UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL

FACULDAD: PILOTO DE ODONTOLOGÍA

MATERIA: PATOLOGÍA

DOCENTE: DRA. EFIGENIA GONZABAY BRAVO

TEMA: LESION CELULAR

GRUPO: 2

INTEGRANTES:

ADRIANA RAMOS (COORDINADOR)

BRIGITTE ERAS

SEBASTIAN CRUZ

ALEXANDER PALACIOS

MARCELO YUMISACA

BERENICE RIOFRIO

TERCER SEMESTRE - PARALELO 1

GUAYAQUIL – ECUADOR
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CONTENIDO

VISIÓN ...............................................................................................................................................iii

MISIÓN...............................................................................................................................................iii

LESION CELULAR ........................................................................................................................... 4

MANIFESTACIÓN DE LAS LESIONES ......................................................................................... 4

MUERTE CELULAR ..................................................................................................................... 4

CAUSAS DE LA LESIÓN CELULAR .............................................................................................. 6

MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR ......................................................................................... 9

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS EN LAS LESIONES CELULARES ................................. 10

APOPTOSIS ..................................................................................................................................... 13

LAS ENFERMEDADES SE MANIFIESTAN POR SÍNTOMAS Y SIGNOS. .............................. 14

MECANISMO DE FORMACIÓN DE LA LESIÓN ELEMENTAL .............................................. 15

CAUSAS DE LOS TRAUMATISMOS Y LESIONES DENTALES .............................................. 20

LESIONES DENTALES .................................................................................................................. 21

LESIONES QUE MODIFICAN LA MORFOLOGIA DEL DIENTE ............................................. 23

BIBLIOGRAFIA............................................................................................................................... 28
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VISIÓN

La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, será la institución líder en

el manejo de los conocimientos específicos del sistema Estomatognático y en relación con
el resto de organismo. A través de la formación de recursos humanos mediante programas
de educación continua, posgrado, investigación y extensión para la prevención, promoción,
protección de la salud y resolución de los problemas que allí se presenten, con los valores
éticos y con alto compromiso social.

MISIÓN

La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, es la entidad con alto grado

de excelencia académica y formación interdisciplinaria en salud, que a través de la
docencia, investigación y su vinculación con la comunidad, se encarga de la formación
integral de profesionales con alta capacidad científica y humanista para la resolución de los
problemas de salud buco dental y con la coordinación de los programas de salud y para
mejorar la calidad de vida de toda la comunidad.
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LESION CELULAR
La lesión celular es el resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya no son
capaces de adaptarse o de una exposición celular a agentes inherentemente lesivos. La
lesión puede progresar a través de un estadio reversible y culminar con la muerte celular.
De acuerdo con la intensidad del daño celular, este puede ser reversible o irreversible, el
primero es cuando la célula es dañada, pero puede recuperarse y volver a la normalidad, el
segundo es cuando esto no es posible y, por lo tanto, es irreversible llevando a la muerte
celular.

MANIFESTACIÓN DE LAS LESIONES

Las células tras sufrir un daño por un agente externo o interno pueden evolucionar a dos
situaciones:

Adaptación celular: Son una serie de cambios celulares que afectan al crecimiento y a la
diferenciación celular y se manifiestan en forma de atrofia, hipertrofia, hiperplasia y
metaplasia. En algunos casos puede evolucionar a displasia y neoplasia

Muerte celular: La muerte celular patológica o anormal se llama necrosis y la muerte

fisiológica o programada se llama apoptosis

La muerte celular se produce ante lesiones irreversibles que sobrepasan la capacidad de

adaptación celular.

MUERTE CELULAR
La muerte de las células en los tejidos humanos y en otros organismos multicelulares es un
hecho normal y no produce alteración de las funciones. Por el contrario, el número de
células en los diferentes tejidos está determinado por un balance homeostático entre la
proliferación de células nuevas y la muerte de células agotadas o seniles, existiendo una
tasa o ritmo de relación proliferación/muerte que varía de un tejido a otro.
Existen dos tipos de modos de muerte celular. Una es la que se produce como consecuencia
de una lesión celular masiva conocida como necrosis, mientras que muchas células del
organismo mueren a través de un mecanismo más refinado, no inflamatorio, dependiente de
la energía celular, llamado apoptosis. La apoptosis es un proceso genéticamente
programado que puede volverse dañino si no está controlado y no responde a los
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mecanismos homeostáticos. Esto ocurre cuando los mecanismos apoptóticos se presentan

en cantidades inadecuadas o desfasados en el tiempo de aparición; más específicamente, la
desregulación de la apoptosis está asociada a enfermedades como cáncer,
neurodegeneración, autoinmunidad, miocardiopatías y otras alteraciones como las
observadas en el proceso inflamatorio inmune1.
Es objetivo de esta actualización definir los principales tipos de muerte celular, necrosis y
apoptosis, describiendo los mecanismos genéticos y celulares involucrados en este último
proceso, y además describir cómo participan los procesos de apoptosis en los
procedimientos anestésicos y de cirugía.

