Hormonas hipofisiarias y su control por el hipotálamo.

Las hormonas juegan un papel muy importante regulando muchas funciones metabólicas a Estas
hormonas necesitan trabajar de manera coordinada ya que cuando una hormona no trabaja de la
forma que está destinada a trabajar vienen alteraciones.
La adenohipofisis; Hormona del crecimiento.
El hipotálamo y la hipófisis tienen una relación muy estrecha.
La hipófisis: se clasifica en dos adenohipofisis que su tejido es muy parecido al de las glándulas.
Esta secreta 5 tipos aproximadamente de hormona.
En la hipófisis el que detiene en la parte embrionaria del hipotálamo se llama:
Neurohipófisis o hipófisis posterior: Este se encarga de la secreción de dos hormonas que es
la oxitacina y la hormona anti-uterina.
El mayor porcentaje de la hipófisis está compuesto por la adenohipofisis.
La adenohipofisis tienen diferentes grupos celulares que se van a encargar de la síntesis
especifica de un grupo de hormona. De acuerdo con la hormona que se sintetiza va a recibir el
nombre de tropa.
Ej: Las células somatotropa que son la más abundante son la que se van a encargar de
secretar la somatotropina o la hormona de crecimiento.
Las células tirotropas que se van a encargar de la secreción del PSH que son la que van a
estimular la liberación de la secreción de las hormonas tiroidea.
Las gonadotropas: Son las que se encarga de la síntesis de lo que es la FSH, LH tanto en el
hombre como en la mujer.
Corticotropa: Se encargan de secretar la ASTH que es la hormona que estimula la corteza
suprarrenal.
Grupos de células lactotropina: Estas se encargan de la indeterminada etapa de la mujer,
cuando la mujer da lactancia estas células pueden secretar prolactina que junto a la oxitocina
son hormonas importantes para participar en el proceso de la lactancia.
Las hormonas neurohipofisiarias se sintetizan en el hipotálamo.
La neurohipofisis se encarga de la síntesis de dos hormonas que son la oxitocina y la hormona
anti-uterina.
Las hormonas que se secretan por la adenohipofisis y la neurohipofisis son controlada
directamente por el hipotálamo.
El hipotálamo controla la secreción hipofisiaria.
La secreción de la neurohipofisis está controlada por señales que se originan en el hipotálamo y
terminan en la neurohipofisis, mientras que la secreción de adenohipofisis están controlada por
hormona liberadora o sintetiza en el hipotálamo.
Cuando el hipotálamo quiere reanudar la secreción de la adenohipofisis no lo puede hacer a
través de señales neuronales, necesitan hacerlo a través de una sustancia química o hormona
que es la que se encarga de estimular los 5 grupos de células.
Sistema porta hipotalámico-hipofisiario de la adenohipofisis.
Este no es más que un conjunto de vasos o senos capilares que van a construir una vía a través
de las células, esas hormonas estimuladoras o inhibitorias lleguen a la adenohipofisis para
estimular la secreción de la célula correspondiente.
Hormonas liberatorias e inhibitorias hipotalámica.
La somatoliberina: Es la sustancia que se encarga de estimular las cellas somatotropas
para la secreción de hormonas del crecimiento.
Hormona inhibidora de crecimiento: Se encarga de inhibir a las células somototropa
para evitar la secreción de esta hormona.
Corticoliberina: Se encarga de estimular las células corticotropas para que secrete la
corticotropina.
Tiroliberina: Se encarga de estimular las células tirotropas para que secrete TSH
Gonadoliberina: Se encarga de estimular las células gonadotropas para la secreción de
