEEDBACK: Todas las hormonas periféricas hacen en un feedback hipofisiario y otro hipotálamo
PÁNCREAS ENDOCRINO

 El páncreas endocrino está

formado por los islotes de
Langerhans
 El páncreas exocrino está
formado por:
o Acinos. Que producen
enzimas
o Los canalículos
pancreáticos. Producen
el bicarbonato

ISLOTES DE LANGERHANS

 El capilar que rodea a las células alfa y beta irriga la parte periférica donde suelen estar las alfa, mientras que
la glucosa rápidamente se filtra hacia la zona central donde suelen estar las células beta.

 Células alfa son periféricas y detectan la hipoglucemia

o Producen glucagón.
 Aumenta el consumo del glucógeno: glucogenólisis
 Cuando se acaba el glucógeno hace gluconeogénesis, para esto necesita aminoácidos para
ello estimula la proteólisis.
 También favorece las otras vías: lipolisis
 En resumen el glucagón moviliza grasas, aminoácidos
o Son un 15-20% de los islotes
o Se encargan de aumentar el azúcar en el plasma
o Básicamente responde a estímulos adrenérgicos o noradrenérgicos: sistema nervioso simpático

 Células beta son centrales y detectan la hiperglucemia

o Producen insulina
 Bajar los niveles de azúcar en sangre a través de su almacenamiento en otros tejidos
 Momento hiperglicemiante más importante es el posprandial
 Su liberación es bimodal: primero una liberación intensa posprandial y luego sostenida
 La acción de consumir el alimento, masticarlo, tragarlo y que pase por todo el TGI
hace estimula una liberación de la reserva de la insulina.
 Después de minutos a horas comienza una liberación sostenida del novo de la
síntesis de insulina
 Por eso cuando se da azúcar vía oral tiene una curva alta por la intensa liberación de
insulina que luego disminuye y se mantiene sostenida, en cambio, cuando se da vía
parenteral la gráfica es una curva sostenida
  GLP1 estimula la liberación de insulina preformada
 La 1° fase de liberación de insulina intensa es estimulada por los azúcares simples

 En la diabetes: tiene la reserva pancreática baja, no tiene tanta fuerza para hacer la
liberación de insulina en la primera fase. Por eso después de comer el diabético toda
esa azúcar no puede almacenarse en las células y se siente mal: mareado, vista se
nubla (por la acumulación de azúcar)
o El azúcar tiene muchos hidroxilos, es decir, va a oxidar nuestro organismo
provocando daño en los vasos.

o La insulina actúa principalmente en el GLUT 4 de la grasa y músculo estriado

 La insulina se une a sus 2 receptores de insulina, se activa las enzimas tirosina cinasa
(receptor de tipo enzima) 2° mensajero para una serie de funciones

 El transporte de glucosa al interior de la grasa y el músculo

 El músculo lo almacena como glucógeno (principal almacenador de glucógeno más
que el hígado)

o Diferencia entre el glucógeno hepático y el muscular, es que el glucógeno

hepático sale a la sangre. La glucogenólisis hepática nos proporciona azúcar.
El músculo se queda con su azúcar para su propio mantenimiento, este
glucógeno nunca sale.

o El hígado tiene la glucosa 6-fosfatasa, saca el fósforo para que el azúcar

salga.
 La grasa: lipogénesis. El azúcar es convertido de glucosa a grasa

o Funciones adicionales de la insulina:

 Síntesis de proteínas. Cuando se esta en crecimiento la insulina participa en la síntesis de

proteínas estructurales. La insulina es una hormona anabolizante, “hace crecer”.

 Crecimiento y expresión de genes. Cuando una persona se aplica mucha insulina puede subir
de peso e incluso el aumento de tamaño de los órganos.
 Por eso pueden tener al inicio una hiperplasia mesangial glomerular los pacientes
con nefropatías diabética que es producto del hiperinsulinismo
o Los estímulos de la insulina: El transportador de glucosa en el páncreas y en el hígado es el GLUT-2
(Es un transportador simple, se transporta por variación de gradiente)
 Al pasar la glucosa, la enzima glucocinasa la convierte en glucosa 6-fostato para que no se
escape y así esta se dirige al ciclo de Krebs cuando es convertida en piruvato.
 El ciclo de Krebs genera aumento de ATP y NADPH + H. El aumento de ATP inhibe los
transportadores de fuga de K+, entonces el medio interno se vuelve más positivo y estos
cambios de voltaje activan a los canales de Ca++ ingresa y libera los gránulos preformados
de insulina.