Necrosis
La necrosis ocurre de manera aguda, por una forma no fisiológica, mediante una agresión
que causa lesión en una porción importante del tejido, por ejemplo en el centro de un tejido
infartado, en un área de isquemia o en la zona de una lesión por toxinas.
El proceso de necrosis es desencadenado por toxinas, hipoxia severa, agresión masiva y
cualquier otra condición que genere caída de ATP. Esto crea cambios que,
histológicamente, están representados por desorganización y lisis del citoplasma, con
dilatación del retículo endoplásmico y las mitocondrias, disolución de la cromatina y
pérdida de la continuidad de la membrana citoplasmática (proceso de oncosis). El ADN es
partido en fragmentos irregulares al azar. Debido a la pérdida de la integridad de la
membrana celular, el contenido del citoplasma es volcado al espacio extracelular,
produciéndose la atracción de células inmunes en el área, lo que genera el proceso de
inflamación, en el cual los restos celulares son eliminados por fagocitos inmigrantes,

Apoptosis
El proceso de apoptosis es desencadenado por condiciones fisiológicas o patológicas sin
pérdida de niveles de ATP, debido a que el mismo requiere de energía para su realización.
Existen dos vías principales que pueden llevar a la apoptosis: inducción positiva o externa
por un ligando unido a los receptores específicos de la membrana plasmática y la inducción
negativa o interna que ocurre por pérdida de la actividad supresora de mecanismos
intracelulares. La inducción positiva involucra ligandos que por una porción intracelular del
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receptor transducen al interior una señal; esa porción intracelular es llamada dominio de
muerte. La inducción negativa se produce por pérdida de la actividad supresora a cargo de
una familia de proteínas específicas que se hallan relacionadas con la mitocondria,
liberándose desde la misma citocromo C que dispara la actividad de las proteasas, enzimas
encargadas de ejecutar la apoptosis.
Histológicamente la apoptosis se caracteriza por la condensación o encogimiento de los
componentes del citoplasma, con grandes brotes en la membrana celular y condensación de
la cromatina que llevan a la formación de cuerpos apoptóticos. Este fenómeno se produce
en células aisladas dentro de un tejido. El ADN es fragmentado en trozos de 185 pares de
bases o múltiplos, mientras la membrana celular permanece intacta. Luego el cuerpo
apoptótico es fagocitado por células vecinas sin generar proceso inflamatorio, ya que no se
vuelca contenido intracelular al espacio extracelular. Las diferencias principales entre los
procesos de necrosis y apoptosis están resumidas en la Tabla I y Figura 1.

CAUSAS DE LA LESIÓN CELULAR

CAUSAS EXTERNAS

 Agentes físicos. como los traumatismos, las radiaciones, la electricidad, el calor que
produce quemaduras, el frío. también se puede aplicar a una alergia.
 Radiaciones

-
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Traumatismos. Las fuerzas mecánicas pueden dar lugar a lesiones de los tejidos
blandos, de los huesos y de la cabeza.
En relación con la cavidad oral pueden existir lesiones traumáticas por el uso del
cepillo, por alimentos (espinas, huesos), por palillo dentales, por hilo no apropiado
(coser)

- Lesiones térmicas. Los cambios de temperatura son causas frecuentes de lesiones, el

calor, puede producir quemaduras. Esto a nivel de la cavidad oral se produce por la ingesta
de bebidas o alimentos muy calientes, paladar, planta de la lengua, lesión eritematosa, no
sangrante, hipersensible, que dura un tiempo prolongado en curarse.

-Lesiones por electricidad. Puede causar muerte súbita por interrupción de los
impulsos reguladores neurales, lo que provoca, por ejemplo, parada cardiaca.
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 Agentes químicos y fármacos. Sustancias químicas pueden producir lesión celular.

Sustancias químicas simples como la glucosa o la sal, en concentraciones hipertónicas,
pueden causar una lesión celular por alteración del homeostasis electrolítica de las
células. Incluso el oxígeno es gravemente tóxico en concentraciones elevadas.
Cantidades muy pequeñas de venenos dentro de ellos se pueden citar algunos como:
cianuro, arsénico y sales de mercurio, pueden destruir un número suficiente de células en
el transcurso de minutos u horas como para causar la muerte.

 Agentes infecciosos. La gama de estos agentes va desde los virus submicroscópicos,

rickettsias, bacterias, hongos hasta los grandes cestodos etc

CAUSAS INTERNAS
 Trastornos genéticos. Como la sustitución de un aminoácido en la hemoglobina S de
la anemia de células falciformes (Sicklemia). Los diversos errores congénitos del
metabolismo a partir de anomalías enzimáticas, generalmente, por carencia de alguna
de ellas son ejemplos excelentes de lesión celular debida a alteraciones sutiles a nivel
del ADN.

 Desequilibrios nutricionales. El déficit calórico-proteico causa gran cantidad de

muertes. Se pueden producir déficit de vitaminas específicas. Los excesos de lípidos
predisponen a la aterosclerosis, y la obesidad es una manifestación extraordinaria de la
sobrecarga de algunas células del organismo con grasas.
 Trastornos inmunológicos: como las enfermedades autoinmunes y las reacciones de
hipersensibilidad.

 Trastornos metabólicos: como la diabetes mellitus.

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MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR

Los mecanismos bioquímicos responsables de la lesión celular reversible y de la muerte
celular son complejos, como hemos visto, la lesión de la célula puede tener muchas cusas y
existen múltiples mecanismos que conducen a la muerte celular e interactúan entre sí. ,No
obstante, debemos considerar varios principios que son relevantes para la mayor parte de
las formas de lesión celular. La respuesta celular frente a estímulos nocivos depende del
tipo de lesión, su duración y su gravedad. Las consecuencias de la lesión celular dependen
del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada. Aunque no siempre es
posible determinar el lugar preciso sobre el cual actúa un agente lesivo, cuatro sistemas
intracelulares son particularmente vulnerables.

