Imitan efectos de la acetilcolina tras unirse a los receptores colinérgicos

Efectos Muscarínicos: M1 (cel. parientales de estómago), M2 (corazón y musc. liso), M3( vejiga, gland. exoc
Efectos Nicotínicos: SNC, Médula suprarrenal y ganglios neurovegetativos (Nn) y Unión neuro
Clasificación Directa
de acuerdo Indirecta (Reversible)
a su acción Indirecta (Irreversible)

Fármaco Acetilcolina Betanecol

Estructura Química Amonio cuaternario Acetilcolina con carbamato
(éster de Colina) en lugar de acetato y colina
metilada(éster sintético de
colina)

Solubilidad No puede atravesar

membranas (Tiene
carga)
Utilidad Clínica e No se hidroliza por
Hidrólisis colinesterasas (por adición
de ácido carbónico)
- Bajo efecto nicotínicos (por
el grupo metilo)
- Alto efecto muscarínico

Aumenta Secreción GI, Aumenta motilidad GI y

el tono de Musc. Musc. Detrusor
Detrusor (emisión de - Tx: Vejiga atónica
orina), miosis posparto, posoperatoria,
Megacolón

Directa

Efectos

Baja FC, GC, PA

(Vasodilatación)

Estimulación colinérgica
generalizada: (SLUDGE o
DUMBBELS nmemotecnia)
Diarrea, urination, miosis,
broncorrea, bradicardia,
emesis, lagrimación,
Efecto adverso salivación, sweat.
 Su duración aprox 1h
Sulfato de atropina para
anular resp. cardiovascula y
Nota broncoconstrictoras

Fármaco Edrofonio Fisostigmina

Estructura Química Amina cuaternaria Éster nitogenado de ác.
carbámico en plantas.
Amina terciaria
Solubilidad No penetra Penetra
Utilidad Clínica e Limitado. Potencia la actividas
Hidrólisis Dx: miastenia grave colinérgica

Estimula lugares
muscarínicos y nicotínicos.
Aumento rápido de Y receptores nicotínicos en
fuerza muscular la unión neuromuscular.

Efectos
Indirecta:
Anticolinesterasas Aumenta motilidad Intestinal,
(Reversible) miosis, descenso de presión
intraocular.
Tx: Glaucoma (preferente la
pilocarpina) y sobredosis
de fármacos con acción
anticolinérgicas.
Efecto adverso
Puede causar convulsiones,
bradicardia, descenso de
GC. Acumulación de
acetilcolina -> parálisis
Prototipo de inhibidor Efectos duran 2-4 h.
de AChE de acción
breve, se une a ACh e
inhibe hidrólisis. Efecto
de 10 a 20 min.

Nota
Ecotiopato (organo
Fármaco fosfato)
Estructura Química Organofosforado que
se une al lugar activo
de la
acetilcolinesterasa
Solubilidad
Utilidad Clínica e Uso limitado Tx:
Hidrólisis crónico de glaucoma.
Pero riesgo de causar
cataratas

Indirecta
(Irreversible)
 Indirecta Estimulación
(Irreversible) colinérgica
generalizada,
Efectos parálisis de la función
motora y
convulsones, miosis
intensa

Efecto adverso

Se puede contrarrestar
con atropina
Efectos de hasta 1
Nota semana
Fármaco Pralidoxima Otros tx
Estructura Química Atropina para prever efectos
Solubilidad No puede penetrar secundarios muscarínicos.
SNC. Tiene Carga Aumento secrecion,
broncoconstricción y
Utilidad Clínica e
bradicardia.
Hidrólisis
Reactivación de la Diazepam para reducir
Acetilcolinesterasa Inhibidor débil de convulsiones.
Efectos acetilcolinesterasa.

Efectos tóxicos de los

inhibidores reversibles
Efecto adverso de AChE
Nota
nirse a los receptores colinérgicos
y musc. liso), M3( vejiga, gland. exocrinas y musc. liso), M4 Y M5.
neurovegetativos (Nn) y Unión neuromuscular (Nm)

Carbacol (Carbamilcolina) Cevimelina Pilocarpina

Betanecol sin el grupo

metilo(éster del ác. Agonista M1 y Amina terciaria estable
carbámico/éster sintético M3 pero mayor frente a hidrólisis por
de colina) afinidad a M3 acetilcolinesterasa
Ausencia de penetración Carece de carga y
sistémica (Ámina penetra SNC
cuaternaria)
Menos potente que los
demás. Inespecífico
Rara vez utilizado con
fines terapéutico
-agente miótico al tratar
glaucoma (contracción
pupilar y baja presión
intraocular) Inespecífico
Efecto cardiovascular y GI Tx: Sx de Actividad muscarínica
por estimulación Sjogren Miosis y contracción del
ganglionar. musc. ciliar
Acción nicotínica: Secretagogo- sudor,
liberación adrenalina lágrimas y saliva.
Imita los efectos de Tx: xerostomía y Sx de
acetilcolina: miosis, musc. Sjogren para producir
ciliar contracción secreción salival.
sostenida Tx: Fármaco de elección
para descenso urgente
de presión intraocular
(abre la red del canal de
Schlemm)

Puede penetrar en cerebro

y causar trastornos en
SNC.
signos de intoxicación:
efectos parasimp.
Sudoración, secreción
salival.
Se contrarresta con
Escasos o Nulos Atropina parenteral.
 Piridostimgina y
Ambenomio Tacrina, donepezilo,
Neostigmina rivastigmina y galantamina
Síntetico, éster del ácido
carbámico. Nitrógeno
cuaternario
Polar, no penetra SNC

Efectos sobre musc.

esquelético y puede
estimular contractibilidad.
Estimular vejiga, GI, Tx: crónico de Remedio para la pérdida
antídoto de tubocurarina miastenia grave. de la fxn cognitiva
y otros bloqueadores retrasa la progresión de
neuromusculares. Alzheimer.
Tx: miastenia grave

