REFLUJO GASTROESOFÁGICO

CONCEPTO

- Es normal cierto grado de reflujo que es contrarrestado por los mx de aclaramiento esofágico (saliva, peritaltismo,
gravedad)

CAUSAS

- Defecto de la pinza diafragmática (ej. hernia de hiato)

- Descenso del tono del esfínter esofágico inferior
o Acción de tóxicos: alcohol, fármacos, progesterona (embarazadas)
- El retraso en el vaciamiento gástrico (aumenta volumen y presión gástrica)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Pirosis: zona retroesternal, cuello, garganta (Irritación de los nervios sensitivos de las capas profundas del epitelio
esofágico por el ácido)
- Regurgitación del ácido
- Tos y broncoespasmo
- Dolor centrotorácico
- Disfagia
- Anemia ferropénica: por la necesidad del ácido gástrico para absorción del hierro
- Esófago de Barret (epitelio escamoso esofágico hacia epitelio columnar intestinal – metaplasia intestinal)

CLASIFICACIÓN SEGÚN HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS

- Con daño a la mucosa esofágica (Esofagitis erosiva y esófago de Barret)

- Sin daño a la mucosa (Enfermedad por reflujo con endoscopia negativa o enfermedad por reflujo no erosiva)

TRATAMIENTO

- Pruebas de supresión ácida: inhibidor de la bomba de protones (IBP) durante 7-14 días para detener los síntomas
- Esofagoscopia
- Antiácidos
- Ácido algínico:
PATOGENESIS

MATERIAL El ácido es el principal agente irritante

REFLUIDO El ácido clorhídrico y la pepsina son los agentes gástricos más importantes que predisponen al
desarrollo de síntomas esofágicos y lesión mucosa.
ÁCIDOS BILIARES: lesionan células mucosas por su capacidad detergente y de solubilización de los
lípidos de la membrana mucosa.
Ocasionan lesión intramucosa por desorganización de la membrana o interfieren en la función celular.

ESFÍNTER ERGE ocurre cuando la presión del EEI es más baja que la presión intragástrica y se piensa que el reflujo
ESFÓFAGICO ocurre libremente del estómago hacia el esófago o durante periodos de contracción abdominal.
INFERIOR (EEI) - Causas posibles de la baja presión del EEI: falla miogénica, neurogénica o daño por el ácido del
HIPOTENSIVO ms del EEI

Las relajaciones transitorias del EEI y la baja presión del diafragma crural son el principal mecanismo de
reflujo.

RELAJACIONES Son consideradas el mx más común e importante ERGE

TRANSITORIAS Caída abrupta de la presión del EEI a nivel de presión intragástrica
DEL EEI
HERNIA HIATAL La EEI (2,5 – 4,5 cm) tiene 2cm intraabdominal
El ligamento frenoesofágico conecta el EEI y el diafragma crural

Es definida como protrusión de 2cm o más del estómago por encima del diafragma crural, que no regresa
a su posición normal entre las degluciones.

DEPURACIÓN O DEPURACIÓN DEL BOLO PERISTALTISMO

ACLARAMIENTO Depura el 90% o más del bolo del esófago
ESOFÁGICO PERITALTISMO INEFECTIVO
Mayor tiempo de permanencia del material refluido en contacto con el
esófago.

NEUTRALIZACIÓN DEL ÁCIDO Produce a la presencia de bicarbonato provenientes de la saliva.

RESISTENCIA DEL Estructuras mucosas cuyas funciones protegen al epitelio esofágico de lesiones cuando está expuesto a
EPITELIO sustancias nocivas.
PRE EPITELIAL CAPA MOCO Compuesta por glicoproteínas de alto peso molecular y
agua que sirven como lubricante y barrera protectora.

[ ] HCO3 SUPERFICIE
CAPA DE AGUA Es un microambiente rico en HCO3 adyacente a la
superficie epitelial que es capaz de neutralizar cantidad
significativas de H+

EPITELIAL Son propiedades intrínseca del epitelio esofágico escamoso estratificado.

