MÓDULO 7: Dermatología, Oftalmología y ORL

Dermatología
Cáncer de Piel el 75% de todos los cánceres de piel excluyendo el melano-
ma. Se ha estimado que hay una incidencia alrededor de 343
(Basocelular y Epidermoide) casos cada 100.000 personas al año. La incidencia es mayor
en hombres, siendo un 30% más. El factor de riesgo más im-
portante es la exposición solar crónica, por eso la mayor par-
te aparece en cara y en mayores de 40 años. Otros factores
asociados son fototipo I y II (piel que tiende más a quemarse
Carcinoma Basocelular que broncearse, pelo y ojos claros), inmunosupresión, radia-
Nivel de manejo del médico general:
ción, exposición a arsénico, drogas fotosensibilizadoras (te-
Diagnóstico Sospecha
traciclinas, diuréticos).
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Es un tumor de excelente pronóstico (crecimiento lento y
metástasis extremadamente raras) aunque con invasión y
Aspectos Esenciales destrucción locoregional, con una incidencia que varía entre
0,0028 y 0,1%.
• El CBC es el tumor más frecuente de piel y su principal
factor de riesgo es la exposición solar crónica.
• El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de Diagnóstico
seguridad.
Se caracteriza por aparición de pápula rosada de brillo per-
lado de crecimiento progresivo, que puede ulcerarse y san-
Caso Clínico Tipo grar. Puede acompañarse de telangectasias superficiales y/o
glóbulos pigmentados. Es más frecuente en cabeza y cuello,
en sitios expuestos al sol, luego extremidades superiores y
Un paciente de 69 años obeso, trabaja como agricultor en la tronco. Metástasis son raras (<0,1%). Suele aparecer en piel
VII región. Refiere aparición de lesión en la zona posterior a sana y nunca en mucosas.
pabellón auricular hace aproximadamente 6 meses. Al exa-
men presenta una pápula con bordes perlados y telangecta- Generalmente tiene forma de cráter, con telangiectasias en
sias en su superficie. los bordes. Existen formas clínicas especiales como esclero-
dermiforme, morfeiforme, superficial multicéntrico, quístico,
ulcus rodens (forma más agresiva), nodular, y pigmentado.
La nariz es la localización más frecuente de los CBC (30%),
Definición pudiendo presentar un comportamiento bastante agresivo,
asociado frecuentemente a un inadecuado tratamiento ini-
Neoplasia maligna común de la piel, originada en células no cial.
queratinizantes, en el estrato o capa pluripotencial basal de
la epidermis (de ahí su nombre). A pesar de que es clínico el diagnóstico, la biopsia nos da el
diagnóstico definitivo.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Es la neoplasia maligna más frecuente de la piel. Representa

1
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Tratamiento derivar de sitios con inflamación crónica. Los individuos con
mayor predisposición a desarrollar un CEC son aquellos de
El tratamiento consiste en la exéresis de la lesión (cirugía ex- fototipos claros, tratamiento inmunosupresor, pacientes ex-
cisional). Otras alternativas son la crioterapia con nitrógeno puestos alarsénico y pacientes con psoriasis tratados con luz
líquido, imiquimod, electrocoagulación, terapia fotodinámi- ultravioleta.
ca y radioterapia. Vismodegib: droga nueva, recientemente
aprobada.
Diagnóstico
Seguimiento Se presenta como mácula o pápula eritematosa o hiperque-
ratósica de larga data sobre piel dañada, generalmente ex-
Por especialista. puesta al sol, que con frecuencia se ulceran y sangran.

Existe una variedad de carcinoma epidermoide bien diferen-

ciado, el queratoacantoma, que se presenta como pápula cu-
puliforme simétrica con cráter corneo central. A pesar de que
Cáncer de piel espinocelular o epidermoide(CEE) la clínica es muy útil en el diagnóstico, es necesario el estudio
Nivel de manejo por el médico general: histopatológico para confirmarlo.
Diagnóstico: Sospecha
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar
Tratamiento
El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de se-
Aspectos esenciales guridad. En carcinomas in situ se puede utilizar crioterapia,
imiquimod o electrocaogulación.
• El CEE se origina de una lesión premaligna.
• Las ubicaciones más frecuentes son en labios, pabellón
auricular y manos
• El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de Seguimiento
seguridad.
Por especialista

Caso Clínico Tipo

Paciente 63 años, trabaja como ganadero. Refiere lesión de
larga data en labio superior. Hace 1 mes le llama la atención Autor / Editor Año
progresión de lesión asociado a sangrado espontáneo, moti- Daniela Bustos 2017
vo por el que consulta.

Definición
Neoplasia maligna de la piel que se origina en los querati-
nocitos de la de la epidermis y puede aparecer tanto en piel
como mucosas, los lugares más comunes de aparición son:
cabeza, cuello, piernas, ano, o areas de inflamación crónica.
Pueden mostrar características malignas, incluyendo anapla-
sia, crecimiento rápido, invasión local y potencial metastási-
co, sus manifestaciones son variadas, como placas, nodulos,
lesiones ulcerativas o hiperqueratósicas.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Es el segundo tumor cutáneo más frecuente. La exposición
solar es el principal factor etiológico. La mayoría de los casos
se presenta sobre una lesión premaligna (queratosis actínica,
leucoplasia y cicatrices y úlceras crónicas). También pueden

2
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Eritema Nodoso/Eritema Indurado
de Bozin
Aspectos Esenciales
• Mnemotécnica NoDoso (Nodular, doloroso) y BAzIN
(“B”asculitis, adipocito e indolora)
• Eritema nodoso es la paniculitis más frecuente
• En ambos casos se debe descartar una enfermedad sub-
yacente (en Bazin: la TBC)
• El tratamiento es sintomático en ambas condiciones
• Derivar al dermatólogo
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo femenino, de 28 años. Consulta por presen-
tar nódulos dolorosos y eritematosos en la cara anterior de
sus EEII. Al interrogatorio dirigido refiere haber comenzado a
tomar hace un mes un nuevo anticonceptivo oral.
Definición
El Eritema Nodoso es una paniculitis, caracterizada por una
erupción aguda, nodular, eritematosa, preferentemente en
cara anterior de las piernas. Tiene múltiples etiologías.
El Eritema Indurado de Bazin es una paniculitis necrotizan-
te crónica, nodular y ulcerativa, habitualmente no doloroso,
ubicados en cara posterior de las piernas, dejan cicatriz atró-
fica. Se asocia principalmente a la tuberculosis.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El Eritema nodoso es una respuesta inmunológica secun-
daria a múltiples estímulos antigénicos diferentes, como
infecciones (bacterianas, fúngicas o víricas), fármacos (anti-
conceptivos orales, sulfamidas, bromuros), enfermedades
autoinmunes, embarazo, neoplasias, o idiopáticos. Afecta
mayormente a las mujeres de 20 a 35 años. Hay una predis-
posición genética mediante HLA.
El eritema indurado de Bazin afecta más a mujeres de 30 a 50
años. La etiología más frecuente es la tuberculosis. Si no se
encuentra esa asociación se denomina vasculitis nodular. El
mecanismo exacto es desconocido, pero se cree que es de-
bido al depósito de inmunocomplejos que dañan los vasos
hipodérmicos de mediano calibre, provocando destrucción
del lobulillo.
3
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico.
1. El Eritema Nodoso se caracteriza por la aparición de múl-
tiples nódulos inflamatorios, eritematosos y dolorosos,
en el tejido subcutáneo. Se presentan de preferencia en
la cara anterior de piernas y muslos, de forma simétrica.
Pueden asociarse artralgias y/o fiebre (fase prodrómica).
Regresan espontáneamente en un plazo de 4-6 semanas,
sin ulceración, sin dejar cicatriz.
2. El Eritema Indurado de Bazin o Vasculitis Nodular, se ca-
racteriza por la presencia de nódulos eritematosos, no
dolorosos, localizados en la parte posterior de las pier-
nas, bilaterales (también pueden comprometer los pies,
los muslos, los glúteos). Suelen ulcerarse y dejar cicatriz
atrófica o hiperpigmentación. Evolucionan en brotes re-
currentes.
Se puede realizar una biopsia en casos atípicos. Se objetivará
una inflamación septal, sin vasculitis, en el caso del Eritema
Nodoso y una paniculitis lobulillar o mixta acompañada de
vasculitis en el Eritema Indurado de Bazin.
Para el diagnóstico etiológico, pueden ser necesarios PPD,
cultivos y/o serologías.
Tratamiento
• Se basa en el reposo en cama (EEII elevadas) y si es posi-
ble en el control del agente etiológico.
• Evitar tabaco.
• Se pueden usar AINES o Yoduro Potásico.
• Los corticoides orales, dapsona, colchicina, hidroxicloro-
quina se reservan solo para los casos severos.
• En caso de tuberculosis, terapia triasociada resulta be-
neficiosa
Seguimiento
Derivar al dermatólogo para seguimiento.
Autor / Editor Año
Daniela Bustos 2017
 Eritema Polimorfo Menor dosis, etc. Las drogas se han asociado en menos de un 10%
de los casos.

Nivel de manejo del médico general:

Diagnóstico Específico Diagnóstico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo Es CLÍNICO: Las lesiones tienen una morfología variable:
máculas o pápulas eritematosas, ampollas, o más caracterís-
ticamente lesiones en “diana o target”: en anillos concéntri-
Aspectos Esenciales cos con tres componentes: zona central purpúrica, cianótica
o vesiculosa, rodeada por un anillo pálido y otro halo erite-
• Patología aguda, autolimitada e inmunomediada (aso- matoso.
ciado a HSV).
• Lesiones tipo target o diana. • Pueden confluir formando figuras policíclicas.
• Mínima o nula afectación de mucosas • Tienen una distribución bilateral, en general simétrica en
• Diagnóstico clínico, tratamiento sintomático. superficie extensora de extremidades, en la cara, o tam-
bién en palmas, plantas y tronco.
• Puede existir prurito y fenómeno de Koebner.
• Las lesiones pueden o no ser recurrentes
Caso Clínico Tipo • Son autolimitadas, desaparecen en 2 a 4 semanas sin se-
cuelas o con hiperpigmentación residual.
Mujer de 50 años consulta por aparición hace 6 días placas • El compromiso de mucosa es nulo o leve en forma de
con leve ardor, con pequeño centro rojo oscuro rodeado por maculas eritematosas o erosiones superficiales.
anillo pálido y periferia eritematosa asemejándose a una dia- • No hay repercusión sistémica.
na, en dorso de antebrazos y cara. Refiere sólo un brote de • Frecuentemente se rescata el antecedente de infección
herpes labial hace una semana. por VHS (generalmente tipo 1), 7 a 10 días previos o un
pródromo leve de síntomas no específicos de infección
respiratoria alta.