Similares a
Estimulación colinérgica:
Neostigmina
sialorrea, rubefacción,
descenso PA, náuses,
dolor abd, diarrea y
broncospasmo. Molestias Digestivas
Piridostigmina: 3-
Duración 30min -2h 6h
Contraindicado en Ambenomio: 4-
obstrucción intestinal o 8h
vesical. No debe usarse
en pacientes con
peritonitis o enf. Tacrina produce
inflamatoria intestinal. hepatotoxicidad.
 Antagonistas colinérgicos (Bloqueadores colinérgicos, parasimpaticolític
Antimuscarínicos: Bloquean sinapsis muscarínica de nervios PS, no hay oposición a estimulación simpátic
Clasificación según
el bloqueo Bloqueadores Ganglionares: Muestran preferencia nicotínica de ganglios S y PS
Bloqueadores Neuromusculares: Interfieren en transmisión de impulsos Ipratropio
Escopolamina eferentes yde m. esquelético. (Aux
Fármaco Atropina (HIOSCINA) tiotropio
Estructura Amina terciaria Amina terciaria No penetra
Derivados
Química Afinidad circulación
Farmacocinética Absorción fácil, metabolismo Ejerce
por recep. Similar mayor acción
a atropina cuaternarios de
sistémica
muscarínicos. sobre el SNC y más atropina. ni SNC
Utilidad Clínica e parcial en hígadode
Tx: sobredosis y se Tx: eficaz contra
prolongada Tx: de sostén
Antimuscarínicos Hidrólisis elimina por orina.
insecticidas
Ojo: Midriasisinhibidores de cinetosis (mareo)de
Bloquea memoria y de
Efectos la
GI:colinesterasa
antiespasmódico y bloqueo
hechos de memoria broncoespamos
Urinario: Reducir
antisecretor antes de la . corto recientes
a plazo asociado a
hipermotilidad vesical Sedación
cirugía
Según la dosis: agitación, Similar
dosis aalta
atropina, EPOC o
Efecto adverso Cardiovascular:
Intoxicación
confusión, porDosis baja A
fosfatos
alucinaciones, palpitaciones
excitación
enfisema o
Nota Se pueden
(0.5mg)
orgánicos, usar inhibidores
- Bradicardia
surprimir por INHALACIÓN
asma
depresión
de la colapso
colinesterasa para Tiotropio: se adm
Fármaco bloqueo
secrecionesM1
circulatorio,
Nicotina resp. antes de Mecamilamina
muerte.
combatir
Dosis
cirugía ytoxicidad
mayor acon
tratar de-
1trastornos
mg una vez por día
Estructura En pacientes
Muchas
atropina acciones glaucoma Ipratropio: se
Aumenta
de ágnuloFC
espasmódicos porde
cerrado: bloqueo
via M2
produce
Química
Farmacocinética indeseables,
Secreciones: carece de adm 4 veces /dia
digestiva
aumento de
beneficio
e presión y (g.
Xerostomía
urinaria
terapéutico
salivales)
Utilidad Clínica e intraocular y tambien Bloqueo nicotínico
Bloqueadores perjudicial
sudoríparas
Aumenta PAapra
yy salud.
lagrimales.
FC competitivo de los
Ganglionares Hidrólisis
peristaltismo y secreciones. ganglios.
Efectos

Efecto adverso
Nota
Categoría Bloqueadores No despolarizantes (Competitivos) Bloqueadores
Efectos Dosis baja: evitan fijación de Ach en receptores despolarizantes
Más resistentes
Uso terapéutico: nicotínicos
Coadyuvantes e inhiben contracción
en anestesia musc.para relajas
quirúrgica a degradación
Cuando se
Dosis alta: Reduce
musc. esquelético. la capacidad de inhibidores de por AchE
requiere
acetilcolinesterasa de contrarrestar efecto. intubación
endotraqueal
rápida en
inducción
anestésica

Farmacocinética Todos por IV. (aminas cuaternarias que no se IV(breve acción)

absorben
Inhibidorespor
devia
la oral) Contrarrestan
colinesterasa bloqueadores
Bloqueadores neuromusculares
Neuromusculares Hidrocarburos halogenados Refuerzan el bloqueo
Interacciones anestésicos neuromuscular
farmacológicas:
Antibióticos aminoglucósidos Refuerzo del bloqueo

Bloqueadores de Canales Aumentar el bloqueo

de Calcio
Fármaco Curare Tubocurarina Succinilcolina
Utilidad Clínica e Ha sido reemplazado
Hidrólisis
Nota Se utilizaba para paralizar Efecto adverso:
piezas de caza Hipertermia,
apnea,
hiperpotasemia
gicos, parasimpaticolíticos o anticolinérgicos)
ición a estimulación simpática.
PS Darifenacina,
fesoterodina,oxibutinina,
ntes de m. esquelético.
Tropicamida(Auxiliares
y en anestesia)
solifenacina, tolterodina Benztropina y
ciclopentolato y cloruro de trospio Trihexifenidilo
Acción + breve que Atropináceos sintéticos
atropina
Tropicamida:
midriasis por 6 h Tx: parkinson
Ciclopentolato:
midriasis por 24 h
Xerostomía,
estreñimiento y visión
borrosa

farmaco espasmolítico,

dantroleno: para contrarrestar hipertermina maligna

actua sobre musculo esqueletico, disminuye [] y secrecion de Ca
 Agonistas a
Clasificación de Directa Actúan directamente sobre receptores alfa y beta
acuerdo a su Indirecta Pueden bloquear la liberación de noradrenalina o ser captados en neurona presináptica y
acción Mixta Capacidad de estimular adrenorreceptores y de liberar noradrenalina desde la neurona ad
a1 Vasoconstricción Vasoconstricción, Incremento de resistencia
a2 Inhibición Inhibición de liberación de noradrenalina, ac
Receptores
B1 Corazón Taquicardia, lipólisis, incremento de contract
B2 Vasodilatación Vasodilatación, descenso de resistencia per
Fármaco Epinefrina (Adrenalina) Norepinefrina
(Noradrenalina)
Receptores a B (Dosis baja: B y Dosis alta: a) a B (afecta + a)

Utilidad Clínica e es una catecolamina Tx: shock

Hidrólisis Tx: Asma agudo (Tx urgente) y Choque (aumenta PA)
anafiláctico: rxns de hipersensibilidad de
tipo 1 (fármaco de elección para ambos) No útil en asma o
anafilaxia por
Paro cardíaco: recuperar ritmo débil B2.
En anestesia, aumenta la vasoconstricción
para mantener el efecto.

