CARCINOMAS CUTÁNEOS

Los cánceres epiteliales cutáneos (cáncer cutáneo no melanomatoso ([NMSC,

nonmelanoma skin cancer]) nacen más a menudo en los queratinocitos germinativos de la
epidermis o estructuras de los anexos. Los dos NMSC principales son:
1. Carcinoma de células basales (BCC, basal cell carcinoma).
2. Carcinoma espinocelular (SCC, squamous cell carcinoma)
Las causas más frecuentes de NMSC en personas caucásicas son:
1. La luz solar. Las queratosis solares o actínicas son las lesiones precursoras más
frecuentes de SCC in situ (SCCIS) y SCC invasor que aparecen en sitio de
exposición prolongada a la luz solar.
2. La radiación ultravioleta (UVR, ultraviolet radiation)
3. Virus del papiloma humano (HPV, human papillomavirus)
La UVR y el HPV causan todos los diversos cambios que van desde la displasia
epitelial, pasando por CECIS hasta llegar a CEC invasor.
CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)
Los CEC son neoplasias malignas derivadas de los queratinocitos epidérmicos
suprabasales, que generalmente evolucionan de lesiones precursoras de queratosis actínica
y enfermedad de Bowen (CEC in situ-CECIS).
Epidemiología
 Es imprecisa, sin embargo el National Cancer Institute acepta que se
diagnostican aproximadamente 1millon de casos en los Estados Unidos de
carcinomas cutáneos cada año, de los cuales aproximadamente 200.000
representan un carcinoma espinocelular
 Menos frecuente que el basocelular, sin embargo acarrea mayor riesgo de
metástasis y por lo tanto presenta mayor tasa de mortalidad de los canceres de
piel no melanoma
 Se asocia directamente en edades avanzadas de la vida, con aumento brusco
luego de los 40 años
 Personas de raza blanca con un 15% mayor de probabilidad de desencadenar la
enfermedad
 Más frecuente en los hombres que en mujeres debido a mayor exposición de
estos a los rayos UV
Factores predisponentes
 Lesiones precursoras: Queratosis actinica y enfermedad de Bowen
 Exposición a la radiación UV como factor preponderante del CEC
 Exposición a radiación ionizante
  Carcinógenos ambientales como arsénico o hidrocarburos aromáticos como
alquitrán
 Inmunosupresión crónica
 Factores térmicos por exposición exagerada al calor
 Infección por VPH que desempeña un papel importante en el desarrollo de
ciertos tipos de CEC como el CEC verrugoso, de cabeza y cuello y
periungulares, específicamente el serotipo 16
 Genodermatosis, distintas enfermedades hereditarias predisponen a la aparición
temprana de CEC como ocurre en el albinismo, xerodermia pigmentosa,
poroqueratosis, etc
Etiopatogenia
El proceso de carcinogénesis se divide en 3 etapas: iniciación, promoción y
progresión: La primera se relaciona con el material genético a nivel molecular, en la
segunda interviene el ambiente con aparición de una lesión premaligna y en la tercera se
observa progreso hacia malignización.
El desarrollo del carcinoma espinocelular a partir de los queratinocitos normales
comienza con mutaciones normales del ADN celular e inestabilidad genómica las
alteraciones en la expresión de los genes conducen a una pérdida del control de
crecimiento, penetración de la membrana basal, y finalmente invasión del tejido
circundante. En su evolución hacia el carcinoma espinocelular, los queratinocitos se tornan
resistentes a la apoptosis y al ataque inmunitario.
 Las deleciones (perdida de la heterocigosidad) cromosómicas afectan
comúnmente a los cromosomas 3, 9, 11 y 17, donde se localizan los genes
supresores tumorales INK4A y p53
 p53 como mecanismo protector importante contra el cáncer de piel al eliminar
las células pre malignas que adquirieron mutaciones, por lo que el compromiso
de su función (basada en la apoptosis) proporciona a las células dañadas por la
radiación UV una ventaja para su crecimiento y proliferación
Manifestaciones clínicas Generales
En cuanto la anamnesis, cualquiera pápula o placa queratósica aislada o
erosionada, con evolución lenta, en un paciente con factores etiológicos y que persisten
durante más de 1 mes debe ser considerada un carcinoma mientras no se demuestre lo
contrario. También un nódulo que evoluciona en una placa, una lesión erosionada crónica
en el labio inferior o en el pene.
La lesión característica es una pápula o placa queratósica firme, de color carne o
eritematosa (más frecuente), sin embargo pueden ser también pigmentados.
 Otras presentaciones incluyen ulceraciones del tejido un nodulo liso o un cuerno
cutáneo grueso.
  Puede ser verrugoso presentarse como un absceso sobre todo cuando tiene una
localización periungular
 Los bordes suelen ser poco nítidos, al crecer auementa la firmeza y elevación