Definición Exámenes de laboratorio son poco específicos, puede haber

aumento de VHS, aumento de eritrocitos y de enzimas hepá-
Patología aguda, autolimitada, recurrente o no, considerada ticas. La biopsia de piel en casos de diagnóstico de exclusión.
una reacción inmunológica de hipersensibilidad. Se asocia
principalmente a infecciones. Caracterizada por lesiones en
target (o diana) en piel con escaso o nulo compromiso de Tratamiento
mucosas. Suele ser antecedida por infección por virus her-
pes simple sintomático en un 60% de los casos, alrededor de Evitar factores desencadenantes si se conocen. El tratamien-
15 días previos. to es fundamentalmente sintomático con antihistamínicos
orales, corticoides o analgésicos tópicos. En el caso de la
infección por VHS, el tratamiento antiviral debe instaurarse
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología precozmente aunque tendría más acción profiláctica contra
las recurrencias.
Representa el 80% de todos los casos de eritema multiforme.
La incidencia anual de eritema multiforme menor es <1%,
más frecuente entre los 20-40 años de edad y predomina le- Seguimiento
vemente en el sexo masculino.
Control de remisión de lesiones en 2-4 semanas. Derivar ante
Etiología poco clara, con componente inmune celular me- persistencia de lesiones o de sintomatología, recurrencia,
diado, provocando ataque celular sobre antigenos virales compromiso importante de mucosas.
depositados en las lesiones en piel, los CD4 producen IFN
gamma en respuesta al antígeno viral, el cual inicia la ca-
sacada inflamatoria, produciendo apoptosis rápida de que-
ratinocitos . Puede ser idiopático o vinculado a infecciones
por Mycoplasma, hongos, Virus Herpex Simplex 1 y 2 (causa Autor / Editor Año
más común en adultos). También se asocia a medicamentos Daniela Bustos 2017
como sulfas, AINES y anticonvulsivantes, aunque tienen más
relación con el eritema multiforme mayor. Otros factores
etiológicos involucrados son:preservantes y saborizantes,
desordenes inmunológicos, hormonales, radiación, sarcoi-

4
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Fotodermatosis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Reacción anormal a los rayos UV, con tendencia a la re-
currencia.
• En áreas fotoexpuestas.
• Se clasifican en 4 grupos: Idiopáticas adquiridas o inmu-
nomediadas; inducidas por químicos; dermatosis exa-
cerbadas por rayos UV y desórdenes genéticos.
• Importancia de la fotoprotección.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 30 años con lesiones papulares numerosas, prurigi-
nosas, en zona de escote (cuello, torso proximal) y dorso de
brazos. Lesiones comenzaron el segundo día de vacaciones
en la playa durante la primavera. Paciente refiere haber sufri-
do el mismo problema el año anterior.
Definición
Respuesta anormal de la piel expuesta a radiación ultraviole-
ta (RUV). Las fotodermatosis se clasifican en 4 grupos:
1. Idiopáticas (erupción polimorfa solar, urticaria solar, pru-
rigo actínico, hidroavacciniforme)
2. Por químicos:
• Fototóxicas (sin mediación inmunológica) --> las más
frecuentes, son inducidas por agentes sistémicos (an-
timicrobianos, AINEs, diuréticos) o tópicos (cremas o
plantas). El irritante se activa por la luz solar. Ejemplo: la
dermatitis de Berloque: fitofotodermatosis causada por
aceite de bergamote presente en perfumes; alquitrán de
hulla, furocumarinas vegetales (apio, ruda), etc.
• Fotoalérgicas (medidas inmunológicamente).
3. Exacerbadas por RUV (lupus, dermatomiositis, rosá-
cea,etc.)
4. Genéticos (xeroderma pigmentoso).
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La fotodermatosis más frecuente es la Erupción Polimorfa so-
lar, predomina en mujeres, de comienzo en la tercera-cuarta
década, afecta pieles claras, en latitudes templadas, más en
primavera-verano, con una prevalencia entre 10 y 20%. Es
una reacción inmune de hipersensibilidad retardada a radia-
5
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
ción solar mediada por neoantígenos de la piel.
Diagnóstico
Erupción polimorfa solar: Pápulas, vesículas, placas ecce-
matosas o costras en áreas fotoexpuestas, de inicio brusco
luego de varias horas de exposición solar. Pueden ser pruri-
ginosas, no dejan cicatrices, a veces pigmentación residual,
frecuentemente recurrentes.
Hidroavacciniforma: máculas eritematosas con prurito o ar-
dor, que evolucionan a pápulas, vesículas y ampollas dejan-
do posteriormente una costra. Comienza en la infancia y sue-
le resolverse en la juventud.
Urticaria solar: lesiones urticarialas en zonas fotoexpuestas,
duran una hora, provocan prurito, dolor y escozor.
Prúrigo actínico: pápulas y nódulos escoriados en cara y la-
bios, muy pruriginosas lo que lleva a una liquenificación de
la piel con cicatrices. Se presenta mayormente en niñas de
alrededor de los 10 años.
Inducidas por químicos: Fototóxicas: eritema intenso con ar-
dor en zonas expuestas. Dosis dependiente. Fotoalérgicas:
Sólo en personas susceptibles, es una reacción de hipersen-
sibilidad inmunológica, requiere sensibilización previa. Le-
siones más polimorfas (pápulas, vesículas) que pueden so-
brepasar zonas descubiertas. Dosis independiente.
Tratamiento
FOTOPROTECCIÓN: En todos los tipos de fotodermatosis:
evitar exposición solar, medidas físicas, filtros solares de
amplio espectro. En lesiones se pueden usar corticoides
tópicos, antihistáminicos en caso de prurito. El especialista
podría usar fototerapia. En las dermatosis inducidas por quí-
micos: remover agentes causales y evitar desencadenantes.
Seguimiento
Control 2-3 semanas. Derivar si recurrencias, persistencia de
síntomas o lesiones mayor a 4 semanas sin exposición a RUV
o si existe duda diagnóstica.
Autor / Editor Año
Daniela Bustos 2017
 Linfomas Cutáneos
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Corresponden a una variedad de Linfoma no Hodgkin,
mayoritariamente de células T.
• El Linfoma cutáneo más frecuente es la micosis fungoide.
• El síndrome de Sézary (2° forma más común) se caracte-
riza por la tríada: eritrodermia, poliadenopatías y > 1.000
células de Sézary por ml en sangre periférica.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 60 años consulta por lesión de su piel, que se-
gún relata fue una “mancha” roja en dorso que apareció hace
un par de años. Consultó múltiples veces con diagnóstico de
dermatitis, sin tratamientos satisfactorios. Hace unos meses,
de mayor volumen y con sangramiento, por lo que se decidió
a consultar.
Definición
Los linfomas cutáneos son procesos linfoproliferativos malig-
nos de tipo no Hodgkin, de linfocitos T, NK o B- cuya primera
manifestación clínica es la presencia de lesiones cutáneas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Los linfomas cutáneos ocupan el segundo lugar en frecuen-
cia, entre los linfomas no Hodgkin extranodales (después de
los gastrointestinales), su incidencia anual a nivel mundial es
de 0,5 a 1 por 100.000 habitantes. El 65% de los casos co-
rresponden alinfomas T, el 25% a linfomas B y el resto a otros
linfomas. Estas neoplasias aparecen fundamentalmente en-
tre los 40 y los 60 añoscon leve predominio en sexo mascu-
lino. Su etiología es desconocida, sin embargo, se ha visto
relación con Epstein-Barr y HTVL-1.
La clasificación WHO-EORTC identifica tres grupos según la
célula tumoral afectada:
• Linfomas cutáneos de células T- NK
• Linfomas cutáneos de células B
• Neoplasias de precursores hematológicos.
La micosis fungoide es la forma más frecuente de linfoma
cutáneo de células T, afecta a adultos mayores ; la segunda
forma más común corresponde al síndrome de Sézary.
6
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
La micosis fungoide es un linfoma de celulas T de bajo grado
de malignidad, de curso lento.
Diagnóstico
La micosis fungoide tiene 3 fases características:
• Fase macular: Máculas eritematodescamativas, no infil-
trativas, de bordes irregulares, con predominio troncular,
en zonas no expuestas (glúteos, ingles, mamas, región
periaxilar) de años de evolución. Pueden ser prurigino-
sas y similar un eczema que cede solo parcialmente con
corticoides.
• Fase de placas o infiltrativa: Placas eritematosas infiltra-
das, se puede dg con histología que muestra infiltrado
de linfocitos atípicos en banda, con linfocitos T CD4+.
Hay epidermotropismo con cumulos linfocitos que son
llamados microabscesos de Pautrier.
• Fase tumoral: Aparición de placas exofíticas eritemato-
sas (tumores) que tienden a la ulceración, pueden ser de
gran tamaño, mayormente en cara y pliegues.
El Síndrome de Sézary: Se considera la fase leucémica del
linfoma de células T, se caracteriza por la tríada: eritroderma
pruriginoso, adenopatías generalizadas y >1000 células de
Sézary por ml de sangre circulante. Es una forma clínica más
agresiva y de mal pronóstico de la micosis fungoide.
El Linfoma B (20% de los linfomas cutáneos), se presenta
como pápulas, placas o nódulos rojo-violáceos, asintomáti-
cos enextremidades superiores y tronco, de corta evolución
(<2 años). Son asintomáticos. Frecuentemente se asocian a
adenopatías.
El diagnóstico se realiza con la clínica, la histopatología, la
inmunohistoquímica y el estudio inmunogenotípico. Para el
estudio de etapificación, se requiere más estudio (TAC, eco-
grafía de linfonodos, biopsia de médula ósea).
Tratamiento
A cargo idealmente de un equipo interdisciplinario. El trata-
miento depende principalmente de la extensión de las ma-
nifestaciones clínicas. En general, en estadíos tempranos, se
pueden usar corticoides tópicos y PUVA terapia. Mientras
que en estadios más avanzados, se usa : radioterapia, qui-
mioterapia e inmunosupresores.
No existe tratamiento curativo para la Micosis Fungoide por
lo que no se recomiendan tratamientos muy invasivos.
Seguimiento
Por especialista.
Autor / Editor Año
Daniela Bustos 2017
 Liquen Plano cas en superficie (estrías de Wicham). Simétricas, suelen
afectar la superficie flexora de antebrazos y muñecas o
en piernas, pudiendo generalizarse posteriormente. Fe-
nómeno de Koebner (+)
Nivel de manejo del médico general: • Lesiones mucosas: pueden existir con o sin compromiso
Diagnóstico Sospecha cutáneo. Se caracterizan por líneas blancas, eritematosas
Tratamiento Inicial o erosivas en patrón reticular en la lengua o mucosa yu-
Seguimiento Derivar gal.
• Lesiones ungueales: puede existir atrofia ungueal, estrías
longitudinales y onicolisis.
Aspectos Esenciales • Lesiones en cuero cabelludo: Alopecia cicatricial.
• Dermatosis inflamatoria crónica que afecta piel, muco-
Se puede utilizar para confirmación diagnóstica la biopsia,
sas, pelo o uñas.
en los casos de duda.
• Pápulas poligonales, purpúricas y pruriginosas (4P)
• Tratamiento principalmente con corticoides.

