La quimafilina induce la apoptosis

en las células MCF-7 de cáncer de

mama humano a través de una vía
mitocondrial mediada por ROS
Wei-Dong Ma 1,  Yong-Peng Zou 2,  Peng Wang 1,  Xiao-Hui Yao 1,  Yao Sun 1,  Ming-Hui
Duan 1,  Yu Jie-Fu 3,  Yu Bo 4 4
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 PMID: 24793375

 DOI: 10.1016 / j.fct.2014.04.014

Resumen
La quimofilina, 2,7-dimetil-1,4-naftoquinona, se extrae de la pirola [Passiflora
incarnata Fisch.]. En este estudio, se investiga primero la actividad anticancerígena
y los mecanismos subyacentes de la quimafilina hacia las células MCF-7 de cáncer
de mama humano. La quimafilina podría inhibir la viabilidad de las células MCF-7
de manera dependiente de la concentración, y el valor de IC50 fue de 43.30 μM
durante 24 h. La quimofilina indujo marcadamente la apoptosis a través de la
investigación de los cambios morfológicos apoptóticos característicos, la
fragmentación del ADN nuclear, la doble tinción de anexina V-FITC / yoduro de
propidio (PI). El ensayo de citometría de flujo reveló que la quimafilina
desencadenó una generación significativa de ROS y la interrupción del potencial de
membrana mitocondrial. Además, el ensayo de transferencia Western mostró que
la quimofilina suprimió el nivel de Bcl-2 y mejoró el nivel de Bad, luego activó la
caspasa-9 y la caspasa-3, y activó aún más la poli ADP-ribosa polimerasa (PARP),
finalmente indujo la apoptosis celular que involucra la vía mitocondrial. Además,
los eliminadores de radicales libres de la prueba de pretratamiento de N-acetil-L-
cisteína (NAC) testificaron que la quimofilina podría aumentar la generación de
ROS y luego inducir la apoptosis celular. En general, los resultados actuales
demostraron que la quimofilina indujo la apoptosis en células MCF-7 de cáncer de
mama humano a través de una vía mitocondrial mediada por ROS.

Palabras clave: apoptosis; Quimafilina; MCF-7; Mitocondrial; Especies de oxígeno

reactivas.
 El ácido crisofánico reduce la
hiperplasia prostática benigna
inducida por testosterona en ratas
al suprimir la 5α-reductasa y la
quinasa regulada por señal
extracelular
Dong-Hyun Youn 1,  Jinbong Parque 1,  Hye-Lin Kim 2,  Yunu Jung 1,  Jongwook Kang 1,  Mi-
Young Jeong 2,  Gautam Sethi 3,  Kwang Seok Ahn 2,  Jae-Young Um 1 2
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 PMID: 27880726