 La invasión tumoral progresiva conlleva a una fijación a los tejidos subyacentes
Tipos se CEC según su grado de diferenciación
CEC bien diferenciado:
o Lesiones: pápula, placa o nódulo indurado, presenta hiperqueratosis, cuando
esta erosionado o ulcerado la lesión puede presentar una costra en el centro y
un borde elevado, duro e hiperqueratósico.
o La lesión tiene un aspecto eritematoso, amarillento o del color de la piel.
o Configuración poligonal, oval, redondeada y ulcerada.
o Habitualmente solitario, pero puede ser múltiple, suele aparecer en áreas
expuestas, lesiones inducidas por el sol especialmente cuero cabelludo con
calvicie, mejillas, nariz, labio inferior, extremos de los pabellones
auriculares, dorso de las manos y antebrazos.
o Otros Hallazgos: linfadenopatia regional debido a metástasis
CEC poco diferenciado
o Lesiones: pápulas, nódulos y vegetaciones papilomatosas carnosas, blandas
y con facilidad para sangrar. Ulceración con base necrótica y un borde
blando y carnoso. Color rojizo, poligonal, irregular a menudo con aspecto de
coliflor.
o Habitualmente solitario, pero también puede ser múltiple, especialmente en
los genitales, donde se originan sobre eritoplasias, en el tronco,
extremidades inferiores o en la cara, donde surgen sobre una enfermedad de
Bowen.
o Otros hallazgos: la linfadenopatía por metástasis regionales en mucho más
frecuente que en el CEC bien diferenciado, hiperqueratósico.
Diagnostico
 Biopsia de piel lo suficientemente profunda para así poder distinguir el CEC in
situ del CEC invasor.
 Técnica de rasurado superficial: en lesiones mínimamente elevadas (menores
de 1mm) para así minimizar el tamaño de la herida y las cicatrices
 Técnica de sacabocado con PAF o rasurado profundo: lesiones de tamaño
mayor.
Diagnóstico diferencial
 Lesiones verrugosos o escamosos: verrugas vulgares, queratosis seborreica y
actínica, nevo melanocitico, granuloma piógeno, CBS, enfermedad de Bowen,
melanoma verrugoso
  Dermatosis pustulosa erosiva del cuero cabelludo, pero esta responde a los
esteroides tópicos potentes
 Lesiones ulcerosas: CBS, infección por herpes virus (herpes simple o varicela-
zoster)
Tratamiento
 Técnicas de ablación no escisional (solo para la enfermedad in situ)
 Cirugía de Mohs: para lesiones con profundidad mayor de 6mm o un diámetro
mayor 1cm. Se consideran para este procedimiento lesiones tumores que afecten
las regiones perioculares y periauriculares, tu recuerrentes o grandes, lesiones
con márgenes mal definidos, tu que afectan estructuras subyacentes (hueso,
musculo, nervio), etc.
 Escisión quirúrgica convencional: elección para CEC primarios pequeños
(lesiones con márgenes de 4mm en lesiones de bajo grado o en CEC con una
profundidad de menos de 2mm)
 Radioterapia: para lesiones con invasión superficial hasta aquellas de riesgo
moderado y sirve como coadyuvante de la cirugía escisional en el tratamiento de
la enfermedad microscópica residual al proporcionar profilaxis contra la
enfermedad metastásica
 Tratamiento farmacologico
o Interferón: el interferón (IFN) alpha-2b intralesional puede ser de utilidad
en CEC “in situ” o invasores de bajo riesgo, como alternativa terapéutica
cuando otras modalidades están contraindicadas o son impracticables.
o Imiquimod: solamente para casos especiales, portadores de CEC “in situ”,
enfermedad de Bowen o eritroplasia de Queyrat. El imiquimod en crema al
5% por sus efectos inmunomoduladores y antitumorales, podría resultar de
utilidad para CEC “in situ” de tamaño pequeño (en estudio Fase III)
o 5 fluoracilo: pertenece al grupo de análogos de las pirimidinas que bloquea
el timidilato- sintetasa, inhibiendo la síntesis del ADN.
CARCINOMA BASOCELULAR (CBC)
Neoplasia maligna derivada de las células no queratinizadas que se originan de la
capa basal de la epidermis. Si no es tratado, el carcinoma basocelular sigue su invasión
localmente y puede conducir a un daño tisular sustancial que compromete la función y la
estética.
Epidemiología
 Carcinoma de piel más frecuente de los seres humanos, con 1millon de casos
nuevos cada año en los Estados Unidos que representa aproximadamente un
75% de todos los canceres de piel no melanoma.
 Es más frecuente en la vejez, sin embargo se ha presentado en individuos
menores de 50 años
  Es más frecuente en hombres que en mujeres y de raza blanca con preferencia
sobre la nariz con respecto a otras áreas de la cara
 Los pacientes con CBC poseen mayor de riesgo de desarrollar melanoma (3
veces mayor)
 El aspecto clínico-patológico y el comportamiento biológico de los CBC,
dependen de la interacción entre el epitelio y el estroma que lo rodea.
 Excepcionalmente producen metástasis, pero pueden causar significativa