 Mantenimiento de la integridad de las membranas que depende de la homeostasis iónica y

osmótica de las células y sus organelas.

 La respiración aeróbica. Que depende de la fosforilación oxidativa.

 La síntesis de proteínas.

 La preservación de la integridad del aparato genético de la célula.

LESION REVERSIBLE:

Este tipo de lesión denota cambios patológicos que

pueden volver a la normalidad si se elimina el
estímulo que la produce, o si la causa es leve.

LESIÓN IRREVERSIBLE:

La lesión irreversible se produce cuando los

factores estresantes superan la capacidad de
adaptación de la célula, más allá de un punto sin
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retorno y denota cambios patológicos permanentes, que causan la muerte celular.

Se asocia morfológicamente a:

 Una intensa tumefacción de las organelos mitocondrias.

 Lesión de las membranas celulares.
 Aparición de densidades grandes, flocúlentas, y amorfas
 Aparición de figuras de mielina.

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS EN LAS LESIONES CELULARES

La lesión conduce a la perdida de la función celular mucho antes de que se produzcan
alteraciones morfológicas. Los cambios morfológicos aparecen solo algún tiempo después
de haberse dañado un sistema bioquímico crítico dentro de la célula y su detección
depende del método utilizado. Sin embargo, una vez desarrolladas la lesión reversible y la
irreversible se presentan manifestaciones características.

LESIÓN REVERSIBLE

CON EL MICROSCOPÍO DE LUZ SE

PUEDEN RECONOCER DOS PATRONES:

1. Edema celular: se da cuando la célula

no puede mantener la homeostasis iónica e
hidrica por pérdida de la función de bombas en
membrana. Es la primera manifestación de casi
todas las formas de lesión celular.
Macroscópicamente se ve solo cuando afecta a
muchas de las células del órgano, y produce
palidez, turgencia y aumento de peso del órgano. Microscópicamente se ven
vacuolas citoplasmáticas claras, segmentos distendidos y desprendidos del RE.
2. Cambio graso: Se manifiesta como pequeñas o grandes vacuolas citoplasmáticas
cargadas de lípidos. Este tipo de cambio afecta principalmente a órganos implicados
en el metabolismo de lípidos (hígado y corazón).
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LESION CELULAR IRREVERSIBLE

CON EL MICROSCOPÍO DE LUZ SE PUEDEN

RECONOCER DOS PATRONES:

 Necrosis.

 Apoptosis.

NECROSIS

La necrosis es el tipo más frecuente de muerte celular e

implica tumefacción celular intensa, desnaturalización y
coagulación de las proteínas, rotura de orgánulos celulares
y la rotura de los orgánulos celulares. Suelen afectarse
muchas células en el tejido adyacente y recluta un infiltrado
inflamatorio.

CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA NECROSIS

La necrosis es la suma de cambios morfológicos que siguen

a la muerte celular en el tejido vivo o los órganos
producidos por acción enzimática. Dos procesos subyacen a los cambios morfológicos
básicos:

 Desnaturalización de proteínas.
 Digestión enzimática de orgánulos y otros componentes citosólicos.

Las células necróticas presentan características especiales:

Aumento de la eosinofilía por pérdida de la basofilía aportada por el ARN citoplasmático y

por la alta unión de la eosina a proteínas desnaturalizadas en citoplasma.

Presentan un aspecto cristalino por perdida del glucógeno

Citoplasma vacuolado por digestión de organelos citoplasmáticas.

Discontinuidad de membrana debido a que se fragmentan, dilatación de mitocondrias y

figuras de mielina intracitoplasmáticas.
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Las células necrosadas pueden atraer sales de calcio esto es particularmente cierto en las
células grasas.

Cambios nucleares

Los cambios nucleares se producen en tres patrones:

a) Picnosis: encogimiento nuclear y aumento de la basofilía por condensación del

ADN.
b) Cariólisis: presenta un núcleo tenue y disuelto.
c) Cariorrexis: los núcleos sufren fragmentación hasta desaparecer por completo
luego de 1-2 días.

PATRONES MORFOLÓGICOS DE NECROSIS

Los patrones tisulares generales de la necrosis son los siguientes:

Necrosis coagulativa: el patrón primario es la desnaturalización de proteínas, implica la

conservación del contorno básico de la célula coagulada y de la estructura tisular. Se
presume que el descenso del pH causado por la lesión, no solo desnaturaliza proteínas
estructurales sino también enzimas, evitando la digestión celular. Es característica de la
muerte por hipoxia en todos los tejidos, excepto en cerebro.

Necrosis por licuefaccion: se da por digestión enzimática dominante cuando la autolisis o

la heterolisis predominan sobre la desnaturalización proteica. Característica de infecciones
bacterianas focales y de muerte por hipoxia en el encéfalo. El tejido se transforma en
líquido viscoso, si el proceso comenzó con inflamación aguda, este líquido se denomina
pus.

Necrosis gangrenosa: no es un patrón específico, sino que se trata solo de una necrosis
coagulativa aplicada a una extremidad isquémica; la infección bacteriana superpuesta
produce un patrón licuefactivo llamado gangrena húmeda.