 PMCID: PMC5354748

 DOI: 10.18632 / oncotarget.13430

Artículo gratuito de PMC

Resumen
La hiperplasia prostática benigna (HPB) es una de las enfermedades crónicas más
comunes en la población masculina, cuya incidencia aumenta gradualmente con la
edad. En este estudio, investigamos el efecto del ácido crisofánico (CA) en la
HPB. La HPB fue inducida por una inyección de 4 semanas de propionato de
testosterona (TP). Se llevaron a cabo cuatro semanas de inyección adicional con
vehículo, TP, TP + CA, TP + finasterida. En el grupo de tratamiento de CA, el peso
de la próstata se redujo y los cambios histológicos inducidos por TP se
restablecieron como el grupo de control normal. El tratamiento con CA suprimió la
expresión de antígeno prostático específico (PSA) elevado en TP. Además, la 5α-
reductasa, un factor crucial en el desarrollo de la HPB, fue suprimida al nivel normal
cerca del grupo de control mediante el tratamiento con CA. Las elevadas
expresiones del receptor de andrógenos (AR), el receptor de estrógeno α y el
coactivador del receptor de esteroides 1 por administración de TP también se
inhibieron en el grupo CA en comparación con el grupo BPH inducido por
TP. Luego evaluamos los cambios en tres factores principales de la cadena de la
proteína quinasa activada por mitógeno durante la hiperplasia prostática; quinasa
regulada por señal extracelular (ERK), quinasa c-Jun-N-terminal (JNK) y proteína
quinasa activada por mitógeno p38 (p38). Mientras que ERK se elevó en el proceso
de BPH, JNK y p38 no cambiaron. Este ERK regulado al alza también se redujo
como normal por el tratamiento con CA Otros estudios in vitro con células RWPE-1
confirmaron que la proliferación inducida por TP y AR, PSA y p-ERK elevados se
redujeron con el tratamiento con CA. En general, estos resultados sugieren una
posible característica farmacéutica de CA en el tratamiento de la HPB. Luego
evaluamos los cambios en tres factores principales de la cadena de la proteína
quinasa activada por mitógeno durante la hiperplasia prostática; quinasa regulada
por señal extracelular (ERK), quinasa c-Jun-N-terminal (JNK) y proteína quinasa
activada por mitógeno p38 (p38). Mientras que ERK se elevó en el proceso de BPH,
JNK y p38 no cambiaron. Este ERK regulado al alza también se redujo como normal
por el tratamiento con CA Otros estudios in vitro con células RWPE-1 confirmaron
que la proliferación inducida por TP y AR, PSA y p-ERK elevados se redujeron con el
tratamiento con CA. En general, estos resultados sugieren una posible característica
farmacéutica de CA en el tratamiento de la HPB. Luego evaluamos los cambios en
tres factores principales de la cadena de la proteína quinasa activada por mitógeno
durante la hiperplasia prostática; quinasa regulada por señal extracelular (ERK),
quinasa c-Jun-N-terminal (JNK) y proteína quinasa activada por mitógeno p38
(p38). Mientras que ERK se elevó en el proceso de BPH, JNK y p38 no
cambiaron. Este ERK regulado al alza también se redujo como normal por el
tratamiento con CA Otros estudios in vitro con células RWPE-1 confirmaron que la
proliferación inducida por TP y AR, PSA y p-ERK elevados se redujeron con el
tratamiento con CA. En general, estos resultados sugieren una posible característica
farmacéutica de CA en el tratamiento de la HPB. quinasa c-Jun-N-terminal (JNK) y
proteína quinasa activada por mitógeno p38 (p38). Mientras que ERK se elevó en el
proceso de BPH, JNK y p38 no cambiaron. Este ERK regulado al alza también se
redujo como normal por el tratamiento con CA Otros estudios in vitro con células
RWPE-1 confirmaron que la proliferación inducida por TP y AR, PSA y p-ERK
elevados se redujeron con el tratamiento con CA. En general, estos resultados
sugieren una posible característica farmacéutica de CA en el tratamiento de la
HPB. quinasa c-Jun-N-terminal (JNK) y proteína quinasa activada por mitógeno p38
(p38). Mientras que ERK se elevó en el proceso de BPH, JNK y p38 no
cambiaron. Este ERK regulado al alza también se redujo como normal por el
tratamiento con CA Otros estudios in vitro con células RWPE-1 confirmaron que la
proliferación inducida por TP y AR, PSA y p-ERK elevados se redujeron con el
 tratamiento con CA. En general, estos resultados sugieren una posible característica
farmacéutica de CA en el tratamiento de la HPB.

Palabras clave: 5α-reductasa; hiperplasia prostática benigna-BPH; ácido

crisofánico; quinasa regulada por señal extracelular; antígeno específico de la
próstata.

Efectos inhibitorios de Ponciri

Fructus sobre la hiperplasia
prostática benigna inducida por
testosterona en ratas
Jeon Woo-Young 1,  Ohn Soon Kim 2,  Chang-Seob Seo 1,  Seong Eun Jin 1,  Jung-Ae
Kim 3,  Hyeun-Kyoo Shin 1,  Yong-Kim Ung 4 4,  Mee-Young Lee 5 5
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 PMID: 28774334