FSH Y LH
¿Por qué no se tiene una sustancia secretora de la prolactina?
1- Porque la mujer solo lacta cuando ya ha pasado su etapa del parto por lo tanto a lo largo de
nuestra vida el efecto principal que predomina sobre las células lactotropa es un efecto inhibido y
esa hormona que realiza esta función es la hormona inhibidora de la prolactina.
Funciones fisiológicas de la hormona de crecimiento.
La hormona de crecimiento es la única que ejerce efecto sobre la mayoría de nuestros
órganos y no necesitan una glándula que regule su secreción. La hormona de crecimiento no
actúa a través de ninguna glándula efectora específica, sino que ejerce un efecto directo sobre
todo el tejido que pueda crecer.
Dos funciones específicas de la hormona del crecimiento.
1- El crecimiento de todo nuestros tejidos corporales y huesos
2- Efecto metabólico.
Las hormonas de crecimiento estimulan el crecimiento de muchos tejidos corporales.
Las hormonas de crecimiento aceleran todo el proceso de miotosis.
Favorecen el aumento de las células y estimulan la mitosis, como las células del
crecimiento óseo y miotico.
Induce el crecimiento de casi todos los tejidos que conservan esa capacidad.
Las hormonas de crecimiento estimulan al cartílago y al hueso. No solo la hormona del
crecimiento ejerce un aumento en el tejido como tal, sino que es de evitar importancia para
estimular el crecimiento del cartílago y el hueso. Cuando hay un desafío o una sobre producción
de hormona de crecimiento hay alteraciones como el enanismo y gigantismo. Las hormonas de
crecimiento van a estimular el crecimiento óseo, lo que va a hacer a través del depósito de
proteínas específicas.
La hormona de crecimiento estimula directamente la hormona de longitud del hueso largo.
Entre la diáfisis y la epífisis hay un hueso esponjoso y cada vez que se agregue cartílago este
se va a observar un acortamiento de ese espacio.
Las testosteronas en el hombre aceleran o potencia la hormona del crecimiento mientras
que en los estrógenos hacen el efecto contrario en la mujer.
Somatomedinas y hormonas del crecimiento.
 Las hormonas del crecimiento actúan sobre el hígado promoviendo la síntesis de
somatomedinas.
Las somatomedinas ejercen un efecto potente sobre el crecimiento óseo.
Estos efectos se asemejan a los de la insulina por tal razón reciben el nombre de factores
de crecimiento seudoinsulinico.
Se han asilado cuatro tipos, las más importante son las de tipo C.
Su importancia radica en que la GH es una de una forma laxa a las proteínas plasmáticas
de la sangre por lo tanto se libera rápido y su semi-vida se corta.
Las somatomedinas C se unen con fuerza a la proteína transportadora y su semi-vida es
larga (20h)
Efectos metabólicos de la GH.
Favorecen depósito de proteínas.
Facilitan el transporte de aminoácidos.
Aumento de la traducción para facilitar la síntesis proteica.
Aumenta la transcripción.
Descanso del catabolismo proteico.
Utilización de las grasas como fuentes de energías.
Liberación de ácidos grasos del tejido adiposo.
Intensifica la conservación de aceticol A y su utilización como fuente de energía.
Aumento de masa corporal magra.
Cetosis.
Reducción de la utilización de hidratos de carbono.
Disminuye la capacitación de glucosa en el musculo esquelético y tejido adiposo.
Aumenta la producción hepática de glucosa.
Incrementación la secreción de insulina
Efecto diabetogénico
Porque la GH necesita insulina de HC activada adecuada de la insulina y un depósito