Necrosis caseosa: forma distintiva de necrosis por coagulación (necrosis de coagulación +

bacterias), se da en focos de infección tuberculosa. Al microscopio óptico se ven residuos
granulares amorfos compuestos por células fragmentadas, coaguladas y residuos granulares
rodeados por un reborde inflamatorio definido (granuloma).
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Necrosis grasa: se observa en áreas de destrucción en el tejido adiposo por acción de

lipasas activas liberadas, generalmente en páncreas y en cavidad peritoneal. Ocurre en la
pancreatitis aguda, en donde hay liberación de las enzimas pancreáticas activadas, que
licuan la membrana de células adiposas y degradan TAG, con liberación de AG libres.
Estos se combinan con calcio produciendo saponificación de la grasa (jabones de calcio,
visibles macroscópicamente). Microscópicamente esto se ve como focos de células grasas
necróticas con contornos borrosos, con depósitos basófilos de calcio, y rodeadas de
reacción inflamatoria.

Necrosis fibrinoide: es un patrón patológico debido a un depósito de antígenos y

anticuerpos inmunocomplejos en los vasos sanguíneos. En el estudio microscópico se
observa un depósito amorfo rosa brillante en las paredes arteriales, a menudo asociado a
inflamación y trombosis.

APOPTOSIS
La muerte celular programada se produce cuando una célula muere por medio de la
activación de un programa de suicidio interno muy bien regulado. La función de la
apoptosis eliminar las células no deseadas de forma selectiva, con una mínima alteración de
las adyacentes y del anfitrión, la membrana plasmática continua con la célula intacta pero
su estructura altera de forma que la célula apoptósica se fragmenta y se convierte en una
diana adecuada para la fagocitosis. La célula muerta se elimina rápidamente antes que su
contenido salga; por tanto, la muerte celular por esta vía no desencadena ninguna reacción
inflamatoria en el anfitrión. De este modo, la apoptosis es, en esencia, diferente de la
necrosis, coexisten, y pueden compartir características y mecanismos comunes.

CAUSAS DE LA APOPTOSIS

La apoptosis puede ser fisiológica o patológica.

Causas fisiológicas

 Destrucción programada de la célula durante la embriogenia.

 Involución dependiente de hormonas de los tejidos en el adulto.
 Eliminación celular en poblaciones de células que proliferan para mantener un
número constante de células.
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 Muerte de células que han servido a un propósito útil

 Eliminación de linfocitos auto reactivos que podrían ser lesivos

Causas patológicas

 Lesión del ADN

 La acumulación de proteínas mal plegadas.
 Muerte celular en ciertas infecciones víricas.
 Atrofia patológica de órganos parenquimatosos.

LAS ENFERMEDADES SE MANIFIESTAN POR SÍNTOMAS Y SIGNOS.

El síntoma es la percepción del paciente de una alteración de la anatomía o función en su
cavidad bucal.

El signo es registrado por el clínico; es la manifestación visible de la alteración que

provoca el síntoma.

El diagnóstico consiste en relacionar los síntomas y signos para reconocer la enfermedad y

proceder a su tratamiento.

El objetivo del examen clínico es buscar y reconocer los signos. Éstos, solos o asociados,
son orientadores para el diagnóstico. Algunos signos son característicos de una enfermedad
y representan una guía para el reconocimiento de la patología. Es frecuente encontrarlos en
la mucosa bucal, como lesiones características que se denominan lesiones elementales
(LE).

La lesión elemental es el signo más simple que representa una enfermedad.

Son manifestaciones objetivas que evidencian procesos patológicos que afectan la mucosa.
No deben ser consideradas como fenómenos locales aislados, sino como manifestaciones
localizadas de enfermedades (Grinspan, 1975; Bagan et al, 1995; Scully, 2008). Varias
enfermedades pueden compartir una misma LE con algunas características propias en su
manifestación, como número, distribución, localización, que orientan el diagnóstico.
También las enfermedades pueden presentar más de una LE, lo que indica diferentes etapas
evolutivas.
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MECANISMO DE FORMACIÓN DE LA LESIÓN ELEMENTAL

Las LE son modificaciones de muy diversa etiología, ya sea en el epitelio o en el
conjuntivo, que se manifiestan y reconocen en la clínica, y se diagnostican en el examen
microscópico (Grinspan, 1975; Bagan et al, 1995; Scully, 2008).

Las alteraciones del epitelio pueden expresarse por aumento o disminución del espesor, o
por pérdida de la integridad. El aumento del espesor puede ser causado por acantosis,
papilomatosis, acantopapilomatosis o hiperqueratosis. La disminución del espesor se
produce por atrofia. La pérdida de la integridad puede deberse a una erosión, una úlcera o
por acantólisis.

Otras alteraciones que pueden producir modificaciones del epitelio son la melanosis o el
edema. A nivel del conjuntivo, las alteraciones son fibrosis, hiperemia, edema,
pigmentación o elastosis.

ESTUDIO CLÍNICO DE LA LESIÓN ELEMENTAL.

La exploración de las LE se realiza por inspección y palpación. Algunas lesiones

elementales son características de ciertas enfermedades. En otras, la biopsia y el estudio
microscópico son indispensables para llegar al diagnóstico definitivo. Una vez identificada
la lesión elemental, se debe estudiar su configuración y su distribución.

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES ELEMENTALES DE LA MUCOSA

Las LE se pueden clasificar según:

• Su presentación en la mucosa:

Primitivas: son aquellas que asientan sobre mucosa sana.

Secundarias: son aquellas que asientan sobre una mucosa previamente lesionada. 1
23

• Las modificaciones que provocan en el relieve de la mucosa:

Lesiones que no modifican el relieve de la mucosa.

Lesiones que modifican el relieve de la mucosa.

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La combinación de ambas, de acuerdo con textos que han dedicado capítulos especiales al
tema son clasificadas en:

Lesiones primitivas que no modifican el relieve de la mucosa.