 PMCID: PMC5543435

 DOI: 10.1186 / s12906-017-1877-a

Artículo gratuito de PMC

Resumen
Antecedentes: la hiperplasia prostática benigna (HPB) es una afección no
cancerosa de agrandamiento de la próstata, una ocurrencia común en hombres
mayores. Los frutos inmaduros de Poncirus trifoliata (L.) Rafinesque (Rutaceae),
Ponciri Fructus son ampliamente utilizados en la medicina oriental tradicional para
el tratamiento de diversas enfermedades. Sin embargo, se sabe poco sobre el
mecanismo subyacente a la patogénesis de la HPB. En el presente estudio,
investigamos los efectos protectores de un extracto de Ponciri Fructus (PFE) sobre
el desarrollo de BPH en un modelo de BPH en rata inducido por propionato de
testosterona (TP).
Métodos: Se utilizaron ratas macho Sprague Dawley como modelo de HPB
después de su inducción mediante inyecciones subcutáneas diarias de TP / aceite
de maíz, durante un período de cuatro semanas. El PFE se administró diariamente 1
h antes de la inyección de TP / aceite de maíz por sonda oral a un nivel de dosis de
200 mg / kg durante las 4 semanas de inyecciones de TP / aceite de maíz. Todas las
ratas fueron sacrificadas al final del experimento, medimos el peso relativo de la
próstata, los niveles de testosterona y dihidrotestosterona (DHT), cambios
histológicos, actividades de enzimas antioxidantes (catalasa, glutatión peroxidasa,
glutatión reductasa y superóxido dismutasa), y expresión de antígeno nuclear de
células proliferantes (PCNA). Además, también medimos la inhibición (%) de 5α-
reductasa en el tejido prostático.

Resultados: Nuestros hallazgos indican que PFE inhibió significativamente el

desarrollo de BPH; disminuyó el peso relativo de la próstata, el nivel de
testosterona y DHT en suero y tejido prostático, hiperplasia prostática, expresión
de PCNA y aumentó las enzimas antioxidantes. Además, el PFE mostró una débil
actividad inhibitoria en la 5α-reductasa.

Conclusiones: estos resultados sugieren que el PFE puede usarse como agente

terapéutico para la HPB a través de efectos antiproliferativos y antioxidantes.

Palabras clave: enzimas antioxidantes; Hiperplasia prostática

benigna; Dihidrotestosterona; Ponciri Fructus; Proliferando el antígeno nuclear
celular.

Declaracion de conflicto de interes

Aprobación ética
El estudio fue aprobado por el Comité Institucional de Cuidado y Uso de Animales
de la Universidad Nacional de Chungnam (número de aprobación de ética animal:
CNU-00446).

Consentimiento para publicación

No aplica.

Conflicto de intereses
Los autores declaran que no hay conflicto o intereses financieros competitivos con
respecto a la publicación de este documento.

Nota del editor

Springer Nature se mantiene neutral con respecto a las reclamaciones
jurisdiccionales en mapas publicados y afiliaciones institucionales.
 Efectos inhibitorios de Ponciri
Fructus sobre la hiperplasia
prostática benigna inducida por
testosterona en ratas
Jeon Woo-Young 1,  Ohn Soon Kim 2,  Chang-Seob Seo 1,  Seong Eun Jin 1,  Jung-Ae
Kim 3,  Hyeun-Kyoo Shin 1,  Yong-Kim Ung 4 4,  Mee-Young Lee 5 5
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 PMID: 28774334

 PMCID: PMC5543435

 DOI: 10.1186 / s12906-017-1877-a

Artículo gratuito de PMC

Resumen
Antecedentes: la hiperplasia prostática benigna (HPB) es una afección no
cancerosa de agrandamiento de la próstata, una ocurrencia común en hombres
mayores. Los frutos inmaduros de Poncirus trifoliata (L.) Rafinesque (Rutaceae),
Ponciri Fructus son ampliamente utilizados en la medicina oriental tradicional para
el tratamiento de diversas enfermedades. Sin embargo, se sabe poco sobre el
mecanismo subyacente a la patogénesis de la HPB. En el presente estudio,
investigamos los efectos protectores de un extracto de Ponciri Fructus (PFE) sobre
el desarrollo de BPH en un modelo de BPH en rata inducido por propionato de
testosterona (TP).

Métodos: Se utilizaron ratas macho Sprague Dawley como modelo de HPB

después de su inducción mediante inyecciones subcutáneas diarias de TP / aceite
de maíz, durante un período de cuatro semanas. El PFE se administró diariamente 1
h antes de la inyección de TP / aceite de maíz por sonda oral a un nivel de dosis de
200 mg / kg durante las 4 semanas de inyecciones de TP / aceite de maíz. Todas las
ratas fueron sacrificadas al final del experimento, medimos el peso relativo de la
próstata, los niveles de testosterona y dihidrotestosterona (DHT), cambios
histológicos, actividades de enzimas antioxidantes (catalasa, glutatión peroxidasa,
glutatión reductasa y superóxido dismutasa), y expresión de antígeno nuclear de
células proliferantes (PCNA). Además, también medimos la inhibición (%) de 5α-
reductasa en el tejido prostático.