suficiente de hidrato de carbono
La necesidad de estas se destina para aportar la energía necesaria para el metabolismo de
crecimiento, transporte de aminoácidos al igual que el transporte de insulina
La GH favorece el depósito de proteínas.
Movilización de aminoácidos.
Aumenta la traducción
Aumento de la transcripción nuclear
Disminución del catabolismo de proteínas
Regulación de la secreción de HG.
 Estimulación
 Inanición
 Ejercicio
 Excitación
 Traumatismo
 Hormona páncreas
El Páncreas: Es uno de los órganos más importantes que junto con el hígado trabajan para que
los niveles de Glicemia en sangre se encuentren en condiciones constantes
Tiene 2 funciones:
 Función Endocrina
 Función Exocrina
Función Endocrina del Páncreas: Especialmente por la secreción de Insulina y Glucagón que
paradójicamente participan como antagonistas entre sí.
Histológicamente el Páncreas se divide en 2 tipos de tejido:
Islotes de Langerhans: Son precisamente los que tienen a cargo la función endocrina
pancreática
Existen 3 tipos de células:
 Alpha: 25% de lo que es todo el grupo celular que secreta el Glucagón
 Beta: Son las que se encargan de la secreción de la Insulina.
 Un 10% de todos los Islotes Secreción de Somatostatina
Hay un péptido que es el péptido PP conocido como polipéptido pancreático (realmente no se
conoce a ciencias ciertas) cuál es su función, pero se cree que participa a nivel de diferentes
aspectos en cuanto al metabolismo celular
 Acinos
Principal Hormona de la secreción Endocrina del Páncreas
 La Insulina: Tiene efectos metabólicos especialmente en lo que el metabolismo de las
grasas se refiere porque cuando el hígado no puede captar o almacenar en forma de
Glucógeno toda la Glucosa, pues este exceso de Glucosa lo va a transformar en ácidos
grasos que luego va a ser depositado en el tejido adiposo. Por eso es que muchas
personas que promueven la dieta cetogenica es precisamente porque la secreción de
Insulina aumenta el depósito de grasa y disminuye considerablemente y disminuye la
utilización de los Ácidos grasos como fuente de energía.
 La Insulina es una hormona que está asociada a la abundancia energética.
 Nuestra principal fuente de energía son los hidratos de carbono. Luego que pasan al
sistema Gastrointestinal es transformado en Glucosa.
Nuestros músculos en situaciones de ejercicio o luego que ingerimos una cantidad X de azúcar,
almacenarán ese exceso ya sea en el propio musculo en forma de Glucogeno, pero, el musculo
no tiene la capacidad de almacenamiento tan alto como lo hace el Hígado o en el mismo Hígado
que es nuestro principal reservorio.
Todos los efectos que luego se van a mediar a través de la Insulina es precisamente
garantizar que:
 Se almacena en condiciones normales
 Lo haga en el Tejido Adiposo
 La Insulina tiene realmente es una molécula muy pequeñita que como cualquier proteína
en nuestro organismo se sintetiza a partir del Retículo Endoplasmico, Aparato de Golgi.
 Se forma una molécula de Pro-insulina
 Luego termina su procesamiento en lo que es el Aparato de Golgi
  Se almacena en la vesícula. La Insulina propiamente dicho separada de su cadena C que
se va a conocer luego como Péptido C.
¿Cuál es el problema?
Luego que se sintetiza la insulina, inmediatamente se secreta a la circulación no se puede
medir en sangre porque sus efectos son rápidos pero si el Péptido C que se queda almacenado
es medible por eso cuando queremos saber cómo está la secreción Pancreática de Insulina y
