CASO CLÍNICO

Día 1. La Sra. P, 68 años, 1,6 m de altura, con úlcera mal curada en la planta del pie
izquierdo desde hace 3 semanas, en el examen, el área alrededor de la úlcera era roja,
inflamada, blanda e indolora, pie hinchado. Estuvo indispuesta y letárgica durante
meses, empeorando en la última semana. Se le diagnosticó diabetes Tipo II (no
insulinodependiente) hace tres años al presentar gangrena en el tercer dedo del pie
derecho, que fue amputado. Es hipertensa, refiere también dolor ocasional al tobillo
y respiración entrecortada durante el ejercicio.
Su terapia fue:
 Glibenclamida 15 mg v.o. por la mañana,
 Moduretic 5/50 (amilorida 5 e hidroclorotiazida 50 mg), dos en las mañanas,
 propranolol de liberación lenta 80 mg v.o. en la mañana.
Fumaba 20 cigarros por día y bebía aproximadamente 15 unidades de alcohol a la
semana.

Día 2. Sra. P fue internada, en el examen estuvo afiebrada (38 °C). Su PA (180/100
mmHg) y pesó (92 kg). Su pie izquierdo estaba sumamente hinchado y blando. La
úlcera era de 3 cm ancho y 1,5 de profundidad, con pus. Refirió analgesia en ambos
pies, el derecho estuvo más frío con ausencia de reflejos en rodillas y tobillos y de los
pulsos tibial posteriores y del dorsalis; presentó retinopatía con microaneurisma en su
ojo derecho, además edema de tobillo. Se tomaron muestras de sangre e hisopado de
la úlcera, para cultivo y antibiograma, y radiografía del pie izquierdo.
La bioquímica del suero y resultados de hematología fueron:
a) Sodio 135 mmol/L (VN 135-145)
b) Potasio 6.2 mmol/L (3.5-5.0),
c) urea 22.7 mmol/L (2.5-7.5),
d) Creatinina 290 mol/L (60-120).
e) Glucosa 22 mmol/L (5-7.2)
f) leucocitos 15.6 x 109/L (4.0-11.0 x 109)
El urianálisis mostró cantidades moderadas de proteína y glucosa, pero sin cuerpos
cetónicos.

Día 5. Sra. P fue afebril, y su pie estuvo menos hinchado. Se indicó insulina, y no
presentó acetonas en la orina. La radiografía de su pie no mostró ninguna evidencia
de osteomielitis. Ella admitió comer bizcochos y dulces.
Se le prescribió antibióticos oral. Los resultados de bioquímica de suero fueron:
a) Sodio 137 mmol/L (135-145),
b) potasio 4.5 mmol/L (3.5-5.0),
c) Urea 24.0 mmol/L (2.5-7.5),
d) Creatinina 285 mol/L (60-120).
e) HbA1c 11.4% (<7),
f) proteinuria 1.3 g/24 H (menos de 0.1) y
g) presión arterial fue 175/105 mmHg.

Día 14. Sra. P siguió afebril y su pie izquierdo aparece normal en tamaño y sin edema,
úlcera limpia, con el mismo tamaño como en la admisión. Se suspendió los
antibióticos, y se observó detenidamente la herida. Se controló bien la glicemia con
su régimen actual de insulina, se le recomendó una dieta reductora de peso.
Se decidió darle de alta a la semana siguiente, y se indicó terapia con
hipoglucemiantes orales.
Día 20. La Sra. P fue dada de alta medicada con Glibenclamida 20 mg v.o. por la
mañana, Captopril 12.5 mg oral tres veces al día y Furosemida 40 mg oral por la
mañana. Se indico estudios de Doppler de las piernas

Semana 9. La úlcera estuvo bastante limpia, pero había una cantidad pequeña de pus en
la base. Sra. P se sentía generalmente con malestar y letárgica.
La determinación de
glucemia fue de 15.3 mmol/L (5-7.2), y el nivel de
hemoglobina glicosilada fue de 11.30; (<7). Su presión arterial fue bien controlada
(120/85 mmHg) y su peso era 91 kg. Los estudios de Doppler demostraron presencia
de enfermedad oclusiva arterial en la pierna derecha.

Semana 13. La Sra. P se sentía mejor y había notado que tenía mucha más energía y la
úlcera estaba casi sanada. El nivel de hemoglobina glicosilada fue 8.9%.