Resultados: Nuestros hallazgos indican que PFE inhibió significativamente el

desarrollo de BPH; disminuyó el peso relativo de la próstata, el nivel de
testosterona y DHT en suero y tejido prostático, hiperplasia prostática, expresión
de PCNA y aumentó las enzimas antioxidantes. Además, el PFE mostró una débil
actividad inhibitoria en la 5α-reductasa.

Conclusiones: estos resultados sugieren que el PFE puede usarse como agente

terapéutico para la HPB a través de efectos antiproliferativos y antioxidantes.

Palabras clave: enzimas antioxidantes; Hiperplasia prostática

benigna; Dihidrotestosterona; Ponciri Fructus; Proliferando el antígeno nuclear
celular.

Declaracion de conflicto de interes

Aprobación ética
El estudio fue aprobado por el Comité Institucional de Cuidado y Uso de Animales
de la Universidad Nacional de Chungnam (número de aprobación de ética animal:
CNU-00446).

Consentimiento para publicación

No aplica.

Conflicto de intereses
Los autores declaran que no hay conflicto o intereses financieros competitivos con
respecto a la publicación de este documento.

Nota del editor

Springer Nature se mantiene neutral con respecto a las reclamaciones
jurisdiccionales en mapas publicados y afiliaciones institucionales.
Epub 2018 1 de diciembre.

Ulmus macrocarpa Hance mejora

la hiperplasia prostática benigna al
 regular la apoptosis de células
prostáticas
Jinhyung Rho 1,  Chang-Seob Seo 2,  Hee-Seon Parque 3,  Charith Ub Wijerathne 4 4,  Hye-Yun
Jeong 5 5,  Luna Og-Sung 6 6,  Young-Won Seo 7 7,  Hijo de Hwa-Young 8,  Young-Suk
Won 9,  Hyo-Jung Kwun 10
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 PMID: 30508623

 DOI: 10.1016 / j.jep.2018.11.042

Resumen
Relevancia etnofarmacológica: Ulmus macrocarpa Hance (UMH), de la familia
Ulmaceae, es un árbol de hoja caduca, ampliamente distribuido en toda Corea. La
UMH se ha utilizado como medicina oriental tradicional en Corea para el
tratamiento de trastornos urológicos, como obstrucción de la salida de la vejiga
(BOO), síndrome del tracto urinario inferior (LUTS), diuresis y hematuria. Hasta la
fecha, no se han analizado sus posibles efectos protectores contra la hiperplasia
prostática benigna (HPB).

Objetivo del estudio: este estudio investigó los efectos de la UMH en el desarrollo

de BPH utilizando un modelo de rata de BPH inducida por propionato de
testosterona (TP).

Materiales y métodos: la HPB se indujo mediante inyecciones subcutáneas diarias

de propionato de testosterona (TP) durante cuatro semanas. UMH se administró
diariamente por sonda oral a una dosis de 150 mg / kg durante las cuatro semanas
de inyecciones de TP. Se sacrificaron los animales y se pesaron sus próstatas y se
las sometió a un examen histopatológico, un ensayo TUNEL y un análisis de
transferencia Western.

Resultados: el tratamiento de ratas modelo BPH con UMH redujo

significativamente el peso de la próstata, la concentración sérica de testosterona y
la concentración de dihidrotestosterona (DHT) en el tejido prostático. La hiperplasia
prostática inducida por TP y la expresión del antígeno nuclear de células en
proliferación (PCNA) se atenuaron significativamente en ratas tratadas con
UMH. Además, la administración de UMH indujo notablemente la activación de
 caspasas-3, - 8 y - 9 en tejidos de próstata de ratas BPH, acompañada de una
regulación positiva de la expresión de Fas, proteína asociada a Fas con dominio de
muerte (FADD) y ligando Fas ( FasL) y una reducción en la proporción de linfoma 2
de células B (Bcl-2) a proteína X asociada a Bcl-2 (Bax).