no podemos medir la Insulina porque eso depende realmente de la ingesta de carbohidratos
que se tenga, pero, si podemos detectar el péptido C. Por esto es por lo que el Péptido C es
sumamente importante para ser utilizado en el paciente diabético para ver que tanto esta
secretando la insulina.
Hay Diabetes:
 Tipo 1: El páncreas no produce Insulina. Por eso el tratamiento definitivo del paciente
 tipo 1 debe ser Insulina.
 Tipo 2: Es la que más abunda (es multifactorial). Puede ser debido:
El páncreas en los primeros estadios secreta de forma adecuada insulina, pero nuestros
tejidos son resistentes a esa insulina y no se va a lograr el efecto.
Resistencia a la insulina que el Páncreas produce.
Que haya una menor producción. Si se quiere saber cómo está secretando ese páncreas insulina
puede medir el Peptido C que va a ser una manera indirecta.
  La insulina cuando se libera a la sangre tarda cerca de 6 minutos en ejercer sus efectos
y ya a los 10-15 minutos es eliminada del plasma a través de diferentes enzimas que es
secretado por el hígado, riñón, musculo, que se conoce como Insulinasa
 El tratamiento farmacológico de la Diabetes tipo 2 es muy distinto al tipo 1 por el
mecanismo Fisiopatológico de ambas.
 Nuestras hormonas actúan a través de diferentes tipos de receptores, uno de estos
 receptores es: Receptor de la insulina
Receptor de la insulina: Es uno de los pocos receptores o de los receptores especiales
que se encuentran en la membrana extracelular pero que se tiene que modificar
proteínas intracelulares para que se ejerzan sus efectos. Es por esta razón que la
insulina tiene su propio receptor.
El receptor de Insulina tiene estructuralmente diferencias:
Tiene 2 estructuras:
2 subunidades que se encuentran en la parte exterior, sobresale hacia lo que es el LEC y estas
subunidades (Alpha) están conectados directamente con las subunidades Beta a través de 2
puentes de Sulfuro, por eso se le dice disulfuro.
¿Pero qué pasa? Estas subunidades Beta están unidas a un grupo enzimático conocido como
Tirosina Sinasa. Cuando la insulina se une al receptor inmediatamente las subunidades Beta se
fosforilan y estas enzimas van a activar un complejo que se conoce como Sustratos de receptor
de Insulina son estos los que van a ejercer los efectos.
A. Receptores de azúcar se conocen como GLUT: se encuentran dentro del citoplasma y
no es hasta que la insulina llegue que puede hacer que se liberen hacia la membrana
celular para que aumente la captación de glucosa en determinado tejido en este caso
vamos a suponer que es el musculo.
El objetivo luego que el receptor es estimulado por la insulina es:
Que la captación de Glucosa por ese órgano ya sea musculo o tejido adiposo aumente en un
80% a través de la activación de los receptores mencionados anteriormente.
Que la membrana celular se vuelva mucho más permeable a los aminoácidos y lo que es los
fosfatos para incrementar el transporte al interior del celular.
Luego en 10-15 minutos se van a iniciar los efectos lentos de la actividad de muchísimas
enzimas que van a participar en el proceso de fosforilación. Luego que pasan esos 10 o 15
minutos la Insulina ejerce sus efectos lentos a través de la modulación de diferentes procesos
de transcripción donde van a inducir la formación de diferentes proteínas. Por esto es que
luego que se estimula la liberación de Insulina, tiene efectos inmediatos sobre la captación de
Glucosa y tiene efectos tardíos en el caso de acelerar el proceso de la traducción y
transcripción.

