HIPOTÁLAMO E HIPÓFISIS

HIPÓFISIS

 Glándula de menos de 1 cm de diámetro y de 0.5-1 gr de peso

 Esta dentro de la silla turca del esfenoides del cráneo.
 Está unida al hipotálamo por el llamado tallo de la hipófisis o
infundíbulo.
 Se divide en 2 porciones:
a. Hipófisis anterior o adenohipófisis, ocupa el 75% del peso total
de la glándula y su parte secretora está formada por tejido
epitelial especializado.
b. Hipófisis posterior o neurohipófisis, formada por tejido nervioso,
de 5000 neuronas situadas en unos núcleos especializados del
hipotálamo. Estos axones tienen su soporte en unas células
llamadas pituicitos
 La comunicación entre la hipófisis anterior y el hipotálamo es a través
de pequeños vasos sanguíneos constituyendo el sistema portal
hipotálamo-hipofisario.
EL HIPOTÁLAMO
Es una estructura nerviosa que está situada en la base del encéfalo, constituido
por múltiples conjuntos de neuronas formando diversos núcleos, las cuales
sintetizan y secretan las hormonas liberadoras y hormonas inhibidoras. La
comunicación entre el hipotálamo y la hipófisis anterior es a través de sistema
portal hipotálamo-hipofisario (conjunto de pequeños vasos sanguíneos). Las
hormonas liberadoras e inhibidoras del hipotálamo pasan a los capilares
hipotalámicos por la sangre directamente a los sinusoides de la hipófisis
anterior.
ADENOHIPOFISIS E HIPÓFISIS ANTERIOR
Las hormonas de la adenohipófisis estimulan otras glándulas:
 La glándula tiroides, mediante la tirotropina o TSH
 La corteza suprarrenal, mediante la ACTH o corticotropina
 Los ovarios y los testículos, mediante las gonadotropinas que son la
FSH y la LH
 Las glándulas mamarias, mediante la prolactina o PRL
 Huesos, mediante la somatotrofina
 SISTEMA DE RETROALIMENTACION PROLACTINA (PRL)

El hipotálamo actúa sobre la adenohipófisis, la adenohipófisis actúa sobre las  La prolactina es una hormona producida por la adenohipófisis o
glándulas y los productos hormonales producidos por estas glándulas conocida pituitaria anterior y actúa sobre la glándula mamaria.
por retroalimentación positiva y a su vez, las hormonas producidas actúan  Durante el embarazo la prolactina, como los estrógenos y la
sobre el hipotálamo y la adenohipófisis produciendo la retroalimentación progesterona promueven el desarrollo del tejido de la glándula
negativa para regular su acción. Ejemplo: mamaria.
 En el pos parto, la prolactina junto con el cortisol y la insulina, actúan
 Cuando no hay producción hormonal, la glándula vota sus hormonas para
en la síntesis y secreción de la leche o lactogénesis preparando la
estimular la producción hormonal (retroalimentación positiva)
lactancia.
 Se produce la hormona en la hipófisis, va hacia la gónada, la gónada
produce sus hormonas y esa producción hormonal percibe la hipófisis
por eso deja de producir la hormona que estimula. (retroalimentación
negativa)

Retroalimentación positiva Retroalimentación negativa

ocurre cuando la glándula cuando la glándula deja de
produce porque ha percibido que producir o baja su producción
no hay hormonas circulantes porque percibe que existe
proveniente de la glándula. hormonas de las glándulas.

Es positiva si la glándula estimula a la hormona para que siga

generando ese producto. Y es negativa cuando la glándula inhibe a la
hormona para que dejen de producirlo HORMONA PROLACTINA

La secreción de PRL aumenta constantemente durante el embarazo lo que se

debe probablemente a las elevadas cifras de estrógenos en el embarazo que
estimulan la transcripción del gen de la PRL.

