Universidad del Valle de México

Campus Coyoacán
Escuela de Ciencias de la Salud

Licenciatura en Medicina

Asignatura: Fisiopatología I

Nombre del Docente: Pedro Sánchez Cruz

Integrantes del Equipo:

Garcés Herrán Ana Luisa
Cisneros Thomas Liset Leanne
González Najera María Fernanda
Vargas Quintana Carla Michel

Práctica No. 1 Degeneración, Necrosis y Apoptosis

Ciclo 3 - 2021

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 ÍNDICE

Objetivo / Competencia……………………………………………………………………….3

Marco Teórico………………………………………………………………………….............3

Mesa de Trabajo 1……………………………………………………………………………..5

Mesa de Trabajo 2……………………………………………………………………………..6

Mesa de Trabajo 3……………………………………………………………………………..8

Mesa de Trabajo 4……………………………………………………………………………..8

Caso clínico…………………………………………………………………………………....9

Conclusión…………………………………………………………………………………….9

Referencias Bibliográficas……………………………………………………………………..9

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Objetivo General
 Conocer los mecanismos celulares de degeneración, necrosis y apoptosis.

Objetivos Específicos
 Integrar las características macroscópicas y microscópicas de las degeneraciones,
necrosis y apoptosis.
 Comprender la importancia del conocimiento de la degeneración celular, necrosis y
apoptosis y su aplicación en el ámbito clínico.
 Entender las características de los procesos fisiológicos tales como las
degeneraciones, necrosis y apoptosis para poder emplearlos en forma clínica y
obtener un conocimiento certero acerca del tema.

Marco Teórico
Existen diferentes tipos de respuesta de las células a la agresión. Básicamente existen tres
modelos de interacción entre agresión y respuesta celular: las lesiones reversibles, la
adaptación celular y las lesiones irreversibles.
Las lesiones irreversibles aparecen cuando la agresión es moderada o de corta duración, y
aparecen cambios morfológicos que se denomina degeneración celular. Si la agresión es
constante, pero subletal, las células ponen en marcha mecanismos de adaptación que
modifican su forma y función, Finalmente si la agresión es prolongada o grave, se producen
cambios irreversibles que llevan a la muerte celular. (Pérez Arellano José Luis, 2020, p. 67-
75).

DEGENERACIÓN CELULAR
La degeneración es un proceso de tipo regresivo donde hay un deterioro de las células
aunado a cambios morfológicos y bioquímicos propios. Este mecanismo puede evolucionar
hacia la normalidad si la causa de la degeneración cede o puede ir hacia la muerte celular si
la agresión persiste. Clasificando desde el punto de vista morfológico existen dos grandes
tipos, atendiendo al producto acumulado dentro de la célula: la degeneración hidrópica y
acumulaciones intracelulares anormales.

 Degeneración hidrópica: Generalmente todos los tipos de lesión, conlleva el inicio

de una acumulación de agua intracelular, por consecuencia esta presenta un
aspecto edematoso, que corresponde al aumento de agua y sodio en el citoplasma,
este fenómeno es observable por la alteración de la bomba Na+-K+-ATPasa,
producida por la disminución de ATP.
 Acumulación intracelular de sustancias: En un ambiente con ciertas
características se puede producir la acumulación excesiva o anormal de

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 determinadas sustancias en tejidos, el producto que se acumula puede ser “normal”
(grasa, glucógeno o proteínas), “anormal” como productos del metabolismo
intermediario en defectos enzimáticos), “excesivo” (sustancias poco presentes en
baja concentración intracelular).

ADAPTACIÓN CELULAR
La respuesta celular a un estímulo persistente da lugar a diferentes tipos de cambios
morfológicos y funcionales, que reciben el nombre de adaptación celular. Aunque el término
adaptación se interpreta habitualmente como algo positivo, no siempre estos cambios
suponen ventajas biológicas.
Los principales cambios adaptativos de las células son los siguientes: atrofia, hipertrofia,
hiperplasia y metaplasia. (Pérez Arellano José Luis, 2020, p. 67-75).

