Indicaciones farmacológicas

Interacciones farmacológicas
DIGOXINA

Tipo Tipo
farmacocinético Farmacodinámico

↑concentraciones ↑ riesgo intoxicación

relevancia clínica
plamáticas de digoxina digitálica

-Cambios en el pH,
Deben ↑absorción inhibición de glucoproteína
digoxina P.
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- ↓ eliminación renal
 Interacciones farmacológicas de la digoxina
Interacciones que potencian el efecto de la digoxina

Mecanismo responsable
(diclofenaco, ibuprofeno,
indometacina) ↓función renal e
hipopotasemia
AINES
Implicaciones clínicas
↑digoxinemia

Mecanismo responsable
↓ volumen de distribución. Eliminación renal de
(amiodarona,bloqueantes β, disopiramida,
digoxina. ↓ volumen velocidad de conducción en los
. dronedarona, flecainida, qunidina, propafenona)
nódulos SA, AV.

Antiarritmicos
Implicaciones clínicas
↑digoxinemia
Riesgo bradicardia o bloquea AV.

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 Interacciones farmacológicas de la digoxina
Interacciones que potencian el efecto de la digoxina

Mecanismo responsable
(claritromicina, eritromicina,
roxitromicina,tetraciclina) ↓degradación digoxina por
Eubacterium lentum
Antibióticos
(amplio espectro)
Implicaciones clínicas
↑digoxinemia

Mecanismo responsable
. (atropina) ↑absorción digoxina por reducción
motilidad gastrointestinal.
Antimuscarínicos
Implicaciones clínicas
↑digoxinemia

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Interacciones farmacológicas de la digoxina
Interacciones que potencian el efecto de la digoxina

Mecanismo responsable
↓función renal
Eliminación renal de digoxina

Ciclosporina
Implicaciones clínicas
↑digoxinemia
Monitorizar si la función renal está
compremetida

(del asa; furosemida, torasemida, Mecanismo responsable

bumetanida y tiazidas; Clorotiazida
(Diuril) Clortalidona. Hipopotasemia e hipomagnesemia
. inhibición ATPasa Na /K
Hidroclorotiazida)
Diuréticos
Implicaciones clínicas
↑Riesgo arritmias cardíacacas

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 Interacciones farmacológicas de la digoxina
Interacciones que potencian el efecto de la digoxina

Mecanismo responsable
(amilorida, eplelerenona) ↓eliminación renal de
digoxemia
Diuréticos ahorradores de
potasio
Implicaciones clínicas
↑digoxinemia

.
(anfotericina β, agonista β, +
adrenérgicos, carbenoxolona,
glucocorticoides, laxantes, insulina,
pancuronio, suxametonio)
Fármacos  hipopotasemia
Mecanismo responsable
Hipopotasemia  inhibición ATPasa
Na/K
Implicaciones clínicas
↑Riesgo arritmias cardíacacas
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 Interacciones farmacológicas de la digoxina
Interacciones que potencian el efecto de la digoxina

Mecanismo responsable
(enalapril, losartán) ↓función renal y eliminación
renal de digoxemia
Inhibidores enzima
convertidora angiotensina
Implicaciones clínicas
↑digoxinemia

.
Mecanismo responsable
↑ absorción digoxina por inhibición
(itraconazol, ketoconazol)
glucoproteína P.
↓eliminación renal de digoxina.
Antifúngicos azólicos

Implicaccones clínicas
↑digoxinemia
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 Interacciones farmacológicas de la digoxina
Interacciones que potencian el efecto de la digoxina

Mecanismo responsable
(dobutamina , dopamina)
↑automatismo cardíaco
Simpáticomiméticos
Implicaciones clínicas
↑riesgo arritmias cardíacas.

. Mecanismo responsable
(administración I.V) ↑concentración intracelular de
Ca.
Suplementos de calcio
Implicaciones clínicas
↑riesgo arritmias cardíacas.

Velásquez | 19° Edición.

 Interacciones farmacológicas de la digoxina
Interacciones que reducen el efecto de la digoxina

Mecanismo responsable
(espironolactona, eplerenona
Producción hiperpotasemia ,
canrenona)
↓inhibición de la ATPasa Na/K
Antagonistas de receptores
de aldosterona
Implicaciones clínicas
↓ efecto inotrópico
Protección frente a arritmias cardiacas.