Conclusiones: la UMH inhibió efectivamente la proliferación y promovió la

apoptosis de las células de la próstata, lo que sugiere que puede ser útil para el
tratamiento de la HPB.

Palabras clave: apoptosis; Hiperplasia prostática benigna; Disfunción

eréctil; Proliferación; Propionato de testosterona (Pubchem CID 5995); Ulmus
macrocarpa Hance; finasterida (Pubchem CID 57363).

Copyright © 2018. Publicado por Elsevier BV

Paljung-San, una medicina herbal

tradicional, atenúa la hiperplasia
prostática benigna in vitro e in vivo
Parque Eunsook 1,  Mee-Young Lee 2,  Woo-Young Jeon 3,  Chang-Seob Seo 4 4,  Sooseong
Usted 5 5,  Hyeun-Kyoo Shin 6 6
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 PMID: 29501675

 DOI: 10.1016 / j.jep.2018.02.037

Resumen
Relevancia etnofarmacológica : Paljung-san es una medicina herbal tradicional que
se usa ampliamente para el tratamiento de enfermedades urogenitales en el este
de Asia. Sin embargo, la evidencia científica de la eficacia de Paljung-san y sus
mecanismos de acción contra la hiperplasia prostática benigna (HPB) no está
claramente establecida.

Objetivo del estudio: Investigamos el efecto inhibidor del extracto de agua de

Paljung-san (PSWE) y sus mecanismos contra la HPB in vitro e in vivo.
Materiales y métodos: los compuestos activos de PSWE se analizaron
cuantitativamente por cromatografía líquida de alta resolución (HPLC). Para el
estudio in vitro, se utilizaron células BPH-1 tratadas con PSWE para realizar análisis
de transferencia Western, análisis del ciclo celular y ensayo inmunosorbente ligado
a enzimas. Para el modelo de BPH in vivo, a las ratas macho se les inyectó por vía
subcutánea 10 mg / kg de propionato de testosterona (TP) todos los días durante
cuatro semanas. Se administraron diariamente 200 y 500 mg / kg de PSWE
mediante sonda oral con inyección sc de TP, respectivamente.

Resultados: HPLC reveló que PSWE contiene 1.21, 1.18, 2.27, 3.56, 4.23, 3.00, 6.78 y
0.004 mg / g de ácido gálico, ácido 5-cafeoilquínico, ácido clorogénico, geniposido,
apiosido de liquiritina, liquiritina, glicirricina y componentes de crisoptanol ,
respectivamente. En las células BPH-1 humanas, el tratamiento con PSWE redujo la
proliferación celular al detener el ciclo celular en la fase de síntesis de
ADN. Además, PSWE suprimió la prostaglandina E 2producción con expresión
reducida de ciclooxigenasa-2. En el modelo de rata BPH inducida por TP, la
administración de PSWE mostró pesos de próstata reducidos y niveles de
dihidrotestosterona y condujo a una restauración de la morfología prostática
normal. PSWE también disminuyó los niveles de proteína Ki-67 y ciclina D1
inducida por TP en los tejidos prostáticos. La administración de PSWE revirtió la
disminución de la actividad de glutatión reductasa y el aumento de los niveles de
malondialdehído en los grupos BPH.

Conclusión: PSWE atenúa la progresión de la HPB a través de actividades

antiproliferativas, antiinflamatorias y antioxidantes in vitro e in vivo. Por lo tanto,
estos datos proporcionan la evidencia científica de la eficacia farmacológica de
PSWE contra BPH.

Palabras clave: células BPH-1; Hiperplasia prostática benigna; Cromatografía

líquida de alto rendimiento; Extracto de agua de Paljung-san; Modelo de
rata; Medicina herbaria tradicional.

Copyright © 2018 Elsevier BV Todos los derechos reservados.