morbilidad.
Etiopatogenia
Más frecuentemente a través de radiaciones ultravioletas. Mecanismos de acción:
 Por daño directo sobre el ADN, con formación de dimeros de timina (CC TT) y
6-4 fotoproductos.
 Por daño indirecto del ADN (vía oxidativa y producción de 6-8 hidroxiguanina)
 Por inmunosupresión local y sistémica (alteración de las células de Langerhans
en cantidad y función; disminución de CD4, CD8 y NK; desarrollo de ácido
urocánicocis; producción de TNF e interleuquinas inmunosupresoras por los
queratinocitos)
 Inducen apoptosis de queratinocitos, linfocitos y células de Langerhans por
sobrerregulación del receptor de muerte celular y su ligando Fas L (CD 95)
 Por factores genéticos (mutaciones de los genes p53, N-ras, etc).
Factores predisponentes:
 Patologías genéticas como el xeroderma pigmentoso, El nevos sebáceo de
Jaddason
 Piel blanca, cabellos rubio o rojizo y ojos claros.
 Edad (adultos mayores)
 Fenotipo de piel (I y II)
 Exposición solar prolongada
 Antecedentes de quemaduras solares
 Disminución de la capa de ozono (clorofluorocarbonos)
 Exposición a radiación ionizantes (mutaciones del ADN)
 PUVA (no estaría tan implicado como para el carcinoma espinocelular y el
melanoma)
Manifestaciones clínicas según el subtipo de CBC
Se desarrolla sobre áreas de la piel expuestas al sol, con folículos pilosebáceos, en la
cara (94%) donde afecta casi exclusivamente a la región centrofacial (dorso de la nariz,
mejillas, parpados, región nasogeniana e infraorbitaria, frente y región nasolabial). En un
5% se observa en el tronco, donde predominan las formas múltiples son menos frecuente en
cuello, extremidades y genitales.
 Se caracterizada por lesiones polimorfas bien limitadas con un borde acomodado,
muchas veces pigmentadas y de crecimiento lento
1. Carcinoma basocelular nodular/ulcerativo (más frecuente 45-60%): pápula o
nódulo traslucido dependiendo de la duración. Por lo general existen telangiectasias
y a menudo un borde enrollado. Las lesiones más grandes con necrosis central se
denominan “ULCUS RODENS”, las lesiones de tipo ulceroso presentan bordes
perlados elevados caracteristicos del CBC
Diagnostico:
 Clínico
 Biopsia en sacabocados en lesiones planas de CBC morfeaforme o en el tumor
recidivante que se presenta en una cicatriz
 Datos histopatologicos:
o Células semejantes a las basales
o Núcleo grande
o Dispuestas en empalizada
o Estroma alrededor de grupos celulares
o Muestra retracción y abundantes fibroblastos
Diagnósticos diferenciales
 Carcinoma basocelular nodular: nevo dermico, CEC, tumor de los anexos
cutáneos, cicatriz, quertosis seborreica
 Carcinoma basocelular pigmentado: melanoma nodular, melanoma lentigo
maligno, melanoma con propagación superficial, nevo azul y nevo compuesto
 Carcinoma basocelular superficial: enfermedad de Bowen, enfermedad de
Paget mamaria, placa única de psoriasis, placa única de eccema
 Carcinoma basocelular morfeaforme: cicatriz, morfea, tricoepitelioma
 Fibroepitelioma de Pinkus: papiloma cutáneo, nevo dérmico papilomatoso,
fibroma
Tratamiento:
 Cirugía convencional: realiza la extirpación del tumor y de una porción de piel
aparentemente sana peritumoral. El estudio histológico de los márgenes
quirúrgicos se puede efectuar en forma intraoperatoria o por congelación del
tejido y por secciones permanentes
o Para CBC primarios, menores de 2 cm y con límites clínicos bien definidos,
se recomienda un margen de seguridad de 3-4mm. Con la aplicación de un
margen de 4mm se obtienen bordes histológicos libres de tumor en el 95%
de lo CBC extirpados. En profundidad es suficiente con abarcar la totalidad
de la dermis o hasta la mitad del tejido celular subcutáneo.
 o Para CBC con factores de alto riesgo, los márgenes de seguridad deben ser
mayores. Estos márgenes amplios son muchas veces difíciles de definir
debido a la extensión subclínica de los CBC de riesgo o de practicarlos en
las localizaciones especiales, por la presencia o cercanía de estructuras
importantes para la función o la estética.
 Cirugía de mosh o microcirugía de mosh: lesiones de la pirámide nasal,
pabellones auriculares, tu mayor a 2 cm, mal delimitados, esclerodermiformes o
infiltrativos. Es muy útil para la extirpación de los CBC ubicados en las zonas
de riesgo por preservar al máximo a los tejidos sanos circundantes
 Curetaje y electrocirugía: CBC pequeños y de bajo riesgo
 Radioterapia: Tu en áreas anatómicas difíciles; parpados, nariz.
 Criocirugía
 Laser de dióxido de carbono
 Tratamiento farmacológico
o Interferón: dosis de 1.5 mill ui/ cada 2 cm de superficie tumoral, 3 veces
por semana, vía intralesional, durante 8 a 12 semanas.
o Imiquimod