Preguntas
1. ¿Cual sería el antibiótico apropiado(s) para
Señora P?; ¿y cómo debe administrarse?
2. ¿Qué factores podrían haber contribuido al
desarrollo de la úlcera de La Sra. P?
3. ¿Cómo debe limpiarse y vendarse la úlcera?
4. ¿Qué otra terapia puede ayudar la curación de
la herida?
5. ¿Requiere la hiperkalemia de la Sra. P
tratamiento?
6. ¿Por qué se indicó la terapia de insulina?
7. ¿Cómo debe administrarse y supervisarse la
insulina en la paciente?
8. ¿Qué significa la hemoglobina glicosilada
elevada (HbA1c)?
9. ¿Por qué la excreción de la proteína urinaria
de la Sra. P estuvo elevada?
10. ¿Fue apropiado el uso de propranolol y
Moduretic como terapia antihipertensiva?
11. ¿Cómo debe manejarse su hipertensión en el
futuro?
12. ¿Cómo debe manejarse su diabetes en esta
fase de su admisión en el hospital?
13. ¿Cuáles son los objetivos de tratamiento de
diabetes en la Sra. P?
14. ¿Qué régimen antidiabético orales usted
recomendaría, y por qué?
15. ¿Cómo debe la Sra. P supervisar su
diabetes después del alta?
16. ¿Cómo debe ser manejada su úlcera?
17. ¿Qué consejos se le daría a la Sra. P sobre su
medicación?
18. ¿Qué advertencia sobre el cuidado del pie
sería apropiado para este paciente?
19. ¿Cómo se debe manejar ahora la diabetes de
la Sra. P?
20. ¿Es la terapia vasodilatadora periférica de
algún valor?
DESARROLLO
Día 1. La Sra. P, 68 años, 1,6 m de altura, con úlcera mal curada en la planta del pie
izquierdo desde hace 3 semanas, en el examen, el área alrededor de la úlcera era roja,
inflamada, blanda e indolora, pie hinchado. Estuvo indispuesta y letárgica durante
meses, empeorando en la última semana. Se le diagnosticó diabetes Tipo II (no
insulinodependiente) hace tres años al presentar gangrena en el tercer dedo del pie
derecho, que fue amputado. Es hipertensa, refiere también dolor ocasional al tobillo
y respiración entrecortada durante el ejercicio.
Su terapia fue:
 Glibenclamida 15 mg v.o. por la mañana,
 Moduretic 5/50 (amilorida 5 e hidroclorotiazida 50 mg), dos en las mañanas,
 propranolol de liberación lenta 80 mg v.o. en la mañana.
Fumaba 20 cigarros por día y bebía aproximadamente 15 unidades de alcohol a la
semana.

1. Ulcera plantar
Según Robbins , patología estructural y funcional , la ulcera se define como una falta
de continuidad de la piel que muestra una perdida completa de la epidermis y revela
la dermis o el tejido subutaneo. Pag 1143
Causas :
a. La neuropatía que conlleva a la deformidad del pie
b. La enfermedad arterial periférica
c. La infección
d. Antecedentes de úlcera previa pdf pag 71

2. Área alrededor roja inflamada blanda e indolora pie hinchado

 Según la clasificación de Edmons , podemos clasificarla como ulcera
neuropatica , debido principalmente a la insensibilidad



3. Indispuesta y letárgica durante meses , emmpeoro la ultima semana
Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son
frecuentemente de aparición más tardía y pueden progresar al coma en el paciente no tratado.
https://www.sati.org.ar/documents/Enfermeria/medio%20interno/CECSATI%20-%20Cetoacidosis
%20diabetica.pdf
la hiperglucemia grave provoca un síndrome hiperosmolar y déficit de insulina e incluso
cetoacidosis y con ello causar letargo ,somnolencia o incluso coma diabético
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/42642/9241590483_spa.pdf?
sequence=1&isAllowed=y

4. Diabetes tipo 2 no insulinodependiente

La diabetes tipo 2 es responsable de la mayor parte de los casos de diabetes, alrededor del 90% al
95%. Se trata de una condición que describe la presencia de hiperglucemia asociada a
una insuficiencia relativa de insulina. La resistencia a la insulina es el dato característico de la DM
tipo 2. Puesto que estos pacientes por lo regular tienen secreción residual variable de insulina que
evita la hiperglucemia o cetoacidosis grave, suelen estar asintomáticos, y se diagnostican 5 a 7 años
luego del inicio real de la enfermedad, mediante el descubrimiento de glucosa alta en ayuno en
pruebas de detección sistemáticas. Los estudios de detección en la población muestran que un
notorio 30% de los casos de DM tipo 2 en EUA no está diagnosticado. MCPHEE PAG 505,
FISIOPATOLOGIA PORTH PAGINA 2415

 Riesgos:
 Historia familiar
 Obesidad >25kg/m2
 Mayor a 45 años
 Hipertensión 140/90
 Disminución de actividad fisica

5. Gangrena en el tercer dedo del pie derecho

La gangrena es la muerte de los tejidos en su cuerpo. Ocurre cuando el suministro de sangre no
llega a una parte de su cuerpo. Los síntomas en la piel pueden incluir manchas de un color azul o
negro, dolor, entumecimiento y úlceras que producen una secreción con mal olor.