La acción de la PRL sobre las células epiteliales especializadas de las glándulas

mamarias, es la producción de las proteínas lácteas y los enzimas necesarios
para la síntesis de lactosa, el principal azúcar de la leche.
  Estas acciones son antagonizadas (surprimida) por los estrógenos y la FUNCIÓN ENDOCRINA
progesterona.
• Elabora dos hormonas principales: tetrayodotironina o tiroxina (T4)
 La lactogénesis se inicia por la disminución brusca de los niveles de
triyodotironina. (T3)
estrógenos y progesterona que se produce después de la expulsión de
• T3 y T4 se liberan a la circulación a partir de la tiroides
la placenta tras el parto.
• Más del 99°/o de las hormonas se transportan en la circulación
 El estímulo de succión del lactante es el factor más importante para
• Unidas a proteínas séricas específicas
el mantenimiento de la lactogénesis
 La estimulación mecánica del pezón genera un estímulo nervioso que
alcanza el hipotálamo en donde se produce una disminución de la
secreción de la hormona inhibidora de la secreción de prolactina
(dopamina o PIH) y, como consecuencia, un aumento en la secreción
de prolactina, la cual estimula la síntesis y la producción de la leche.
 La cantidad de leche producida está en relación con los niveles de
prolactina circulante. Una vez iniciada la lactancia, cesan las
influencias inhibidoras de los estrógenos sobre la lactogénesis ya que
el estímulo del pezón es el más potente

GLANDULA TIROIDES

 Es la más voluminosa (peso medio en el adulto: 25—30 gramos)

 Es superficial y accesible a la palpación.
 Está situada entre el segundo y tercer anillo traqueal
 Tiene 2 lóbulos laterales unidos por un istmo.
 Está íntimamente unida a la tráquea.

Relaciones

 Con los nervios recurrentes que ascienden por la cara posterior de los
lóbulos laterales
 Glándulas paratiroides, situadas en la cara posterior de los lóbulos
laterales, en número de dos a cada lado
 HORMONAS TIROIDEAS SEGUNDA ETAPA

Las hormonas tiroideas son las únicas del organismo que contienen yodo.
Oxidación de los iones yoduro.
• Para fabricar cantidades normales de T3 y T4 es necesario ingerir  Los yoduros negativamente cargados no pueden unirse a los
aproximadamente 1 mg de yodo por semana. aminoácidos tirosina para dar lugar a las hormonas T3 y T4
• Los yoduros (I-) pasan del tubo digestivo a la sangre y al llegar a los  Estos aniones deben sufrir, primero, una oxidación para convertirse en
riñones son eliminados rápidamente en menos de 3 días, yodo libre.
• El 80% de los yoduros circulantes es eliminado por la orina
• El 20% restante es captado desde la sangre circulante por las células TERCERA ETAPA
foliculares tiroideas.
 Yodación de la tiroglobulina.
 Síntesis de la tiroglobulina.
PRIMERA ETAPA  Las células foliculares tiroideas sintetizan la tiroglobulina que es una
glicoproteína de alto peso molecular (670 kDa) formada por unos cinco
En la formación de hormonas tiroideas se distinguen varias etapas:
mil aminoácidos.
 Captación de yoduros. El yodo procedente de los alimentos y del agua  De éstos, unos 125 son aminoácidos tirosina y, de éstos, solamente
bebida es absorbido por el intestino delgado como yoduro inorgánico unos 20 se combinarán con átomos de yodo para formar las hormonas
(I-). tiroideas T3 y T4.
 Transporte desde la sangre capilar al interior de las células foliculares
de la glándula tiroides.
 La membrana plasmática basal de estas células tiene capacidad
específica para transportar de modo activo iones yoduro a su interior
contra un gradiente electroquímico elevado por medio de una bomba de
yoduro
 La bomba de yoduro puede concentrar los yoduros hasta un valor 40
veces mayor que el de la sangre.
 La energía necesaria para la captación de yoduro procede de la
fosforilación oxidativa y la bomba está estimulada por la hormona
adenohipofisaria TSH.
 SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDÓCRINO

GLÁNDULA TIROIDES

HIPERTIROIDISMO T3-T4
TSH

HIPOTIROIDISMO T3-T4
TSH

PRUEBAS DE LABORATORIO

Dosificación del yodo proteico del suero.