MELANOMA
Tumor maligno originado de los melanocitos epidérmicos. Afecta la piel (90%);
Ojos (9%) y mucosas (1%); produciendo una neoformación pigmentada, plana o de avance
rápido ya que establecen metástasis linfáticas y hematogenas que suscitan mortalidad alta.
Dado el origen de los melanocitos (derivan de la cresta neural), pueden observarse en otras
localizaciones como retina y meninges donde también migran los melanocitos.
Epidemiología
 Tumor cutáneo más agresivo (capacidad de metástasis)
 Más frecuente en mujer
 No es frecuente que aparezca sobre lesiones previas.
 El riesgo de desarrollar un melanoma en un individuo nacido en la actualidad es
del 1,88%.
 El melanoma representa el 2,5% de todos los canceres y es responsable del 1-
2% de las muertes por cáncer.
 Causa más frecuente de muerte entre las enfermedades cutánea.
 El 41% de los melanomas se diagnostican antes de los 55 años.
 El melanoma se desarrolla de " Novo" en el 75% de los casos y en el 25% se
desarrolla sobre un nevus preexistente.
 Los individuos con piel clara, rubios o pelirrojos se ven más afectados.
 Los pacientes de raza negra tienen una incidencia 10 veces menor que los de
raza blanca.
 Un 50% de melanomas se observan en personas menores de 50 años y el 35% en
menores de 35 años
  Un 3% de pacientes desarrollan melanomas ocultos (enfermedad metastásica sin
evidencia de tumor primario)
Factores de riesgo
 Exposición a radiación ultravioleta
- Quemaduras de sol con ampollas en cualquier momento de la vida, altos niveles
de exposición esporádica o intermitente
- Exposición crónica excesiva al sol
 Característica fenotípicas
- Piel clara, incapacidad de broncearse, tendencia a la quemadura solar o a las
pecas (FTC I y II)
- Ojos azules
- Cabello pelirrojo o rubio
- Numerosos nevos típicos o más de un nevo atípico
 Antecedentes de melanoma
 Mutación de p16, BRAF o MC1R
 Xerodermia pigmentosa
Etiopatogenia
 Exposición al sol: no todos los melanomas son causados por la exposición
solar, sin embargo la exposición a esta juega un papel primordial en la etiología
del melanoma. De tal manera que se concibe que la exposición solar continua,
periódica e intensa (en particular durante la niñez y adolescencia) es uno de los
factores desencadenantes del carcinoma
 Fenotipo cutáneo: la pigmentación clara de la piel, de fenotipos Fitzpatrick I-II
son rasgos asociados con mayor riesgo de melanoma, mientras que en los
fenotipos V-VI , es infrecuente lo que sugiere que el pigmento cutáneo
desempeña un papel protector
 Nevos melanociticos: hay un alto riesgo de melanoma asociado con nevos
cuantitativas (cantidad de nevos) o cualitativos (asociación de típicos frente a
atípicos) de tal manera que se estima que:
- Riesgo en adultos con más de 100 nevos típicos
- Riesgo de niños con más de 50 nevos típicos
- Riesgo en cualquier paciente con nevos atípicos
De igual forma, se considera la presencia de nevos como un marcador genético
de mayor riesgo pues la mayoría de los melanomas aparecen de novo. Por el
contrario, los nevos congénitos grandes son posibles precursores de malanoma,
aunque el grado de riesgo varía según el tamaño de la lesión, sin embargo se
estima entre un 5 a 10%.
 Antecedentes familiares: tener un familiar directo duplica el riesgo, mientras
que tener 3 o más aumenta las posibilidades de 35 a 70 veces, riesgo que se
atribuye al factor genético heredado. Por lo general los pacientes con melanoma
 familiar tienden a tener un comienzo más temprano y múltiples tumores
primarios, así como nevos atípicos
 Genética: a través de la vía de CDKN2A-CDK4-TP53, via de señalización RAS
y otros genes productores de microftalmia, receptores de melanocortina-1 y
genes de expresión de xerodermia pigmentosa
Oncogénesis y progresión tumoral
Han surgido 5 estadios de transformación maligna y pregresion tumoral, de los
malanocitos sobre la base de las propiedades clínicas, histopatológicas, inmunológicas,
citogenéticas e in vitro. Se considera que con cada paso sucesivo de la oncogénesis surge
un nuevo clon con ventajas de crecimiento con respecto del tejido circundante, lo que
determina la “expansión clonal”.