o Otros estímulos que ya no son la hiperglicemia para la liberación de la insulina: colecistocinina y

acetilcolina
 A través de la IP3 (Inositol trifosfato) y DAG (diacilglicerol) activan la liberación de insulina
 IP3 Activa la síntesis de insulina de novo
o La somatostatina inhibe la liberación de Insulina a través de la proteína cinasa A
o Glucagón y GLP1 favorece la liberación de insulina

o La mielina inhibe a la insulina

o La célula delta - somatostatina - inhibe a la insulina y glucagón
o La célula PP – polipéptido pancreático - inhibe al páncreas exocrino (es decir, a los acinos)
PARATIROIDES

ESTRUCTURA

 El Calcio regula PTH (Paratohormona)

 Es una glándula conformada por 4 estructura que se entierran en el borde
posterior de la tiroides
 Basta 1 sola glándula para funcionar
 Cuando se hace el corte histológico:
o Celula principal se encarga de la producción de la Paratohormona
o Célula oxífila (no se sabe su función)
 Su principal función de la Paratiroides es regular la calcemia

EMBRIOLOGÍA

 El origen de la paratiroides tiene que ver con el 3° y 4° Bolsa faríngea (arco branquial?)
o En el 3° bolsa faríngea se forma la paratiroides inferior
o En el 4° bolsa faríngea se forma la paratiroides superior
o La paratiroides superior baja, pero la paratiroides baja más porque esta unida al timo y es
“arrastrada” por el timo.
 Enfermedad donde se altera la 3° bolsa faríngea: El síndrome de Di George
REGULACIÓN DE LA CALCIO

 El calcio que ingerimos 1 gr al día, pero solo se absorbe 350-400 mg/día

o La absorción del calcio depende mucho de la Vitamina D
 La secreción de calcio que es por la esfacelación (desprendimiento?) de las celulas.
 De tal forma que por 1000 mg que ingerimos, eliminamos por las heces 900 mg de tal forma que el balance
neto del calcio es el 10%
o El calcio no es una sustancia que es fácil de absorber
 Se filtra y reabsorbe prácticamente en su totalidad. Así, ese 10% de 1000 termina orinándose
 En el plasma (líquido extracelular) se termina formando un pool de calcio, este se intercambia con las células
y huesos
o El gran reservorio de calcio es el hueso. La PTH es la hormona que se encarga de sacar calcio del
hueso
 Quienes necesitan gran cantidad de calcio es el niño y las gestantes.

DISTRIBUCIÓN DEL CALCIO

 El gran contenido del calcio se encuentra en el hueso

 En el intracelular se encuentra en el citoplasma libre (que cumple
función de 2° mensajero)
 El calcio extracelular es de 9 – 10 mg/dl
o Unido a proteína (45%) Que está unido a la albumina casi
la mitad, por eso, este calcio no se filtra
 Este se mantiene de reserva que se puede liberar
antes de utilizar los del hueso.
 La unión a la albumina se puede separar con
cambio en el pH.

o El difusible. Este se filtra

 Complejos. Se puede unir a fosfato o cualquier otro anión a través de complejos aniónicos
 El 45% esta ionizado. Este es necesario para la excitabilidad de las neuronas y la contracción
de los músculos: 4 – 4.5 mg/dl de Ca++ es el calcio ionizado.
MECANISMO DE LA HIPOCALCEMIA

 Cuando baja la calcemia (OJO. Respecto al calcio libre ionizado que ronda el 4 – 4.5 mg/dl)
o El sensor de la PTH es un sensor iónico por ello detecta solo al calcio libre ionizado: sensor sensible
de calcio.