Fig. 1 Tipos de adaptación celular.

 Atrofia: Consiste en la reducción del tamaño y funciones celulares, que se interpreta

como un esfuerzo de la célula para disminuir el consumo de nutrientes.
 Hipertrofia: Se denomina así al aumento de tamaño celular que se acompaña de un
incremento de su función. Es un mecanismo recurrente de las células postmitóticas
irreversibles.
 Hiperplasia: Aumento del número de células en respuesta a diferentes estímulos,
aparece frente a una lesión persistente como anemias hemolíticas, efecto excesivo
de hormonas sobre el órgano diana y la irritación crónica de las células epiteliales.

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  Metaplasia: Consta en la sustitución de un tipo de célula diferenciada por otro,
respuesta característica de los epitelios (piel y mucosa).

MUERTE CELULAR
Existen cuatro
formas principales
de muerte celular:
necrosis, apoptosis,
autofagia y
necroptosis.
En la actualidad,
todas las
definiciones de los
diversos tipos de
muerte celular son
morfológicas,
existiendo formas
puras y formas
Fig. 2 Tipos de muerte celular.
mixtas. En lo que
respecta a los factores etiológicos, no existe una relación estricta con las distintas formas de
muerte celular, de tal forma que, por ejemplo, determinadas citocinas a bajas
concentraciones inducen apoptosis y a dosis elevadas dan lugar a necrosis.

NECROSIS
El término hace referencia a los cambios morfológicos que atraviesan las células cuando
mueren a causa de una lesión súbita y grave, por causa de agentes lesivos como lo son la
isquemia, hipertermia sostenida, trauma físico o químico. Este concepto es sinónimo de
muerte accidental.
Los dos mecanismos generales que remiten la aparición de necrosis son la limitación de
energía celular y la lesión directa de la membrana plasmática. Los efectos dependen del
daño de dos estructuras clave: las mitocondrias y la membrana plasmática.

APOPTOSIS
Regularmente se equipara el término de apoptosis al de muerte programada, aunque no es
estrictamente cierto. La muerte celular puede ser un fenómeno aceptable e incluso
previsible a nivel de poblaciones celulares, no es un fenómeno que pueda ser previsto
exactamente en células individuales. Por lo tanto, la apoptosis, de forma aparentemente

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paradójica, es un proceso a la vez programado y estocástico. (Pérez Arellano José Luis, 2020,
p. 67-75).
Por todo ello, puede entenderse la apoptosis desde el punto de vista biológico como
“suicidio celular” voluntario o inducido, en progreso de preservar la integridad funcional del
conjunto del organismo. Un dato esencial en la apoptosis es la ausencia de respuesta
inflamatoria a la muerte celular.

Fig. 3 Esquema general de la apoptosis.

Desarrollo de la práctica

Mesa de Trabajo 1: Observa las imágenes de los pulmones y responde: ¿Identifica las
lesiones que se encontraron en los pulmones y de qué tipo son?

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Se puede ver una consolidación pulmonar, debido a que se encuentra reemplazado por
líquido en lugar de aire. Se observan los abscesos marcados con flechas blancas, los cuales
tenían un diámetro de 2-4 cm. Como se mencionó anteriormente ya que el tejido pulmonar
se encuentra reemplazado por líquido, existe presencia de este derramado desde el interior
de estos abscesos.
También se aprecia que esta condición está marcada por un “parche” de tejido endurecido
que se presenta en las vías respiratorias.
Los signos de necrosis pueden ser causados por infiltración de neutrófilos y monocitos con
necrosis inflamatoria con un mínimo de angioinvasión.

Mesa de Trabajo 2: Identifica en las imágenes las lesiones.

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Imagen 1: Muestra uno de los abscesos señalados con flechas. Se puede observar que el
material que estaba en el interior del absceso se encuentra expulsado.

