UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

MEDICINA HUMANA

FACULTAD DE

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

Docente:
Alfonso Ortiz Patio.

Alumna:
Ali Yamil Camizn Cunias.
Curso:
Ciruga 2 Neurociruga.
Tema:
Monografa: Fisiopatologa y tratamiento de
la lesiones de la Mdula Espinal.

TRUJILLO PER

INTRODUCCIN

En los pacientes con lesin traumtica de la mdula espinal, el trauma mecnico rara vez
ocasiona una seccin total de la misma, sin embargo el dao funcional observado puede ser
completo.
El dao inicial puede modificarse y empeorar por cambios biomecnicos, procesos
fisiopatolgicos, manipulaciones inadecuadas en el momento mismo de la emergencia y por las
intervenciones llevadas a cabo en los primeros cuidados de las terapias intensivas.
La lesin medular (LM) afecta de forma grave, y generalmente irreversible, a diferentes aspectos
funcionales, sociales, ocupacionales e incluso psicolgicos de los pacientes. Este tipo de
discapacidad, especialmente la de causa traumtica, tiene una alta incidencia en grupos de
poblacin joven y previamente sana, por lo que se considera uno de los problemas de salud ms
importante en el manejo.
La fisiopatologa del TVM presenta procesos primarios, secundarios y terciarios durante su
desarrollo. La lesin medular primaria, comprende el trauma mecnico inicial por la transmisin
de la energa al cordn espinal, la deformidad secundaria y la compresin persistente debida al
mismo en general, se produce disrupcin axonal, vascular y de las membranas celulares
desencadenando, muerte celular y los cambios vasculares progresivos que inician la lesin
medular secundaria, en la cual, la disfuncin vascular, el edema y la isquemia, producen una serie
de procesos como la liberacin de radicales libres, las alteraciones hidroelectrolticas con excitotoxicidad producen la apoptosis celular tarda, que resultan en un periodo sostenido de
destruccin tisular.

Con el propsito de hacer ms efectivo el manejo del TVM, se ha buscado un mejor y

detallado entendimiento de los procesos fisiopatolgicos que ocurren despus de este y de las
interacciones entre sus componentes para producir las alteraciones funcionales que se observan.
Este conocimiento ha mostrado que varios elementos de la respuesta natural al trauma,
especialmente la inflamacin, actan acentuando el dao neurolgico producido por el trauma
original.

Fisiopatologa del dao medular

En la ltima dcada, se han llevado a cabo mltiples investigaciones en el campo
experimental sobre la fisiopatologa, la regeneracin y los fenmenos plsticos acaecidos, luego
del trauma medular, con el objeto de conocer sus mecanismos intrnsecos y de brindar posibles
terapias y acciones que conduzcan a optimizar este fenmeno plstico.
Los intentos para reproducir experimentalmente el dao medular dentro del laboratorio
difieren del observado en el ser humano, debido a que en este ltimo el TVM se acompaa de
fuerzas compresivas persistentes anteriores y posteriores provocadas por la fractura luxacin, la
presencia de shock neurognico, lesiones asociadas en el accidente, que hoy se sabe agravan la
extensin del dao medular por la hipoxia e hipotensin arterial provocada.
Por otro lado existen diferencias en el metabolismo de las drogas entre el hombre y los animales
de experimentacin, esto podra alterar los resultados observados, an ms, el ensayo de
laboratorio requiere del empleo de anestesia, la cual podra interactuar con las drogas en estudio.
Del mismo modo, el accidente traumtico en el hombre necesita de diversas medicaciones para
mantener su equilibrio clnico, que tambin podran antagonizar los efectos del frmaco en
cuestin. Adems las terapias efectuadas en el laboratorio se practican inmediato al dao
medular, tal situacin es muy difcil de realizar en el hombre.
Sin embargo la dificultad para extrapolar los resultados obtenidos con el modelo
experimental, no invalidan los conceptos fisiopatolgicos observados, ni la utilidad potencial del
agente en estudio.