 El receptor sensible al calcio activa a la paratiroides que

libera/ ↑ Paratohormona (PTH)

o Lo primero que hace: ↓ la eliminación de calcio

mediante los riñones (túbulo contorneado distal)
que ↑ la reabsorción de calcio.
 El calcio se reabsorbe por un gradiente
de arrastre. Entonces la PTH genera una
gradiente eléctrica para que se pueda
reabsorber el calcio

 El ↑ de la reabsorción del calcio en el

riñón implica una eliminación de fosfato
 El calcio y el fósforo se van juntos
en el intestino, hueso e incluso se
liberan juntos del hueso, pero se
separan en el riñón

 Entonces, si aumento la reabsorción de

calcio en la orina disminuirá el calcio, por
otro lado se elimina mayor cantidad de
fosfato, por lo que, en la orina
aumentará la excreción de calcio.
 BAJA LA CALCIURIA, por lo que
AUMENTA CALCIO EN PLASMA
(aumenta calcemia)
 AUMENTA LA FOSFATURIA

o Si la función del riñón no es suficiente activa su 2° mecanismo: ↑ la resorción ósea

 Esta demora más porque se tiene que activar al osteoclasto
 Hace que se libere calcio al plasma (↑calcemia)
 Cuando se libera el calcio junto con el fósforo del hueso, el fósforo se excreta por la orina
 La hiperfosfatemia favorece la eliminación de fósforo

o Si incluso el hueso no es suficiente, entonces se activa una 3° vía: ↑ en el riñón la hidroxilación 1,25
D3 para activar la vitamina D.
 La vitamina D se forma en la piel
 La vitamina D pasa al hígado, y en el hígado se le une 1,25 (OH) 2D3, se activa la vitamina D y
este absorbe calcio en el intestino.
 La vitamina D sirve para ↑ el calcio en el intestino. ↑ calcemia
 OJO: se debe tener cuidado a quien se da suplemento de vitamina D y calcio, porque
si es una persona que se alimenta bien, entonces la vitamina D absorberá más calcio
y más el calcio exógeno que le das, genera un exceso de calcio y puede producir
cálculos renales.
o Solamente se puede dar si puedes probar la hipovitaminosis o la osteopenia
MECANISMO DE LA HIPERCALCEMIA

 Cuando un paciente viene con hipercalcemia se piensa en

Paraneoplásico
 Las células parafoliculares (en las tiroides – derivan de la cresta
neural) se encargan de regular la hipercalcemia aumentando la
secreción de calcitonina
 La calcitonina.
o ↓ la resorción ósea
o ↓ reabsorción fósforo, es decir, se retiene fósforo
o ↓ la reabsorción de calcio en el riñón, así que se termina
orinando (principal mecanismo que utiliza la calcitonina)

TIROIDES

HISTOLOGÍA

 La glandula tiroidea esta formada por una cápsula

fibroelástica que se encuentra llena de los folículos tiroideos

 Folículos tiroides, dentro tienen coloide que es una

glucoproteína que tiene hormona tiroides
 Las células foliculares tiroideas son las que producen las
hormonas tiroideas (preguntas de examen)

o Células foliculares son cuboides que tienen un

extremo basal y un extremo apical
 El extremo basal esta en contacto con los
vasos sanguíneos, y es el que se encarga de
marcar la diferencia entre el origen tiroideo
y el origen de los vasos
 El extremo apical está en contacto con el
coloide

 Entre folículos podemos encontrar a las células C (células parafoliculares) – que secretan calcitonina que
provienen de la cresta neural)

REGULACIÓN DE LA TIROIDES

 Se cree que en el hipotálamo hay numerosos sensores: dentro de ellos la temperatura

o Parece que los cambios de temperatura pueden estimular a que se libere hormona liberadora de la
TSH (TRH) o Tiroliberina.
 La TRH puede inhibir a la GnRH: EJM cuando una persona esta estresado puede aumentar su
demanda energética y podría liberar más TRH y este puede inhibir la formación de GnRH,
esto puede causar amenorrea e infertilidad
  Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo pueden estar asociados a problemas
de la fecundidad

 La TRH actúa sobre la adenohipófisis y esta libera la TSH (tirotropina)

 La TSH cae directo sobre las células foliculares que causan:

o ↑ de tamaño (Hipertrofia)
o ↑ de número (Hiperplasia)
o ↑ de la secreción
o Entonces, la TSH se encarga de hacer crecer la
tiroides en número y en función y aumenta la
secreción
o Solo es posible formar hormona tiroidea con yodo
externo. Micronutriente clave para la formación de
la hormona tiroidea.
 OJO: la única glándula capaz de captar yodo
es la tiroides