Efectos Individuales:
Efectos principales a través de los cuales la Insulina ejerce su función sobre el metabolismo de
los hidratos de carbono. La Insulina favorece la captación de glucosa. Cuando estamos en
reposo nuestra principal fuente de energía no depende de la glucosa sino de los ácidos grasos
debido a que la membrana celular del musculo durante el reposo es impermeable al azúcar. Por
eso deben existir 2 situaciones en las cuales la glucosa va a ser nuestra principal fuente de
energía
B. El ejercicio Intenso: Cuando nos sometemos a actividad física y el ejercicio intenso
pues aumenta el consumo de glucosa, especialmente porque se activa en el musculo
un receptor mediado por la insulina que es el receptor GLUT 4.
C. Después de las comidas: Porque si me como un plato de espagueti que tiene muchos
carbohidratos ese exceso de Glucosa que mi musculo no lo va a utilizar porque no
realizare ninguna actividad va al Hígado y se almacena en forma de Glucógeno pero
luego ese Glucógeno si ya almacené toda la Glucosa va a almacenarse en forma de
Ácido graso. Por eso es por lo que si nuestra glucosa no se utiliza debe transportarse
obligatoriamente hacia el Hígado donde va a seguir 2 rutas:

D. va a estar utilizado como Glucogeno para ser almacenado

E. va a ser almacenado en forma de grasa porque a través de la Gluconeogénesis a partir
de los Ácidos grasos se puede formar más glucosa.
F. Nota: El hígado es nuestro principal amortiguador o fuente de la glucosa, ya sea
almacenando su exceso en forma de Glucogeno o convirtiendo esa azúcar en grasa
para que deposite o liberándola cuando las concentraciones de azúcar en el LEC
disminuyen en niveles críticos.
G. Por eso uno de los efectos más importantes de la insulina es el depósito de azúcar en
el Hígado en forma de Glucógeno
H. ¿Cómo es que la Insulina ejerce todos estos efectos? La Insulina va a activar una
enzima que se conoce como Fosforilasa Hepática. Cuando hay situaciones en que se
necesita la Glucemia elevada esta enzima se activa, pero en el caso de que se necesite
formar más Glucógeno la Fosforilasa Hepática tiene que inactivarse. Por lo tanto, lo
primero que hace la Insulina es ir al hígado e inactivar la fosforilasa hepática.
I. No solo se debe inactivar esta enzima, sino que como yo quiero formar más Glucógeno
debe aumentar la captación de glucosa por el hepatocito.
Por eso el 2do paso es la activación de una enzima que se conoce como Glucosinasa
Glucosinasa : Su función es fosforilar la glucosa cuando entre al Hepatocito y de esta forma va a
evitar que salga para que a través de la actividad de otra enzima que es la
Glucogenosintetaza está azúcar que queda atrapada pueda polimerizarse para formar
Glucógeno. Por eso es que a groso modo el efecto neto de la estimulación insulinica en el Hígado
consiste en el incremento del Glucógeno Hepático. Se estima que aproximadamente entre 5-6 %
de toda nuestra masa hepática es Glucógeno porque en especial nuestras células cerebrales
necesitan tener de un aporte continuo de glucosa.
Hormonas paratiroideas.
Una característica importante de la regulación del calcio extracelular es que solo
aproximadamente:
 • el 0,1% del calcio corporal total se localiza en el líquido extracelular,
• alrededor del 1% se encuentra en el interior de las células y sus orgánulos, y el
resto permanece almacenado en los huesos.

Por tanto, los huesos pueden actuar como grandes reservorios, liberando calcio cuando
disminuye la concentración de este en el líquido extracelular y almacenándolo en
situaciones de exceso Calcio en el plasma y el líquido intersticial
El calcio existe en el plasma en tres formas:
• El 41% (1 mmol/l) circula combinado con proteínas plasmáticas y en esta forma no se difunde a
través de las membranas capilares
• Alrededor del 9% del calcio (0,2 mmol/l) difunde a través de las membranas capilares, pero está
combinado con los aniones del plasma y los líquidos intersticiales (p. ej., citrato y fosfato) de una
forma no ionizada
• El 50% restante del calcio plasmático difunde a través de las membranas capilares y está
ionizado.
Fosfato inorgánico en los líquidos extracelulares
El fosfato inorgánico se encuentra en el plasma en dos formas principales:
• HPO4 2: Fosfato ácido
• H2PO4: ácido fosfórico
Efectos fisiológicos extraóseos de las concentraciones alteradas de calcio y fosfato en los líquidos
corporales
A. Las elevaciones o descensos ligeros del calcio iónico en el líquido extracelular
provocan con frecuencia efectos fisiológicos inmediatos y manifiestos.
B. La hipocalcemia o la hipofosfatemia crónicas reducen mucho la mineralización
ósea.
C. La hipocalcemia produce excitación del sistema nervioso y tetania
D. La tetania suele manifestarse cuando la concentración sanguínea de calcio
desciende de su valor normal de 9,4 mg/dl a unos 6 mg/dl, cifra solo un 35%
menor que la concentración normal de calcio, y, por lo general, los valores de
alrededor de 4 mg/dl son mortales.