Mecanismos de la lesin

Latigazo cervical
Fractura odontoides tipo: Fractura Hangman
Fractura cervical por hiperextensin
Fractura cervical por hiperextensin con fractura del pilar articular
Fractura cervical por hiperextensin con rotura arco vertebral
Luxacin por hiperflexin
Luxo-fractura - por hiperflexin con engatillamiento de las articulares
Luxo-fractura por hiperflexin con lgrima anterior
A nivel Dorsal y Lumbar la fractura del cuerpo vertebral, comprime en distinto grado el
canal raqudeo.

Dao primario y secundario

Producido el trauma en la mdula espinal, algunas neuronas mueren y otras inician un
proceso de degeneracin. Ante estas prdidas, el sistema nervioso intenta realizar cambios
plsticos, cuyos objetivos son los de mantener o reemplazar una funcin; estos cambios son de
ndole fisiolgica, anatmica y/o conductual, no son independientes sino que se construyen uno
sobre el otro. La lesin medular provoca cambios moleculares y celulares que conducen en
muchas circunstancias a un dao neurolgico permanente, que se traducen en alteraciones de sus
funciones.

Dos eventos se suceden para la produccin de dicha lesin: el dao primario y el

secundario, ambos eventos tienen una misma consecuencia final, la muerte neuronal y glial
(astrocitos y oligodendrocitos).

Muerte neuronal: necrosis y apoptosis

Necrosis:
Como ya lo mencionamos sucede luego del trauma mecnico inicial y a
consecuencia de los eventos de la cascada secundaria, la clula se ve alterada en su
membrana ocasionando lisis y digestin celular, esto genera a continuacin una respuesta
inflamatoria que aumenta la compresin mecnica dentro del estuche seo, libera
enzimas destructivas, flujos inicos y disturbios en las membranas de las clulas vecinas.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, hay varios eventos:

Entrada de calcio intracelular.

El aumento de radicales libres.
El aumento de cido araquidnico, prostaglandinas y tromboxano.
La liberacin de endorfinas.
El aumento de norepinefrina.
La peroxidacin lipdica lleva a una destruccin celular irreversible.

Apoptosis:
La apoptosis, a diferencia de la necrosis, es una muerte celular programada y
fisiolgica que se presenta como una respuesta regulada por estmulos especficos
inductores de las clulas, que surgen desde el medio que rodea a la clula, desde su
desarrollo histrico y/o de su genoma.

La apoptosis se sucede en forma activa, sin compromiso de la membrana celular, o

sea sin respuesta inflamatoria o de liberacin de txicos que daen estructuras vecinas,
pero si condicionado por este medio desfavorable.
Das o semanas despus de la lesin puede sobrevenir este episodio de suicidio
celular, que puede afectar tanto como 4 segmentos del sitio de lesin, su conocimiento y
eventual control, ya sea limitndolo o bloquendolo, conducira a una supervivencia
mayor de neuronas, hecho demostrado como posible en una variedad de tejidos.

Manejo inicial del TVM

Existen tres objetivos fundamentales en la escena del trauma: prevenir lesiones
adicionales, mantener oxigenacin y perfusin adecuadas, a travs de las maniobras de
resucitacin. Tambin es crucial realizar un traslado oportuno y adecuado a un centro de
referencia que est provisto de un equipo multidisciplinario de profesionales y de la tecnologa
necesaria para responder a los requerimientos teraputicos de este tipo de pacientes.
Soporte Respiratorio
Es fundamental mantener una adecuada oxigenacin, ya que esta atena en forma
importante el dao adicional debido a la isquemia resultante por la lesin inicial.
Las complicaciones respiratorias estn ntimamente relacionadas con la severidad del TVM y el
compromiso sistmico. Un adecuado manejo de la va area y de la terapia de higiene broncopulmonar previene fallas respiratorias posteriores y procesos infecciosos asociados.
Manejo Hemodinmico