  Está aumentado en el hipotiroidismo y bajo en el hipertiroidismo.
El yodo se encuentra presente en el plasma bajo dos formas:  Sus valores normales oscilan entre 150 y 250 mg%.
 Yodo inorgánico, ligado a las proteínas que en sus dos terceras partes
PRUEBAS DE GABINETE
corresponde a la tiroxina sérica o T4.
Sus valores normales oscilan entre 4 y 8 μg por 100 ml. de suero CAPTACIÓN DE YODO RADIOACTIVO
 La dosificación del yodo plasmático extraída por el butanol da valores
ligeramente más bajos, pero más específicos Consiste en medir o cuantificar la capacidad de la glándula para acumular yodo.
Se acostumbra a medir a las 2 y 24 horas.
Sus valores normales: a las dos horas, hasta el 12%; a las 24 horas del 20% o
DOSIFICACIÓN DEL YODO PROTEICO DEL SUERO —50%. Estos valores estarán aumentados en el hipertiroidismo y muy bajos en
el hipotiroidismo
DOSIFICACIÓN DE LA TRIYODOTIRONINA SÉRICA O T3.
GLANDULA PARATIROIDES
 Su concentración es más baja que la T4 y sus valores normales son de
SINTOMAS DE LA GLANDULA PARATIROIDES
140 ng. por 100 ml.
 Su valor aumentado es muy sensible en el hipertiroidismo y baja en el
hipotiroidismo

DOSIFICACIÓN DEL COLESTEROL TOTAL


SÍNTOMAS CLÍNICOS DE LOS TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN
PARATIROIDEA
Son consecuencia de las variaciones de calcemia (calcio es el que produce los
síntomas de disfunción paratiroidea)
 Cálculos son a base de fosfato u oxalato de calcio, fácilmente
detectables a los Rx.
 La nefrocalcinosis, o sea, la presencia de calcificaciones difusas en el
parénquima renal, se observan en el 10 % de los casos.
 Se debe a la acción osteoclástica que extrae el calcio de los huesos.
 Se acompaña la nefrocalcinosis en la mayor parte de los casos, de
insuficiencia renal.
 En cuanto a los síntomas digestivos, la anorexia nunca falta y la
intolerancia a, la leche y a los alcalinos, es significativa.
 Muchos de ellos son pacientes con úlceras pépticas, refractarios al
tratamiento.
 Pueden aparecer episodios de pancreatitis, observándose depósitos de
calcio en el páncreas.
 La astenia muscular, se explica por la hipoexcitabilidad de la fibra; las
fracturas espontáneas y dolores articulares, por la descalcificación.

Los aparatos y sistemas afectados en orden de importancia son: renal,

gastrointestinal, músculo esquelético y sistema nervioso central.

Las manifestaciones clínicas en muchas ocasiones son fácilmente detectables y

permiten sospechar el diagnóstico, pero en otras ocasiones, el diagnóstico
depende del laboratorio, de ahí que obliga a considerar a la calcemia y
fosfatemia como exámenes de rutina.

HIPERPARATIROIDISMO

 Se presentan antecedentes de cólicos renales, intolerancia a los

alcalinos, síndrome ulceroso, pancreatitis, etc.
 En la sintomatología renal, existe litiasis renal en las dos terceras
partes de los casos que se manifiestan por presentar cólicos renales o
hematurias.
 La tetania, es un acceso paroxístico sensitivo-motor que afecta la extremidad
distal de los miembros y sobre todo de las manos, dando el aspecto de la
denominada “mano de comadrón de Trousseau”

Las crisis motrices van precedidas de disestesias, hormigueo raramente

doloroso en el mismo territorio distal; va también acompañado de hipoestesia
táctil y de trastornos de la sensibilidad profunda

GLÁNDULA PARATIROIDEA
Hipertensión >140/90

ENTRE LOS SIGNOS.

Los trastornos de la piel y fáneras tales como la piel seca y rugosa, los cabellos
finos, acompañados de alopecia (pérdida de cabello) y las uñas frágiles y
estriadas, caracterizan la hipofunción paratiroidea.

Los signos óseos, como dolores localizados en huesos largos, las fracturas y
tumoraciones óseas y la desmineralización difusa observable a los Rayos X, son
características de la hiperfunción paratiroidea