ESTRUCTURAS Membranas celulares
Uniones intercelulares fuertes

FUNCIONES Transporte epitelial (Intercambio Na+/H+, intercambio

Na+ dependiente Cl-/HCO3)
Buffer intra y extracelular
Restitución celular
Replicación celular

POST FLUJO SANGUÍNEO Libera nutrientes y O2 a la célula

EPITELIAL Remoción de productos metabólico como CO2 y ácidos
ESTADO ÁCIDO-BASE El flujo sanguíneo es fundamental para preservar el
balance ácido- base: especialmente porque suple de
HCO3- hacia el espacio intercelular para neutralizar los
H+ extracelulares.
PATOGENIA - MATERIAL GÁSTRICO POTENCIALMENTE NOCIVO
 - FALLA BARRERA ANTIRREFLUJO
FACTORES - El retraso del vaciamiento gástrico puede provocar reflujo debido a que el estómago esta lleno
GÁSTRICOS por más tiempo.
- Aumento de la presión intragástrica puede gatilla la relajación transitoria del EEI

ÁCIDO POCKET Reflujo gastroesofágico postprandial

Es consecuencia del pool de ácido que se encuentra en el estómago proximal por encima del quimo y
que expone al esófago ante el fracaso de la barrera antirreflujo.

DX pHmetría o El monitoreo ambulatorio de reflujo es el único TEST que permite

impedanciometría/pH determinar la presencia de exposición ácida anormal del esófago,
la frecuencia del reflujo y la asociación entre los síntomas y los
episodios de reflujo.

IBP Respuesta a inhibidores de la bomba de protones

Es una alternativa para confirmar ERGE

TRATAMIENTO ESTILO DE VIDA Y Bajo consumo de grasas

DIETA
CONTROL DE PESO Y
PERÍMETRO
ABDOMINAL

BYPASS GÁSTRICO Ha demostrado ser efectivo en la reducción de los síntomas de

ERGE

CIRUGÍA Efectos adversos más común: Sx de hinchazón postprandial que se

FUNDUPLICATURA da como consecuencia a la incapacidad de llevar aire del estómago
LAPAROSCÓPICA. al esófago y se caracteriza por distensión abdominal, saciedad
precoz, náuseas, dolor epigástrico, imposibilidad de eructar y
vomitar. (Suele mejorarse en dentro del 1° año)

La estrategia del manejo más aceptada para la ERGE es la de reducir la secreción ácida
gástrica: antiácidos, antiH2 o IBP.

IBP Tratamiento de 1° lína

Omeprazol, lanzoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol,
declanzoprazol.

OBESIDAD CENTRAL - Aumento de la presión intraabdominal

- Desarrollo de hernia hiatal
- Grasa metabólicamente activa predispone al desarrollo del esófago de Barret y
adenocarcinoma porque promueve la inflamación (independiente del ERGE)
- BYPASS GÁSTRICO: tratamiento quirúrgico más efectivo
Diverticulitis. Los divertículos son pequeñas bolsas o sacos abultados que se forman en la pared interna del
intestino. La diverticulitis ocurre cuando estas bolsas se inflaman o infectan. La mayoría de las veces, estas se
encuentran en el intestino grueso (colon

Contenido esofágico pase al árbol bronquial.

VARICES ESOFÁGICAS

Suelen deberse a la obstrucción del flujo sanguíneo a través de la vena portal, la cual lleva la sangre del intestino, el
páncreas y el bazo al hígado. Las várices esofágicas son venas anormales dilatadas en el tubo que conecta la
garganta con el estómago (esófago)

ESTRECHAMIENTOS DEL ESÓFAGO

3 REGIONES DÉBILES:

El divertículo de zenker
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL.
PATOGENIA
 LA INTERACCIÓN ANFITRIÓN-MICROBIO SON ESENCIALES EN LA PATOGENIA DE LA EII: REACCIONES INMUNITARIAS
INAPROPIADAS A BACTERIAS LUMINALES (FLORA INTESTINAL).

ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA

Región intestinal Íleon +- colón Solo colon

Distribución Lesiones salteadas Difusas
Aspecto de la pared Grueso Fino
Inflamación Transmural Limitada a la mucosa
Úlceras Profundas, como cuchillos Superficiales, base ancha
Granulomas Si No
Fístulas o senos Si No
Malabsorción de grasa y vitaminas Si No
Megacolon tóxico No Sí

ENFERMEDAD DE CROHN

ILEON TERMINAL, VÁLVULA Localizaciones más frecuentes afectadas

ILEOCECAL Y EL CIEGO
LESIONES SALTEADAS
Conservación de zonas salteadas de mucosa como
consecuencia de la distribución parcheada de la
EMPEDRADO
enfermedad de Crohn da lugar a una textura grosera
con aspecto empedrado.
Pueden llegar a las zonas más profundas para
FISURAS convertirse en trayectos fistulosos o lugares de
perforación.
Como consecuencia de edema transmural,
PAREDE INTESTINAL ENGROSADA
inflamación, fibrosis submucosa, hipertrofia muscula
En la enfermedad transmural, la grasa mesentérica se
GRASA SERPIGINOSA
extiende con frecuencia en toda la superficie serosa
Abundantes neutrófilos que infiltran y dañan las
ABSCESOS CRÍPTICOS
criptas del epitelio
La metaplasia epitelial, lesión crónica recidivante,
METAPLASIA SEUDOPILÓRICA adopta a menudo una forma de glándulas similares a
las del antro gástrico.
Signo severo estrechamiento de las asas intestinales.
SIGNO DE CUERDA Se atribuye generalmente a la enfermedad de Crohn.
Depende del grado de fibrosis y/o edema de las asas

DIARREA SANGUINOLENTA
FIEBRE
DOLOR ABDOMINAL Cuadrante inferior derecho
PERÍODOS ASINTOMÁTICOS Que duran entre semanas y muchos meses
 ESTENOSIS FIBROSANTE En particular en el íleon terminal, son frecuentes y requieren resección quirúrgica.
FÍSTULAS Aparecen entre asas del intestino
PERFORACIONES Y ABSCESOS Peritoneales son frecuentes

COLITIS ULCEROSA

COLON Y RECTO La colitis siempre afecta al recto y se extiende

proximalmente de una forma continua para afectar
todo el colon
ÚLCERAS EXTENSAS DE BASE Hay una transición brusca entre el colon enfermo y el
ANCHA no afectado.
SEUDOPÓLIPOS Los islotes aislados de mucosa regenerativa protruyen
en la luz.
NO HAY ENGROSAMIENTO
MURAL
SUPERFICIE SEROSA NORMAL
NO HAY ESTENOSIS
MEGACOLÓN TÓXICO La inflamación y sus mediadores dañan la muscular
propia y alteran la función neuromuscular con
dilatación del colón.
ÚLCERAS Que raramente afectan a la muscular propia
NO GRANULOMAS
ALTERACIONES EN LA MOTILIDAD
INTESTINAL
DIARREA AGUDA

< 2 SEMANAS Cuando la diarrea >14 días no puede atribuirse a patógenos bacterianos
DIARREA INFLAMATORIA: PEQUEÑO VOLUMEN
FIEBRE
DISENTERÍA Diarrea sanguinolenta: es ocasionada por la invasión a las células intestinales, toxinas,
infección.
AFECTAN Diarrea es frecuente, pero de menor volumen
PREDOMINANTEMENTE AL
COLÓN
CÓLICOS Cuadrante inferior izquierdo
TENESMO Esfuerzo doloroso al defecar
DIARREA NO INFLAMATORIA: GRANDES VOLUMENES
GRANDES VOLUMENES Heces acuosas
NO SANGUINOLENTAS
CÓLICOS periumbilicales
DISTENSIÓN ABDOMINAL
NÁUSEAS
VÓMITOS Sugiere enteritis vírica o intoxicamiento alimentaria por S. aureus
CAUSA: BACTERIAS Debido a que no hay invasión tisular, los leucocitos no están presente en las heces.
PRODUCTORAS DE TOXINAS