Caso Clínico Tipo
Paciente sexo masculino de 40 años de edad que consulta
por aparición insidiosa de lesiones papulares pruriginosas
en muñecas y cara anterior de piernas. Al examen físico pre-
senta pápulas purpúricas, aplanadas, poligonales y brillantes
en los sitios mencionados. Asimismo, presenta hiperquerato-
sis subungueal y onicolisis en algunas uñas de las manos y un
reticulado blanquecino en mucosa yugal.
Definición
Tratamiento
Una vez presumido el diagnóstico debe ser derivado al es-
pecialista para su tratamiento. En lo posible descartar asocia-
ción con hepatitis C. La terapia de primera línea es principal-
mente corticoesteroides (tópicos: Clobetasol 0.05% 2v/día,
betametasona 0.05% 2 veces al día) también se pueden uti-
lizar otros como inhibidores de la calcineurina (tacrolimus),
retinoides y fototerapia. Suprimir tabaco.
Seguimiento
Por especialista.

Dermatosis inflamatoria crónica idiopática, mediada por lin-

focitos T que afecta a piel y mucosas.
Autor / Editor Año
Daniela Bustos 2017
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Representa el 1% de las consultas dermatológicas, se pre-
senta en menos del 1% de la población. Aunque puede apa-
recer a cualquier edad, es principalmente una enfermedad
del adulto entre los 30 a 60 años, sin distinción de raza, con
leve predominio en mujeres.

Es una dermatosis mediada primariamente por linfocitos T

tipo CD8+, los cuales atacan a los queratinocitos basales, y
ocurre up-regulation de moléculas de adhesión y de factores
pro inflamatorios. Este patrón de respuesta celular cutánea
es de causa desconocida. Se ha visto asociación con hepati-
tis C, aopecía areata y colitis ulcerosa.

Diagnóstico
Clínico, hay que interrogar sobre uso de medicamentos, pru-
rito, erosiones orales o genitales, disfagia y odinofagia, ade-
más de factores de riesgo de hepatitis C.
• Lesiones cutáneas: pápulas aplanadas brillantes que son
poligonales, purpúricas y pruriginosas, con líneas blan-

7
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Lupus Eritematoso Cutáneo Crónico
(Lupus Discoide)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Placas eritematosas discoides en cara o frente.
• Predomina en mujeres.
• Agravada por exposición solar.
• Criterio diagnóstico de LES.
• Fotoprotección como medida inicial de tratamiento.
Caso Clínico Tipo
Paciente sexo femenino, 22 años, sin antecedentes mórbidos
consulta por placas eritematosas, ovoideas, bien delimitadas
levemente escamosas en nariz, mejillas y cuero cabelludo
acompañadas de zonas hipopigmentadas con signos de
atrofia y cicatrización, no pruriginosas ni dolorosas de 1 mes
de evolución.
Definición
El lupus eritematoso cutáneo crónico se presenta en tres
formas distintas como: Lupus discoide, lupus eritematoso
hipertrófico y paniculitis lúpica. LED es una dermatosis del
espectro del lupus eritematoso sistémico (LES) confinada a la
piel, de curso benigno y crónico, sin evidencias de daño sis-
témico, caracterizada por placas redondas u ovales, eritema-
tosas, bien delimitadas en zonas de exposición solar como
cara y frente.
Se considera una forma localizada, cuando compromete sólo
cabeza y cuello y diseminada cuando existen lesiones por
debajo del cuello.
que pudiera ser el blanco de citotoxicidad celular mediada
por linfocitos T.
Afecta a mujeres y hombres en una proporción 2:1; Apari-
ción entre 15 a 40 años, con un promedio de 38 años, leve
predominancia en raza negra.
Las lesiones tienen morfología variable según actividad,
agravándose con la exposición solar. El pronóstico es benig-
no ya que suele estar limitado a la piel. Entre un 1 a 5% de
los pacientes desarrolla LES; un 20-25% de los pacientes con
LES puede desarrollar lesiones concordantes con lupus dis-
coide en el transcurso de la enfermedad.
Diagnóstico
CLINICO: Se caracteriza por placas bien delimitadas, ovoi-
deas, eritematosas, con escamas adherentes, y clavos cór-
neos (dilatación folicular con tapón de queratina). Se loca-
lizan en zonas fotoexpuestas generalmente cara y cuello,
aunque hasta en un 50% puede presentarse en cuero cabe-
lludo cursando alopecia cicatrizal. Las placas pueden mos-
trar grado variable de hiperqueratosis y atrofia cutánea, con
áreas de hiperpigmentación y cicatrices.
La biopsia confirma el diagnóstico, está indicado cuando hay
duda.
Laboratorio: anticuerpos ANA, anti dsDNA ante la duda
diagnóstica de LES, aunque hasta 1/3 de los pacientes con
LED presenta ANA (+).
Tratamiento
Las metas del tratamiento son mejorar la apariencia del pa-
ciente, controlar las lesiones existentes y limitar la atrofia, las
cicatrices y la aparición de nuevas lesiones. Es fundamental
la fotoprotección: evitar exposición solar y uso de bloquea-
dores solares diariamente contra rayos UVA-UVB.
También se usan corticoides tópicos de intensidad leve a
moderada, en algunos casos intralesionales o tratamientos
sistémicos con antimaláricos, corticoesteroides, retinoides,
inhibidores de calcineurina o inmunomoduladores ante re-
fractariedad al tratamiento.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La enfermedad cutanea es común en pacientes con LES, al-
Seguimiento
rededor del 80% lo presenta. El lupus eritematoso se divide
Derivar a especialista.
en 3 formas crónicas: el lupus eritematoso sistémico, el lupus
eritematoso subagudo y el lupus eritematoso cutáneo cróni-
co (siendo más frecuente el lupus discoide). Se desconoce
la etiología del LED. La hipótesis principal plantea una etio-
logía autoinmune en individuos predispuestos, donde una Autor / Editor Año
proteína de choque térmico es inducida en queratinocitos Daniela Bustos 2017
luego de una exposición solar, infección o stress agudo, y

8
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Melanoma Maligno
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Neoplasia cutánea poco frecuente, pero muy agresiva.
• Sospecha en lesión pigmentada con cambios (A B C D E).
• Prevención: protección solar, revisión periódica de la
piel, derivación oportuna.
Caso Clínico Tipo
Hombre de 60 años con antecedentes de DM II, en intercon-
sulta por queratosis seborreica. Al examen físico se observa
lesión en dorso, solevantada de 2 cm de diámetro mayor, he-
terogénea, bordes poco definidos.
Definición
Es la forma más maligna de cáncer de piel, proveniene de
los melanocitos que predominan en piel (95%), pero puede
presentarse en: ojos, leptomeninges y mucosa oral, genital
o gastrointestinal. Elevada capacidad metastatizante y pobre
respuesta a tratamientos oncológicos ante diseminación.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología multifactorial: genética (etnias), factores ambien-
tales exposiciones solares agudas más que crónicas), muta-
ciones genéticas que alteran la proliferación, diferenciación
y muerte celular junto a susceptibilidad carcinogénica a ra-
diación UV, fototios claros, presencia de nevus displásicos, o
gran número de nevus melanocíticos.
El Melanoma maligno primario puede desarrollarse a partir
de un nevo melanocítico precursor o de novo (70% de las
ocasiones).
Representa el 3-5% de todos los tumores. Tiene una Inciden-
cia mundial de 2,8 x 100.000 habs. (en aumento) y mortali-
dad standard de 0,6 x 100.000 habs (OMS). Representa el 4%
de las neoplasias cutáneas, siendo responsable de más del
75% de las muertes por ellas.
El MM es más frecuente en mujeres pero tienen mejor sobre-
vida. La edad promedio de diagnóstico es 59 años.
9
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Factores de riesgo:
• mayor edad
• radiación UV (regiones cerca del Ecuador)
• quemaduras solares
• fototipos de piel I y II
• N° de nevus (> de 50 nevos comunes)
• nevos atípicos
• cambios en nevos existentes
• nevos congénitos
• antecedentes personales y familiares de melanoma
Diagnóstico
CLÍNICO- HISTOLÓGICO: Sospecha ante toda lesión pig-
mentada con cambios representados en:
A : 'A'simetría
B: Bordes irregulares
C: Cambio de color o heterocromía
D: Diámetro > 0,6 mm
E: Evolución (crecimiento rápido)
Otros signos menos frecuentes: ulceración, prurito, sangra-
do o dolor.
Existen 4 tipos de MM:
1. Lentigo maligno: Representa el 10% del total, máculas
grandes con bordes irregulares, en piel fotodañada, ge-
neralmente en cara, más común en mujeres ancianas,
con crecimiento radial lento.
2. MM de extensión superficial: Representa el 70%, más
en caucásicos, en mujeres jovenes es más frecuenta, los
lugares en los que se puede encontrar comunmente es
en piernas en mujeres, espalda en hombres, entre 30-50
años, sospechar cuando hay mácula con criterios de ma-
lignidad ABCDE (Mácula con mosaico de colores). Me-
tastiza en el 35-70% de las veces.
3. MM nodular: Es el de peor pronóstico, representa el
15%, más frecuente en hombres entre 50-60 años, sus
ubicaciones más frecuentes son: cabeza, cuello, tronco,
es un nódulo pigmentado con crecimiento vertical des-
de el principio, sospechar en caso de nódulo negro uni-
forme de rápida aparción en piel sana. Es frecuente la
ulceración y sangrado.
4. MM lentiginoso acral: Uno de los de peor pronóstico,
representa el 5-10%, más en asiáticos y africanos, y en
hombres entre 60-70 años, su localización más frecuente
es en planta del pie, manos, mucosas, lecho ungueal, no
tiene relación con fotoexposición. Su diagnóstico por lo
general es tardío.
Toda lesión sospechosa debe derivarse a especialista; si no
es posible, se debe realizar una resección quirúrgica con
márgenes de 2mm hacia lateral, incluyendo la hipodermis,
ya que el diagnóstico se confirma histológicamente.
Datos pronósticos: índice de Breslow (profundidad tumoral
en milímetros); Niveles de Clark (niveles anatómicos de inva-
sión), ulceración, metástasis linfáticas y a distancia.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico precoz (el único curativo) y resor-
te de especialista. Se realiza además vaciamiento ganglionar
ante adenopatías palpables o ganglio centinela (+). Otros
tratamientos: quimioterapia, radioterapia, inmunoterapia.