Las manchas son áreas circunscritas de la mucosa con alteración del color, sin alteración
del relieve ni textura; asientan y están rodeadas de mucosa sana. Pueden ser:

a. Manchas melánicas, estas pueden deberse a modificaciones en la cantidad de melanina,

como aumento en la pigmentación racial.

b. Manchas rojas.

c. Manchas pigmentadas, por pigmentos endógenos o exógenos como metales

odontológicos o tinción por tabaco.

d. Melanosis.

e. Nevus.

1. Lesiones secundarias que no modifican el relieve de la mucosa.

Se las denomina máculas y son el resultado de la evolución de lesiones primitivas, siempre

asientan sobre mucosa con su constitución alterada.

2. Lesiones primitivas que modifican el relieve de la mucosa.

Estas se pueden presentar con o sin solución de continuidad del epitelio. Las LE primitivas
que modifican el relieve de la mucosa sin solución de continuidad del epitelio pueden ser
sólidas o con contenido líquido.

Las lesiones sólidas pueden ser placas, pápulas, tubérculos, nódulos, vegetaciones o tumor.
Las placas son lesiones elevadas, de contorno definido, de diámetro mayor de 0,5 cm., de
superficie lisa o rugosa.

Son reacciones de defensa del epitelio frente a una injuria directa, que provoca un
engrosamiento limitado a la zona de injuria. Son de evolución crónica, y los cambios en el
epitelio pueden ser por acantosis e hiperqueratosis. Su color habitualmente es blanco. Los
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agentes causales más frecuentes son tabaco, restauraciones que provocan roce continuo,
acción de los rayos solares.

La leucoplasia, según definición de la OMS, es una placa blanca idiopática (etiología

desconocida), o una placa provocada por el hábito crónico del tabaco (Kramer et al, 1980)
Todas las demás placas blancas se denominan queratosis, seguida por su agente etiológico,
por ejemplo: queratosis por fricción.

Las pápulas son lesiones del epitelio y el corion, pequeñas, no sobrepasan los 0,5 cm., bien
delimitadas. Su superficie puede ser puntiaguda (acuminada), redondeada, plana o
deprimida (umbilicada). Se las encuentra solitarias o agrupadas, siempre rodeadas de
mucosa sana. Curan sin dejar cicatriz. Son poco frecuentes en la cavidad bucal. Las más
típicas son las lesiones del liquen plano y las de la sífilis.

Las vegetaciones son asociaciones pequeñas y agrupadas, de lesiones papilares, dando la

apariencia de una lesión única. En la clínica se las observa como elevaciones digitiformes
(exofíticas), ásperas, bien circunscritas, de base sésil. Cuando son blancas, por la
queratinización, se denominan verrugosidades.

Los nódulos son lesiones sólidas de más de 0,5cm de diámetro, que se localizan en la
submucosa, por lo que son poco elevados y curan con cicatriz. Son muy poco frecuentes en
boca. Corresponden a las lesiones de lepra, a la etapa terciaria de la sífilis, amiloidosis, y
cuerpos extraños.

Los tubérculos son lesiones del corion, pequeños, de límites bien definidos, circunscritos,
elevados. Tienden a presentarse agrupados. Curan con cicatriz.

Los tumores, son crecimientos circunscritos, de evolución crónica, con tendencia al

aumento de volumen indefinidamente.

Las lesiones con contenido líquido se clasifican en vesículas o ampollas y quistes.

Las vesículas son lesiones pequeñas, elevadas, circunscritas, semiesféricas, con contenido
líquido, que se localizan en el epitelio de la mucosa o de la piel. Generalmente, se agrupan
en ramilletes y se puede comprobar que son tabicadas. Dentro de boca, se ubican sobre
mucosa que asienta sobre hueso. Desaparecen sin dejar cicatriz.
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Las ampollas son lesiones elevadas, con contenido líquido, mayores a 0,5cm de diámetro.
Se forman por pérdida de cohesión en las células epiteliales y acúmulo de líquido en la
zona. Pueden ser superficiales, medianas o profundas. Pueden formarse también en la unión
epitelio-conjuntivo. Esto permite clasificar, semiológicamente a las ampollas como
intraepiteliales y subepiteliales. Las primeras, al romperse mantienen la parte más
superficial del epitelio como una fina capa sobre la superficie erosionada, que se denomina
techo de la ampolla.

Los quistes, son lesiones que se desarrollan intramucosas, elevadas, circunscritas, con
contenido líquido. Son renitentes.

Otras lesiones son los pliegues y los surcos, que corresponden a LE primitivas, que se
presentan como líneas, generalmente múltiples, que pueden desaparecer por estiramiento.
El epitelio está intacto.

3. Lesiones secundarias con solución de continuidad de la mucosa.

Estas lesiones son la consecuencia de la evolución de las primarias. Se describen escamas y

descamación, erosión, úlcera, fisura, costra, abrasión.

Las escamas corresponden al desprendimiento parcial del epitelio, que se mantiene

adherido en un pequeño sector. Es una lesión de etiología generalmente traumática, muy
común en el hábito de mordisqueo. La descamación es el desprendimiento continuo de
escamas.

Las erosiones o exulceraciones son lesiones provocadas por la evolución de la ampolla, o

de la vesícula. Se constituyen por la pérdida parcial del epitelio, por lo general, el techo de
la ampolla o la vesícula que le dio origen. Son ligeramente deprimidas. Además, curan sin
dejar cicatriz porque se mantiene por lo menos la capa basal del epitelio. Cuando la erosión
es producida por agentes traumáticos se denominan excoriaciones. Las erosiones son
frecuentes en cavidad bucal, con múltiple etiología, lo que determina variantes en su
presentación.

