PANCREATITIS

PANCREATITIS AGUDA

Es un proceso inflamatorio REVERSIBLE de los acinos del páncreas provocado por la activación prematura de las enzimas.

PÁNCREAS  Las secreciones pancreáticas contienen enzimas proteolíticas que degradan las
proteínas de la dieta cuando ingresan al duodeno.
 Las enzimas pancreáticas se secretan forma inactiva y posteriormente se activan en el
INTESTINO DELGADO.
 TRIPSINA se activa por la ENZIMA ENTEROPEPTIDASA DUODENAL (ENTEROCINASA)
en el intestino delgado
 Células acinares secretan INHIBIDOR DE TRIPSINA, así se evita su activación y de otras
enzimas que dependen de ella.

MANIFESTACIONES DOLOR EPIGÁSTRICO y PERIUMBILICAL puede irradiar hacia la parte alta de la espalda
CLÍNICA DISTENSIÓN ABDOMINAL
CONCENTRACIONES AMILASA Y LIPASA SÉRICA X 3
ESTUDIOS DE IMAGEN (TC Y RM)

PATOGENIA Consiste en la autodigestión del tejido pancreático por la activación inadecuada de las enzimas
TRIPSINA, puede activar una variedad de enzimas que tiene una respuesta inflamatoria intensa

COMPLICACIONES - RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

- INSUFICIENCIA MULTIORGÁNICA
- SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
- NECROSIS TUBULAR AGUDA
- NECROSIS DE GRASA
- PSEUDOQUISTES
- ACUMULACIÓN LÍQUIDO PERIPANCREÁTICO

CAUSAS/ETIOPATOGENIA  METABÓLICOS: alcoholismo, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia y fármacos

 GENÉTICOS: mutaciones en los genes que codifican la TRIPSINA
 MECÁNICOS: Cálculos (en el colédoco): reflujo activa enzimas, lesiones quirúrgicas,
traumatismo.

TRATAMIENTO La clave del tratamiento de la pancreatitis aguda es “dejar reposar” al páncreas mediante la
restricción total de la ingesta total y el tratamiento de soporte con líquidos intravenosos y
analgesia.

MEPERIDINA Para aliviar el dolor en lugar de la MORFINA, ya que causa

SUCCIÓN GÁSTRICA
ADMINISTRAR LÍQUIDOS Y
ELECTRÓLITOS
INFUDEN SOLUCIONES
COLOIDES INTRAVENOSAS
menos espasmos del esfínter del conducto pancreático.
Se ha sustituido para tratar la distensión intestinal y evitar
una mayor estimulación de la secreción e enzimas
pancreáticas.
Para reemplazar los perdidos en la circulación y para
combatir la hipotensión y el choque.
Para restituir el líquido secuestrado en el abdomen y el
espacio retroperitoneal.

PAPEL DEL CALCIO En la regulación de la activación del a TRIPSINA.

Cuando las [ ] de Ca++ son bajas  TRIPSINA tiende a degradarse
Cuando las [ ] de Ca++ son altas  se anula la AUTOINHIBICIÓN de la TRIPSINA

SECUELAS - ABCESOS PANCREÁTICOS ESTÉRIL

- SEUDOQUISTES PANCRÉATICOS
 PSEUDOQUISTES Acumulación de líquido pancreático dentro de una capa de tejido inflamatorio

NECROSIS DE GRASA Tripsina provoca activación de las proenzimas profosfolipasa y la proelastasa que degradan
células adiposas. La lipasa se produce en forma activa y puede producir necrosis de grasa local
que plantea muerte de adipocitos que general señales para citocinas proinflamatorias y esto
genera edema intersticial  insuficiencia vascular, lesiones isquémicas en las células acinares.

ALCOHOL - El consumo de alcohol aumenta de forma transitoria la contracción del esfínter de Oddi
(EL músculo de la papila de Vater)
- La ingesta crónica de alcoholo determina la secreción de un líquido pancreático rico en
proteínas lo que provoca tampones de proteínas densas y obstrucción de los conductos
pancreáticos de pequeño calibre.
- También tiene efectos tóxicos sobre las células acinares.
- La mayoría de los alcohólicos nunca desarrolla pancreatitis y la mayoría lo hacen
después de muchos años de abuso.