Seguimiento
Derivar a especialista.

Autor / Editor Año

Daniela Bustos 2017

10
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Pitiriasis Rosada de Gibert siones pueden durar de 4-8 semanas antes de desaparecer
sin dejar lesión residual.

Dg diferencial: Sífilis secundaria, Psoriasis Guttata, Tiña Cor-

Nivel de manejo del médico general: poris, erupción viral, dermatitis seborreica y erupción por
Diagnóstico Específico drogas.
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo Se debe ralizar estudio serológico para Sífilis en pacientes
sexualmente activos.
Aspectos Esenciales
• Diagnóstico clínico: placa heráldica, anular descamativa Tratamiento
en el tronco, apareciendo después otras más pequeñas,
en "árbol de Navidad" Debido a que es muy poco sintomática y autoresolutiva, sue-
• Es autolimitada le no requerirtratamiento. En caso de prurito pueden usarse
• Tratamiento sintomático. antihistamínicos como la Clorfenamina.

Caso Clínico Tipo Seguimiento

Remisión espontánea en 4 a 8 semanas; bajo riesgo de re-
Mujer 20 años presenta en primavera, una placa eritematosa
currencias.
con descamación en collarete localizada en el pecho y pocos
días después lesiones similares pero más pequeñas, disemi-
nadas por el tronco. Lesiones son asintomáticas.

Autor / Editor Año

Daniela Bustos 2017
Definición
Exantema papulo eritematoso ovalada, agudo y autolimita-
do.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Aún no tiene causa específica, pero en muchos casos la pre-
ceden infecciones del tracto respiratorio. Se ha sugerido el
rol patogénico de los Virus Herpes 6 y 7, pero estudios no
son concluyentes. También influirían factores inmunológicos.
Ocurre más frecuentemente en primavera y otoño. Afecta a
personas sanas, jóvenes, entre 10 y 40 años y parece ser le-
vemente más frecuente en mujeres.

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Comienza con una placa eritema-
tosa de 2-5 cm de diámetro localizada en tronco, eritemato-
sa, con un collarete descamativo, llamada placa o medallón
"heráldico”. Luego de días a 1-2 semanas aparecen múltiples
lesiones maculo-papulares escamosas similares a la placa
heráldica pero más pequeñas (pocos mms), con descama-
ción fina en los bordes y centro arrugado (papel de cigarro).
Aparecen en zonas cubiertas con distribución simétrica y
centrípeta; desde el tronco hacia las raíces de los miembros
semejando un “árbol de navidad”. Suele ser asintomática,
aunque a veces se asocia a leve prurito o a leve compromiso
del estado general, con cefalea, febrícula, artralgias. Las le-

11
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Psoriasis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Psoriasis vulgar es la más común.
• Hospitalizar en caso de presentación eritrodérmica.
• Diagnóstico es fundamentalmente clínico, puede ayudar
el raspado metódico de Brocq.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 55 años que presenta placas eritematodescamati-
vas en codos, rodillas, pliegues interglúteos y cuero cabellu-
do, que al raspar las lesiones se desprenden escamas, luego
una fina membrana, y finalmente en la última capa aparece
un rocío hemorrágico.
Definición
Enfermedad cutánea de carácter inflamatorio crónico (gra-
do variable), caracterizada por placas erimato-descamativas,
producidas por una proliferación y diferenciación anormal
de los queratinocitos. Es de curso crónico y recidivante, con
gran polimorfismo clínico.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología:
• Inicio precoz (22,5 años en adultos; 8 años en niños) o
tardía (55 años). Hay un peak de presentación entre los
30-39 años y entre los 50-69 años.
• Inicio precoz predice peor pronóstico y severidad (usual-
mente con antecedentes familiares).
• Incidencia en adultos 0.91 a 8.5%. En niños de 0 a 2.1%.
• Afecta en igual proporción a hombre y mujer.
• Herencia poligenética (25% de probabilidad si un padre
tiene; 41% cuando ambos padres tienen). 1 de cada 3
pacientes tiene padres con psoriasis.
• Factores gatillantes:
- Trauma físico (fenómeno isomórfico de Koebner)
- Infecciones (estreptococo)
- Estrés
- Tabaquismo
- Obesidad
- Medicamentos (Corticoides sistémicos, litio, antimaláti-
cos, beta bloqueadores, inhibidores de angiotensina)
- Alcohol
12
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiopatogenia-Fisiopatología: Enfermedad inmunomedia-
da,en la cual los linfocitos T y células dendríticas juegan el
rol principal. Existe un aumento de población de linfocitos
en epidermis (LT CD8, LTH17), producción de citoquinas
proinflamatorias, alteración de queratinocitos (aumenta el
recambio y se acorta el ciclo celular). Existe un auemento de
la producción de queratina 6 y 16, y dismucion de 1 y 10 (que
se ven en piel normal).
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico. Lesiones crónicas, recurren-
tes. Caracterizadas como placa eritematodescamativas con
bordes definidos, en zonas de extensión, cuero cabelludo,
rodillas, en general simétricas. Puede afectar también en
zonas de roce y uñas (pits) + compromiso articular, pudiendo
evolucionar también a una eritrodermia.
Sospechar:
• Cuero cabelludo: Placas eritematosas con escama blan-
quecina, pruriginosa, persistentes, especialmente si es-
tán ubicadas en la región occipital.
• Piel: pápulas o placas eritematosas con escama plateada
en la periferia de la placa, persistentes, especialmente si
se ubican en codos o rodillas.
• Palmas y plantas: Lesiones vesiculopustulosas persisten-
tes, ubicadas sobre base escamosa y eritematosa.
• Uñas: Hiperqueratosis subungueal, pits, onicolisis, man-
chas en aceite.
Las formas clínicas son:
Vulgar: En placas, la más frecuente, con lesiones en zonas
extensoras y en cuero cabelludo.
Gutatta: O en gotas, más frecuente en niños y adolescentes,
10-14 días post estreptocócica, afecto tronco y extremidades
proximales, en pequeñas pápulas de 0.5-1cm. Es la de mejor
pronóstico.
Inversa: Afecta áreas flexoras, se caracteriza por ser placas
rojas, lisa, no descamativa.
Pustulosa: Generalizada (Von Zumbuch) la cual es aguda y
poco frecuente, se presenta con fiebre y pústulas estériles
en tronco y extremidades. Localizada (pustulosis palmo-plan-
tar) brotes recurrentes de pústulas en palmas y plantas sobre
base eritematosa, se secan y dejan costras café.
Ungueal: uñas en dedal, piqueteado (lo más frecuente), man-
chas de aceite (decoloración se torna café-amarillenta), oni-
cólisis y hiperqueratosis subungueal distal.
La psoriasis eritrodérmica afecta al 75% del cuerpo, más
frecuente en hombres añosos, es más eritematosa que des-
camativa. Comienza con fiebre, CEG, artralgias, edema de
extremidades inferiores y trastornos digestivos. Se complica
con infecciones cutáneas, neumonía, Insuficiencia cardiaca
congestiva y trastornos electrolíticos por lo que se debe hos-
pitalizar. no responden a tratamiento, lesiones fisuradas. Compromiso
La Artritis psoriatica es una de las espondiloartropatías se- ungueal importante
ronegativas, se manifiesta en el 5-10% de los pacientes. FR
suele ser negativo, asociación frecuente con HLA B-27. Si hay compromiso articular: Derivar a Reumatología.
El cálculo de la Superficie Corporal (SC) se hace igual que en
*Raspado metódico de Brocq: Raspar con objeto romo la pacientes quemados.
superficie de la lesión, primero se desprenden escamas fi-
nas (signo bujía), se despega membrana fina (mb de DUn-
can-Buckley), y finalente aparece punteado hemorrágico en
la superficie (Signo de Auspitz) lo cual es patognomónico de
Autor / Editor Año
psoriasis.
Daniela Bustos 2017

Tratamiento
• General:
- Evitar factores gatillantes: OH, cigarro, estrés, xerosis,
deshidratación, drogas (AINE, beta bloqueo, IECA, anti-
maláricos, litio, glucocorticoides VO e IM), virosis.
- Lubricación cutánea.
- Uso racional de corticoides tópicos.
- Antihistamínicos VO.

• Cuero cabelludo:
- Aplicar lociones que contengan corticoide y ácido
salicílico por un período máximo de 3 semanas.
- Ketoconazol Shampoo 2%, Clobetasol shampoo o
Licor carbónico 5% shampoo.