 Las hormonas tiroideas liberan la tiroxina (T 4).

o La T4 es la encargada del feedback directo sobre la
adenohipófisis (Es decir, sobre la liberación de la TSH)
 T4 es la principal reguladora de la TSH
o OJO: No hay feedback sobre la TRH

 La T4 aumenta el metabolismo basal y desarrolla todos los tejidos

HORMONA TIROIDEA

EFECTOS

 En el corazón es cronotrópica positivo: ↑FC y afinidad de receptores β adrenérgicos

o Las taquicardias que genera la tiroides son difíciles de tratar. Cuando un paciente entra en tormenta
tiroidea. No funciona los β bloqueadores, porque lo que hace la TSH es aumentar los receptores.
Hace taquicardia e hipertensiones malignas
o Es inotrópico, es decir, ↑ la respuesta a las catecolaminas y ↑ contractilidad
o Causa más frecuente del hipertiroidismo es la tormenta tiroidea

 En el tejido adiposos estimula la lipolisis, pero esta es para ofrecer energía a los órganos que la utilizan, por
ejemplo, en los músculos.
o Esta lipolisis es para que el músculo consuma la energía. Las grasas nos proporcionan energía
constantemente. El azúcar rápido se acaba.
o Quemar grasa para el consumo de energía, por eso, ↑ índice metabólico, por ende ↑ calor
o Por eso un paciente que tiene un tono tiroideo alto, aunque coma mucha cantidad es delgada,
porque su hormona tiroidea se encarga de remover las grasas.
o Un paciente con tormenta tiroidea esta con hipertermia

 En el hueso, promueve y desarrolla el hueso

o En los niños la hormona es importante para que crezcan, sino se queda enanos

 Promueve el desarrollo cerebral, entonces cuando no tiene hormona tiroidea se da el retardo mental
(cretinismo)
 o En cambio cuando un paciente tiene deficiencia de la GH (hormona de crecimiento) no crecen los
huesos, pero el desarrollo mental es normal.
 Aumenta cualquier índice metabólico incluida
o Absorción de carbohidratos
o La formación de colesterol y su transporte
o Por ello, la hormona colesterol ayuda a movilizar colesterol y ayuda a la movilización de glúcidos.

T4 (TIROXINA) Y T3 (TRIYODOTIRONINA)

Logra la movilización de tantas reservas (de grasas, de glúcidos) porque es

una hormona AMINA, y las hormonas AMINAS suelen actuar a nivel
nuclear.

 La hormona tiroidea, tiroxina (T4) ingresa a la célula

 Y mediante una Desyodasa tipo 1 (Dio 1) transforma T4 a T3
(Triyodotironina) o mediante la Desyodasa tipo 2 (Dio 2) que
requiere del RER puede transformar T4 a T3
 La T3 es la que atraviesa y entra al núcleo porque es una amina
 Solo la T3 es la única que tiene actividad metabólica (pregunta de
examen). Tiene función celular
 La T4 no tiene actividad metabólica, aunque es la más abundante
en el plasma
 La T3 empieza a activar y silenciar genes. Su acción es a nivel
nuclear (pregunta examen)
 La actividad de la T3 baja cuando una persona está enferma. El
síndrome de eutiroideo enfermo: en pacientes crónicamente
enfermos, se produce normal cantidad de T 3 pero no actúan a
nivel intracelular. Porque toda su T 4 se está transformando en rT3 (T3 reversa que no tiene funcionalidad)

SÍNTESIS DE LA HORMONA TIROIDEA (PREGUNTA DE EXAMEN)

 La célula folicular con sus extremos basal (en contacto con los vasos) y apical (en contacto con el coloide)
 Comienza con la bomba Na+/K+ ATPasa que expulsa el Na+ e ingresa K+, de esta manera, genera una gradiente
o El Na+ se acumula en el extracelular, pero va a buscar la manera de ingresar al intracelular
o Transporte ACTIVO PRIMARIO: porque utiliza ATP