Cambios histológicos, biológicos y moleculares en la progresión del melanoma maligno

Estadio de Comportamiento
Hallazgo histológico Lesión molecular
progresión biológico
aumento del número de
1.Nevus
melanocitos basales
melanocitico lesión benigna Mutación BRAF
dispuestos en nidos en la
benigno
unión

Células névicas atípicas de Mutación

2.Nevus atípico Lesión premaligna
distribución irregular CDKN2A/PTEN
3.Melanoma de Marcada atipia, Disminución
crecimiento crecimiento diferenciación, Aumento Ciclina D1
radial intraepidérmico proliferación clonal
4.Melanoma de Pérdida de E-
Invasión dérmica de Ruptura de membrana
crecimiento Cadherina
células tumorales basal
vertical Expresión de N-
cadherina Expresión
Proliferación tumoral a de integrinas
Crecimiento disociado del Expresión de MMP-2
5.Melanoma distancia del tumor
tumor primario. Survivina
metastásico primario y en otros
Crecimiento a distancia Reducción y ausencia
órganos
de TRMP1

Se ha postulado que un paso crucial del crecimiento o progresión tumoral del

melanoma puede ser la transición de la fase de crecimiento radial a la vertical
1. Radial (intraepidérmica): Las células neoplásicas crecen confinadas a la epidermis o
a la dermis superficial o papilar por pequeñas células que han adquirido una ventaja de
crecimiento. Se caracteriza por la presencia de E-cadherina (molécula de adhesión que
interactúa con los queratinocitos e impide que las células migren de su localización
 intraepidérmica) Es una etapa temprana del desarrollo de la enfermedad, puede durar
meses o años, la tumoración está limitada a la epidermis sin presentar capacidad de
producir metástasis, el diagnóstico es precoz y el tratamiento correcto (extirpación
quirúrgica) posibilitan la curación de la misma.