• Piel (compromiso <10% superficie corporal):

- Hidratación de piel seca con: cremas en base a úrea o
humectantes simples.
- Receta magistral para hidratación: Urea al 5% en Novo-
base 100 ml
- Manejo de la inflamación: RM Clobetasol 0.05% + Aci-
do Salicílico 3% en unguento aplicar noche por medio
por 4-6 semanas (no en cara, pliegues, zonas flexoras).
- Uso de antihistamínicos en caso de prurito.
- Si se observa escama queratótica, agregar: Vaselina
salicilada al 6% en vaselina, una vez al día, csp. 100 gr.

• Piel con compromiso 10-20% SC: Tratamiento igual al

anterior. Si no funciona, derivar. >20% SC se deriva.

• Palmas y plantas:
- Clobetasol unguento: 2 veces al día por 2 semanas. Si
se observa mejoría, continuar en dosis decrecientes por
un máximo de 4 semanas.

Seguimiento
Derivar: Psoriasis de cuero cabelludo: sin respuesta a trata-
miento, >10% del área, lesiones exudativas, asociado a pedi-
culosis, caspa abundante y persistente. Piel: >10% SC. Eritro-
dermia inestable SC >70% a Servicio de Urgencia. Falta de
respuesta en 30 días. Lesiones gruesas con fisuras, lesiones
en pliegues, genitales y cara. Lesiones pustulares generali-
zadas, se derivan a urgencia. Palmas y plantas: Placas que

13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Rosácea
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Eritema centrofacial que puede asociarse a telangiecta-
sias, pápulas y pústulas, sin comedones.
• Puede existir compromiso ocular.
• Tratamiento incluye medidas generales, fotoprotección y
antibióticos tópicos u orales.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 26 años que consulta por cuadro de 5 años de evo-
lución caracterizado por eritema centro facial, especialmente
frente a la exposición solar, condimentos y calor. Al examen
físico presenta eritema centro facial asociado a telangiecta-
sias, pústulas y nódulos en mentón y mejillas. Destaca ausen-
cia de comedones.
Definición
Dermatosis facial inflamatoria crónica y benigna que afecta
a personas de edad media. Se caracteriza por comprometer
principalmente la zona central del rostro (mejillas, mentón,
nariz y frente) y presentar remisiones y exacerbaciones.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Prevalencia de un 1 a 10%, principalmente en personas con
pieles claras. La frecuencia sería la misma entre hombres y
mujeres (pero éstas consultan más). El grupo más afectado
son pacientes de alrededor de 30 años. En población mascu-
lina, se expresa principalmente como Rinofima. Presenta una
etiopatogenia variada, con un componente vascular (desre-
gulación de temperatura por hiperreactividad vascular), in-
fluencia de la radiación ultravioleta, presencia de microor-
ganismos (Como demodex, Bacillus olenorium, H. Pilory, S.
Epidermidis, etc), también tiene influencia la inmunidad in-
nata.
Diagnóstico
La rosácea presenta rasgos primarios y secundarios que per-
miten hacer el diagnóstico y establecer el subtipo de rosácea
de la que hablamos.
14
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Rasgos primarios:
• Eritema facial persistente.
• Flushing (enrojecimiento facial transitorio >10 min por
calor, ejercicio, alimentos, alcohol, estrés).
• Pápulas eritematosas y escasa pústulas con predominio
en mejillas, mentón y frente.
• Telangiectasias.
Rasgos secundarios:
• Ardor piel malar (con sudor, lavado, cremas).
• Apariencia seca de la piel - Edema facial blando o sóli-
do.
• Alteraciones fimatosas (piel gruesa irregular, orificios
foliculares grandes: rinofima, frontal, mentón, pabello-
nes auriculares).
• Manifestaciones oculares: 50% xeroftalmia, blefaritis,
conjuntivitis, fotofobia, etc.
Existen 4 subtipos:
Subtipo 1: Eritema persistente + telangectasias
Subtipo 2: Eritema persistente + pápulas y pústulas.
Subtipo 3: Rosácea fimatosa + pústulas de mayor tamaño
Subtipo 4: Rosácea ocular. (Ocurre en el 50% de los pacien-
tes con rosácea).
Tratamiento
Explicar al paciente que su enfermedad es crónica y lo más
importante son las medidas generales por largo tiempo.
Subtipo 1:
• Evitar factores agravantes como condimentos, alimentos
calientes, alcohol, café, chocolate, ají, queso amarillo,
nueces, almendras, maní, preservantes de cecinas,
frutos secos, ejercicio extremo, emociones intensas,
detergentes y algunos medicamentos vasodilatadores.
• Protección solar: Sombrero + Filtro solar 30 todos los
días, por lo menos 3 veces al día.
• Evitar cambios de temperaturas: duchas calientes muy
prolongadas, calefacción, alimentos calientes. - Evitar
usar productos irritantes sobre el rostro: Usar maqui-
llaje y desmaquillante hipoalergénico, evitar jabones y
productos con base alcohólica, cremas muy aceitosas,
productos perfumados. - Enrojecimiento facial: usar
compresas frías sobre la piel, infusión de manzanilla en
compresas frías, agua termal.
Subtipo 2:
• Leve: Gel de Metronidazol 0.75% o 1% crema o Acido
Azelaico 15% gel. Aplicar en las noches por 3 meses.
NO en lactancia y embarazo. NO usar corticoesteroides.
Si no responde, pasar a nivel secundario. (Receta Magis-
tral: Alfa Bisabolol 1% + Oxido de Zinc 1% + Metronida-
zol 1% en crema base no comedogénica).
• Moderado: Agregar Tetraciclina (250 mg) 1- 1.5 gr/día
x 3 veces al día por 1 mes. Si hay mejoría, disminuir a 1
comprimido al día por dos meses, luego continuar con
tratamiento tópico y reevaluar. Otra alternativa es usar
 Limeciclina o Doxiciclina, macrólidos en embarazadas o
en alérgicos a las tetraciclinas (Azitromicina 500 mg. al
día por 3 días a la semana por 3-4 semanas, Eritromicina
500 mg. al día por 2 semanas).

Subtipo 3 o anterior que no responde a tratamiento conven-

cional: Manejo por especialista - Isotretinoína
Derivar en caso de: Falta de respuesta a tratamiento o ten-
dencia a la recidiva. Etapa 2 con abundantes lesiones, etapa
3. Uso prolongado de corticoides tópicas, compromiso
ocular.

Seguimiento
Curso crónico. Educar y reforzar en cada control la impor-
tancia de medidas generales. Evaluar compromiso ocular.
En casos graves o resistentes se debe derivar a especialista.