PANCREATITIS CRÓNICA

Se caracteriza pro la destrucción progresiva del páncreas exocrino por fibrosis. IRREVERSIBLE

ETIOPATOGENIA  ABUSO PROLONGADO DEL ALCOHOL

 OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO PANCREÁTICO POR SEUDOQUISTES, CÁLCULOS O
NEOPLASIAS
 LESIONES AUTOINMUNES de la glándula
 PANCREATITIS HEREDITARIA

PATOGENIA - Episodios repetidos de pancreatitis aguda

- Secuencia de FIBROSIS: factores fibrogénicos  depósitos de colágeno y fibrosis

MANIFESTACIONES - Episodios persistentes y recurrentes de DOLOR EN EL EPIGASTRIO y el cuadrante

CLÍNICAS superior izquierdo.
- Los ataques se precipitan con frecuencia por el abuso de comida y la ingesta de alcohol.
- DIABETES MELLITUS
- SX DE MALABSORCIÓN (PÉRDIDA DE PESO Y ESTEATORREA)
- INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
- La enfermedad puede ser silente hasta que se desarrolla insuficiencia pancreática y
diabetes mellitus por la destrucción del páncreas exocrino y endocrino.

TRATAMIENTO DIETA BAJA EN GRASA

PROHIBE ALCOHOL: porque precipita los ataques
CIRUGÍA: despejar obstrucción
PANCREATECTOMÍA TOTAL O PARCIAL

DIABETES Y SX DE Cuando la función pancreática endocrina y exocrina se vuelve deficiente

MALABSORCIÓN
FIBROSIS Predominan factores fibrinógenos Factor de crecimiento transformante (TGF-β) y el factor de
crecimiento derivado de plaquetas que inducen la activación y proliferación de los
miofibroblastos periacinares (células estrelladas pancreáticas) con el consiguiente deposito de
 colágeno y fibrosis.

PANCREATITIS Se asocia a presencia de células plasmáticas secretoras de IgG4 en el páncreas. Puede imitar
AUTOINMUNITARIA Signos y síntomas del carcinoma de páncreas, resulta importante reconocerla porque responde
al tratamiento ESTEROIDEO.

SEUDOQUISTES Son colecciones localizadas de material necrótico y hemorrágico ricas en enzimas pancreáticas y
que no tienen revestimiento epitelial (por ello, se aplica el prefijo “seudo”). En general
aparecen tras un brote de pancreatitis aguda.

Se forman cuando las zonas de necrosis grasa hemorrágica intra o peripancreática se rodean de
tejido fibrosos y tejido de granulación.

Aunque muchos seudoquistes se resuelven de forma espontánea puede infectarse y puede

comprimir e incluso perforarse.
ULCERAS PÉPTICAS
Se emplea para describir a un grupo de alteraciones ulcerativas que aparecen en áreas del tubo digestivo superior y que se
ven expuestas a secreciones de ácido y pepsina.

MÁS FRECUENTES Son la gástrica y la duodenal

La duodenal son 5 veces más frecuentes que las gástricas

PATOGENIA - La úlcera puede penetrar solo la superficie de la mucosa o se puede extender

dentro de las capas del músculo liso
- La cicatrización de la capa muscula incluye el reemplazo con tejido cicatricial
- Alteración de los mecanismos de protección de la mucosa gástrica de los efectos
destructivos de los ácidos corrosivos. (AINE, H. pylori)

ETIOLOGÍA Las 2 más importantes:

 INFECCIÓN POR LA BACTERIA H. PYLORI
 ÁCIDO ACETILSALÍCILICO Y AINE

MANIFESTACIOENS CLÍNICAS DOLOR EPIGÁSTRICO: ARDOR PUNZANTE Y PERIÓDICO

COMPLICACIONES HEMORRAGIA (puede ser mortal)

ANEMIA FERROPÉNICA
PERFORACIÓN
PENETRACIÓN
OBSTRUCCIÓN (Principalmente en ulceras crónicas, secundaria a edema o
cicatrización)

TRATAMIENTO Los tratamiento actuales de la EUP pretenden erradicar el H. pylori y neutralizar el ácido
gástrico, principalmente con un inhibidor de la bomba de protones.
EVITAR AINE y ÁCIDO
ACETILSALICÍLICO

ANTIÁCIDOS Neutralizar el ácido gástrico

- CARBONATO DE CALCIO
- HIDRÓXIDO DE ALUMINIO
- HIDRÓXIDO DE MAGNESIO
ANTAGONISTAS DE RC ↓ producción de ácido gástrico
H2

IBP Bloquean la etapa final de la secreción de iones de hidrógeno al

interferir con la acción de la bomba de protones de las células
parietales gástricas.

SUCRALFATO Una sal compleja de sacarosa que contiene aluminio y sulfato se

une de forma selectiva al tejido ulcerosos dañado y sirve como
barrera contra el ácido, la pepsina y la bilis. Este medicamento
puede absorber directamente las sales biliares e iniciar secreción
de bicarbonato y moco.