Efectos Dosis alta: Activa a Vasoconstrictor

Dosis baja: B (alfa 1) sin
compesación de
a - contrae arteriolas de piel, mucosas y beta 2.
vísceras. Aumento de
Presión Sistole y
a2 - reducción de insulina Diastole
Reflejo
barorreceptor
con atropina da
B - lipólisis: Aumento de AMPc e hidroliza taquicardia
triglicéridos

B1 - inotropismo y cronotropismo (aumenta

fuerza de contrac y ritmo)
Directa
B2 - dilata vasos de hígado y musc. esq
- broncodilatación e inhibe mediadores
alérgicos (histamina)
- Hiperglucemia por glucogenólisis,
liberación de glucagon.
 Efecto adverso Edema pulmonar, ansiedad, temor, tensión. Similares a
Arritmias(digoxina --> taquicardia) epinefrina
Edema pulmonar Esfacelación
cutánea en la
Acciones cardiovasculares intensificadas vena inyectada.
pacientes con hipertirodismo --> respuesta
hipersensible. Incrementa

liberación de depósitos endógenos de

glucosa, en diabéticos --> aumento de dosis
de insulina.

Nota Se adm. intramuscular, IV y subcutáneo Acción dura 1 o

(oral es inactivado) 2 min
Se necesita
En paciente diabético se debe dar con cateter venoso
Insulina. central para su
Pacientes con hipertiroidismo tiene mayor adm. por su
receptores adrenérgicos -> respuesta potencia
hipersensible vasoconstrictora

Se metaboliza por MAO y COMT= producto

en orina: metanefrina y ac. vanililmandelico

Farmaco Anfetamina Tiramina

Receptores a1 B1 Adrenorreceptore
s
Utilidad Clínica e
Hidrólisis

Efectos Eleva TA y estimulación cardiaca

Bloqueo de captación de noradrenalina y
liberación de catecolaminas

Indirecta
Efecto adverso Disminución de apetito, hipertermia Crisis
vasopresora
grave

Nota Evitarse su uso en embarazo En alimentos

fermetados
(quesos rancios
y vino Chianti)
 Agonistas adrenérgicos (Simpaticomiméticos)

er captados en neurona presináptica y provocar la liberación de nordrenalina a partir de depósitos citoplasmáticos o vesículas de la neuron
erar noradrenalina desde la neurona adrenérgica
onstricción, Incremento de resistencia periférica, aumento PA, midriasis, aumento cierre del esfínter vesical interno
ción de liberación de noradrenalina, acetilcolina e insulina
cardia, lipólisis, incremento de contractibilidad miocárdica y aumento de liberación de renina
ilatación, descenso de resistencia perférica, broncodilatación, aumento de glucogenólisis musc y hepática y relajación del musc liso uterino
Isoprenalina Dopamina Fenoldopam Dobutamina Oximetazolina Fenilefrina
(Afrin)
B1 B2 a B D1 D2 D1 y a2 B1 a1 a2 a (preferencia
a1)
Estimulante Tx:Fármaco de tx: HTA grave Tx: Tx: spray nasal Tx:
cardíaco en elección en Insuficiencia descongestivo y descongestivo
situaciones choque. Eleva congestiva gotas oftálmicas nasal por
urgentes. PA, GC y cardiaca (para vasoconstricció
Intensidad simila resistencia enrojecimiento) n prolongada.
a epinefrina - periférica total. Elevar PA y
Bloqueo Favorece terminar
auriculoventricula perfusión renal y taquicardia
r o paro esplénica. supraventricular
cardíaco. Natriuresis.
Aumenta flujo
renal. Tx: oliguria

Aumenta FC, Aumento GC, Vasodilatar de Aumento de GC Estimulación Vasoconstrictor

fuerza contráctil mayor perfusión efecto rápido sin aumentar directa de Bradicardia
y por ende GC. renal. para tratar HTA FC receptores a en refleja por vía
grave significativame vasos que irrigan parenteral
dosis alta: a1 nte mucosa nasal y midriasis
vasoconstricción conjuntival para
dosis baja: B1 reducir flujo
estimulante sanguíneo.
cardíaco

Aumenta Inotropo y
glucemia y cronotropo
lipólisis
dilata arteriolas
renales y
esplénicas
Similar a Nauseas, Cefaleas, mareo, Aumenta Dependencia Cefalea e
adrenalina arritmias e naúsea, vomito y conducción Insomnio irregularidades
hipertensión taquicardia auriculoventricula cardiacas
r.
Tolerancia por
uso prolongado

Actúa más en Usa receptores Semivida de 10 Cefalea e

Beta dopaminérgicos min Insomnio
Sublingual o Precursor de Usa receptores
aerosol norepinefrina dopaminérgicos
D1

Cocaína
aB

Potencia
actividad de
epinefrina y
norepinefrina

Bloqueo de
ATPasa
activada por Na
y K necesarios
para captación
de noradrenalina

Pequeñas dosis
de
catecolaminas,
tienen grandes
efectos y la
acción se
incrementa,
incremento de
PA

Evita la
recaptación de
norepinefrina
áticos o vesículas de la neurona adrenérgica.

nterno

elajación del musc liso uterino

Clonidina Albuterol y Salbutamol Mirabegrón
terbutalina Formoterol
a2 B2 B2 B3

Tx: reducir PA en Tx: acción corta Fármaco de

HTA como elección para
broncodilatadore Asma nocturna
s

A2- Inhibición de Broncodilatador Relaja musc- de

centros (12h), inicio de la vejiga
vasomotores salmeterol tardío
simpáticos
Inhibe
liberación de
noradrenalina.
Xerostomía, Temblor, Aumenta riesgo HTA
letargo, ansiedad de muerte
sedación, relacionada con
estreñimiento asma
 Antagonistas Adrenérgicos de ALFA
Prazosina,
terazosina,
doxazosina,
alfuzosina y
Farmaco Fenoxibenzamina Fentolamina tamsulosina Yohimbina
Receptores a1 y a2 a1 y a2 a1 a2

Bloqueo Bloqueo irreversible Bloqueo Selectivos Selectivo

no competitivo competitivo competitivos competitivo

Utilidad Clínica e Tx: feocromocitoma, Feocromocitoma 3 primeros- Tx: estimulante