Autor / Editor Año

Daniela Bustos 2017

15
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Erisipela / Celulitis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Unas de las piodermias más frecuentes.
• Más frecuente compromiso cara y piernas.
• Principal diferencia: erisipela tiene bordes bien defini-
dos.
• Primero tratamiento EV (48 hrs afebril), luego VO hasta
completar 7-10 días.
Caso Clínico Tipo
Paciente diabético de 78 años con mal control, consulta por
dolor en pierna derecha de 5 días de evolución, con CEG y
fiebre hasta 38.5ºC. Refiere que hace una semana sufre una
caída de nivel provocándole herida contusa. Al examen físi-
co destaca: adenopatía regional inguinal derecha dolorosa,
y placa eritematosa, de bordes mal definidos.
Definición
Erisipela: Infección aguda que compromete dermis y plexo
linfático superficial. Causa más frecuente S. pyogenes grupo
A.
Celulitis: Infección de la dermis profunda y el tejido celular
subcutáneo. Causa más frecuente S. aureus.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología: S. pyogenes (+ frecuente en erisipela) y S. aureus
(+ frecuente en celulitis). Ocasionalmente S. pneumoniae y H.
influenzae (septales y postseptales). En pacientes con DM2,
ulceras EEII y UPP: polimicrobianos. Más frecuente en niños,
mujeres y adultos mayores.
Factores de riesgo: DM, insuficiencia venosa, obesidad, in-
tétrigo (principalmnte en celulitis), trastornos neurológicos y
alteraciones del drenaje linfático. Siempre buscar puerta de
entrada: heridas traumáticas, úlceras, eccema, lesiones micó-
ticas de los pies, safenectomía en celulitis.
Diagnóstico
Clínico.
a. Erisipela: Inicio agudo (menor a 24 horas), caracterizado
16
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
por placa eritematosa, con aumento de calor local, edema-
tosa, de bordes bien definidos (separa piel enferma de sana),
en general unilateral. Puede asociarse a lesiones vesiculares,
ampollares y bulas de contenido claro, linfangitis y adenopa-
tías. Dg.diferencial: TVP e infección necrotizante.
b. Celulitis: Pocos días de evolución, placa eritematosa con
edema, bordes mal definidos, no solevantada, presencia de
dolor, CEG y fiebre (puede ser leve o ausente), en exámenes
de laboratorio se puede encontrar leucocitosis, VHS elevada.
Dg. diferencial: diferenciar de erisipela, descartar absceso e
infección necrotizante.
Localización más frecuente en EEII (80% en piernas) y cara
(alas de mariposa). Fiebre y CEG antes de la aparición de la
lesión, adenopatías regionales. Leucocitosis, aumento de la
PCR. Recurrencias: Linfedema crónico residual.
Tratamiento
Idealmente hospitalizar, tratamiento ev 48 hrs hasta que pa-
ciente esté afebril.
Siempre hospitalizar si: compromiso facial, placa > 10 cm,
crecimiento rápido, gran CEG, falla tratamiento ambulatorio,
comorbilidades, dolor intenso/desproporcionado, shock o
hipotensión.
Medidas generales: reposo, trendelemburg, hidratación de
la piel, analgesia, buscar y tratar puerta de entrada, dibujar
contornos para evaluar evolución.
Falla tratatamiento antibiótico si luego de 72 horas hay per-
sistencia de eritema o síntomas sistémicos.
Erisipela:
• Penicilina sódica 2M de UI cada 6-8h por 7 días.
• Cloxacilina o Flucloxacilina 500 mg cada 8h por 7 días.
• Cefadroxilo 500 mg cada 12h por 7 días.
• Amoxicilina/Ac. clavulánico 500/125 mg cada 8 horas u
875/125 mg cada 12 h.
• Macrólidos en caso de alergias.
Celulitis: Aseo y drenaje de material purulento
• Cloxacilina o flucloxacilina 500 mg cada 8h por 7-10 días.
• Cefalosporinas de 1ra generación (cefadroxilo) 500 mg
cada 12h por 7-10 días.
• Clindamicina 300 mg cada 6 horas por 7-10 días.
• Amoxicilina/Ac. clavulánico (sobre todo post-mordedu-
ras). 500/125 mg cada 8 horas u 875/125 mg cada 12 h.
Seguimiento
Control a la semana de tratamiento antibiótico. Evaluar com-
plicaciones (raras: sepsis, glomerulonefritis post estreptocó-
cica, abscesos, endocarditis bacteriana).
Autor / Editor Año
Daniela Bustos 2017
 Fasceítis Necrotizante
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Infección de la piel, con necrosis, que compromete a la
fascia superficial.
• Grave, rápidamente progresiva, emergencia médica.
• Tipo I es polimicrobiana y la Tipo II es estreptocócica
• Existen algunas FN que constituyen síndromes propios
tales como la Angina de Ludwig o FN cervical y la gan-
grena de Fournier que corresponde a una FN en el espa-
cio fascial perineal.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo masculino de 15 años, consulta acompaña-
do por su madre en el Servicio de Urgencia debido presentar
a cuadro de dolor muy intenso en zona lumbar baja intenso,
asociado a fiebre objetivada en 39,2ºC. Al examen físico se
observa lesiones tipo vesiculas y maculas que comprometen
todo el cuerpo compatibles con Varicela Zóster, en zona lum-
bar se aprecian zonas de necrosis. Es trasladado de urgencia
a la UTI.
Definición
La fasceítis o fascitis necrotizante (FN) es una emergencia
dermatológica. Corresponde a una infección rápidamente
progresiva de la piel, tejido celular subctuaneo, asociada a
destrucción y necrosis de la fascia superficial y ocasional-
mente de la profunda. Se acompaña de importante toxici-
dad sistémica y alta mortalidad. Se diferencia de la celulitis
necrotizante por el compromiso de la fascia.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Se ha estimado una incidencia de 3.5 casos cada 100.000
personas en USA. Se asocian condiciones como diabetes,
drogas, obesidad, inmunosupresión, cirugía reciente y trau-
matismos.
En función del agente etiológico se definen dos tipos:
Tipo I o polimicrobiana: En 2/3 de los casos se encuentran
agentes anaerobios y uno o más anaerobios facultativos aso-
ciados a enterobacterias. Incluye la gangrena de Fournier y
la FN cervical.
17
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
FN tipo II o estreptocócica: Suele tratarse de una infección
monomicrobiana, producida fundamentalmente por estrep-
tococos beta-hemolíticos del grupo A (S. pyogenes).
Los factores de riesgo pueden ser divididos en: Locales (He-
ridas, cirugía local, venopunción, arteriopatía periféric) y Ge-
nerales (DM, Alcoholismo, Inmunosupresión, Obesidad, Eda-
des extremas).
La localización más frecuentes es en extremiedades inferio-
res.
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico ya que sólo 2/3
de los casos presentan bacteremia.
Inicia como celulitis, pero con dolor intenso y desproporcio-
nado a extensión de la lesión; edema, fiebre alta y CEG. Evo-
luciona rápidamente a placa indurada con lesiones bulosas,
purpúricas y necróticas. Bordes MUY dolorosos con centro
anestésico.
Se asocia fiebre alta, marcado CEG, hasta shock, FOM y
muerte (más frecuente en FN tipo II). Se deben tomar dos o
más hemocultivos y gram con cultivo de las ampollas si están
presentes (no retrasar cirugía.
En el laboratorio: leucocitosis, desviación izquierda, CK y
CKMB elevadas.
Tratamiento
Comprende medidas de soporte hemodinámico, control del
dolor, un extenso desbridamiento quirúrgico precoz y anti-
bióticoterapia de duración promedio de 10 días enfocada al
agente etiológico.
Tratamiento empírico:
Primera opción: Penicilina Sódica 5 millones c/6 h ev + Me-
tronidazol 500 mg c/8 h iv + Ciprofloxacino 1,5 grs/día ó Ce-
falosporina 3ª G. ó Amikacina 1 g/d iv.
Segunda opción: Clindamicina 600-900 mg c/ 6-8 h iv + Ci-
profloxacino 1,5 gr día o Cefalosporina 3° gen. ó Amikacina
1 g/d iv.
Tratamiento según tipo:
• En la Tipo I se recomienda PNC + Clindamicina o Ceftria-
xona + Metronidazol. También se puede usar Carbape-
némicos.
• En la Tipo II el tratamiento de elección es principalmente
PNC + Clindamicina por 10 - 14 días.
Dichos antibióticos pueden variar según la edad del pacien-
te, los factores de riesgo, enfermedades subyacentes.
Seguimiento
Por ser de alta mortalidad, constituye una emergencia der-
matológica. Debe ser derivarado a un Servicio de Urgencias
para manejo quirúrgico y antibiótico

Autor / Editor Año

Daniela Bustos 2017

18
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Herpes Zoster ción: 50% intercostal; 25% cervicobraquial; 15% oftálmico
(punta de la nariz).

Nivel de manejo del médico general:

Diagnóstico Específico Tratamiento
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo El herpes zóster debe ser tratado con antivíricos cuando se
detecta en las primeras 48-72 horas y se trate de enfermos
con: edad avanzada >55, Inmunodepresión. En adultos me-
Aspectos Esenciales nores de 50 inmunocompetentes puede no tratarse, pero el
tratamiento disminuye la probabilidad de neuralgia posther-
• Producido por la reactivación Virus Varicela Zóster petica.
• Su localización más frecuente es la torácica • Aciclovir 800mg 5v/d x7d a 10 d vo; o Valaciclovir 1g
• Distribución metamérica unilateral c/8h x7d a 10 d vo.
• La complicación no cutánea más común es la neuralgia • Aceleran la curación de las lesiones cutáneas y disminu-
postherpética yen la intensidad de neuralgia postherpética.

Neuralgia: Amitriptilina, Carbamazepina, Gabapentina, AI-

NEs, Capsaicina tópica, otros.
Caso Clínico Tipo

Paciente de 69 años de sexo femenino, refiere episodios re-

petitivos de dolor intenso costal izquierdo a nivel de T6 y lue-
Seguimiento
go aparecen pequeñas lesiones eritematosas con vesículas
Se controlan las reactivaciones y se les trata.
en racimos en la misma ubicación, con leve CEG.

Definición
Autor / Editor Año
Se produce debido a la reactivación del Virus Varicela Zóster, Daniela Bustos 2017
esto porque se estabelece una infección latente en los gan-
glios sensoriales de la raíces dorsales.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Más frecuente en mayores de 50 años e inmunodeprimidos.
El herpes zóster es una enfermedad esporádica debida a re-
activación del virus latente situado en los ganglios de las raí-
ces posteriores. SU incidencia ha ido aumentado llegando a
5.2 por cada 1000 pacientes. Se ha estimado que el 50% de
los pacientes de 85 años tendrá un episodio de herpes zós-
ter en su vida. Los factores de riesgo implicados son inmu-
nosupresión, trauma físico, tumores malignos, enfermedades
pulmonares o renales crónicas.

Diagnóstico
Clínica: Dolor radicular de tipo urente, al que se agregan
vesículas claras, discretas, que se hacen opalescentes hasta
formar costras de base eritematosa. Siguen trayecto lineal
(dermatoma) o distribución metamérica. No atraviesa línea
media pero puede comprometer más de 1 dermatoma. Muy
dolorosa en adultos, menos en niños. Las complicaciones
más comunes del herpes zoster son la neuralgia postherpé-
tica, queratitis, uveitis paralisis facial y la diseminación. Dura
± 3 semanas; neuralgia post-herpética dura meses. Localiza-