DIARREA CRÓNICA

> 4 semanas o +
CAUSAS - Presencia de contenido luminal hiperosmótico (ejm. laxantes salinos)
- Mayor actividad de secreción intestinal
- Alteraciones inflamatorias (enf. de Crohn, colitis ulcerosa)
- Los procesos infecciosos (shigelosis, salmonelosis, colon irritable)
DIARREA SIMULADA Al consumo indiscriminado de laxantes o a la ingesta excesiva de alimento con propiedades
laxantes
DIARREA OSMÓTICA - El agua es atraída hacia el interior del intestino por la naturaleza hiperosmótica de
su contenido y lo hace de forma tal que el colon es incapaz de reabsorber el exceso
de líquido.
- Exceso de osmolalidad en el intestino delgado, lo que determina el paso de agua a
través de la mucosa hacia la luz intestinal
Ejm. Deficiencia de lactasa: permite alcanzar el intestino grueso, la lactosa no digerida puede
causar diarrea osmótica
Las sales de magnesio (Leche de magnesio y antiácidos) se absorben de manera inadecuada
y causan diarrea.
- Reducción del tiempo de tránsito a través del intestino
DIARREA SECRETORA Intensifica secreción intestinal
- Exceso de ácidos biliares (proceso patológico en el íleon debido a que este absorbe
las sales biliares)
Sobrepoblación bacteriana
Tumores: hormonas que causan incremento de la actividad secretora del intestino
DIARREA Asociada a una inflamación aguda o crónica
INFLAMATORIA - Tenesmo (dolor al defecar)
- Manchado fecal de la ropa
- Despertares nocturno por la urgencia para defecar
DIARREA OSMÓTICA
Exceso de osmolalidad en el intestino delgado, lo que determina el paso de agua a través de la mucosa hacia la luz intestinal.

 Sustancias no absorbibles en el intestino: laxantes osmóticos Ejm. Lactulosa, sales de magnesio

 Sustancias absorbibles pero no absorbidas en el intestino: paradigma es el Sx de maldigestión malabsorción
o Déficit de la lactasa: se altera digestión de la lactosa que por ello permanece en la luz intestinal e incrementa la
osmolalidad intraluminal.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

CESA CON EL AYUNO O cuando se suspende la ingesta del producto (ejm lactosa)
HECES VOLUMINOSAS Reabsorción del líquido
pH fecal es BAJO Cuando heces contienen derivados de la fermentación bacteriana como
hidratos de carbono que no han sido absorbidos.

DIARREA SECRETORA
 Una mayor concentración de electrólitos a la luz intestinal
 Defecto de la absorción intestinal de agua y electrólitos
 Aumento de 2° mensajeros en las células intestinales ENTEROCITOS: ↑AMPc que se activa por interacción con un
ligando (enterotoxina del agente infeccioso)  Secreción activa de Cl- (+ H2O y Na+) a la luz del intestino y también
inhibe la absorción intestinal de Na+ y Cl-
o Enterotoxinas bacterianas: Vibrio cholerae
o Enterotoxina termolábil por cepas enterotoxigénicas de Escherichia coli
 VIP péptido intestinal vasoactivo: que interactúa con el enterocito y produce diarrea
o Tumores pancreático: Sx de Verner Morrison o cólera pancreático

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

- Persiste durante el ayuno

- Heces voluminosas
- Osmolalidad fecal es igual al doble de la suma de las concentraciones de sodio y de potasio en las heces