2. Vertical (intradérmica): en algunos tipos de Melanoma Maligno, luego de un período

variable que en general oscila entre 1-2 años, el patrón de proliferación de las células
en la dermis se modifica: aparecen células nuevas (clones diferentes) que proliferan
disponiéndose en nódulos esferoidales que se expanden más rápido que el resto del
tumor. La dirección de crecimiento resultante tiende a ser perpendicular a la fase
de crecimiento radial, de allí la denominación de fase de crecimiento vertical. Las
células en fase de crecimiento vertical pierden la E-cadherina y expresan N-cadherina
(molécula que interactúa con fibroblastos, macrófagos y células endoteliales, lo que
permite el ingreso vascular de células malignas). Esta fase implica mal pronóstico,
dado que la infiltración de las capas inferiores de la piel posibilita la diseminación de
las células neoplásicas a través de los vasos linfáticos a los ganglios linfáticos
regionales o, a través de los vasos sanguíneos a cualquier órgano de la economía.
Clínicamente se caracteriza por una lesión protruida o elevada.
Manifestaciones clínicas
Clásicamente se describen 4 formas clínico-patológicas de melanoma cutáneo en
relación a la localización anatómica y a su capacidad de malignidad. En la actualidad se
considera el melanoma como una sola entidad que puede evolucionar hacia una forma
clínico-patológica u otra dependiendo de varios factores no bien establecidos.
1. Melanoma de extensión superficial:
 Forma más frecuente de melanoma ya que representa el 70-80% de los casos de
melanoma.
 Fase de crecimiento: Radial, de 1 a 7 años
 Patrón arquitectural: Pagetoide
 Tipo celular: melanocitos grandes epiteloides.
 Puede localizarse en cualquier zona del cuerpo, siendo más frecuente en el
torso de los varones y en las extremidades inferiores de las mujeres.
 La edad media en el momento del diagnóstico es de 44 años, y generalmente la
lesión tiene una evolución de entre 1 y 5 años.
 La lesión clínica suele ser una placa pigmentada, palpable, de 1 a 2,5 cm de
diámetro, de color marrón oscura, negro o parduzco, que puede presentar áreas
claras que reflejan regresión tumoral.

2. Melanoma nodular:
 Segunda forma de melanoma en frecuencia, representando un 10-15% de los
casos de melanoma.
  Puede desarrollarse en cualquier localización, siendo discretamente más
frecuente en torso de los varones y en las piernas de las mujeres
 Fase de crecimiento Es sumamente agresivo, presenta su etapa de crecimiento
vertical; periodo corto, entre 6 y 18 meses.
 Clínicamente la lesión suele tener entre 1 y 2 cm de diámetro y aparece como
una lesión papulo-nodular, pigmentada, de coloración marrón oscura, negra con
áreas sonrosadas, o azul oscuro; superficie lisa, ulcerada o vegetante, que asienta
con frecuencia en una piel normal
 Edad media: Sobreviene entre la 5ta y 6ta década de vida

3. Lentigo Melanoma:
 También llamado melanosis pre cancerosa de Dubrehuil, o peca melanótica de
Hutchinson
 Es el menos agresivo, se extiende en 10 a 20 años
 Lentigo maligno cuando la lesión está limitada a la epidermis; de crecimiento
radial, lesión plana e irregular de color pardo a negro, en la cara o dorso de
mano
 Lentigo melanoma maligno cuando la lesión se hace invasiva en dermis.
Células fusiformes en dermis reticular e hipodermis.
 Lesión: macula plana, relativamente grande, color variable, diversas tonalidades
de café y negro, borde irregular o difuso. Nódulos negros irregularmente
distribuidos. Hiperqueratosis y ulceración
 Localización: Áreas expuestas especialmente en la región malar y pretemporal
 Arquitectura: Diseminación epidérmica lentiginosa Atrofia epidérmica

4. Melanoma lentiginoso acral, (acrolentiginoso).

 Es el menos frecuente, representando un 2-8% de los melanomas; pero es la
forma más frecuente de melanoma en personas de raza negra y asiáticos.
 Se localiza especialmente en palmas, plantas, y región periungueal o subungueal
y acompañarse de paroniquia y distrofia ungueal. Puede encontrarse en mucosa
pero es muy raro.
 Lesión: tamaño de 3cm aproximadamente, plano o palpable, macula de
crecimiento lateral de bordes irregulares y aspecto policrómico, a menudo con
pápulas o nódulos. Produce manchas irregulares, color pardo a negra extensa; y
en etapas avanzadas genera formas exofíticas, crecimiento vertical con células
fusiformes.
 Fase de crecimiento: Radial con una duración de 1 a 3 años
 Arquitectura: Diseminación epidérmica lentiginosa, hiperplasia epidérmica