El extracto de flor de plátano

suprime la hiperplasia prostática
benigna al regular la respuesta
 inflamatoria e inducir la detención
del ciclo celular G  1

Liang-Chih Liu 1 2,  Yung-Hsiang Lin 3,  Ying-Chao Lin 4 4 5 5 6 6,  Chi-Tang Ho 7 7,  Chao-Ming

Hung 8 9,  Tzong-DER Way 10,  DA-Tian Bau 11 12
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 PMID: 30348691

 PMCID: PMC6365740

 DOI: 10.21873 / invivo.11389

Artículo gratuito de PMC

Resumen
Antecedentes / objetivo: la flor de plátano se utiliza para mejorar las molestias
urinarias. Sin embargo, existe evidencia limitada para apoyar la eficacia o el
mecanismo de acción de la flor de plátano contra la hiperplasia prostática benigna
(HPB). En el presente estudio, se investigó la actividad anti-BPH y los mecanismos
de los extractos de flores de banano in vitro e in vivo.

Materiales y métodos: el extracto de flor de plátano es un extracto soluble en

agua obtenido por sonicación. El ensayo MTT se usó para examinar si el extracto de
flor de plátano exhibía efectos citotóxicos en las células BPH-1. El efecto del
extracto de flor de banano en la distribución del ciclo celular se examinó mediante
citometría de flujo. La expresión de moléculas reguladoras del ciclo celular se
determinó mediante análisis de transferencia western. El modelo de rata inducido
por propionato de testosterona (TP) de BPH se usó para evaluar la actividad anti-
BPH del extracto de flor de plátano in vivo.

Resultados: el extracto de flor de plátano redujo la viabilidad celular de la línea

celular epitelial BPH-1 mediante la detención del ciclo celular en G 1fase. Además, el
extracto de flor de plátano redujo la expresión de ciclina D1 y quinasa dependiente
de ciclina 6, mientras que aumentó la expresión de p53 y p27. Curiosamente, el
extracto de flor de plátano suprimió las respuestas inflamatorias relacionadas con
 BPH mediante la supresión de la expresión de ciclooxigenasa-2 y la producción de
prostaglandina E2. Finalmente, el extracto de flor de plátano administrado por vía
oral a ratas macho redujo el peso prostático y el nivel de dihidrotestosterona en
suero, y mejoró la morfología de la glándula prostática. La cromatografía líquida de
alto rendimiento reveló que el extracto de flor de plátano contiene ácido cítrico,
taurina, ácido pantoténico y componentes de ácido nicotínico. En resumen, el
extracto de flor de plátano se puede usar como agente terapéutico para la HPB a
través de actividades antiproliferativas y antiinflamatorias.

Palabras llave : extracto de flor de plátano; Hiperplasia prostática benigna; Arresto

G0 / G1; ciclooxigenasa-2; prostaglandina E2.

Evaluación del efecto terapéutico

contra la hiperplasia prostática
benigna y los componentes activos
de Epilobium angustifolium L
Liqing Deng 1,  Wei Zong 1,  Xueying Tao 2,  Shuang Liu 1,  Zhiying Feng 1,  Yuping
Lin 1,  Zhihua Liao 3,  Chen Min 4 4
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 PMID: 30529422

 DOI: 10.1016 / j.jep.2018.11.045

Resumen
Relevancia etnofarmacológica: las plantas de Epilobium angustifolium son
populares en China para el tratamiento de lesiones traumáticas, subyugación de la
inflamación y trastornos menstruales. En Europa, las preparaciones o extractos que
contienen E. angustifolium son populares para tratar enfermedades de la
próstata. Investigaciones recientes sugirieron que E. angustifolium mostró efectos
terapéuticos en la etapa temprana de la HPB, inflamación de la uretra y la próstata,
así como problemas de micción. Y las investigaciones relacionadas se centraron en
el extracto acuoso y su principal componente de la enoteína B.
Objetivo del estudio: este estudio tiene como objetivo evaluar el efecto
terapéutico contra la HPB de los extractos de acetato de etilo (EAE) y extractos de
n-butanol (BUE) de E. angustifolium y para la investigación química de los
componentes activos.

Materiales y métodos: La actividad anti-BPH in vitro se evaluó determinando la

viabilidad celular de la hiperplasia prostática benigna epitelial-1 (BPH-1) utilizando
el ensayo MTT, así como la supresión de la secreción de antígeno prostático
específico (PSA) en el cáncer de próstata dependiente de la hormona dependiente
del cáncer de epitelio (LNCaP) células medidas por el método ELISA. El anti-BPH in
vivo fue evaluado por ratas BPH SD inducidas por propionato de
testosterona. Después de la administración oral de BUE a 100, 200 y 400 mg / kg
de peso corporal durante 28 días, se evaluaron el peso y el índice de la próstata, el
nivel de andrógenos en plasma, la alteración histopatológica, los factores
oxidativos e inflamatorios en la próstata. La investigación fitoquímica en extractos
activos se realizó mediante técnicas cromatográficas y espectroscópicas. Las
actividades anti-BPH de los aislados se evaluaron in vitro.