 El RE y el aparato de Golgi se encarga de producir tiroglobulina (TG) que es una glicoproteína que se libera
constantemente al coloide.
 El transportador simporte Na +/I- (NIS), usa gradiente de forma pasiva que hace ingresar 2 sustancias a la vez:
Na+ y I-
o Hace un transporte facilitado (porque es una proteína) del tipo simporte, pero es un ACTIVO
SECUNDARIO porque utiliza al Na+.
 Transporte ACTIVO SECUNDARIO: Aquel que utiliza una gradiente previamente formada, en
este caso, utiliza la gradiente que se formo con la bomba Na +/K+ ATPasa
o Esta bomba se llama Wolff–Chaikoff. El efecto de Wolff-Chaikoff ocurre cuando esta bomba es
silenciada por demasiado yodo.

 El I- (yodo) ingresa y en la zona apical existe un antiporte que es la pendrina (Existe algunas enfermedades
autoinmunes que actúan contra la pendrina) que hace ingresar el Cl - a la célula y saca al lado coloidal el yodo
o En la parte apical pegada a la pared existe una peroxidasa que transforma al yodo ionizado (I -) que
sale por la pendrina en Yodo orgánico (I 2)
 La peroxidasa le quita los electrones al I- (yodo inorgánico) y lo vuelve yodo orgánico (I 2)
 o El I2 (yodo orgánico) está listo para la YODACIÓN (que es cuando el residuo de yodo ingresa al
aminoácido tirosina. Cuando a la tirosina se le une el yodo
o El ACOPLAMIENTO es cunado varias yodotirosinas se juntan (Diyodotirona, triyodotirosina,
tetrayodotirosina)
 MIT - monoyodotirosina
 DIT - diyodotirosina
o T3 = MIT + DIT
o T4 = DIT + DIT
o RT3 es cuando ha sido yodada en una posición diferente (Esta no sirve)

 La tiroglobulina (TG) esta llena de MIT, DIT, T3, RT3, T4

 Pinocitosis (cuando fagocitas un coloide o un líquido) de la T G (gotita de coloide), las proteasas lo desunen:
o En el MIT y DIT se da la DESYODACIÓN que:
 Libera la tirosina del MIT y DIT para que pase a la formación de TG (Tiroglobulina) mediante
el RE y Golgi
 El yodo (I-) se recicla

 El T3 y T4 generados se liberan a la sangre mediante un transportador especial

o En este proceso gran parte de la T3 se inactiva y se convierte en RT3 (T3 reversa)
o Entonces en la sangre, el principal componente que circula en la sangre es el T4 pero todo ese T4 en
la célula blanco se transforma en T 3.

 El T4 viaja en la sangre unido a la albumina y de la proteína ligadora de hormonas tiroideas (TTH)

o Es decir, sus principales transportadores de la T 4 son
 Albumina
 TTH
GLANDULAS ADRENALES

 Hormona que se encarga de liberar a las hormonas adrenales:

o En el hipotálamo es la CRH, estimula la liberación de la ACTH y esta se dirige a la corteza suprarrenal
en donde se libera básicamente cortisol y hormonas sexuales adrenales
o La aldosterona liberada por la corteza suprarrenal se secreta por la estimulación del SRAA y no por la
ACTH

ESTRUCTURA

CORTEZA

 Zona reticular que produce las hormonas sexuales

 Zona fasciculada que es la más “gorda” que es la que
produce el cortisol
 Zona glomerular que es la que produce la aldosterona
(mineralocorticoides), tiene un plexo capilar bastante rico
porque es la que se encarga de censar los niveles del SRAA.
 Zona fasciculada:
o Están las productoras de glucocorticoides (cortisol)
 Zona reticular:
o Se produce las hormonas sexuales (Ejm
deshidroepiandrosterona - DHEA)

MÉDULA
 Se encuentra en las venas pegadas las células cromafines
o Estas células liberan Adrenalina o noradrenalina
 Para adrenalina el terminal simpático
preganglionar libera ACH y luego la célula
cromafín libera NA
 Ambas son AMINAS que actúan directo

o Formación de Adrenalina y NA
 La Dopamina se produce en la sustancia
negra
 La metilación de NA a Adrenalina hacia que el
extremo amino (NH3) de la NA se metilo y
este hacia que en la Adrenalina sea más
potente, mucho más selectiva de los receptores α, por eso tiene mucha más actividad
vasopresora α que actividad cardiotónica β
ESTUDIO ENZIMÁTICO: SUPRARRENAL, TESTÍCULO Y OVARIOS