Diagnóstico
 El diagnóstico clínico de melanoma se basa en el reconocimiento de las
características clínicas de las formas de melanoma (observación de una lesión inicialmente
macular pigmentada) por el ABCD, por lo cual ante estas lesiones difícilmente de distinguir
si es maligna o benigna es conveniente seguir el esquema de la regla ABCD, estos cambios
se observan con microscopia de superficie, epiluminiscencia o dermatoscopia.
Clínicamente sus características más relevantes pueden agruparse en:
1. A: Asimetría: una mitad no es idéntica a la otra mitad
2. B: Bordes: irregulares, mal definido en lugar de lisos y rectos
3. C: Color: más de un color con áreas rosadas interpuestas (rojo – blanco– azul –
negro – marrón)
4. D: Dimensiones: > 6 mm de diámetro (el tamaño de la goma de un lápiz)
5. E: Evolución: implica indirectamente un proceso invasivo
Criterios a evaluar en el diagnostico
Examen físico: se debe realizar con iluminación óptima y debe abarcar toda la piel,
incluido cuero cabelludo, conjuntivas/mucosas oculares externas, mucosa bucal, genitales,
glúteos y palmas/plantas/espacios interdigitales. Observar la presencia de nevus y su
cantidad; cuando existen nevus previos la observación de cambios en los mismos también
ha de alertar sobre la existencia de melanoma. Los cambios iniciales son la presencia de
cambios en su coloración, prurito, aumento de tamaño y desarrollo de satélites. En lesiones
más evolucionadas pueden observarse la aparición de hemorragia y/o ulceración
Dermatoscopia, técnica no invasiva donde se administrar un líquido, en general
aceite de inmersión, a la lesión, la cual luego se examina con una lupa o dispositivo
comercial. Esta técnica permite detectar características morfológicas que de otro modo no
son apreciables a simple vista. Criterios en base a observación de pigmentaciones:
Histopatología del melanoma. Cuando existe la sospecha clínica, la técnica de
diagnóstico recomendada es la realización del estudio histológico mediante la práctica de
una extirpación-biopsia. El estudio histológico del melanoma se basa en la presencia de una
proliferación tumoral melanocitica atípica acompañada de cambios epidérmicos y respuesta
inflamatoria y dérmica.
Las características estructurales principales de melanoma son asimetría, escasa delimitación
(celulas del borde de la lesión tienden a ser pequeñas, aisladas y dispersas) y de gran tamaño
(mayores de 5-6mm). Los nidos de melanocitos de la epidermis inferior y la dermis tienden a variar
de tamaño y forma y con confluentes. Hay ausencia de maduración de los nidos a medida que
descienden hacia la dermis. El informe anatomopatológico típico útil estabelcido por la American
Join Cáncer Comisión para el tratamiento, comprende la creación de un perfil de melanoma de
14 puntos que permite establecer una microestadificacion tumoral, el cual está basado en:

1. Localización corporal: según la AJCC, los melanomas situados en tronco, cabeza

y cuello se correlacionan con peor pronóstico que los melanomas de los miembros.
2. Subtipo de patrón histológico
3. Profundidad según índice de Breslow: el espesor se mide desde la parte superior
de la capa granulosa de la epidermis hasta la profundidad máxima de invasión
tumoral.

4. Nivel de Clark

Nivel I Lesiones que incluyen sólo la epidermis (in situ). No es

lesión invasiva.
Nivel II Invasión de la dermis papilar, pero no alcanza la interfase
papiloreticular de la dermis.
Nivel III Invasión abarca la dermis papilar, pero no penetra la
dermis reticular.
Nivel IV Invasión de la dermis reticular, pero no al tejido
subcutáneo.
Nivel V Invasión a través de la dermis reticular al tejido
subcutáneo.