Resultados: BUE y EAE de E. angustifolium exhibieron un efecto anti-BPH

significativo in vitro. Más estudios in vivo demostraron que BUE exhibió efectos
terapéuticos contra la HPB inducida por TP en ratas SD mediante la regulación
negativa del nivel de andrógenos, suprimiendo la expresión de NF-κB y
eventualmente aliviando las respuestas inflamatorias y el estrés oxidativo. La
investigación fitoquímica en extractos de BUE y EAE condujo al aislamiento e
identificación de 50 compuestos. La detección in vitro de anti-BPH reveló que 26
compuestos exhibieron antiproliferación en células BHP-1 y 36 compuestos
mostraron inhibición de PSA en células LNCap, en las cuales 7 compuestos
exhibieron actividades anti-BPH muy significativas en ambas dos líneas celulares (P
<0.01) , 5 compuestos con actividades extremadamente significativas en una de las
líneas celulares (P <0.001),

Conclusiones: E. angustifolium exhibió el potencial terapéutico contra la HPB, y sus

compuestos activos pueden usarse como candidatos para el tratamiento de la HPB.

Palabras clave: constituyentes activos; Hiperplasia prostática benigna; Epilobium

angustifolium L .; Efecto terapéutico.

Copyright © 2018 Elsevier BV Todos los derechos reservados.

 Potencial terapéutico de los
polifenoles de Epilobium
Angustifolium (Fireweed)
Igor A Schepetkin 1,  Andrew G Ramstead 1,  Liliya N Kirpotina 1,  Jovanka M
Voyich 1,  Mark A Jutila 1,  Mark T Quinn 1
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 PMID: 27215200

 PMCID: PMC5045895

 DOI: 10.1002 / ptr.5648

Artículo gratuito de PMC

Resumen
Epilobium angustifolium es una planta medicinal utilizada en todo el mundo en la
medicina tradicional para el tratamiento de muchos trastornos y dolencias. Los
estudios experimentales han demostrado que los extractos de Epilobium poseen
una amplia gama de efectos farmacológicos y terapéuticos, que incluyen
propiedades antioxidantes, antiproliferativas, antiinflamatorias, antibacterianas y
antienvejecimiento. Los flavonoides y elagitaninos, como la enoteína B, se
encuentran entre los compuestos considerados como los principales componentes
biológicamente activos en los extractos de Epilobium. En esta revisión, nos
centramos en las propiedades biológicas y la posible utilidad clínica de la enoteína
B, los flavonoides y otros polifenoles derivados de E. angustifolium. Comprender
las propiedades bioquímicas y los efectos terapéuticos de los polifenoles presentes
en E. Los extractos de angustifolium beneficiarán un mayor desarrollo de
tratamientos terapéuticos de esta planta. Copyright © 2016 John Wiley & Sons,
Ltd.

Palabras clave: Epilobium angustifolium; ellagitannin; enoteína B; polifenol

 Copyright © 2016 John Wiley & Sons, Ltd.

Declaracion de conflicto de interes

Efectos antiproliferativos de las

cápsulas qianliening sobre la
hiperplasia prostática in vitro e in
vivo
Xiaoyong Zhong 1,  Jiumao Lin 2,  Jianheng Zhou 3,  Xu Wei 4 4,  Zhenfeng Hong 2
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 PMID: 25825141