SÍNDROME DE HIPOFUNCIÓN O DE HIPOPARATIROIDISMO

Llamada hiperexcitabilidad neuromuscular, traducido por crisis de tetania,

constituye un signo para el diagnóstico y depende directamente de la
hipocalcemia iónica.
SANGRE:
La determinación de la calcemia es el principal tiempo de la exploración
funcional de la paratiroides.
Las cifras normales van de 9 a 11 mgs. o de 4.5 a 5.5 mEq./L.
Una hipercalcemia sostenida hace pensar siempre en un hiperparatiroidismo
primario.
Existen otros estudios adicionales que permiten evaluar las acciones de la
hormona paratiroidea, como por ejemplo aquella que produce un aumento del
aclaramiento de fosfato y disminución de la resorción tubular de fosfato.
La determinación del fósforo sérico inorgánico o fosfatemia en sangre, tiene
importancia diagnóstica y se lo solicita conjuntamente con la calcemia.
Es característico la hipofosfatemia con hipercalcemia en el hiperparatiroidismo
primario.
Los valores normales del fósforo inorgánico van de 3 a 4.5 mgs. por 100 en el
adulto, siendo más elevados en el niño, cuyos valores van de 4 a 5 mgs. por 100
La determinación de la fosfatasa alcalina alta tiene valor diagnóstico en el
hiperparatiroidismo primario con complicación ósea (osteítis fibrosa quística).
EXAMEN DE ORINA.
Debido a la hipercalcemia, en el hiperparatiroidismo, la eliminación de calcio en
la orina de las 24 horas del día está aumentada.
Esta hipercalciuria es la causante de la nefrolitiasis al eliminar por la orina
grandes cantidades de oxalato y fosfato cálcicos.
RAYOS X.
Constituyen un examen importante, para observar las lesiones óseas.
Así en el hiperparatiroidismo es posible observar los tumores maxilares o
épulis; las malformaciones de columna, fracturas espontáneas las calcinosis,
etc.
En el hipoparatiroidismo, en cambio, se observan las hiperostosis
generalizadas o localizadas.
ELECTROMIOGRAFÍA
Tiene particular importancia en el síndrome neuromuscular del
hipoparatiroidismo. El electrodiagnóstico de estimulación demuestra una
disminución del umbral de excitación de los nervios motores (Signo de Erb).
ELECTROENCEFALOGRAFÍA
Da signos que son inconstantes y poco específicos; aparecen cuando existen
crisis convulsivas de tetania, que van desapareciendo al corregir la
hipocalcemia.
LOS SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Hacen referencia al grado de hipocalcemia, es decir, alargamiento de QT y
Onda T anormalmente simétrica, puntiaguda negativa o positiva.
PÁNCREAS
RECUENTO ANATOMICO-FISIOLOGICO. -
El páncreas endócrino localizado en el epigastrio, está constituido
fundamentalmente por los islotes de Langerhans, que contiene dos tipos
principales de células: las alfa y las beta que se distinguen por su morfología y
características tintóreas. Las células beta son las productoras de insulina y las
alfa del glucagón
Una de las propiedades de la insulina ampliamente demostrada, es que aumenta
el transporte de la glucosa a través de las membranas de casi todas las células
del organismo.
Así, en ausencia de insulina, el transporte de glucosa al interior de las células
los tejidos, disminuyen hasta la cuarta parte del valor normal y, por otra parte,
cuando se secretan grandes cantidades de insulina, el transporte de la glucosa
al interior de las células es hasta 5 veces mayor que en condiciones normales
Los tejidos donde actúa principalmente la insulina son: tejido
musculoesquelético, tejido adiposo, corazón.
El glucagón por otra parte protege contra las hipoglicemias, así cuando la
glicemia cae a 70 mg.% o menos, las células - alfa de los islotes de Langerhans
del páncreas secretan grandes cantidades de glucagón, que rápidamente
moviliza la glucosa del hígado. Los trastornos del metabolismo de los hidratos
de carbono más comúnmente observados se refieren a las anomalías en la
regulación de la glucemia.
Así, tendremos hiperglucemia cuando la producción de insulina baja y
tendremos hipoglucemia en el caso contrario. La expresión nosológica de la
hiperglucemia, constituye la denominada Diabetes Sacarina o Diabetes

La aceleración del transporte de glucosa a través de la membrana celular no se

cumple a nivel de células del cerebro, de la mucosa intestinal ni en el epitelio
tubular del riñón; en el cerebro, el transporte de la glucosa se hace por
difusión a través de la barrera hematocerebral.

Otro efecto importante de la insulina es aumentar el almacenamiento de

glucógeno en el tejido músculo-esquelético y en menor grado en la piel.

Finalmente, diremos que, la concentración de glucosa del plasma tiene efecto

directo sobre los islotes de Langerhans para controlar la producción de
insulina: secreta poca hormona cuando la concentración de glucosa en sangre
disminuye; por lo tanto, la secreción de insulina por el páncreas constituye un
mecanismo muy importante de retroalimentación para el control continuo, de la
tasa de glucemia

El efecto más notable del glucagón es su capacidad de provocar glucogenólisis

en el hígado, lo cual hace aumentar la glucemia razón por la cual se conoce con
Mellitus.
el nombre de factor hiperglucemiante. No provoca esta acción en los tejidos
extrahepáticos.