6. dolor ocasional al tobillo y respiración entrecortada

Día 2. Sra. P fue internada, en el examen estuvo afiebrada (38 °C). Su PA (180/100
mmHg) y pesó (92 kg). Su pie izquierdo estaba sumamente hinchado y blando. La
úlcera era de 3 cm ancho y 1,5 de profundidad, con pus. Refirió analgesia en ambos
pies, el derecho estuvo más frío con ausencia de reflejos en rodillas y tobillos y de los
pulsos tibial posteriores y del dorsalis; presentó retinopatía con microaneurisma en su
ojo derecho, además edema de tobillo. Se tomaron muestras de sangre e hisopado de
la úlcera, para cultivo y antibiograma, y radiografía del pie izquierdo.
La bioquímica del suero y resultados de hematología fueron:
a) Sodio 135 mmol/L (VN 135-145)
b) Potasio 6.2 mmol/L (3.5-5.0),
c) urea 22.7 mmol/L (2.5-7.5),
d) Creatinina 290 mol/L (60-120).
e) Glucosa 22 mmol/L (5-7.2)
f) leucocitos 15.6 x 109/L (4.0-11.0 x 109)
El urianálisis mostró cantidades moderadas de proteína y glucosa, pero sin cuerpos
cetónicos.

7. Estuvo afiebrada (38 °C).

TEMPERATURA CORPORAL CENTRAL (37,3°C)
Promedio normal en adultos sanos medida en la cavidad bucal es 36,8 +/- 0,4 °C
Temperatura rectal: 0,3 superior a la obtenida en el mismo momento en la cavidad
bucal; y en la axila , 0,6.
La temperatura corporal central tiene un valor promedio de 37°C con variaciones
diarias no mayores a 0,6°C
Fiebre : elevación regulada de la temperatura corporal por encima de los valores
normales (>37,5°C). Libro semiología

8. Su PA (180/100 mmHg)

Guia técnica. Ministerio de Salud 2009

9. PESO 92 KG , ALTURA 1.6

Tabla de valor nutricional según IMC en adultos . Ministerio de Salud , Instituto

Nacional de Salud
 10. La úlcera era de 3 cm ancho y 1,5 de profundidad, con pus

Retinopatía diabética
La retinopatía diabética es una complicación de la diabetes que afecta los ojos. Es
causada por el daño a los vasos sanguíneos que van al tejido sensible a la luz que se
encuentra en el fondo del ojo (retina).
Comienza como retinopatía no proliferativa, los vasos sanguíneos nuevos no crecen (no
proliferan). Cuando tienes retinopatía diabética no proliferativa, las paredes de los vasos
sanguíneos de la retina se debilitan. Bultos pequeños (microaneurismas) sobresalen de
las paredes de los vasos más pequeños y en ocasiones derraman líquido y sangre en la
retina.  Puede progresar más grave hasta llegar a una retinopatia avanzada proliferativa .
En este tipo de retinopatía, los vasos sanguíneos dañados se cierran, lo que causa el
crecimiento de nuevos vasos sanguíneos anormales en la retina que pueden perder
sangre

Los microaneurismas son dilataciones de la pared de los capilares y

aparecen como puntos rojos pequeños de bordes muy nítidos 

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272008000600003

Día 5. Sra. P fue afebril, y su pie estuvo menos hinchado. Se indicó insulina, y no
presentó acetonas en la orina. La radiografía de su pie no mostró ninguna evidencia
de osteomielitis. Ella admitió comer bizcochos y dulces.
Se le prescribió antibióticos oral. Los resultados de bioquímica de suero fueron:
a) Sodio 137 mmol/L (135-145),
b) potasio 4.5 mmol/L (3.5-5.0),
c) Urea 24.0 mmol/L (2.5-7.5),
d) Creatinina 285 mol/L (60-120).
e) HbA1c 11.4% (<7),
f) proteinuria 1.3 g/24 H (menos de 0.1) y
g) presión arterial fue 175/105 mmHg.
La osteomielitis es la infección de los huesos. Las infecciones pueden llegar a un hueso
al viajar a través del torrente sanguíneo o al extenderse desde el tejido cercano. Las
infecciones también pueden comenzar en el propio hueso si una lesión expone el hueso
a gérmenes.

Los fumadores y las personas con enfermedades crónicas, como la diabetes o la

insuficiencia renal, tienen un riesgo mayor de presentar osteomielitis. Las personas que
tienen diabetes pueden presentar osteomielitis en los pies si tienen úlceras.

FISIOPATOLOGIA
En la DM tipo 2, en contraste con la falta absoluta de insulina en la DM tipo 1, dos defectos
metabólicos dan por resultado la hiperglucemia: 1) resistencia de las células blanco a los efectos de
la insulina, y 2) secreción inadecuada de insulina por las células pancreáticas en el contexto de
resistencia a la insulina

Independientemente del origen, todos los tipos de diabetes se producen por una deficiencia relativa
de la acción de la insulina. Más aún, en la DM tipo 2, las cifras de glucagon pueden ser
inadecuadamente altas. Esta proporción entre glucagon e insulina alta crea un estado similar al que
se observa en el ayuno, y produce un mtdio de superayuno que es inapropiado para el
mantenimiento de homeostasis de combustible normal