DIARREA EXUDATIVA (INFLAMATORIA)

 Lesión inflamatoria de la mucosa intestinal: Aumenta fluidez por la superficie de la mucosa dañada y tiene menor
capacidad absortiva
 Afectan preferentemente el colón

AGENTES INFECCIOSOS:

- Invasión de la mucosa: Salmonella, virus, protozoos

- Citotoxinas que provocan la muerte celular: shigella dysenteriae
- Ejm enfermedades inflamatorias del intestino: Enf de Crohn y colitis ulcerosa

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Presencia de sangre y pus en las heces (DISENTERÍA)

- Leucocitos polimorfonucleares en las heces

DIARREA MOTORA
  Hiperperistaltismo del intestino delgado que determina la reducción del tiempo de contacto entre el contenido luminal
y la mucosa: hiperdefecacción (seudodiarrea)

DX Y TRATAMIENTO

 Evacuaciones frecuentes
 Exposición a patógenos intestinales
 Objetivo principal: reemplazo de líquidos y electrolitos
 FCOS: difenoxilato y loperamida: reducen la motilidad intestinal y estimulan la absorción de agua y electrólitos.
CLASE N°1 - GASTRO

ICTERICIA

Es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la BILIRRUBINA que se

acumula en los tejidos sobre todo en aquellos con mayor número de fibras elásticas:

> 2- 2,5

DX DIFERENCIAL con la carotinemia: pigmentación amarillo-anaranjado en las manos y pies: no en la

conjuntiva como en la ictericia. Nivele elevado de carotenos en la alimentación: espinaca, calabazas.

- También se presenta en patología la carotinemia: En ciertas situaciones cirrosis hepática, DB,

hipotiroidismo, fármacos.

BILIRRUBINA El 80% proviene del metabolismo de la HEM

Bilirrubina no conjugada: indirecta: no se filtra por el riñón
HEMOGLOBINA 2 cadenas alfa y 2 cadenas b
1 núcleo HEM:
- 4 pirroles (protoporfirina) + Fe = Grupo HEM + globina = 1 subunidad de Hb
- Une 4 subunidad de Hb =Hb

DEGRADACIÓN:
- Hematíe es fagocitado por el macrófago
PORFIRIAS El paso metabólico por problemas de enzimas en la formación de HEM
- A nivel hepático
- A nivel de GR
A su criterio, cómo se articulan valores morales, principios éticos y derechos humanos en el
proceso de información para los pacientes?

En el proceso de información para los pacientes es necesario que se realice dentro de un marco ético que
garantice el respeto de sus derechos humanos. El derecho a la vida, a la salud, la igualdad, la dignidad de
la persona deben ser consideradas cuando se brinde la información al paciente ya que estas son
inherentes a todo ser humano y aseguran su protección, en especial en las personas que se encuentren
en un momento vulnerable como es cuando se encuentran padeciendo alguna enfermedad. Dentro del
proceso de información es importante que se establezca una buena relación médico-paciente, el
comportamiento del médico será clave para crear lazos de confianza, la confianza permite que el paciente
no se sienta cohibido de expresarse o de preguntar ciertas dudas que pueden surgir cuando se le está
brindando la información. La empatía con el paciente también es importante ya que la manera en cómo se
brinda la información puede tener impacto emocional en la persona, por ello, los valores morales deben
guiar nuestra conducta. La información que se le brinde al paciente debe ser completa, informar acerca de
beneficios como riesgos de los tratamientos o sobre la gravedad de la enfermedad, además que a su vez
debe ser comprensible y que el paciente pueda tener un entendimiento completo de su situación, esto le
permitirá que pueda ejercer su autonomía al momento de tomar decisiones. Los valores morales,
principios éticos y derechos humanos se encuentran estrechamente relacionados, guían, protegen y
reconocen la dignidad de la persona.