Hidrólisis enf de Raynaud, (corto plazo), hipertensión. Últimos sexual, reduce
hiperrreflexia impotencia (raras dos- hipertrofia vasoconstricción
vegetativa, sujetos veces) prostática benigna. asociada a enf.
parapléjicos a sufrir de Raynaud
ictus

Impide Neutraliza Disminuye

vasoconstricción epinefrina resistencia vascular
periférica y PA por
relajación de músculo
liso arterial y venoso.
Cambios mínimos en
GC

Efectos
Efecto adverso Hipotensión Hipotensión Primera dosis puede contraindicada
postural, congestión postura, arritmias causar síncope en afecciones
nasal, náuseas y y dolor anginoso. "efecto de primera SNC y
vómitos, inhibe dosis" cardiovasculares
eyaculación, induce Mareo, falta de por ser
Nota taquicardia
Efecto de 24refleja
h 4h energía,
Doxazosinacongestión
tiene la estimulante de
por el reflejo
Contraindicado en Contraindicado nasal,
acción cefalea,
más ambos sistemas
barorreceptor
paciente con en paciente con somnolencia
prolongada o
hipoperfusión hipoperfusión hipotensión
Tamsulosina
coronaria coronaria ortostática.
inhibidor más potente
de a1A del musculo
liso prostático.
 Antagonistas Adrenérgicos
Antagonistas Adrenérgicos de BETA

Acebutolol,
atenolol,metoprolol Pindolol y
Propanolol Timolol y nadolol y esmolol Acebutolol
No selectivo (B1 y B2) No selectivo (B1 Selectivos (B1) Parciales
Y B2)

No selectivo Antagonistas
Cruza barrera hematoencefálica puros pueden
Efecto de primer paso y 25% estimular
alcanza circulación. débilmente
receptores B1 y
B2

Tx: Timolol: tx Hipertensión: Tx: pacientes HT

HTA: Reduce PA en HTA crónico de antagonistas B con bradicardia
Reduce GC e inhibe liberación de glaucoma --> cardioselectivos son moderada
renina reduce secreción útiles en pacientes (efecto
de humor acuoso diabéticos que bradicadizante
Migraña crónica por el cuerpo reciben insulina vía moderado)
Hipertiroidismo: atenuar ciliar. oral
estimulación simpática Ocasionalmente, útiles en
generalizada. Protege en en Tx sistémico pacientes
"tormenta tiroidea" tiroidismo de la diabéticos
agudo de arritmias graves. hipertensión
Angina de pecho crónica:
disminuye requerimientos de O2
en miocardio
Infarto al miocardio: bloqueo de
acción de catecolaminas que
aumentarían demandas de O2.

Cardiovascular: Reduce GC,

bradicardia
Vasoconstricción periférica.
descenso PA

Aumento de la retención de Na:

disminución de la perfusión renal,
con aumento de la retención de
Na y del vol plasmático.
Bloqueo de la acción de
isoprenalina
Broncoconstricción Fatiga e
Si se suspende subitamente: intolerancia al
arritmias ejercicio
Disminuye glucogenólisis y la
secreción de glucagón.
Hipoglucemia en ayuno
Es esencial vigilar glucemia en El inicio es de 30
depresión vértigo,
pacientes con letargo,
diabetes de fatiga,
tipo 1 min y el efecto
debilidad, tastornos visuales, dura de 12 a 24h
alucinaciones,
Se combina con pérdida de laen
diureticos
memoria a corto plazo.
algunos casos para evitar más potente a
retención de Na. propranolol
nadolol posee
Efecto adverso grave de ación prolongada
broncoconstricción en EPOC o
asmático. timolol reducción
del humor
cimetidina, fluoxetidina, acuoso ocular
paroxetina y ritonavir puede
potenciar sus efectos
antihipertinsivos.
rifampicina, fenitoína y
barbitúricos disminuyen efectos.
 Farmacos que afectan la recaptación o Captación de Neurotransmisores

Lavetalol y Carvedilol Guanetidina Reserpina

Reversibles (a1 Afecta Bloquea liberación Bloquea transporte de
concomitantes y B) de noradrenalina Noradrenalina,
almacenada y la serotonina y dopamina
desplaza a vesícula a las vesículas en
de almacenamiento nervios adrenérgicos.

Efectos Hipotensión Disminución de

ortostática e liberación de
interfiera con función noradrenalina
sexual masculina

Labetalol: pacientes Efecto Adverso Puede ocasionar

ancianos o de raza negra crisis hipertensivas
con HT. en pacientes con
IV para emergencias feocromocitoma
hipertensivas.

Carvedilol: para prevenir

mortalidad cardiovasc. en
paciente con insuf.
cardíaca.

Vasodilatación periférica Notas Acción lenta y

con descenso de PA. prolongada
SE DIFERENCIA DE
LOS DEMÁS por
provocar vasoconstricción
periférica y por eso son
útiles para tx pacientes
HT.

No altera lípidos ni
glucemia
Hipotensión ortostática,
mareos sociados a
bloqueo a1
ecaptación o Captación de Neurotransmisores

Cocaína
Bloqueo de recaptura de noradrenalina,
serotonina y dopamina.
Potencia y prolonga las acciones en SNC
y SNP. En particular de la dopamina en
el sistema de placer (sistema limbico)

Euforia intensa

Consumo Crónico agota la dopamina y

genera circulo vicioso de dependencia.