 PMCID: PMC4464351

 DOI: 10.3892 / mmr.2015.3566

Artículo gratuito de PMC

Resumen
Estudios anteriores de nuestro grupo mostraron que las cápsulas Qianliening (QC),
una formulación tradicional china clínicamente probada que se ha utilizado durante
mucho tiempo en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna (BPH), es
capaz de inhibir la BPH in vivo e in vitro a través de la promoción de apoptosis,
supresión de la vía de señalización EGFR / STAT3 y regulación de la expresión de
las hormonas sexuales, así como sus receptores. Sin embargo, el mecanismo de su
actividad anti-BPH ha quedado por dilucidar por completo. El presente estudio
tuvo como objetivo investigar el mecanismo subyacente al efecto antiproliferativo
de QC in vivo e in vitro. Las ratas macho Sprage-Dawley (SD) castradas se
inyectaron por vía subcutánea con propionato de testosterona y se estimuló la
línea celular WPMY-1 con factor de crecimiento de fibroblastos básico para generar
BPH in vivo e in vitro por separado, los cuales fueron sometidos a tratamiento de
CC . La finasterida se usó como un fármaco de control positivo para el estudio in
 vivo. En el presente estudio, se encontró que el tratamiento con CC o finasterida
redujo significativamente el índice prostático (IP = peso húmedo de la próstata /
peso corporal x 100) en un modelo de rata de HPB (P <0.05). Además, la reacción
de cadena de polimerasa cuantitativa de transcripción inversa (RT-PCR) y los
análisis de transferencia Western mostraron que el tratamiento de CC o finasterida
inhibió significativamente la regulación positiva inducida por la construcción del
modelo de expresión del antígeno nuclear de células en proliferación, ciclina D1 y
quinasa dependiente de ciclina 4 en tejidos prostáticos de ratas con HPB (P
<0.05). El estudio in vitro demostró además que QC exhibió propiedades
antiproliferativas a través de la detención del ciclo celular G1 / S en la línea celular
WPMY-1, como lo demuestra la formación de colonias, el ciclo celular citométrico
de flujo, el análisis de inmunotransferencia y RT-PCR. En conclusión, el presente
estudio demostró que la inhibición de la proliferación celular a través de la
detención del ciclo celular G1 / S puede ser uno de los mecanismos subyacentes
del efecto del control de calidad en la HPB.

Yongdamsagan-tang, a
Cifras

traditional herbal formula, inhibits

cell growth through the
suppression of proliferation and
inflammation in benign prostatic
hyperplasia epithelial-1 cells
Eunsook Park 1, Mee-Young Lee 2, Chang-Seob Seo 2, Woo-Young Jeon 2, Hyeun-Kyoo
Shin 3
Affiliations expand

 PMID: 28782621

 DOI: 10.1016/j.jep.2017.08.002

Abstract
Ethnopharmacological relevance: Benign prostatic hyperplasia (BPH), also called
benign enlargement of the prostate, is a progressive disease that is observed in
most elderly men. Yongdamsagan-tang, a traditional herbal formula, is used
commonly for the treatment of inflammation-related diseases. Although the
therapeutic efficacy of Yongdamsagan-tang against BPH in vivo was reported
previously, its underlying mechanisms are not clearly understood.

Aim of the study: In this study, we investigated the effect of Yongdamsagan-tang

water extract (YSTE) and its mechanism on the growth of human BPH epithelial
BPH-1 cells.

Materials and methods: YSTE was extracted from 11 herbaceous plants and its
chemical composition was analyzed by High-performance liquid chromatography
(HPLC). YSTE was treated in the epithelial BPH-1 cell line and then cell lysates or
supernant were used to evaluate cell viability, cell cycle, proliferation and cytokine
production.

Results: HPLC revealed that Baicalin and gentiopicroside were involved as the

major compounds of YSTE. YSTE treatment in BPH-1 cells repressed cell viability in
a dose-dependent manner. Regarding the inhibitory mechanisms of YSTE on cell
growth, YSTE inhibited cell proliferation via a decrease in endogenous cyclin D1
protein levels and arrest at the S phase during cell-cycle progression. Furthermore,
YSTE treatment in BPH-1 cells suppressed prostaglandin E 2 production and
cyclooxygenase-2 (COX-2) protein levels. The secretion of the proinflammatory
cytokines, interleukin-8 and interleukin-6, was also reduced by YSTE treatment.

Conclusions: YSTE in BPH-1 cells showed antiproliferative and anti-inflammatory

activities via cell-cycle arrest and downregulation of COX-2 expression, respectively.
Taken together, the results of the present study will enhance our understanding of
the mechanisms underlying the effect of YSTE in BPH.

Keywords: BPH-1 cells; Benign prostatic hyperplasia; Inflammation; Proliferation;

Traditional herbal formula; Yongdamsagan-tang.

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