Se ha demostrado que la perfusión de glucagón durante unas horas puede

producir una glucogenolisis tan severa que agote las reservas - hepáticas de
glucógeno
 SINDROME HIPOGLICEMICO

CONSIDERACIONES DE LOS SINTOMAS DE DIABETES SACARINA Se denomina síndrome hipoglicémico a las manifestaciones provocadas por el
(HIPERGLUCEMIA) excesivo descenso de la tasa de glucosa y que fundamentalmente son
producidas por dos causas:
Cuando el déficit de producción de insulina es severo, las cifras de glicemia
• Hipoglucémicas insulínicas, debido a tratamientos mal llevados.
pueden subir a 1.500 y hasta 2.000 mgs/dl, el efecto fisiopatológico
• Hipoglucemias debidas a insuficiencia hormonal hipofisaria
importante, es la deshidratación de las células de los tejidos, pues la glucosa
(antehipofisaria): insuficiencia cortico suprarrenal; insuficiencia
no difunde con facilidad a través de la membrana celular y el aumento de la
hepática; insulinoma secretante de insulina, etc.
presión osmótica en el líquido extracelular causa salida de agua de las células;
así, una glicemia de 400 mgs/dl, aumenta la presión osmótica del líquido
extracelular en un 6%, aproximadamente. (Glicemia: Presencia de azúcar en la
sangre, especialmente cuando excede de lo normal)

Por otra parte, sobreviene un hecho importante:

Cuando la filtración glomerular rebasa la capacidad de reabsorción tubular de

la glucosa, ésta pasa a la orina, lo que se denomina glucosuria que a su vez
produce un aumento de la diuresis por efecto osmótico de la glucosa en los
túbulos renales, que significa pérdida obligada de algunos electrolitos del
líquido extracelular.

Por tanto, el efecto global es pérdida del líquido extracelular, que a su vez
causa deshidratación de los líquidos intracelulares; es decir, deshidratación
intra y extracelular.

La polifagia del diabético es muy relativa y muchas veces se observa más bien
lo contrario: hiporéxia, adelgazamiento, astenia, y es explicable por la mala
utilización de la glucosa, por el organismo.

Las fases agudas de la diabetes (cetoacidosís y coma diabético) así como las
complicaciones crónicas de la diabetes (microangiopatía, neuritis, retinopatía,
etc.)
CONSIDERACIONES DE LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL SINDREOME
HIPOGLUCÉMICO

La mayor parte de las manifestaciones descritas se suceden cuando la cifra de

glucemia plasmática es menor de 50 mgs; sin embargo, no hay relación o
paralelismo entre las cifras de hipoglucemia y la intensidad de los síntomas y
signos.

Casi siempre una hipoglicemia se inicia con trastornos vasomotores tales como
palidez, diaforesis, sensación de hormigueo en extremidades, palpitaciones, y
sensación de hambre, dolorosa angustiosa.

Las manifestaciones neurológicas siquiátricas de la hipoglicemia, son debidas la

repercusión electiva de la caída de glucosa" sanguínea sobre el metabolismo del
tejido nervioso central.

Hipoglucemia: Disminución de la cantidad normal de glucosa en la sangre;

produce mareos, temblores y cefalea, entre otros síntomas.
 GÓNADAS Los andrógenos actúan sobre la morfología de los órganos genitales y de los
caracteres sexuales secundarios, ejercen acciones metabólicas, favoreciendo
TESTICULOS
el anabolismo proteico, incrementando la síntesis de las proteínas tisulares en
Recuento Anatomo-Fisiológico particular de las proteínas musculares.

Los testículos constituyen los órganos más importantes del aparato En la insuficiencia gonadal masculina la secreción endocrina del testículo y la
reproductor en el hombre. espermatogénesis, ésta disminuida e incluso suprimida.

Durante la vida fetal, sufre migración: hacia el final del tercer mes, abandona HIPOGONADISMO
la región lumbar; hacia el séptimo mes, se sitúa en el anillo inguinal interno para
situarse en la bolsa escrotal hacia el octavo mes.