Droge difundida y adictiva

 Fármacos para Enfermedade
Vías excitadoras Movimiento iónico para la despolarización de membrana postsináptica
Vías Inhibidoras Estimulación de neuronas inhibidores para generar hiperpolarización de neurona postsináptica.
Efectos combinados
Parkinso
Destrucción de neuronas dopaminérgicas ennegra
En sustancia sustancia
es el negra
origen->
ded
Sobreproducción de
Temblores, Rigidez, bradicinesia, tras
BALSA: Bromocriptine, Amantidine , Levodopa(with Carbidopa), Selegiline(MOA-B inhibito
Neoestriado es rico en neu
Tx: buscar equilibrio colinér
Categoría Inhibidores de COMT
Farmaco Levadopa Carbidopa Selegenina Tolcapona
V 1/2 1-2h Acción
Farmacocinética Absorción fácil en Inhibidor de la Dosis bajas prologanda
Atraviesa
Uso terapéutico estómago,
Reduce intensidad del proceso durante los inhibe MAO tipo
atraviesa dopa barrera
Inhibe COMT en
barrera primeros años descarboxilasa
de tx efectos que B y no inhibe tipo hematoencefáli
periferia
Efectos Reduce rigidez,
hematoencefálica. Aumenta
no atraviesa Reduce
A dosis ca, inhibe en
temblores y síntomas de levodopa necesaria Aumenta
Barrera
Mecanismo de Levodopa se convierte Suma efectos de Disminuyede SNC
Reduce
captación central
parkinsonianos hematoenecefálica levodopa
Efectoacción
adverso en dopamina.Restaura
anorexia, náuseas, vómitos, levadopa
extrasístoles metabolismo
Hipertensión
Aumenta
de
niveles de levodopa y
Diarrea,
neurotransmisión
ventriculares, hipotensión, Reduce el
alucinaciones, levodopa,
grave, insomnio dopamina
hipotensión
Interacciones Vitamina piridoxina
dopaminérgica
hiperactividad, del(B6) naúseas,
Anorexia, metabolismo GI de de
taquicardia,
MAO dopamina en
postural,
aumenta
cuerpo desdoblamiento
estriado. levodopa el cerebro
Nota Fármaco
HT, de elección
midriasis, positivo en prueba de Coombs, Rasagilina 5 náuseas,
periférico
Aumenta
Ingerirse y reduce
dopamina
45 min.antes ende Reduce depresión,
los efectos veces más
Saliva y
eficacia; orina color
fenelzina, parduzco.L-
crisis adversos y potencia potente anorexia,
sustancia
comer negra.
psicosis,ansiedad discinesias,
hipertensiva
Con el timepo disminuye ellanúmerodosis dedelevadopa monoamine alucinaciones y
neuronas capacez de captar levodopa oxidase (MAO), trastornos del
catechol-O- sueño. Necrosis
methyl hepática
transferase fulminante.
(COMT), and
aldehyde
dehydrogenase
(ALDH), acting
in sequence.
[16] Both
isoforms of
monoamine
oxidase, MAO-
A and MAO-B,
effectively
metabolize
dopamine
 Fármacos para Enfermedades Neurodegenerativas

de neurona postsináptica.

Parkinson
paminérgicas ennegra
En sustancia sustancia
es el negra
origen->
dedisminución de acción dopaminérgica en cuerpo estriado
neuronas dopaminégicas
Sobreproducción de acetilcolina
Temblores, Rigidez, bradicinesia, trastornos de postura y marcha
arbidopa), Selegiline(MOA-B inhibitor and COMT Inhibitors(Entacapone and tolcapone)) Antimuscarinics(Benztropine)
Neoestriado es rico en neuronas colinérgicas
Tx: buscar equilibrio colinérgico y adrenérgico
Inhibidores de COMT Agonistas de ReceptoresApomorfina,
de DopaminaPramipexol, Ropinirol
Entacapona Bromocriptina y Rotigotina Amantadina
Acción corta Acción más prolongada
No atraviesa que levodopa Rotigotina: uniforme durante 24h
barrerra
Inhibe COMT en Eficaz en fase Ropinirol
Ropinirol:yeficaz
pramipexol:
en faseagonista
avanzada de Antigripal que posee
hematoencefáli
periferia avanzada de Parkinson receptores
de Parkinson de dopamina acción
ca Menor riesgo de Menor riesgo
apomorfina de discinesias
yrespuesta
rotigotina: nuevosy Aumenta liberación de
Aumenta Ineficaz sin
discinesias respuesta
y Ineficaz sin
fluctuaciones motores terapeútica
en antiparkinsoniana.
dopamina, bloqueo de
Agonista deareceptores
captación central terapeútica levodopa agonistas
Demoran
a levodopa de dopamina
aparición de en Menos eficaz a
fluctuaciones
de motores comparación
presentación
dopamina estado complicaciones con levodopa
inyectable
motoras yinsmonio, receptores
suelen levodopa, colinérgicos
desarrolla e
de levodopa y
Diarrea, Alucinaciones,
en comparación con Náuseas, alucinaciones, Nerviosismo,
inhibición de agitación,
receptores
dopamina
hipotensión confusional, delirio, iniciarse
Apomorfina:antes Txque levodopa
agudo
mareos, estreñimiento, del en
hipotensión toleracia
confusión, más rápido
alucinaciones
levodopa leve o de glutamato del tipo N-
postural, náuseas, hipotensión pacientes
fenómeno con
ortostática, "off" enfermedad
de hipomovilidad.
discineas pero
A tiene
dosis altamenos
psicosis
metil-D-aspartato
Necesita
náuseas, más Dosis se aumenta
ortostáitica, de inicio porque
Rotigotina:
Apomorifna: de demora
txinyectable; su
síntomas efectos
signos yRotigotina: toxica adversos..
aguda
necesidad. (NMDA)
Más
adm. para dar
anorexia, gradualmente
empeoramiento en el iniciales de
transdérmica parkinson Hipotensiónque
eficaz ortostática,
efectos de
discinesias, plazo de 2-3 meses.
ulceroso,empeora anticolinérgicos
retención urinaria,contra
tolcapona.
alucinaciones y vasoespasmo, fibrosis rigidez
edemasyperiféricos
bradicinesiay
Reemplazo de
trastornos del pulmonar y sequedad bucal
tolcapona
sueño. No retroperitoneal.
presenta
toxicidad
hepática
(Benztropine)

Antimuscarínicos
Benztropina, trihexifenidilo, prociclina
y diperideno

Auxiliar en tx antiparkinsoniano.