 Se combinan las 3 glándulas porque comparten las mismas vías metabólicas y los esteroides
o Sistema hormonal o enzimático muy parecido entre las 3 glándulas

 El sistema de los citocromos P450 (P450scc) es crucial para esta actividad enzimática
o El paso inicial en el sistema esteroidoigénico de la glandula suprarrenal, de los testículos y de los
ovarios es el paso a pregnenolona.
o La pregnenolona puede convertirse a progesterona (Acá termina el proceso en la teca interna del
ovario)
o En cambio esa progesterona en la zona fasciculada continua y se transforma en Deoxicorticosterona
mediante la 21-hidroxilasa, y luego se formará el cortisol y la corticosterona
 21 hidroxilasa es una enzima crítica para la formación de mineralocorticoides
 El cortisol es mucho más potente que la corticosterona
o La corticosterona si estamos en fascicular hay queda, pero si esta en zona glomerular existe la
enzima aldosterona sintetasa (estimulada por el SRAA) que la transforma en Aldosterona
 La enzima aldosterona sintetasa no responde a la ACTH

 La 17α hidroxipregnenolona en presencia de unas liasas propias del tejido gonadal se transforman en
dehidroepiandrosterona o hasta androsterona (hasta acá estas en la capa o zona reticulares). Estos
andrógenos son débiles.
o La zona reticular es muy hipoplásica (que su desarrollo es mínimo) su función es básicamente
producir unas cuantas hormonas androgénicas que estimulan la adrenarquia (es cuando salen los
vellos axilares)
o Nunca una zona reticular produce testosterona

 En el testículo y el ovario la 17 β HSD que se encarga de transformar dehidroepiandrosterona y androsterona

en androstenediol y testosterona.
o Se deduce, que testículo y ovario pueden llegar a formar testosterona

 En el ovario la granulosa tiene la aromatasa periférica produce de la androstenediona (suprarrenal) produce

estrona (que es un estrógeno débil y que se produce en la grasa) que está en la menopausia, pero la
aromatasa ovárica transforma testosterona en estradiol (en los ovarios)
o Por eso una mujer tiene más estradiol que testosterona producto de su aromatasa ovárica
o Cuando sus estronas y estradiol llegan al hígado en 3h son inactivados a estriol (que tiene 10% de
efecto estrogénico)
 Cuando las chicas son muy obesas (↑estrona) o tienen tumores secretores de hormonas
(↑estradiol) acumulan muchas hormonas que tienen riesgo de cáncer
o Cuando la mujer gesta debido a la placenta todas sus estronas y estradiol se transforman en estriol
 Entonces el estrógeno que prevalece en la gestante es el Estriol.

 Mientras que el hombre tiene la 5α reductasa (en el testículo) que transforma la testosterona en
dihidrotestosterona (que es la testosterona activa) (pregunta de examen)
 o Las chicas también tienen esta enzima pero en sus células diana

HORMONAS

GLUCOCORTICOIDES

 Cortisol permite la sobrevivencia debido al estrés

 Cuando el corticosteroide se une a su receptor que está en
el citoplasma, ese receptor se transloca al núcleo:
o Activa genes antiinflamatorios
 Una persona estresada aparentemente esta
sana porque su sistema inmune esta
bloqueado, pero acaba el stress se enferma
o Tiene efectos adversos
 Puede bajar la síntesis de la queratina (se
atrofia la piel)
o Finalmente bajan las citocinas de la inflamación
  Inmunosupresivo “apaga el sistema inmune”
 Efecto cardiovascular: ↑ Presión Arterial
 Metabolismo: “mueve todas las reservas”
o ↑ lipolisis. Comienzas a perder grasas, estas
grasas se dirigen para los tejidos de consumo.
 Toda la grasa se termina acumulando
en la zona central
 El colesterol ↑
o ↑ glucosa. Porque hay glucogenólisis
o ↑ Atrofia. Destruye músculo. Saca aminoácidos
del músculo
o ↑ Pérdida de hueso. Perdida calcio del hueso
 Lo que hace el cortisol es que te prepara para el stress