Mecanismo responsable
. (hidroxiurea) Alteración del epitelio intestinal.
↓absorción de digoxina
Antineoplásicos
Implicaciones clínicas
↓digoxinemia se recomienda
aumentar las dosis de digoxinemia

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Interacciones farmacológicas de la digoxina
Interacciones que reducen el efecto de la digoxina

(antiácidos, acarbosa, Mecanismo responsable

colestipol) ↓absorción de digoxina
Fármacos no absorbibles
Implicaciones clínicas
.
↓ digoxinemia

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 Posología y forma de administración
1. Dosis carga varía en función de la urgencia (situación clínica).

2. Dosis de mantenimiento respueta de Px.

Administración Rápida Administración Lenta Dosis de mantenimiento

Vía Oral: 0,75-1,5 mg (dosis de

carga única).
Vía Oral: 0,25 -0,75 mg/día. Por 1
Casos urgentes
. y ancianos: dosis sem. dosis de mantenimiento
carga única fraccionada c/d 6 h adeacuada respuesta clínica. 0,125-0,75mg/día
(1/2 de dosis total en la primera).
Respuesta clínica.

Vía intravenosa: Px. No haya

recibido digoxina 2 semanas
ant. 0,5 -1mg, dividiva c/d 4-8
h. (1/2 dosis total adm. en la
primera) Velásquez | 19° Edición.
Cada dosis adm. en infusión I.V:
10-20min.
 FÁRMACOS QUE AUMENTAN LOS NIVELES DE AMPc

MILRINONA: Inhibidores de la fosfodiesterasa III

Fosforilar proteínas  acoplamiento

Bipiridina inhibir isoforma III ↑ niveles intracardíacos AMPc 
exitación –contracción cardíaco↑
fosfodiesterasa (PDE-II) activa PKA
contractilidad cardíaca

Efecto vasodilatador arteriovenoso

.
PKA induce fosforilación de: a) ↓ resistensias vasculares periféricas
Células musculares lisas vasculares (poscarga) y intrapulmonares.
a) Canales de Ca.
Activación AMPc – PKA  cierre b) ↑Volumen minuto cardíaco y ↓
b)Canales R y R2.
Canales de Ca tipo I Presión arterial sitémica y presión
c) Fosfolambano. capilar pulmonar.

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 MILRINONA: Efectos cardíacos y hemodinámicos

↑ Contractlidad. Volumen latido.

Volumen min. cardíaco↑

Administración
Desplaza la curva de función
ventricular  arriba e izq.
(corto plazo)
MILRINONA

↓Presiones intracardíacas e
intraplumonares. Vía intravenosa
(medio hospitalario)

.
↓Resistencias vasculares periféricas
(poscarga) vaciamiento sangre de
los ventrículos Monitorizado la
respuesta
hemodinámica Px.
↑volumen minuto cardiaco
↓congestión pulmonar y sistémica Duración efectos: 6h
(hipoperfusión y tolerancia ejercicio)
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MILRINONA: Características farmacocinéticas. MILRINONA: Reacciones adversas

Administración I.V.
Reacciones
Adversas

Efectos adversos
Semivida: 2,3 h Hipotensión arterial Cefaleas Palpitaciones
Dolor en el punto gastrointestinales
inyección (náuseas, vómitos,
anorexia, etc)

Eliminación: .
renal (83% F.G,
S.T y metabolitos)

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MILRINONA: Reacciones adversas´

↑Frecuencia
Px. Fibrilación auricular ventricular (acelera
conducción a través del Nódulo
AV).
Reacciones adversas
Adm. Crónica
Px. Insuficiencia cardíaca ↑ Frecuencia 
y cardiopatía isquémica ingresos hospitalarios y
mortalidad
.