19
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Loxocelismo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Cuadro causado por Loxosceles Laeta.
• En la mayoría de los casos aparece la placa livedoide.
• El tratamiento se basa en antihistamínicos y corticoides.
• Monitorizar eventual compromiso orgánico y hemólisis,
para tratamiento de soporte.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo femenino refiere dolor agudo de tipo uren-
te en brazo derecho luego de ponerse polera que estaba
guardada en una caja, el cual se presenta súbitamente y lo
atribuye al contacto con arácnido no identificado. Al examen
físico, se observa una mancha violácea pálida, dura, que se
va tornando más oscura con el transcurso de las horas.
Definición
Cuadro causado por el veneno inoculado durante la morde-
dura de las arañas del género Loxosceles laeta.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La Loxosceles laeta o "araña de rincón" es de color marrón,
abdomen con aspecto aceitunado, sin tener las patas atrigra-
das. El veneno de este arácnido es citotóxico y proteolítico,
causando necrosis y hemolisis. La gravedad del cuadro clíni-
co dependerá de la cantidad del inoculo y de la susceptibi-
lidad del paciente. Es más frecuente en mujeres y niños, en
época de verano, y en zonas urbanas (I a X región). El 87%
ocurre de manera intradomiciliaria. Los accidentes ocurren,
por lo general, en la mañana al vestirse. Áreas más frecuente-
mente afectadas: extremidades, cara, tórax, y cuello. La mitad
de los pacientes mordidos tendrá manifestaciones clínicas.
Diagnóstico
Clínico apoyado en la epidemiología y la visualización de la
araña o sus restos. El cuadro presenta 2 formas clínicas, la
cutánea (90%), y la cutaneovisceral (10%). La cutánea se ca-
racteriza por ser generalmente necrótica (85%) y ocasional-
mente edematosa (5%).
• Loxoscelismo cutáneo necrótico: mordedura como lan-
20
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
cetazo, dolor urente en aumento. La PLACA LIVEDOIDE
se constituye en las primeras 24-48 hrs, es una macula
necrótica violácea rodeada por un halo isquémico de
borde eritematosos y edematosos, irregulares; en super-
ficie presenta vesículas, flictenas o bulas serosas o sero-
hemorrágicas. Sin adenopatías satélites. En 10 a 15 días
evoluciona a costra o escara, se desprende en 3-6 sema-
nas pudiendo dejar secuelas.
• Loxoscelismo cutáneo edematoso: gran edema defor-
mante en la zona de la mordedura, más frecuente en
cara.
• Loxocelismo cutáneovisceral: es grave, letal (13%). Afec-
ta más frecuentemente a niños y mujeres. Aparece a las
4 a 12 hrs (maximo 48 hrs). Causado por hemólisis in-
travascular masiva y vasculitis sistémica. Se produce ane-
mia hemolítica, ictericia, hipotensión, hemoglobinuria y
CID. Laboratorio: anemia hemolítica severa, leucocitosis
importante, plaquetas normales o disminuidas, TP bajo,
TTPK alargado, hipocomplementemia, hiperbilirrubine-
mia y pruebas hepáticas elevadas.
Tratamiento
Hospitalizar: niños, paciente con sospecha de loxocelismo
cutáneo visceral y pacientes con placa livedoide complicada.
Indicaciones: Hielo sobre zona afectada lo que detiene la di-
seminación del veneno y actúa como antiinflamatorio; vigilar
aparición de eventual cuadro visceral por 72 horas mediante
hemograma, pruebas hepáticas y examen de orina.
• Descartado compromiso sistémico: antihistamínicos vo,
para el manejo de la placa livedoide: Prednisona 0,5-1
mg/Kg/día por 10-14 días o más según respuesta clínica.
También se puede usar Dapsona.
• Compromiso sistémico: hidrocortisona 200-400 mg ev y
medidas de soporte. Mantener los corticoides endove-
nosos por 48 hrs. o hasta la mejoría clínica (corrección
de hematuria y hemoglobinuria) luego Prednisona (0,75
mg/Kg) 10-14 días disminuyendo las dosis gradualmen-
te. Considerar: Transfusiones, peritoneo o hemodiálisis.
Seguimiento
Completo. Evaluar proceso de cicatrización de la escara o
costra. Cuando esté estabilizado, se puede indicar cirugía
reparadora.
Autor / Editor Año
Daniela Bustos 2017
 Necrólisis Epidérmica Tóxica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Reacción de hipersensibilidad secundaria a Sulfamidas,
AINEs o Anticonvulsivantes, con importante compromiso
mucoso y sistémico, potencialmente mortal.
• Manejo en UCI, tratamiento de soporte y uso de inmuno-
globulinas ev.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo femenino de 40 años, con antecedentes de
VIH + y depresión en tratamiento con lamotrigina hace 3 se-
manas, es traída de urgencia por presentar fiebre de 39,5º y
múltiples ampollas que cubren el 50% de la piel visible. Al
examen físico, presenta ampollas en la mucosa oral, y ampo-
llas cutáneas generalizadas con denudación al tacto.
trógeno ureico, el compromiso intestinal, patologías subya-
centes como SIDA, ser portador VIH, LES, el trasplante de
médula ósea y el fenotipo HLA B15:02. El pronóstico es inde-
pendiente de la droga identificada como causal.
Se sugiere que la patogenia es celular mediada por reacción
citotóxica hacia los queratinocitos promoviendo apoptosis
masiva. Habría implicancia en células T citotóxicas son dro-
ga-específica y directo encontra de la forma nativa de la dro-
ga.
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico por la aparición súbita de má-
culas rojizas dolorosas generalizadas e irregulares, a veces
con prodromo de fiebre hasta 39ºC, que evolucionan rápida-
mente a ampollas que coalescen y acaban con el despren-
dimiento de la epidermis en más de un 30% de la superficie
corporal, con signo de Nikolsky (+). El compromiso mucoso
es frecuentemente observado (90%) uno a tres días previo
a las lesiones cutáneas, destacando el compromiso ocular,
genital, respiratorio y gastrointestinal, que la diferencia del
Síndrome de Piel Escaldada. Son frecuentes las complica-
ciones: neumonía, hemorragia digestiva, insuficiencia renal,
shock, infecciones (Staphilococcus aureus y Pseudomonas
aeruginosa).

Definición Tratamiento
Manejo en UCI, idealmente en unidad de grandes quema-
La necrólisis epidérmica tóxica (NET) o Síndrome de Lyell
dos.
es una enfermedad cutánea grave caracterizada por la apa-
Suspender el agente causal, descartar compromiso de órga-
rición de ampollas y lesiones exfoliativas de la piel, con un
no interno, manejo de piel y mucosas, hidratación, soporte
compromiso mayor al 30% de ella, por lo general provocado
nutricional y atención a posible sobreinfección.
por la reacción a un medicamento, frecuentemente antibió-
ticos o anticonvulsivantes, membranas mucosas están invo-
El uso de corticoides es controvertido, se pueden usar du-
lucradas en un 90%. Actualmente es considerada como una
rante los primeros días. También se recomienda el uso de
forma grave del Síndrome de Stevens-Johnson.
inmunoglobulinas aunque real beneficio es controvertido, se
han reportado casos de eficacia en e uso de ciclosporinas.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Corresponde a una reacción idiosincrática de hipersensibili-
Seguimiento
dad. Afecta por igual a hombres y mujeres, más frecuente en
Por especialista. Especial cuidado en la cicatrización normal
adultos mayores, con una mortalidad de 25%. La incidencia
de la piel y evitar las secuelas.
en la población general ha sido estimada entre 2 a 7 casos
La NET es reproducible a la reexposición de la droga.
por millón. Este trastorno parece ser más común en pacien-
tes con lupus erimatoso sistémico, en aquellos sometidos a
trasplante de médula ósea y con VIH (+) o SIDA. Los fármacos
más frecuentemente asociados: anticonvulsivantes, antibióti-
cos, AINEs, allopurinol. Autor / Editor Año
Daniela Bustos 2017
La mortalidad del NET es variable es de un 30%, principal-
mente por infecciones sistémicas.

Los factores pronósticos más importantes son la edad avan-

zada, la superficie corporal comprometida, el nivel de ni-

21
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Síndrome de Hipersensibilidad
a Drogas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• El síndrome DRESS se caracteriza por fiebre, exantema,
adenopatías, alteraciones hematológicas y compromiso
de órganos internos.
• La medida más importante es la descontinuación del uso
del fármaco.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 15 años, sexo femenino con reciente diagnós-
tico de epilepsia, comienza tratamiento con carbamezepina
hace 2 semanas. Consulta por cuadro de 2 días de evolución
de CEG, adenopatías y fiebre hasta 39ªC, al día siguiente se
agrega rash cutáneo macular eritematoso.
Definición
Drug Rash with Eosinofilia and Sistemic Symptoms (DRESS)
es una reacción rara adversa severa a drogas. La cual se ca-
racteriza por exantema, anormalidades hematológicas como
eosinofilia y linfocitosis atípica, linfoadenopatías, y puede
afectar riñón, hígado y pulmón.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Las reacciones cutáneas por fármacos, presentan una varie-
dad de formas clínicas, de mecanismos, con posible compro-
miso interno y un espectro de severidad de leve a fatal. Tiene
una incidencia de 0.9/100.000 habitantes, afecta aproxima-
damente al 2,2% de los pacientes hospitalizados que reciben
algún tipo de tratamiento sistémico, y a 1-5/10.000 pacientes
expuestos a anticonvulsivantes.
De todos los fármacos, los que más frecuentemente se vin-
culan a farmacodermias son los antibióticos (41%), principal-
mente, derivados penicilínicos y sulfonamidas, los antiinfla-
matorios no esteroideos (11%) y los anticonvulsivantes (10%).
Prácticamente, todas las lesiones cutáneas elementales pue-
den formar parte de erupciones producidas por fármacos.
Dentro de las formas de presentación, el síndrome de hiper-
sensibilidad a drogas o síndrome DRESS es una reacción rara
y potencialmente fatal. Los anticonvulsivantes aromáticos (fe-
22
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
nitoína, fenobarbital y carbamazepina) son los agentes más
comúnmente involucrados en la etiopatogenia del síndrome
DRESS. Se postulan mecanismos tóxicos de hipersensibili-
dad alérgica e inmunológicos (del tipo de enfermedad injer-
to versus huésped). Por ser una reacción idiosincrática ocurre
generalmente a la primera exposición al fármaco.
Su patogenia sería secundaria a reactivación del HHV-6, el
cual provoca una activación y proliferación de Linfocitos T
CD4 y CD8, por lo cual corresponde a una respuesta por Hi-
persensibilidad tipo IV. EL HHV-6 se ha detectado en el 60%
de los pacientes con DRESS.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la clínica, en el antecedente de la
ingesta de algún fármaco sospechoso y en ciertos exámenes
de laboratorio. Se realizará una biopsia cutánea solo si hay
duda diagnóstica.
El cuadro suele desarrollarse entre la segunda semana y los
tres meses de iniciada la terapéutica, dependiendo de la
droga utilizada. Los criterios diagnósticos del DRESS, pro-
puestos por Bocquet y col. son tres:
1. Erupción cutánea: exantema maculo-papular morbili-
forme, pruriginoso, de inicio en cara con edema facial;
luego se extiende hacia caudal, tornándose infiltrado e
indurado y posteriormente evoluciona a una dermatitis
exfoliativa. Pueden haber pústulas foliculares, lesiones
en dianas, púrpura, eritrodermia, descamación.
2. Alteraciones hematológicas: eosinofilia ≥ 1.5 x 109/L o
presencia de linfocitosis atípica.
3. Compromiso sistémico: adenopatías ≥ 2cm de diámetro
o hepatitis (transaminasas ≥ 2N), nefritis intersticial, neu-
monitis intersticial, carditis.
Algunos autores agregan la fiebre entre 39º-40ºC, como
cuarto criterio diagnóstico, siendo el primer síntoma en la
mayoría de los casos.
Tratamiento
La suspensión de la droga en etapas tempranas es esencial
para evitar la progresión de los síntomas y es la medida más
importante para la regresión de la enfermedad. No se debe
intentar reintroducirla, ni siquiera a dosis mínimas. En parale-
lo se deben realizar medidas de soporte (balance hidroelec-
trolítico, monitorizar alteraciones hematológicas, hepáticas.).
Los corticoesteroides tópicos son las drogas de primera línea
para el tratamiento, en conjunto con emolientes. Si los sínto-
mas son severos, se recomienda utilizar prednisona en dosis
de 1-2 mg/kg/día.
Seguimiento
La recuperación se produce luego de discontinuar la droga
pudiendo persistir los síntomas por semanas. Se prohíbe la
re-exposición al fármaco en el paciente, y se recomienda la
evitación en los familiares por tener, a su vez, mayor riesgo
de DRESS. Los pacientes deben ser controlados periódica-
mente, prestando especial atención a la función tiroidea.