La hipercalcemia reduce la actividad del sistema nervioso y del músculo

Cuando la cifra de calcio de los líquidos corporales se eleva por encima de su valor normal,
el tejido nervioso se debilita y las actividades reflejas del sistema nervioso central se
vuelven lentas.
 Absorción y excreción de calcio y fosfato
 Absorción intestinal y excreción fecal de calcio y fosfato
La ingestión diaria habitual de calcio es de aproximadamente 1.000 mg e igual para el
fósforo.
La vitamina D facilita la absorción de calcio en el intestino y hace que, por lo general, se
absorba el 35% (350 mg/día) del calcio ingerido; el calcio restante en el intestino es
eliminado con las heces.

Excreción renal de calcio y fosfato

Aproximadamente el 10% (100 mg/día) del calcio ingerido se elimina con la orina.
Alrededor del 41% del calcio del plasma está unido a proteínas plasmáticas y, por tanto, no
se filtra a través de los capilares glomerulares. El resto está combinado con aniones como
el fosfato (9%) o ionizado (50%) y se filtra por los glomérulos hacia los túbulos renales.
La excreción renal de fosfato está controlada por un mecanismo de rebosamiento

El hueso y su relación con el calcio y el fosfato extracelulares

El hueso se compone de una recia matriz orgánica que se fortalece notablemente gracias a
los depósitos de sales de calcio.

El hueso compacto promedio está compuesto:

• El 30% de su peso por matriz.
• El 70% por sales.
• El hueso neoformado puede tener un porcentaje considerablemente mayor de
matriz en relación con las sales.
Matriz orgánica del hueso
La matriz orgánica del hueso está formada en el 90 al 95% por fibras de colágeno y el resto
es un medio gelatinoso homogéneo denominado sustancia fundamental.
La sustancia fundamental está compuesta por:
Líquido extracelular al que se asocian proteoglucanos, sobre todo sulfato de
condroitina y ácido hialurónico. La función es que ayudan a controlar el depósito de
sales de calcio.

Sales óseas
Las sales cristalinas que se depositan en la matriz orgánica del hueso están compuestas
principalmente por calcio y por fosfato. La fórmula de la principal sal cristalina,
denominada hidroxiapatita.
Precipitación y absorción de calcio y fosfato en el hueso: equilibrio con los líquidos
extracelulares
La sobresaturación de iones calcio y fosfato no se asocia a precipitación de hidroxiapatita en los
líquidos extracelulares
Las concentraciones de iones calcio y fosfato en el líquido extracelular son
considerablemente superiores a las necesarias para causar la precipitación de la
hidroxiapatita.
Mecanismo de calcificación ósea
La fase inicial de la formación de hueso es la secreción de moléculas de colágeno
(denominadas monómeros de colágeno) y de sustancia fundamental (sobre todo de
proteoglucanos) por los osteoblastos.

Pirofosfato, que inhibe la cristalización de la hidroxiapatita y la calcificación del hueso.

Una de las más importantes de estas moléculas es una sustancia denominada fosfatasa
alcalina no específica de tejidos (TNAP), que descompone el pirofosfato y mantiene sus
niveles bajo control, de manera que la calcificación ósea puede producirse en caso
necesario.