Factores frecuentes en la etiología de las erosiones:

Lesiones de origen mecánico y químico.

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Quemaduras químicas

Muchos agentes pueden producir quemaduras superficiales en contacto con la mucosa oral:
aspirina, comprimidos de vitamina C, agua oxigenada, eugenol, alcohol, gasolina. La
quemadura (necrosis coagulativa del epitelio) se manifiesta como una membrana
blanquecina. La identificación de estos agentes mediante una correcta anamnesis es
indispensable para su retirada.

Morsicatio buccarum

Lesiones de causa mecánica, por chupeteo y mordisqueo de la mucosa, correspondiente a

una hiperqueratosis. La línea alba, línea blanquecina en la mucosa yugal, habitualmente
bilateral, es un ejemplo de esto. Se debe hacer su diagnóstico clínico en el contexto
adecuado (paciente joven sin factores de riesgo) y la respuesta a la retirada del mecanismo
de lesión (cambio de hábito, férulas) y su control evolutivo o incluso biopsia en caso de
sospechar otro tipo de lesión.

Estomatitis de contacto

Aparición de eritema y edema gingival difuso tras la ingesta de determinados alimentos o

sustancias a las que el sujeto estaba previamente sensibilizado.

Estomatitis por nicotina

Hiperplasia epitelial en fumadores crónicos. Suele observarse en el paladar duro o mucosa

yugal (en relación con las zonas que más sufran la aspiración del humo de tabaco), que
presenta pápulas sobre un fondo blanco de aspecto áspero y fisurado. El cese del hábito
tabáquico resuelve estas lesiones.

Mucositis por radiación

Suele comenzar a manifestarse durante la segunda semana de tratamiento fraccionado,

apareciendo pseudomembranas amarillentas que, al desprenderse, dejan ver zonas
eritematosas muy dolorosas. Las zonas de mucositis se distribuyen según los campos de
radiación utilizados, y comienzan a recuperarse pasadas dos semanas desde la última sesión
de radioterapia. Suelen asociar infecciones bacterianas y fúngicas en las áreas necróticas.
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Úlcera traumática

Como su nombre indica, es la lesión ulcerada de origen mecánico (mordisqueo, cepillo de

dientes…). Suele aparecer como una lesión levemente eritematosa con una úlcera central
cubierta por una membrana fibrinopurulenta (coloración blanquecino-amarillenta). Al
eliminar el agente traumático suelen curar en menos de una semana. Debemos biopsiar toda
úlcera supuestamente traumática que no cure en dos semanas desde la eliminación de su
causa.

CAUSAS DE LOS TRAUMATISMOS Y LESIONES DENTALES

Los traumatismos dentales son las lesiones de los dientes y los tejidos blandos que se
producen por una acción violenta en la cavidad bucal. Esta puede ser consecuencia de una
infinidad de situaciones como golpes, caídas o la práctica de deporte y supone, igualmente,
una infinidad de lesiones que pueden ir desde la fractura hasta la pérdida de uno o más
dientes. Los traumatismos dentales pueden afectar a todo tipo de personas, per se dan más
en los niños pequeños y jóvenes debido a la mayor actividad que tienen en sus vidas.

TIPOS DE TRAUMAS DENTALES

1. Infracción del esmalte: supone una mínima afectación del esmalte que no procova
ningún defecto en el diente.
2. Fractura coronal del esmalte: Afecta únicamente al esmalte, provocándole grietas o
agujeros.
3. Fractura coronaria sin afectación de la pulpa dental: Es una lesión más profunda que
afecta al esmalte y la dentina, pero que no llega a incidir en la pulpa dental
4. Fractura coronaria con afectación de la pulpa dental: Afecta tanto al esmalte, como
a la dentina y a la pulpa dental, exponiendo los tejidos al medio exterior y
generando mayores incomodidades, dolores y aumento de sensibilidad.
5. Fractura radicular: Incluye la afectación de la dentina, del cemento y de la pulpa.
6. Concusión: pequeña lesión del periodonto sin desplazamiento del diente ni aumento
de la movilidad de la pieza dental.
7. Subluxación: Esta situación provoca una lesión del periodonto sin desplazamiento
del diente pero con una aumentación ligera de la movilidad.
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8. Luxación extrusiva: Desplazamiento dental en una dirección extrusiva, es decir, que

provoca la salida parcial del diente de su alveolo.
9. Luxación lateral: Supone un desplazamiento dental en su eje longitudinal, pero
normalmente el ápice hacia vestibular y la corona a palatino.
10. Luxación intruciva: Desplazamiento apical con compresión y empaquetamiento que
supone un daño severo al periodonto.
11. Avulsión: Desplazamiento completo del diente fuera de su alveolo. El diente cae.