Cualquier alteración que interfiera esta migración, da lugar a la ausencia del

testículo en el escroto, fenómeno que se denomina criptorquidea

Los testículos secreta hormonas dotadas de actividad androgénica y en

pequeña cantidad estrógenos.

Los andrógenos poseen acción virilizante y son los determinantes en la

aparición de los caracteres sexuales masculinos.

Los andrógenos no son solo secretados por el testículo; sino también por el
ovario, la corteza suprarrenal y probablemente por la placenta.

Los andrógenos secretados por las células intersticiales de Leydig son dos:

La testosterona y la androsterona, sin embargo la primera es tan elevada en

comparación con la segunda, que puede considerar a la testosterona como la
única hormona importante, responsable de los efectos hormonales masculinos.

La secreción diaria de testosterona es de 20 mgs, y va ligada a las proteínas

plasmáticas; es inactivada en forma rápida en el hígado y transformada en
metabolitos de actividad androgénica nula o débil que son eliminados por la bilis
y sobre todo por la orina.
 HIPOGONADISMO
El hipogonadismo es la disminución de la función testicular endocrina.
Puede ser primario o secundario, según se refiera a enfermedades testiculares
o a consecuencia de enfermedades hipotalámico hipofisarias.
Eunucoidismo es la desaparición total de la función androgénica testicular
sucede en la etapa prepuberal.
HIPERGONADISMO Y TUMORES TESTICULARES
La hiperfunción testicular va ligada siempre con la presencia de tumores.
Los tumores de células intersticiales, que son muy raros, pueden aumentar
hasta 100 veces las cantidades normales de testosterona originando en sujetos
jóvenes un desarrollo muy rápido de la musculatura y de los huesos, así como
también un desarrollo excesivo de los órganos sexuales y de sus caracteres
secundarios.
En el adulto, se presenta en un 10 por 100 de los casos, ginecomastia.
Los tumores de epitelio germinativo, son mucho más frecuentes y tenemos
principalmente a los seminomas y a los teratomas que en ocasiones elaboran
cantidades mayores de gonadotropinas.
Disgerminoma, es el correspondiente en la mujer.
OVARIOS
Recuento anatomo-fisiológico
Los ovarios son dos glándulas alargadas de 3 a 4 cms. de longitud por 2 de
ancho y por 5 a 10 mm. de espesor, situadas a cada lado del útero, cerca de la
pared lateral de la pelvis.
Su extremidad superior está cerca de la Trompa de Falopio, su extremidad
inferior está próxima al origen uterino de las trompas.
El ovario comprende:
Una corteza, en la que se hallan diseminados los folículos en sus diversos
estadios de maduración; en el ovario adulto, la mayoría de los folículos, se
hallan bajo la forma de folículos primordiales, cuyo centro contiene el oocito,
envuelto por las células foliculares granulosas.
La medular, comprende fibras conjuntivas, las células denominadas
intersticiales y las células “simpaticotropas” que son el equivalente ovárico de
las células testiculares de Leydig.
Fisiológicamente
El ovario tiene el papel fundamental de formar y madurar el óvulo, producir las
hormonas que mantengan la morfología y capacidad funcional del tracto genital
y de los caracteres sexuales secundarios, así como la transformación de la
mucosa uterina haciéndola apta para la nidación del óvulo fecundado.
El ciclo sexual depende de las hormonas gonadotrópicas secretadas por la
adenohipófisis.
Los ovarios que no son estimulados por hormonas gonadotrópicas se conservan
completamente inactivos, lo cual ocurre durante toda la infancia.
Desde los 8 años de edad, aproximadamente, la hipófisis anterior empieza a
secretar progresivas cantidades de estas hormonas culminando entre los 11 y
15 años de edad con la pubertad y la iniciación de la vida sexual adulta.
Las hormonas son esenciales para la plena función del ovario:
1) La hormona estimulante de los folículos (FSH)
 2) La hormona luteinizante (LH).
Cada 28 días empiezan a crecer nuevos folículos 1 y uno de ellos acaba por
ovular a la mitad del ciclo (acción de la FSH y de la LH)
-Las células secretorias del folículo se desarrollan produciendo un cuerpo
amarillo que secreta progesterona y grandes cantidades de estrógenos.
Después de dos semanas, aproximadamente, el estímulo de las gonadotropinas
desaparece, las hormonas ováricas disminuyen y empieza la menstruación, a
continuación de lo cual se inicia un nuevo ciclo.
GLANDULAS SUPRARRENALES
Se encuentran por arriba del riñón.
Fisiología
La glándula suprarrenal está formada por dos glándulas independientes.
• Corteza suprarrenal
• Médula suprarrenal.
La corteza está constituida por grandes células que contienen
inclusiones lipídicas dispuestas en trabéculas irregulares, en las
que se distinguen tres capas:
a) Zona glomerulosa, delgada subcapsular, cuyas células se
disponen en cordones apelotonados;
b) Zona fasciculada, dispuesta en cordones radiales
El principal regulador de la actividad de las glándulas suprarrenales; es la
hipófisis anterior, por medio de la hormona adrenocorticotropa o ACTH, que a
su vez se encuentra controlada por el hipotálamo a través de la hormona
liberadora de corticotrofina.
La corteza suprarrenal secreta dos tipos principales de hormonas los
mineralocorticoides; además se producen pequeñas cantidades de andrógenos
(capa reticular) cuyos efectos son similares a los de la hormona sexual
masculina, la testosterona.
Los mineralocorticoides como el sodio, potasio y cloruros.
Los glucocorticoides, elevan la concentración de glucosa sanguínea.
Tienen otras acciones sobre el metabolismo de las grasas y proteínas, pero sin
lugar a duda que el más importante de todos es su efecto sobre el metabolismo
de los hidratos de carbono.
Se han aislado más de 30 esteroides de la corteza suprarrenal. pero sólo dos
de ellas, la aldosterona y el cortisol, tiene importancia en las funciones
endocrinas del organismos.
La aldosterona es responsable del 95% de la actividad mineralocorticoide de la
corteza suprarrenal; pero otras dos hormonas contribuyen también en este
tipo de actividad: la corticosterona, que posee además efectos
glucocorticoides y la desoxicorticosterona, cuya acción es muy semejante a la
aldosterona, pero con una potencia 30 veces menor.
Los efectos fundamentales de los mineralocorticoides son:
1) Aumento de la resorción de sodio en el túbulo renal
2) Aumento de la excreción renal de potasio.
Los glucocorticoides, intervienen en el metabolismo de los hidratos de carbono,
grasas y proteínas.
El 95°/o de esta actividad lo tiene el cortisol plasmático, denominado también
hidrocortisona; intervienen en menor proporción la corticosterona y también la
cortisona. Su efecto sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, se
sintetizan en lo siguiente:
 aumento de la gluconeogénesis;
 aumento del glucógeno hepático;
 disminución de la utilización de glucosa por las células y
 aumento de la concentración de la glucemia (diabetes suprarrenal).
ANOMALIAS DE LA SECRECION CORTICOSUPRARRENAL
La disminución de hormonas corticosuprarrenales o hiposuprarrenalismo y el
aumento o hipersuprarrenalismo. La primera tiene su expresión en la
Enfermedad de Addison y la segunda en la Enfermedad de Cushing.
ENFERMEDAD DE ADDISON
Síntomas y signos
La mayor parte de los síntomas y signos dependen del déficit de aldosterona,
cortisol y andrógenos y son los siguientes:

El efecto del cortisol sobre el metabolismo de las proteínas, es el siguiente:
 disminución del contenido celular de proteínas;
 aumento de las proteínas hepáticas y plasmáticas;
 aumento de los aminoácidos sanguíneos y
 disminución del transporte de aminoácidos a través de membranas
celulares extrahepáticas y aumento del transporte en el hígado
 Déficit de aldosterona: astenia, fatigabilidad, taquicardia,
hipotensión, disrritmias, calambres musculares, paresias,
hiperventilación, trastornos de la conciencia, coma.
 Déficit de cortisol: Hipoglucemia, astenia, pérdida de peso,
irritabilidad, nerviosismo, depresión, angustia, insomnio.
 Déficit de androgenos: disminución del vello corporal, impotencia,
amenorrea.

Efecto del cortisol sobre el metabolismo graso: movilización de aminoácidos,

con aumento de la concentración de ácidos grasos no esterificados en el
plasma.

Finalmente, diremos que la médula suprarrenal está en relación funcional

directa con el sistema nervioso simpático y secreta dos hormonas:

la adrenalina y la norodrenalina en respuesta al estímulo simpático, sintetiza

en forma gráfica la secreción de hormonas de corteza y de médula suprarrenal,
en relación a las diversas zonas anatomo-histológicas de producción.
EXAMENES DE LABORATORIO