Adultos no más de 5 días

Niños 35 h
No con  Inhiban PDE- III
(cilostazol o anagrelida)

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MILRINONA: Indicaiones , contraindicacones, interacciones y posología

Milrinona Administración I.V

Dosis carga: 25 -75µ g/Kg durante 10 min.

a) Insuficiencia cardiaca aguda (corto palzo)
Signos: hipoperfusión periférica, con o sin
congestión refractaria (diuréticos y
vasodilatadores en dosis óptimas, presión
arterial sistémica está preservada.)
Infusión continua: 0,375 -0,75µ/kg/min
Ajustar la velocidad perfusión  respuesta
heodinámica y función rena.l
Dosis máxima: 1,13 mg/kg/día.
Duración tratamiento: < 5 días.

b) Insuficienia cardíaca crónica

descompensada
c) Px. en lista de espera para transplate
cardíaco.

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 Fármacos simpáticomiméticos: Generalidades

Receptores estar acoplados a

Estimulación receptores β –
proteínas G  activación
adrenpergicos cardíacos  Fosforilación proteínas
estimula adenililcidasa 
regulación contractilidad (contracción y relajación.
convierte el APT  AMPc 
cardíaca.
PKA

(efecto inotrópico positivo) y

↑ contractilidad cardíaca aceleración relajación cardíaca
(efecto lusitrópico positivo)

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Fármacos simpáticomiméticos: Efectos
cardíacos

Afinidad receptores adrenérgicos β1 ↑

Dosis terapéuticas: efecto inótropico

positivo
↓ Refleja tono simpático resistencias

Dobutamina
vasculares periféricasn

↑FC en forma dosis dependiente <

dopamina
.

Px. Fibrilación auricular ↑FC

( facilitación de conducción AV

Px. Insuficiencia cardíaca mejora la

diuresis durante infusión de dobutamina.
(↑ flujo sanguíneo renal en respuesta
> gasto cardáico)
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 Fármacos simpáticomiméticos: Efectos cardíacos
DOPAMINA
Dosis bajas
(0,5 - 2µg/kg/min)
Estimulación receptores D1
periféricosVasodilatación renal:
flujo sanguíneo rena, velocidad d
filtración glomerular y diuresis en
Px. (hipoperfusión renal e
insuficiencia renal..
Estimulación receptores D2
periféricos
↓activación neurohumoral
(inhibe liberación renina por
células yuxtaglomerulares).
↓Aldosterona
↓Noradrenalina
Dosis intermedias
(3 – 5 µg/kg/min)
Estimulación receptores β2, D1 y
D2↓ resistencias vasculares
periféricas
↑FCEstimulación β1 y respuesta
causada por vasodilatación
Dosis altas
(>5 µg/kg/min)
↑Resistencia vascular
periférica y presión arterial
(receptores adrenérgicos β1)
Hipotensos
No Px. Insufuciencaia
cardíaca aguda (↑ poscarga
V. Izq. Presión arterial
pulmonar y ressistencia
pulmonar
Velásquez | 19° Edición.
 Fármacos simpáticomiméticos: Efectos cardíacos

Administración intravenosa
Dobutamina Dopamina Dobutamina y Dopamina

↑volumen minuto cardíaco

(es mayor). ↑volumen minuto cardíaco Semivida: < 4 minutos
> Efecto inotrópico positivo . ↑FC, Presión arterial y
< riesgo aparición efecto pro- presión capilar pulmonar
arritmico .

No hay efecto vasodilatador Infusión continua

renal Eficaz oliguria (flujo renal y
de shock ↑ resistencias
Eficaz Tx. Insuficiencia vasculares)
cardíaca

Velásquez | 19° Edición.

 Fármacos simpáticomiméticos: Reacciones adversas

Palpitaciones, taquicardias dolor torácico en Px.

Enfermedad arterial coronaria ↑
Dobutamina

Hipertensión arterial
↑ F ventricular Px. Fibrilación auricular

.
Gastrointestinales (náuseas vómitos)
Musculares (calambres, temblor)

Metabólicas (hipopotasemia).
Respiratorias(disnea)
Dermatológicas (erupciones exántematicas)
Cefalea

Velásquez | 19° Edición.

Fármacos simpáticomiméticos: Reacciones adversas

Vasocontricción.
Necrosis cutánea (insuficiencia vascular
periferica)

Dopamina Progresión –> insuficiencia cardiaca y

muerte.

.
Recomendable en Px hipotenso  con
presión arterial sistólica < 85mmHg,
hipoperfundido, Shock

Velásquez | 19° Edición.