LESIONES DENTALES
En el diente

En el diente, la lesión típica por cepillado es la abrasión, que se define como el desgaste
dentario originado por la fricción con un cuerpo extraño
Las causas son cepillado incorrecto o cepillo inadecuado, pero también por el uso de pasta
dental excesivamente abrasiva.
La lesión clínica de una abrasión dental es más frecuente en la región cervical, aunque la
podemos encontrar también más coronal. Comienza como un pequeño surco o ranura
horizontal que, a medida que avanza, adquiere forma de cuña. Normalmente, es más ancha
que profunda y de consistencia dura, con paredes limpias, pulidas y brillantes, en las que no
se suele encontrar placa bacteriana. Al avanzar, la lesión va profundizando hasta llegar a la
dentina. Una vez expuesta esta última, la abrasión progresará a mayor ritmo, por ser más
blanda que el esmalte. Mientras las áreas afectadas por la abrasión se localizan en el
esmalte o el cemento dental, el paciente no suele percibir sensibilidad ni dolor. Pero, según
la lesión profundiza, la dentina se verá expuesta y aparecerá hipersensibilidad dentinaria.

En la encía

En la encía, encontramos lesiones como la abrasión gingival, excoriaciones,

hiperqueratosis, estrías de Stillman y recesiones, que suelen estar causadas por un cepillado
incorrecto (sin control y/o agresivo), y/o el uso de un cepillo inadecuado (muy duro o
viejo).
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En la abrasión gingival se observan lesiones lacerantes o ulcerosas en el margen gingival,

normalmente en las zonas más prominentes de la encía.
Son lesiones dolorosas que impiden el cepillado habitual, por lo que se complican con
inflamación por la acumulación de placa bacteriana.

Otras lesiones resultan de la pérdida de integridad de la mucosa gingival en forma de

excoriaciones o úlceras, de distinto tamaño y forma, que pueden aparecer en cualquier zona
de la encía adherida o, incluso, en mucosa libre.

En otros casos, cuando el traumatismo sobre la mucosa es de poca intensidad pero repetido
durante periodos prolongados, se producen las lesiones de hiperqueratosis o queratosis
friccional, como reacción defensiva del epitelio a la agresión. Se observa una alteración del
color de la mucosa, que pierde su tono rosado y se torna blanquecino y ligeramente
engrosado.

Y, por último, la lesión que aparece con más frecuencia como resultado de un cepillado
traumático: la recesión gingival, que se define como el desplazamiento del margen gingival
en sentido apical respecto a la unión cemento-esmalte, lo que provoca la exposición de la
superficie radicular.
Se produce de forma gradual y acumulativa, y afecta, normalmente, a una sola superficie
del diente, siendo más frecuente en las bucales. No deben confundirse las recesiones por
cepillado con las recesiones asociadas a la pérdida de soporte como consecuencia de una
periodontitis; en este último caso, la retracción de la encía se produce en varias o todas las
superficies del diente.
La prevención se fundamenta en la instrucción en técnicas de cepillado adecuadas,
vigilando que no sean lesivas y adaptándolas a las necesidades y las características
específicas de cada paciente en cada momento.
No todas las lesiones requieren tratamiento, pero es indispensable llevar a cabo una
adecuada monitorización y un seguimiento de las mismas.
Las recesiones gingivales pueden ser controladas cuando son iniciales o moderadas, no
presenten riesgo de progresión y siempre que el paciente no demande una solución estética.
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Pero, si la recesión progresa, presenta hipersensibilidad que no remite y/o la estética se ve

afectada, se pueden llevar a cabo diversas técnicas quirúrgicas de cobertura radicular,
adaptándolas a cada caso en concreto

LESIONES QUE MODIFICAN LA MORFOLOGIA DEL DIENTE

Lesiones cariosas

La carieses una enfermedad multifactorial que se caracteriza por la destrucción de los

tejidos del diente como consecuencia de la desmineralización provocada por los ácidos que
genera la placa bacteriana. Las bacterias fabrican ese ácido a partir de los restos de
alimentos de la dieta que se les quedan expuestos.

La destrucción química dental se asocia a la ingesta de azúcares y ácidos contenidos en

bebidas y alimentos. La caries dental se asocia también a errores en las técnicas de higiene,
falta de cepillado dental, o no saber usar bien los movimientos del lavado bucal, ausencia
de hilo dental, así como también, y en mucho menor medida, con una etiología genética.

Tras la destrucción del esmalte ataca a la dentina y alcanza la pulpa dentaria produciendo
su inflamación, pulpitis, y posterior necrosis (muerte pulpar). Si el diente no es tratado
puede llevar posteriormente a la inflamación del área que rodea el ápice(extremo de la raíz)
produciéndose una periodontitis apical, y pudiendo llegar a ocasionar un absceso dental,
una celulitis o incluso una angina de Ludwig.

Lesiones de los tejidos periodontales

Gingivitis y periodontitis

Se trata de una enfermedad de origen

bacteriano/infeccioso que afecta a los
tejidos de soporte del diente, progresa
lentamente desde los más
superficiales (encía) hasta los más
profundos (hueso). Tiene periodos de
exacerbación y remisión pero puede llegar a fases irreversibles, donde los dientes presentan
movilidad y se deben extraer.
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Existen algunas situaciones que aumentan el riesgo de sufrir Enfermedad Periodontal:

tabaco, alcohol, estrés, enfermedades sistémicas como diabetes, osteoporosis o infecciones,
ciertos medicamentos, el embarazo y la menopausia, dientes mal colocados o apiñados,
alteraciones de la oclusión, portador de prótesis...

La Enfermedad Periodontal no provoca ningún dolor. En la mayoría de casos, el sangrado

de encías durante el cepillado puede ser la señal de alarma. Es importante detectar y tratar
dicha enfermedad a tiempo, para frenar el avance. Por ello, es necesario realizar revisiones
periódicas en el dentista 1-2 veces al año.

Lesiones del hueso de sostén

Son complicaciones poco comunes de las lesiones traumáticas dentales.