Es de vital importancia mantener una adecuada perfusin con el fin de optimizar el control
de los mecanismos de la lesin medular secundaria. Los pacientes que sufren TVM se encuentran
generalmente enmarcados dentro del politraumatismo; por lo tanto estos pacientes tienen dos
potenciales causas de compromiso hemodinmico: la hipovolemia y el choque neurognico que
consiste en la prdida del tono vasomotor como consecuencia del trauma expresado en forma
primaria como una hipotensin generalizada.
INTERVENCIN FARMACOLGICA PARA TVM
Esteroides:
Los mecanismos precisos por los cuales los esteroides tienen efecto
neuroprotector, no estn completamente esclarecidos. Sin embargo, se ha propuesto que
inhiben la peroxidacin de lpidos y las citoquinas inflamatorias, modulan la respuesta
celular inmune-inflamatoria, mejoran la perfusin vascular y previenen la entrada y
acumulacin de calcio en las clulas.

 Ganglisidos:
Los ganglisidos son glicolpidos altamente expresados en las membranas celulares
del SNC.
La Ciclosporina:
Reduce significativamente el volumen de la lesin medular a las 24 horas pero su
efecto depende de la edad y sexo.
La Agmatina:
Es una droga cuya molcula se encuentra presente en el SNC recientes estudios
demostraron sus efectos neuroprotectivos, evidenciados en la reduccin del rea de tejido
daado, pudiendo mejorar los resultados funcionales luego de la lesin medular. Se asocia
su accin a los procesos del dao secundario y con el desarrollo de sndromes dolorosos,
puesto que tambin reduce el dolor.
El Oncogen BCL219:
Es un agente antiapoptosis, en fase experimental, que podra limitar la muerte
celular en la lesin medular aguda, actuara inhibindola apoptosis por medio de la
regulacin de una va antioxidante, que limita la generacin de radicales libres.
El uso de agentes antioxidantes (vitamina E, dismutasa superxido, allopurinol,
polietilenglicol y dimetil sulfoxide):
Han mostrado ser efectivos en la disminucin de los efectos de la cascada
secundaria, pero sus efectos neuroprotectivos necesitan ser aplicados antes de la lesin,
pues sus efectos despus de producido el trauma son muy pequeos.
El uso de protenas nucleares asociadas al crecimiento (protena 43) la cual est
presente durante el desarrollo y aumentado en la cascada secundaria, sera til en este
proceso apopttico.
Antagonistas de los opiceos:
La naloxona, antagonista inespecfico de los receptores de opiceos, demostr su
efecto en disminuir la severidad del shock neurognico y mejorar el flujo sanguneo de la
mdula espinal sin lograr reproducirlo.
Hipotermia local o sistmica:
Disminuye la actividad metablica del tejido daado, disminuyendo su demanda
de oxgeno, disminuye el edema y la inflamacin, pero presenta dificultades tcnicas que
impiden su uso corriente.

 Oxgeno hiperbrico:
Disminuira la isquemia, se ha mostrado como prometedora en estudios con
animales.
CONCLUSIONES:

La fisiopatologa del TVM es altamente compleja. Aunque su conocimiento ha progresado

recientemente, se desconocen todos los eventos desencadenados por el mismo y su
cronologa, y a travs de ello identificar potenciales intervenciones para mejorar el
pronstico neurolgico de los pacientes y el mejor momento para realizarlas.
El manejo inicial del TVM empieza en el mismo sitio del trauma y est encaminado a
optimizar las condiciones respiratorias y hemodinmicas del paciente.
Dentro de la intervencin farmacolgica temprana que busca mejorar el pronstico
neurolgico de los pacientes con TVM an no se ha identificado ninguna que lo cambie en
forma significativa. El uso de la MP, ampliamente recomendada, es debatible y no
completamente soportado por la evidencia actual.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:
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Libros OL Ciruga, Cap. III
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