Alteraciones del estado de ánimo,

sequedad bucal y problemas
visuales. Interfieren con peristaltismo
GI , efectos simiilares al aumento de
transmisión dopaminérgica
Similares a atropina: midrisasis,
confusión, taquicardia sinusal,
retención urinaria, estreñimiento y
sequedad bucal.
 Esclerosis múltiple
Reducir
Enfermedad desmielinizante
Depresión, inflamatoria autoinmune del SNC. Puede consistir en episodios neurológicos agudos o ser
frecuencia de
crónica, recurrente o progresiva de 10-20 años.
reacciones Disminuye recaídas,
Farmaco Mitoxantrona
locales a Fingolimod
progresión Dalfampridina Glatirámetro Natalizumab
inyección/infusió Modifica de prevenir
V 1/2 5-8 días discapacidad,red
6-9 días de
migración acumulación
5.2-6.5 hrs de En pacientes en
n, aumento de uce frecuencia y discapacidad. quienes han
Farmacocinética Destruye LT linfocitos, Actúa como
enzimas
Inhibe proceso gravedad de los Mejora velocidad
Utilidad Clínica e Inhibe
hepáticas, secuestro
Riesgo de en Bloqueador de "señuelo" para el fallado los Tx de
inflamación
inflmatorio síntomas.
ganglios de marcha.
canales de ataque de primera línea
Hidrólisis
Efectos síntomas infección
Leucopenia
gripales y linfáticos.
potencialmente potasio linfocitos T
Efecto adverso leucopenia. letal.
Interacciones
Polipéptido Anticuerpo
Nota sintético monoclonal
Esclerosis Lateral
Amiotrófica
Riluzol

Prolongar tiempo de
supervivencia
Bloquea canales de Na y
Ca

Antagonista de glutamato
 Alzheimer
Tratamiento paliativo
Hipótesis colinérgica, la cual sugiere que el alzheimer se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis
que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención o cur
Mejorar la transmisión colinérgica dentro del SNC o a prevenir las acciones excitotóxicas resultantes de la hiperestimulación de los recept
glutamato en determinadas áreas cerebrales.
Inhibidores de acetilcolinesterasa (Agonista Colinérgico)
Actúa como
Farmaco Donepezilo Galantamina
modulador alostérico Rivastigmina Tacrina
V 1/2 70 hrs de
7hrsreceptores 1hr 2-4hrs
Uso terapéutico nicotínicos en el SNC
Reducen de
Inhibición ligeramente el ritmotransmisión
la y aumenta de la pérdida de la función cognitiva
Mecanismo de colinesterasa No con los fármacos que
Náuseas, diarrea,colinérgica.
vómitos, anorexia, temblores, bradicardia y de +
Efecto acción
adverso calambres musculares.
modifican la actividad
hepatotoxicidad
las enzimas dependientes
Interacciones de P450
Inhibidor no Inhibidor no
Nota competitivo Inhibidor competitivo Inhibidor no competitivo competitivo
 nsmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de
a efectividad en la prevención o cura del alzheimer
la hiperestimulación de los receptores de N-metil-D-ácido aspártico (NMDA)-
erebrales.
Antagonistas de receptores NMDA
Farmaco Hace más lenta la velocidad de pérdida
Memantina
V 1/2 de memoria
Bloqueo en los pacientes
fisiológico del canal con pérdida
iónico
60-100 hrs
cognitiva moderada o grave que sufren
Uso terapéutico asociado
demencias
a los receptores NMDA, limita la
vasculares
entrada de Ca a la neurona y evita que
Mecanismo de alcance niveles tóxicos intracelulares.
Efectoacción
adverso Confusión, agitación y nerviosismo
Interacciones
Se administra combinada con un
Nota inhibidor de la ACh
 Benzodiazepinas
Receptor en el que actúa: GABA
Dosis
a1: bajas: ansiolítico
Anticonvulsivo, amnesia retrógrada
Sedante
a2: Relajante muscular y reducción de ansiedad

Farmaco Diazepam Clonazepam Lorazepam Midazolam

Duración Acción prolongada

Farmacocinética Todos atraviesan barrera placentaria y pueden derpimir el SNC del Recien Nacido. Puede pasar por Lacta
Se metaboliza por sistema Inyectable para v.inyectable
microsómico hepático. inducción
anestésica

Utilidad Clínica e A veces preferiles para tx de ansiedad prolongado

Hidrólisis Tx: espasmos musculares Tx: ciertos tipos Tx: de elección Tx: elección e
Ej: distensión muscular o de epilepsia para controlar convulsiones
espaticidad or trastornos convulsiones del
degenerativos: esclerosis gran mal Inducción
múltiple o parálisis ceerbral epiléptico y anestésica que
estado epiléptico permite al
Tx: elección para individuo reicbir
convulsiones del gran mal instrucciones
epiléptico y estado epilétpcio
Tx: agudo de abstinencia
alcohólica y reducir riesgo de
convulsiones asociadas.

Efectos

Anticonvulsiva: mediado por receptores GABA A alfa 1

Relajante muscular: a dosis altas, por aumentar inhibicación presináptica por receptores
Mecanismo de
Acci´ón

Obketivo de acción: receptores del GABA A. Estos receptores tiene subunidades a B y Gamma, una com
membrana postináptica.
Modulas efectos de GABA por unión de alta aifnidad en la interfase de las subunidades a
Hay dos tipos de benzodiazepina BZ1 (con subunidad a1) Y BZ2 (con subunida
Unión de GABA a su receptor -> apertura de cnal de Cl
Benzodiazepina aumentan frecuencia de apertura de los canales . Cl genera hiperpo
Efecto adverso

Pueden desarrollar dependencia psicológica yfísica si se adm dosis altas en un periodo

Síntomas de abstinencia: ansiedad, agitación insomnio y raras veces convulsio
Somnolencia y estado confusional son los efectos adversos más comúnes.
Ataxia a dosis altas, trastornos coginitivos,

Con precaución en paciente con hepatopatías, se evita en glaucoma de ángulo cerrado. El alcohol
Nota Sobredosis: rara vez letal, a menos que se usen otro depresores centrales como a
 Ansiolíticos e
Antagonista de Otros ansiolíticos
Benzodiazepina

Flurazepam Temazepam Triazolam Flumazenilo Antidepresivos

Acción Acción Acción breve Acción breve
prolongada Intermedia

en Nacido. Puede pasar por Lactancia Materna Solo por v.i.