1. Conminución de la cavidad alveolar

2. Fractura de la pared alveolar
3. Fractura del proceso alveolar
4. Fractura del maxilar superior y de la mandíbula

Etiología:

 Caídas: En los niños en edad escolar son muy frecuentes propiciando mediante los
accidentes, traumatismos frecuentes de la corona.
 Deportes: Son muy comunes las fracturas que ocurren en adolecentes como parte de
la práctica de deportes de contacto, pueden provocarse traumas frontales y en la
mandíbula.
 Accidentes automovilísticos: En este tipo de accidentes las victimas por lo general
presentan lesiones del hueso de sostén y tejidos blandos del labio inferior y mentón.
1. Conminución de la cavidad alveolar

Aplastamientos del alveolo asociado con luxación intrusiva o lateral, la luxación

lateral es un desplazamiento excéntrico del diente dependiendo de la angulación del
rayo central, una luxación intrusiva es un desplazamiento del diente más
profundamente en el hueso alveolar. El tratamiento para este tipo de lesión varía
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ampliamente de la dentición primaria a permanente y de acuerdo al grado de lesión

de la estructura de soporte del diente

2. Fractura de la pared alveolar

Fractura confinada a la pared facial o lingual del alveolo, si este tipo de lesión
presenta complicaciones se puede producir, reabsorción radicular, necrosis pulpar,
perdida de hueso de soporte

3. Fractura del proceso alveolar

Situadas apicalmente con relación a los ápices, pero pueden afectar también la zona
del alveolo dental, este tipo de lesión no es fácil de identificar, en una vista de rayos
x se pueden confundir con luxación extrusiva y fracturas radiculares.

4. Fractura del maxilar superior y mandibula

Fractura del maxilar superior: La causa más común de este tipo de lesiones
son los accidentes de tránsito, según la fuerza y dirección del traumatismo se
tendrá un tipo de fractura diferente.
Fractura Le fort I: También llamada de Guerin o Transversal del maxilar. La
línea de fractura se localiza desde el apoce de los dientes hasta la apófisis
pterigoides
Fractura Le fort II: Compromete sutura frontonasal, pared medial de la órbita,
reborde infraorbitario, hendidura esfenoidal, proceso cigomático alveolar y
proceso pterigoides
Fractura Le fort III: Compromete sutura frontoasal y frontomalar, pared lateral
de la órbita, hendidura esfenoidal y proceso pterigoides.
Fractura del maxilar inferior:
Fractura de la Sínfisis mandibular y parasinfisiaria: Ocurre entre el foramen
mentoniano y el incisivo lateral.
Fractura del cuerpo mandibular: Compromete el foramen mentoniano a distal
del segundo molar.
Fractura del Angulo de la mandíbula: Compromete la región distal segundo
molar, hasta la proyección distal del plano hacia la rama de la mandíbula
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Fractura de la rama mandibular: Se extiende horizontalmente a través del borde

anterior y posterior de la rama o que recorre verticalmente desde la escotadura
sigmoidea hasta el borde inferior de la mandíbula.
Fractura del cóndilo mandibular: Se ubica sobre la escotadura sigmoidea hacia
el borde posterior de la rama mandibular, comprometiendo el proceso cóndiliar
mandibular
Fractura del proceso coronoides: Asociada a otros tipos de fracturas no produce
alteraciones funcionales, por lo cual su hallazgo es generalmente imagenológico

Proceso de cicatrización del hueso después de una fractura

Etapa inflamatoria: Se produce la libración de moléculas quimio tácticas que inician la

etapa inflamatoria, las células mesenquimales empiezan a proliferar y a diferenciarse en
osteoblastos

El tejido de granulación se transforma en tejido conjuntivo formando lo que coloquialmente

conocemos con el nombre de callo, posteriormente ocurre la mineralización de ese callo
provocando una nueva formación ósea, formando un hueso inmaduro.

Lesiones de los tejidos duros y blandos del diente

 Infracción del Esmalte: Fractura

incompleta del esmalte sin pérdida de
sustancia dentaria
 Fractura del esmalte: Fractura con
perdida dental que comprende soloal
esmalte

 Fractura de esmalte y dentina: Fractura

con perdida dental que comprende al
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esmalte y dentina pero sin exponer la pulpa.

 Fractura Coronal complicada: Fractura que afecta esmalte, dentina y expone la

pulpa.
 Fractura Corono-Radicular no complicada: Fractura que afecta al esmalte, dentina,
cemento pero no expone la pulpa

 Fractura corono radicular complicada: Fractura que afecta al esmalte dentina,

cemento y expone la pulpa
 Fractura de la Raíz: Fractura que afecta la dentina, cemento y pulpa pronunciada por
raspadura o desgarre de la mucosa que deja una superficie áspera y sangrante
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 Conminución de la cavidad alveolar en la mandíbula o maxilar: Compresión de la

cavidad alveolar, esto se presenta junto con luxación intrusiva o lateral
 Fractura de la pared alveolar maxilar o mandibular: Fractura limitada a la pared del

alveolo V o L

 Fractura del proceso alveolar mandibular o maxilar: Fractura del proceso alveolar
que puede o no afectar la cavidad alveolar

BIBLIOGRAFIA
 http://www.anep.edu.uy/anep/phocadownload/Publicaciones/Departamento_Odonto
logico/caries.pdf
 http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
93392009000200002
 http://www.odontologiapediatrica.com/img/2011PROTRAUMATEMP.pdf