5. Índice mitótico: “numero de mitosis por milímetro cuadrado” contando la cantidad

de mitosis observadas en cinco campos microscópicos de gran aumento (40x)
comenzando con los campos de mayor mitosis. De tal manera que a mayor mitosis,
menor será la supervivencia del paciente y por lo cual mayor malignidad del Ca
6. Fase de crecimiento vertical frente a radial
7. Ulceración: confiere un riesgo mayor de presentar enfermedad avanzada y menor
tasa de supervivencia. La ulceración aumenta el estadio de todos los pacientes con
enfermedad localizada y regional. Generalmente la ulceración es infrecuente en los
melanomas delgados (1-3%), y frecuente en los gruesos (63%). La ulceración no
simpre es un fenómeno homogéneo y puede ser de origen traumático lo que la
vuelve insignificante desde el punto de vista de pronóstico, por lo cual solo se debe
informar de ulceración cuando ocurra una respuesta del huésped en el lugar,
incluidos fibrina y restos nucleares.
8. Regresión
9. Lesiones satélites: otorgan mal pronóstico
 10. Diseminación linfohemática: “invasión por células tumorales de la
microvasculatura de la dermis” lo que aumenta el riesgo de recidivas.
11. Neurotropismo
12. Infiltrado linfocitico del tumor
13. Nevo coexistente
14. Márgenes
Diagnósticos diferenciales

Tratamiento
 La extirpación del melanoma cuando éste está limitado a la epidermis y no
sobrepasa la membrana basal supone una supervivencia del 100%. Si hay aumento del
tumor, se realiza una ampliación con el objetivo de reducir la posibilidad de recidiva
tumoral y de enfermedad residual.
Una vez confirmado el diagnóstico de melanoma se programará la ampliación de los
márgenes de sección. La amplitud lateral de dichos márgenes se medirá desde la cicatriz de
la exéresis simple, descontando los milímetros (2 a 5 mm) que se extirparon con la inicial
resección del tumor, y se calculará en función del grosor micrométrico del tumor (Índice de
Breslow).

Márgenes quirúrgicos para la extirpación del melanoma primario en relación al

espesor tumoral

Espesor tumoral Margen de extirpación en cm

5 mm, para conseguir la extirpación

In situ
completa

≤1 mm 1 cm

1-2 mm 1-2 cm

2-4 mm 2 cm

>4 mm 2-3cm

Afectación ganglionar
- Si existen metástasis linfáticas, la supervivencia a los 5 años se reduce a un 30-50%.
- En los pacientes en los que clínicamente se detecte la presencia de afectación
ganglionar puede realizarse la extirpación ganglionar.
Tratamiento coadyuvante y tratamiento de la enfermedad metastásica
El tratamiento de los pacientes con metástasis linfática consiste en la extirpación del
tumor primario y en la disección ganglionar terapéutica. Se han utilizado muchos tipos de
tratamientos:
 Quimioterapia; Indicada en enfermedad metastásica, con diferentes esquemas
dentro de los cuales destaca el uso de Dacarbazina, como monodroga o en
asociaciones a otros quimioterápicos. Resultados prometedores han dado el uso
de algunos agentes antiangiogénicos tales como el becacizumab, sunitinib y
talidomida.
 Radioterapia. El melanoma maligno ha sido históricamente considerado un
tumor radioresistente, sin embargo, ésta ha sido utilizada con éxito en melanoma
 léntigo maligno y en especial en melanoma ocular, evitando la enucleación en
muchos pacientes. Tiene indicación en pacientes que por alguna causa no son
candidatos a cirugía y como terapia paliativa.
 Inmunoterapia inespecífica (tratamiento con el Bacilo de Calmette-Guerin,
levamisol)
 Inmunoterapia activa específica
 Inmunoquimioterápia
BIOQUIMIOTERAPIA:
 Interferonα. Su utilización en enfermedad metastásica aumentaría la sobrevida
libre de enfermedad, estaría indicado en casos de alto riesgo de recidiva en especial
aquellos tumores con compromiso linfonodal. Requiere ser administrado en altas
dosis lo que conlleva una alta toxicidad, se recomienda su uso por un año
 Interleuquina-2. Su infusión endovenosa en altas dosis se asocia a un 15% de
respuesta, pero su elevada toxicidad ha condicionado la muerte de pacientes entre el
0,5 a 2% de los casos
Sin embargo, ninguna de estas modalidades terapéuticas ha mejorado la
supervivencia de los pacientes afectos. Dado que el melanoma metastásico es, por lo
general, incurable, la finalidad de los tratamientos es paliativa.
SEGUIMIENTO. El seguimiento de un paciente con melanoma tiene por objetivo
diagnosticar eventuales recidivas y diseminación de la enfermedad, además de la pesquisa
de un segundo melanoma. Se realiza a través de controles clínicos periódicos apoyados en
exámenes de laboratorio e imágenes según corresponda.