Semivida de 85h Semivida 1h

Tx: trastornos del Tx: Trastornos Tx: trastornos del Beneficioso para losFármacos de primera
sueño. de sueño para sueño ne pacientes con elección en ansiedad
pacientes que pacientes con excesiva crónica,
se despiertan insomnio somnoliencia. Se especialmente en
varias veces. recurrente.
utiliza como antídoto pacientes con
dependencia.
en el tratamiento de Tx de primera línea
la sobredosis por para Trastorno de
benzodiazepinas. ansiedad generalizada
Invierte los efectos de
las benzodiazepinas
por inhibición
competitiva.

Reduce el útil para útil apra la Más comúnes: mareos,

tiempo de pacientes que se incapacidad de naúseas, vómitos y
inducción del despiertan varias mantener el agitación.
sueño y veces. sueño. Síntomas de
aumenta su abstinencia,
duración. convulsiones si se usa
benzodiazepina para
controlar act.
convulsiva.

El efecto máximo
se alcanza 1-3 h
después de su
ingestión.
ceptores GABA A alfa 1
ación presináptica por receptores GABA A alfa 2
 bunidades a B y Gamma, una combinación de 5 o más integan
náptica.
n la interfase de las subunidades a y Gamma 2.
bunidad a1) Y BZ2 (con subunidad a2)
> apertura de cnal de Cl
de los canales . Cl genera hiperpolarización
Efectos adversos más
comúnes: Mareos,
naúseas, vómitos y
agitación

se adm dosis altas en un periodo prolongado.

insomnio y raras veces convulsiones.
s efectos adversos más comúnes.
ornos coginitivos,
Causa insomnio
de rebote en la
ma de ángulo cerrado. El alcohol refuerza efectointerrupción.
sedantes
otro depresores centrales como alcohol- Puede ser necesario
adm. con frecuencia
para contrarrestar
benzodiazepina de
acción prolongada.
Usar de modo
intermitente, adm
en periodo
inferior de 2-4
semanas
 Ansiolíticos e Hipnóticos
Otros ansiolíticos Barbitúricos

Buspirona Tiopental y fenobarbital

Lento comienzo de acción Tiopental: actúa a los pocos segundos, dura 30 min. i.v.
Fenobarbital: dura más de 1 día. útil para convulsiones
Pentobarbital, secobarbital y amobarbital: acción corta
eficacez como sedantes e hipnóticos no ansiolíticos
Metabolizada CYP3A4 Interacción con receptores GABA A que refuerza la
Lento comienzo de acción transmisión GABAérgica.
Se absorben por v.o.

Tx: de ansiedad tiopental se utiliza v.i. para anestesia.

generalizada
Eficacia comparable a fenobarbital para tx largo plazo de convulsiones tónico-
benzodiazepinas clónicas, epilepsia o eclampsia.
Fármaco de elección para tx de niños pequeños con
convulsiones febriles recurrentes. Tiene actividad
anticonvulsiva específica.

Puede evelar niveles de Sedante ligero para aliviar ansiedad, tensión nerviosa e
prolactina y Hormona de insomnio.
Crecimiento Suprimen sueño REM
Anestesia y anticonvulsivos.
A dosis bajas sedación
Dosis alts hipnosis seguida de anestesia
Mediado por los receptores
de serotonina 5-HT 1A y
cierta afinidad por
receptores de dopamina
DA2 y receptores de
serotonina 5 -HT 2A.

Baja frecuencia de efectos Inducen tolerancia, dependencia y síntomas intensos de

adversos abstinencia
Más frecuentes: cefaleas, Resaca farmacológica: dosis hpnóticas producen cansancio
mareos, nerviosismo, después de que el paciente se haya despertado, a veces
aturdimiento naúsea y mareo

Sedación mínima y puede intoxicación ha sido causa principal de muerte por

aumentar niveles de sobredosis (depresión resp y cardiovasc) ----> se revierte
prolactina, hormona de con vaciamiento gástrico y a veces hemodiálisis.
crecimiento.
cefaleas, mareos, Somnolencia
nerviosismo y aturdimiento resaca farmacológica (cansancio después de despertar)
y disfunción psicomotora.

REEMPLAZDOS POR BENZOADEZPINAS

Puede atravezar la placenta y causar depresión al feto.

Contraindicado en pacientes con profiria aguda intermitente

Para contrastar depresión cardiovascular con respiración

superficial y bradipneica, tx con respiración asistida y vaciar
el contenido gástrico.
 Otros Hipnóticos

Zolpidem Zaléplón Eczopiclona Ramelteón

Mantiene eficacia hasta
pro períodos de 6 meses.

Comienzo rápido y Semivida 1h. Semivida de eliminación Agonista selectivo de MT1 y MT2
semivida de eliminación Se metaboliza por es de 6h. de los receptores de melatonia
corta (2-3h), efecto CYP3A4 Receptor BZ1
hipnótico a 5h. Receptor BZ1
Receptor BZ1

Hipnóticos preferidos: No Hipnóticos preferidos: Hipnóticos preferidos: No Tx: Insomnio cuando la dificultad
altera las distintas fases No altera las distintas altera las distintas fases es conciliar el sueño.
del sueño. fases del sueño. del sueño.

Provoca menos efectos

residuales que
zolpidem quizá por su
rápida eliminación

Pesadillas, agitación, Boca, cefalea, edemas Mareo, fatiga y somnolencia y

molestias digestivas, periféricos, somnolencia y aumentar niveles de prolactina.
mareos y somnolencia sensación gustativa
diurna. desagradable.
Actúa sobre receptores de
benzodiazepina BZ1

Pesadillas, agitación,
molestias digestivas,
mareos y somnolencia
diurna.

MT son los receptores de

melatonina, la luz estimula la
retina transmite una señal al
núcleo supraquiasmático del
hipotálamo y por la vía nerviosa
hasta la glándula pineal donde se
inhibe la liberacoón de
melatonina. Al oscurecer se libera
melatonina. Matniene el ciclo de
sueño-vigilia.
 Fármacos para Dependencia del alcohol

Antihistamínicos
(hidramina,
hidroxina y
doxilamina) Etanol Disulfiram Naltrexona Acamprosato
Acción
prolongada

Se absorbe por v.o. y su Por v.o.

ditribucación se halla o .v.inyectada.
próxima al total de agua
corporal.
Metabolizado
principalmente en hígado.