Autor / Editor Año

Daniela Bustos 2017

23
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Síndrome de Stevens-Johnson
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El diagnóstico es clínico.
• La desepitelización es menor al 10% en SJS. En NET es
mayor al 30%.
• El cuadro clínico típico es un estado gripal seguido de la
aparición de máculas eritematosas o en diana, con com-
promiso mucoso.
• El tratamiento es la suspensión de todos los fármacos.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo masculino de 67 años, concomitantemente
con el uso de Alopurinol presenta un cuadro gripal prolon-
gado. Consulta diez días después con ampollas generaliza-
das en la zona inguinal, axilar y en la cara. Al examen físico las
ampollas presentan signo de Nikolsky positivo.
Definición
El síndrome de Stevens Johnson (SSJ), es una forma menor
de la necrolisis epidérmica tóxica, provocada por una reac-
ción de hipersensibilidad grave, típicamente secundaria a
medicamentos. Requiere hospitalización inmediata.
Diagnóstico
Se caracteriza por tener un período prodrómico de hasta 14
días con tos, fiebre, cefalea, artralgias y un gran compromiso
del estado general, simulando un estado gripal. Posterior-
mente aparecen máculas eritematosas o en diana atípica
más extensas con tendencia a la formación de ampollas y le-
siones mucosas más intensas, siendo la mucosa oral la más
afectada. La desepitelización es menor al 10% y puede evo-
lucionar hacia una NET (>30%). Presenta signo de Nikolsky
positivo. El diagnóstico es clínico. Se recomienda la biopsia
de piel para confirmarlo y por razones médico legales.
Tratamiento
El tratamiento es el retiro inmediato de todos los fármacos
que el paciente consume, y no sólo del que se sospeche. La
gammaglobulina ev es el tratamiento de elección (1g/día
por 3 días). El tratamiento de soporte se debe instaurar in-
mediatamente. Se debe hacer un cuidado prolijo de la piel
con gasas estériles y manejo sintomático. No están indicados
antibióticos profilácticos. El uso de corticoides es controverti-
do, actualmente reservado para las etapas tempranas.
Seguimiento
Debe ser evaluado rápidamente por especialista. Vigilar las
eventuales complicaciones por compromiso de mucosas
tanto internas como externas (ej. sinequias oculares). La piel
suele curar sin dejar cicatrices.
Autor / Editor Año
Daniela Bustos 2017

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiológicamente los fármacos se asocian hasta con el 82% de
casos de SSJ y el 94% de los de NET. El 20-25% de los casos
es pediátrico.

A mayor gravedad clínica, más probable es la implicación de

medicamentos, siendo los más frecuentes: sulfonamidas, an-
ticonvulsivantes, AINES, betalactámicos y alopurinol. Actual-
mente se acepta como predisponentes: factores genéticos
(HLA-B), metabólicos y la farmacocinética (a mayor vida me-
dia, mayor riesgo). Otras causas posibles: infecciones (VHS,
mycoplasma pneumoniae), vacunas, aditivos alimentarios. La
enfermedad aumenta proporcionalmente con la edad, sin di-
ferencia por sexos.

Se produce debido a que el fármaco estimula el sistema in-

mune directo al MHC-1 y al receptor de células T, provocan-
do expansión clonal de linfocitos T que atacan queratinocitos
y reclutan mediadores celulares de apoptosis.

24
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Urticaria y Angioedema Diagnóstico

Fundamentalmente clínico.
Urticaria: Lesiones se presentan como pseudopápulas y ron-
Nivel de manejo del médico general: chas eritematosas, a veces con centro más pálido, evanes-
Diagnóstico Específico centes (<24 horas de duración), muy pruriginosas, en cual-
Tratamiento Completo quier área del cuerpo, preferentemente en tronco. El 50% se
Seguimiento Completo asocia a angioedema.

Angioedema: Se caracteriza por un aumento de volumen

Aspectos Esenciales profundo y mal delimitado de la piel y mucosas, doloroso,
principalmente en cara, extremidades y genitales. Ambos
• Urticaria se caracteriza por habones pruriginosos de <24
cuadros pueden progresar a un cuadro de anafilaxia con
horas de duración, puede asociarse a angioedema.
prurito palmo-plantar, náuseas, vómitos y dificultad respira-
• El diagnóstico es clínico.
toria. Diagnósticos diferenciales: vasculitis urticarial (lesiones
• Tratamiento: ABC, adrenalina im, corticoides sistémicos,
urticariforme que no desaparecen en 24 horas), angioedema
antihistamínicos.
hereditario (sospechar en angioedema sin urticaria).

Caso Clínico Tipo Tratamiento

Paciente de 33 años que presenta de forma aguda aparición
de lesiones habonosas, muy pruriginosas, en tronco extremi-
dades y cara, la mayor de ellas, consiste en una placa pseu-
dopapular de 20cms. en el tronco.
Definición
Urticaria: Forma de reacción de la piel ante distintos proce-
sos inmunológicos e inflamatorios, caracterizada por la apa-
rición transitoria (<24h) de habones o ronchas (por edema
dérmico) asociadas a prurito. Se distinguen urticarias agudas
y crónicas, dependiendo si los brotes persisten más o menos
de 6 semanas.
Angioedema: Reacción cutánea caracterizada por edema
agudo y transitorio de la dermis profunda y el subcutáneo.
Estos dos cuadros pueden coexistir, así como puede agre-
garse un cuadro de anafilaxia.
Lo principal es retirar agente causal y realizar el ABC. En caso
de anafilaxia, administrar inmediatamente adrenalina (0,3-
0,5cc sc de solución 1:1000 IM). En caso de urticaria aguda,
administrar antihistamínicos orales preferentemente de se-
gunda generación (cetiricina, desloratadina.). Los corticoides
orales deberían reservarse para pacientes con edema larín-
geo o síntomas sistémicos de anafilaxia, tras el tratamiento
con adrenalina. En caso de angioedema hereditario, se in-
dica Concentrado de inhibidor de C1 o plasma fresco con-
gelado.
Seguimiento
Vigilar la resolución del cuadro. En caso de urticaria cróni-
ca (>6 semanas) o en caso de episodios repetidos, derivar
a especialista para buscar la posible etiología (pruebas epi-
cutáneas, pruebas de parche.). Puede ser necesaria la pres-
cripción de adrenalina autoinyectable en caso de exposición
accidental.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología de las Urticarias:
• Idiopática (aproximadamente el 60% de los casos).
Autor / Editor Año
• Inmunológica: mediadas por IgE (ej: alergias alimenta-
Daniela Bustos 2017
rias), o por complemento (Angioedema hereditario, En-
fermedad del suero).
• No Inmunológica: por degranulación directa del masto-
cito o por alteración de la vía del ácido araquidónico (ej:
urticaria por AINEs).

Independiente de la causa se produce liberación de Histami-

na lo que provoca aumento de la permeabilidad de capilares
y vénulas determinando un edema dérmico. La activación de
receptores H1 induce prurito, eritema y habones o ronchas;
la de H2 genera eritema y edema.

25
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 BIBLIOGRAFÍA
• Wu P. (2016) Epidemiology, pathogenesis, and clinical features of basal cell
carcinoma.In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on
February 02, 2017.)
• Lim J. (2016) Clinical features and diagnosis of cutaneous squamous cell
carcinoma (SCC). In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed
on February 02, 2017.)
• Manual CTO de Medicina y Cirugía 8ª edición Dermatología. Grupo CTO.
• Kroshinsky D. (2016) Erythema nodosum. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate,
Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)
• Wetter D. (2015) Pathogenesis, clinical features, and diagnosis of erythema.
(Accessed on February 08, 2017.). Disponible en Uptodate
• High W., Nirken M, Roujeau JC. Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal
necrolysis: Management, prognosis, and long-term sequelae. (Accessed on
February 09, 2017.). Disponible en Uptodate
• Nirken M, High W., Roujeau JC. Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal
necrolysis: Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis. (Accessed on
February 09, 2017.). Disponible en Uptodate
• Roujeau JC. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS)
(Accessed on February 14, 2017.). Disponible en Uptodate
• Nirken M, High W, Roujeau JC. Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal
necrolysis: Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis (Accessed on
February 14, 2017.). Disponible en Uptodate
• Zuraw B, Bingham C. An overview of angioedema: Clinical features, diagnosis,
and management (Accessed on February 14, 2017.). Disponible en Uptodate

• Elmets C. Photosensitivity disorders (photodermatoses): Clinical manifestations,

diagnosis, and treatment. (Accessed on February 09, 2017.). Disponible en
Uptodate

• Willemze R. Classification of primary cutaneous lymphomas. (Accessed on

February 09, 2017.). Disponible en Uptodate

• Goldstein B, Goldstein A, Mostow E. Lichen planus. (Accessed on February 09,

2017.). Disponible en Uptodate

• Merola J., Moschellan S. Overview of cutaneous lupus erythematosus. (Accessed

on February 09, 2017.). Disponible en Uptodate

• Swetter S., Geller A. Clinical features and diagnosis of cutaneous melano. (Acces-
sed on February 09, 2017.). Disponible en Uptodate

• Goldstein A. Pityriasis rosea. (Accessed on February 09, 2017.). Disponible en

Uptodate

• Feldman S. Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of psoriasis.

(Accessed on February 09, 2017.). Disponible en Uptodate

• Dahl M. Rosacea: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis. (Accessed on

February 09, 2017.). Disponible en Uptodate

• Baddour L. (2017) Cellulitis and erysipelas . In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDa-
te, Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.).

• Fica A. (2003) Celulitis y erisipela: Manejo en atención primaria. Revista chilena

de Infectología.

• Stevens D., Baddour L. (2017) Necrotizing soft tissue infections. (Accessed on

February 08, 2017.). Disponible en Uptodate

• Albrecht M. Epidemiology and pathogenesis of varicella-zoster virus infection:

Herpes zoster.(Accessed on February 09, 2017.). Disponible en Uptodate

• Vetter R., Swanson D. Bites of recluse spiders. (Accessed on February 09, 2017.).
Disponible en Uptodate

26
Facultad de Medicina, Universidad de Chile