SÍNTESIS GLUCOCORTICOIDES

 Propiomelanocortina. Es el precursor de la ACTH

o cuando la CTH quiere producir ACTH tiene que
“romper” la Propiomelanocortina
o Producto de la separación se libera endorfina, α-
MSH y β-MSH
 La MSH pigmenta la piel
 Por las endofirnas sientes menos dolor

ALDOSTERONA

 Cuando se libera aldosterona ingresa con su receptor a nivel nuclear:

o 1. Aumentaba canales de sodio (ingrese más sodio)
o 2. Aumentaba bomba Na+/K+ ATPasa (Para crear más gradiente para absorber más Na+)
o 3. Aumentaba los canales de salida de K+.
APARATO REPRODUCTOR MASCULINO

 Todo parte en el hipotálamo en la GnRH (en el núcleo arcuato, que

por estimulación de la NA o inhibición de la dopamina o prolactina
comienza a pulsar)
 Las pulsaciones generan que se libere LH y FSH
o La LH es mucho más sensible a las pulsaciones
 La LH en el varón estimula las células de Leydig que produce
testosterona
o La testosterona viaja a través de las SBG o proteína ligadora
de la hormona esteroidea por toda la sangre hacia los
tejidos periféricos
 La FSH favorece la producción y proliferación de las espermátides
o Adicionalmente estimula las células de Sertoli que se
encargan de favorecer la espermatogénesis

 Espermatogonia. Célula madre

pluripotencial que da origen al
espermatocito primario,
secundario y a la Espermatide y
luego cuando esta totalmente
desarrollado la cabeza y la cola se
le denomina espermatozoide.
o Acá es sin movilidad,
porque la maduración y
movilidad la alcanza en el
epídidimo.
 Célula de Sertoli. Es una célula bien grande
o Su función es ser la barrera hematotesticular, para que no
exista contacto entre los espermas y los vasos sanguíneos
o Producir la hormona antimülleriana (HAM). En el caso del desarrollo embrionario para que no se
genere órganos internos femeninos
 o Favorece la espermatogénesis

COMPOSICIÓN DEL ESPERMATOZOIDE

 Formado por una 1 cabeza y 1 cola

o La cola tiene básicamente un movimiento circular espiroideo por
todos los microtúbulos que tiene a lo largo de su cuerpo y su cuello.
 Los microtúbulos tienen bastante mitocondria para poder
moverse con energía
 La cola adquiere movilidad en el epidídimo y a eso se le
denomina maduración
o En la cabeza es importante el Acrosoma: que es liberar enzimas
proteolíticas para atravesar la membrana basal, la zona pelúcida y la
granulosa para la fecundación.
 Para que el acrosoma se libere tiene que haber la reacción
acrosomal que ocurre cuando contacta la cabeza con la
corona radial.
 El espermatozoide tiene una cápsula proteica que es
eliminada en el cervix femenino y eso se conoce como
capacitación (Eliminación de la cápsula)

EMBRIOLOGÍA

 El desarrollo de la medula de la cresta gonadal da origen a los

testículos, en cambio en el ovario se desarrolla la corteza de la
cresta gonadal.
o La médula da lugar a los túbulos seminíferos que es donde
se formaran los espermatozoides
o La túnica albugínea es la que envuelve a todo el tejido y
forma los tabiques para formar los lobulillos, pero todos
esos compartimientos drenan a la Rete testis
o Principal lugar donde están maduros los espermatozoides
es en la cola del epidídimo

ANATOMÍA

 La cola del epidídimo conecta con el conducto

deferente asciende por el conducto inguinal hacia
el abdomen, se da la vuelta e ingresa al conducto
eyaculador (pregunta de examen)
 El conducto deferente se une con la vesícula
seminal, de esta manera, forman el conducto
eyaculador
 El conducto eyaculador termina en la uretra
prostática
 El conducto eyaculador que esta llevando
componente de la vesícula seminal + el
componente del deferente que son los espermas,
se junta y forman el semen.
 Justo después de la uretra prostática en la uretra
membranosa se encuentran las glándulas
bulbouretrales de kupper enterrada en los músculos del periné