El osteoblasto secreta también al menos otras dos sustancias que regulan la calcificación
ósea:
A. Nucleótido pirofosfatasa fosfodiesterasa 1 (NPP1), que produce pirofosfato fuera de las
células.
B. Proteína de la anquilosis (ANK), que contribuye a la reserva extracelular de pirofosfato
mediante su transporte desde el interior a la superficie de la célula.
Depósito y resorción de hueso: remodelación del hueso
Depósito de hueso por los osteoblastos
Los osteoblastos depositan hueso de manera continua y este se absorbe también de forma
continua en los lugares donde existen osteoclastos activos.
Los osteoblastos se encuentran en las superficies externas de los huesos y en las cavidades
óseas.
Resorción de hueso: función de los osteoclastos
Histológicamente, la resorción de hueso se produce en la inmediata vecindad de los
osteoclastos.
Las vellosidades secretan dos tipos de sustancias:
Enzimas proteolíticas, liberadas de los lisosomas de los osteoclastos
Varios ácidos, como el ácido cítrico y el ácido láctico, liberados por las mitocondrias y
las vesículas secretoras.

La reparación de una fractura activa los osteoblastos

La fractura de un hueso activa al máximo todos los osteoblastos periósticos e intraóseos
implicados en la misma. También se forman cantidades importantes de nuevos
osteoblastos de forma casi inmediata a partir de las denominadas células
osteoprogenitoras, que son células precursoras del hueso existentes en el tejido superficial
que reviste al hueso, conocido como «periostio».

Vitamina D
La vitamina D ejerce un potente efecto facilitador de la absorción de calcio en el tubo
digestivo; también tiene importantes efectos tanto sobre el depósito como sobre la
resorción de hueso

El colecalciferol (vitamina D3) se forma en la piel

El más importante de estos compuestos (denominado vitamina D3) es el colecalciferol y se
forma en la piel como resultado de la radiación del 7- deshidrocolecalciferol, una sustancia que se
encuentra presente en la piel en condiciones normales, por los rayos ultravioleta de la luz solar.
El colecalciferol se convierte en 25-hidroxicolecalciferol en el hígado
El primer paso de la activación del colecalciferol es su conversión en 25-
hidroxicolecalciferol, que tiene lugar en el hígado.
Formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol en los riñones y su control por la hormona paratiroidea
La conversión del 25-hidroxicolecalciferol en 1,25- dihidroxicolecalciferol en los
túbulos renales proximales. Esta última sustancia es, con diferencia, la forma más
activa de la vitamina D
Acciones de la vitamina D
La forma activa de la vitamina D, el 1,25-dihidroxicolecalciferol, tiene varios efectos sobre
el intestino, los riñones y los huesos que incrementan la absorción de calcio y fosfato
hacia el líquido extracelular y contribuyen a la regulación de estas sustancias mediante
mecanismos de retroalimentación.

Efecto «hormonal» promotor de la vitamina D sobre la absorción intestinal de calcio

El 1,25-dihidroxicolecalciferol funciona como si fuera una «hormona» para promover la
absorción intestinal de calcio. Favorece esta absorción sobre todo aumentando durante
unos 2 días la formación de calbindina, una proteína fijadora de calcio, en las células
epiteliales intestinales. Esta proteína actúa en el borde en cepillo de estas células.
La vitamina D facilita la absorción de fosfato en el intestino
El fosfato se absorbe con facilidad, a pesar de lo cual el flujo de fosfato a través del epitelio
gastrointestinal está facilitado por la vitamina D.
 La vitamina D reduce la excreción renal de calcio y fosfato
 La vitamina D también incrementa la reabsorción de calcio y fosfato por parte de las
células epiteliales de los túbulos renales, lo que hace que la excreción de estas sustancias
por la orina disminuya.
 Efecto de la vitamina D sobre el hueso y su relación con la actividad de la hormona
paratiroidea
 La vitamina D desempeña importantes funciones tanto en la resorción de hueso como en
su depósito.
 La administración de cantidades extremas de vitamina D causa resorción de hueso. En
ausencia de vitamina D, el efecto de la PTH de provocar resorción ósea.

 La vitamina D en cantidades más pequeñas promueve la calcificación ósea. Uno de los

mecanismos implicados en esta calcificación es el aumento de la absorción de calcio y de
fósforo en el intestino.