Fármacos simpáticomiméticos: indicciones terapéuticas
1.Px. Insuficiencia cardíaca
agua.
(postinfarto miocardio, cirugía cardíaca, sepsis, hipovolemia,
hipotensión < 85mmHg, ↓ función renal) .

2. Hipoperfusión periférica
aguda
(traumatismo por cirugía, presión arterial media

Dobutamina
<70 mmHg y presión capilar ≥ 18mmHg).

3. Reducción volumen min.

( ventilación mecánica con presión
positiva final espiración).

. 4. Sustituto de ejercicio físico.

(prueba de esfuerzo Dx.
cardiopatía isquémica).

Inicia ritmo infusión: 2-3

µg/kg/min. sin dosis carga
inicial.

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Fármacos simpáticomiméticos: indicciones terapéuticas

1. Dosis bajas .
(flujo sanguíneo renal, diuresis
insuficiencia cardiaca descompensada;
hipotensión, oliguria o anuria)
Dopamina
2. Dosis intermedias.
(Px. Isuficiencia cardíaca aguda e
hipotensión)

.
3. Dosis altas.
(hipotensión , presión arterial sistólica
< 70 mmHg , shock )

Velásquez | 19° Edición.

Fármacos simpáticomiméticos:contraindicaciones y precauciones

Taquiarrirmias,
estenosis sudaórtica
hipertrófica

No mezclar,
bicarbonato,
heparina, penicilina, Miocardiopatía
aciclovir, diazepan hipertrófica
digoxina, insulina, obstructitva
atropina,
corticoides.

Dobutamina
y dopamina

. Precaución en Px.
Insufciencia renal, Estenosis aórtica
HTA, valvulopatías, grave
diabete.

Hipotensión,
feocromocitoma

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 MODULADORES DE LA SENSIBILIDAD MIOCÁRDICA AL CA 2 :

LEVOSIMENDAN

Tiene afinidad TnC : Vasodilatación arteriolar

↑sístole y ↓diástole  sistémica y pulmonar 

LEVOSIMENDAN
no modifica relajación activación K dependientes Administración: intravenosa.
ventricular de ATP Biotransformación: casi totalidad en el hígado.

Semivida: 1h
Px. Insuficiencia cardíaca
. Eliminación: renal
sistólica:↑volumen min.
cardíaco , ↓ Presión
capilar pulmonar
mejora disnea y fatiga

Velásquez | 19° Edición.

 MODULADORES DE LA SENSIBILIDAD MIOCÁRDICA AL CA 2 :

LEVOSIMENDAN

Reacciones
Adversas

↓hemoglobina,
Dolor en el náuseas, Hipotensión
Cefaleas Palpitaciones hipopotasemia,
punto inyección vómitos arterial
arritmias

Velásquez | 19° Edición.

 MODULADORES DE LA SENSIBILIDAD MIOCÁRDICA AL CA 2 :

LEVOSIMENDAN

LEVOSIMENDAN

Indicaciones

Dependientes inotrópicos (I.V), Px.
Px. Hospitalizados Insuficienca
Px. Hospitalizados Insuficienca
cardíacagrave lista espera
cardíaca sistólica aguda o crónica
transplate cardáico
.
Desarrollan tolerancia tiempo de
espera largo.
Alternativa simpaticomiméticos
Contraindicaciones:
Hipotensión grave, estenosis
mitral o tricúspide,
insuficiencia hepática , renal o
taquiarritmias.

Tratamiento
inicia dosis carga: 6-12
µg/kg/min perfundida
durante 10 min infusión
continua 0, 1 µg/kg/min
Perfusión: 24h

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 FÁRMACOS CON
EFECTO INOTRÓPICO
POSITIVO

Aumentan directamente la
Mecanismo de acción 4 grupos
fuerza contráctil del miocardio.

Glucósos digitálicos, inhiben la
ATPasa dependiente de Na y K:
Digoxina .
Fármacos aumentan
Agonistas receptores β –
Inhibidores fosfodiesterasa II: sensibilidad protéinas
adrenérgicos: Dobutamina y
Milrinona. contráctiles cardíacas al Ca:
Dopamina
Levosimendán.

Fármacos inotrópicos en desarrollo: donadores de nitroxilo, Omecamtiv mecarbilo, Apelina.

Velásquez | 19° Edición.