MISOPROSTOL Un derivado de la prostaglandina E, promueve la cicatrización de

la úlcera al estimular la secreción de moco y bicarbonato, y al
inhibir la síntesis de ácido. Único fármaco aprobado por la FDA
para uso clínico en la prevención de úlceras inducidas por AINE
ÚLCERAS POR ESTRÉS
Son más frecuentes en sujetos con shock, sepsis o traumatismo grave

ÚLCERAS DE CURLING Por quemaduras extensas o traumatismos graves

Se deben a la isquemia del tejido mucoso y alteraciones en la barrera mucosa gástrica.

ÚLCERAS DE CUSHING Consiste en úlceras gástricas, duodenales y esofágicas que aparecen en personas con
lesiones intracraneales, operaciones o tumores.
CAUSAS
- HIPERSECRECIÓN DE ÁCIDO GÁSTRICO: por estimulación del núcleo vagal por
aumento de la presión intracraneal.
IBP Son los medicamento de 1° línea para prevenir esta alteración

H. PYLORI Induce inflamación y estimula la liberación de citocinas

Predominante en el ANTRO del estómago (HIPERGASTREMIA Y ↑ PRODUCCIÓN DE ÁCIDO)

AINE Lesión de la mucosa e inhibición de la síntesis de prostaglandinas

DOLOR: ARDOR PUNZANTE Y
PERIÓDICO
Rítmico y aparecer cuando el estómago está vacío, entre una comida y otra (1 y 3h después
de comer)
Es peor en las NOCHES (11pm a 2 am)
PERIÓDICO: recurre a intervalos de semanas o meses. El dolor se alivia al comer o tomar
antiácidos.

ANEMIA HEMORRÁGICA Es el 2° diagnóstico secundario más frecuente en las personas que son admitidas en
POSTAGUDA hospitales con enfermedad por úlcera péptica. La evidencia de sangrado puede consistir en
HEMATEMESIS o MELENA

PERFORACIÓN Cuando una úlcera erosiona todas las capas del estómago o de la pared duodenal. Los
contenidos del tubo digestivo entran en el peritoneo y causan PERITONITIS.

HEMORRAGIA Sangrado del tejido granular o por erosión de una arteria o vena dentro de la ulcera.

ANTIÁCIDO: CARBONATO DE Fármacos con calcio causan estreñimiento y pueden provocar HIPERCALCEMIA y SX DE
CALCIO LECHE ÁLCALI (3° causa de admisiones hospitalarias por Hipercalemia)

ANTIÁCIDO: HIDRÓXIDO DE Tiene también efectos LAXANTES

MAGNESIO

ANTIÁCIDO: HIDRÓXIDO DE Reacciona con el ácido clorhídrico para formar cloruro de aluminio, que se combina con el
ALUMINIO fosfato en el intestino, se sabe que un consumo prolongado puede llevar a una reducción del
FOSFATO y OSTEOPOROSIS

HISTAMINA Principal mediador fisiológico para la secreción de ácido clorhídrico. La absorción de los
ANTAGONISTAS DE RC H2 no se altera por la presencia o ausencia de alimentos en el
estómago.
COLELITIASIS O LITIASIS BILIAR
Cálculos biliares, es causada por la precipitación de sustancias contenidas en la bilis, en
especial el COLESTEROL y la bilirrubina. Cerca del 80% de los cálculos biliares se componen de
COLESTEROL. El 20% son acumulaciones de pigmento negro o pardo que contienen
glicoproteína de mucina y sales de calcio.

FORMACIÓN DE - Anomalías en la composición de la bilis (↑colesterol)

CÁLCULOS - Estasis biliar

LODO BILIAR Mucoproteínas espesa en la vesícula con pequeños cristales atrapados de colesterol
Se piensa que es el precursor de cálculos biliares
Aparece con frecuencia durante el embarazo, inanición, pérdida súbita de peso.

CÁLCULOS DE PIGMENTO Contienen bilirrubina

Se presenta en personas con enfermedades hemolíticas (Anemia drepanocítica) y cirrosis
hepática.

MANIFESTACIONES INDIGESTIÓN O Por cálculos más pequeños < 8mm diámetro.

CLÍNICAS CÓLICO BILIAR

ICTERICIA Por una obstrucción de mayor tamaño

DOLOR Inicia de forma repentina e incrementa gradualmente su intensidad,

persiste durante un tiempo por 30´ a 5h
Seguida de dolor en el cuadrante superior derecho.