Imagen 2: En esta microfotografía del pulmón se muestra el borde del absceso.

Enfocándonos en la numeración: (1) se observa la pérdida del material desde el centro.
Mientras que en el (2) el material necrótico se puede observar y no ha sido expulsado.

Imagen 3: Esta es una microfotografía de baja potencia de tejido pulmonar que muestra un
gran absceso. El centro del absceso contiene restos necróticos (1). Las flechas señalan un
borde de células inflamatorias viables que rodean el absceso.

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Imagen 4: Una microfotografía y a diferencia de la anterior esta es de una mayor potencia,
muestra un pequeño absceso con la flecha con un centro visible necrótico.

Imagen 5: La microfotografía de alta potencia muestra el centro de un absceso que contiene

neutrófilos y restos necróticos.

Imagen 6: Fotomicrografía de alta potencia de pulmón. Se muestra un pequeño absceso

llena de células inflamatorias , principalmente neutrófilos, que se pueden observar en las
flechas. En el número uno, podemos observar una colonia de bacterias (centro) de este
absceso.

Mesa de Trabajo 3: Correlaciona qué factores pudieron predisponer estos procesos.

 Cáncer terminal; inmunosupresión.
 Cirugía mayor.
 Conexión a un respirador.
 Paciente hospitalizado.
 Infecciones nosocomiales.
 Edad avanzada.

Mesa de Trabajo 4: Realiza un cuadro sinóptico con relación a los hallazgos clínicos con los
procesos patológicos del paciente.

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Caso clínico
Paciente de 67 años de edad, con cáncer de colon avanzado desarrolló obstrucción del
intestino y se sometió a la cirugía paliativa para eliminar una porción de 8 cm del colon
que contiene la obstrucción. Durante la cirugía, el paciente presentó varios episodios
de hipotensión. Después de la cirugía que no recuperó la conciencia y la asistencia
respiratoria requerida. Cuatro días después de la cirugía, el paciente desarrolló una
fiebre y se encontró en su recuento de glóbulos blancos 15.256 células / cm. Así, se
inició el tratamiento antibiótico de amplio espectro. Una radiografía de tórax mostró
infiltrados en ambos pulmones, que empeoró en los próximos días. Su estado general
continuó deteriorándose y murió 12 días después de la cirugía. Hallazgos de la necropsia, Se
encontró el cáncer de colon metastásico en toda la cavidad abdominal y la invasión en el
hígado. Los pulmones fueron marcadamente consolidados y tenía varias zonas focales de
abscesos que eran de 2 a 4 cm de diámetro. Cuando se cortaron los pulmones se observó
material licuado derramado desde el interior de estos abscesos.

Conclusión
Para finalizar en esta práctica, sí se cumplieron los objetivos, ya que para poder realizar las
actividades propuestas en la misma, primero el equipo comprendió la importancia del
mecanismo de degeneración celular, necrosis y apoptosis para así poderlos emplearlos de
una forma clínica; ayudó a entender mucho mejor el tema y así lograr integrar las
características macroscópicas y microscópicas de estos conceptos a través del caso clínico
que se nos presentó donde podíamos observar estas cualidades, debido a que al paciente
se le presentó una consolidación pulmonar.

Referencias Bibliográficas
1. Klaassen R., (2020), Muerte Celular y Necrosis, Sección Patología URL:
http://www2.udec.cl/~webpatologia/Apuntes%20Necrosis.pdf
2. Pérez Arellano José Luis. (2020). Sisinio de Castro. Manual de Patología general.
España: Elsevier.
3. S.N. (2019), Lesión celular y muerte, Recuperado el 16 de Agosto del 2021 de:
https://vgflorespatologia.wordpress.com/2013/04/22/estudio-caso-1-jovita-lesion-
celular-y-muerte/

Citas Textuales
Pérez Arellano José Luis, 2019, Sisinio de Castro. Manual de Patología General,
España:Elsevier.