Tx: insomnio leve. * Es mejor Tx: dependencia

tolerado que alcohólica. Se
disulfiram y no deben usar con
produce reacción psicoterapia de
de aversión. Se apoyo.
usa con
psicoterapia de
apoyo.

Depresor del SNC. Bloquea oxidación de Antagonista de

Produce sedación, e acetaldehído a ácido opiáceos
hipnosis si se aumenta a acético por inhibición de
dosis. aldehído
deshidrogenasa.
Rubefacción,
taquicardia,
hiperventilación y
náuseas.
Efectos colaterales Depresión del SNC,
indeseables (como afectación hepática grave,
anticolinérgicos) gastritis y déficits
nutrcionales.

El tx de elección para la
abstinencia alcohólica son
benzodiazepinas.
Cabamazpina para sus
convulsiones por
abstinencia.

Acumulación de
acetaldehído produce
rubefacción, taquicardia,
hiperventilación y
náuseas.

De venta sin
Receta Médica
 Estimulantes Psicomotores
Farmaco Metilxantinas Nicotina Vareniclina
V 1/2
Farmacocinética Se absorben v.o. Liposoluble y atraviesa Agonista parcial de
Atraviesa barrera memb.
Utilidad Clínica e Relajar músculo liso de No se utiliza hematoencefálica. receptores
Tratar Sx de
Hidrólisis hematoencefálica
bronquios y Se absorbe por la mucosa nicotínicos.
abstinencia a
Efectos traslocación
placentaria. Se delsecreta
calcio Estimula ganglios
oral, pulmonar, GI y piel. Efecto euforizante.
extreacelular simpáticos y nicotina. Atenua
por la leche.
Cafeína Se mg)
(100-200 Atraviesaestimulación
Euforia, memb efectos de la
más AMPc
metabolizan y GMPc.
en el hígado parasimpáticos
placentaria. Metabolismo
Efecto adverso Disminución
Cafeína
Bloqueo
CYP1A2. (1.5
de
de
g):
Sereceptansiedad
excretadepor
relajación,
Dosis
la pulmonaraltas:mejora la
parálisis
y hepático.
nicotina.
fatiga,aumento
y temblores. de estado atención.
Inótropas y respiratoria e hipotensión
Interacciones adesina.
la
de alerta Cafeína
orina Excreta
Sx en orina.
de abstinencia:
Suprime el apetito
cronótropas
estimula positvas
corteza. por parálisis
benzodiacepinas. bulbar.
Nota Aumenta
TEOFILINA
sobre la eliminación
(té),
el corazon. 2do estimulante
Irritabilidad, del SNC Se usa en pacientes
temblores,
urinaria
TEOBROMINA deansiedad
Na, Cl y K.
(cacao) Lorazepam
Insomnio, y y Un fumadordiarrea,
espasmos, medio recibe 1 con ideas suicidas,
Aumenta
agitación.secreción
CAFEÍNA. Dosis muyHCl. a 2 mg deFC
Aumenta nicotina
y PA. por
Fx de pesadillas y con
contraindicada
elevadas: vómitos pacientes
y cigarro
Sx de abstinencia:
riesgo para patologías cambios
irritabilidad, de agitación,
cefalea, ánimo. no concentración, insomnio. Mol
con úlcera péptica
convulsiones. 10g: y Sx de ABSTINENCIA
pulmonares y
angina
arritmias decardiacas.
pecho No en pacientes
cardiovascular y cáncer.
Contiene cafeína hipertensos
Aumenta el ritmoni con angina
de pecho de fármacos.
metabólico
 timulantes Psicomotores
Bloqueo de la recaptura de
Cocaína
noradrenalina, serotonina y Anfetamina Metilfenilato //
dopamina (monoaminas) en Dexmetildenilato
terminacioes presinápticas. Se
excreta por la orina. Amina simpática no Se absorve por v.o.
Anestésico local por bloqueo de catecolaminérgica. Desafentamina
Tx TDAH. Mejoran la atención / Parecido
Tx. TDAHayAnfetaminas.
narcolepsia(el
principal
canales de Na activados por voltaje. Narcolepsia compuesto.
(tx de Inhibe
sueño, las Penetra el cerebro
dexmetilfenilato no)de de
Alcanza
MAO, se elliberan
efectoaltos
por liberación
niveles dede Inhibidor
forma másdellenta.
transporte
Se
(vía tópica) de efectos
Prolongación incontrolable
depósitos somnolencia
intracelulares deen día). dopamina, aumenta
Euforia, alucinaciones, delirios, catecolaminas
Efectos parecidos en espacios
a los de la excreta por la orina la
dopaminérgicos
aumenta sobre
actividad el sistema
motora. catecolaminas
sinápticos. Se absorbe
el ejev.o. cantidad disponible, pero
Ansiedad,
límbico que depresión,
genera efectos
intensa tóxicos cocaína.
euforia. Adicción,
Metaboliza
Estimula
dependencia,
en hígado y tolerancia.
excreta en dolor
no deabd,
forma naúsea,
rápida
hipertermia.
como Necrosis
convulsiones y por
arritmias cerebroespina,
Insomnio, corteza,palpitaciones,
irritabilidad, tronco anorexia, insomnio,
Sx de abstinencia:
vasoconstricción. benzodiacepinas. orina.
Sobredosis: clorpromazina o Interfiere en el
cardíacas
Lorazepam letales. Sx de lucha
Consumo y
crónico encefálico
arritmias,
haloperidol
y bulbo:hipersudoración,
cefalea, alerta, nerviosismo
metabolismo odefiebre.
la
huída:
agota taquicardia,
Efectodopamina. h hipertensión,
de 1 a 1.5 Interacción con disminución
Euforia
anorexia,dura de
naúsea, fatiga
entre 4-6h y apetito e
vómito, Contraindicado
Aumenta la en
frecuencia de
midriasis,
IV es más vasoconstricción periférica. insomino warfarina,
canales derápido. UNICO
K produce arritmias. No en pacientes
espasmos que toman
intestinales IMAO, pacients
y diarrea. las con glaucoma.
convulsiones.
ANESTÉSICO LOCAL QUE CAUSA ni glaucoma
Mareos, ángulo estrecho,
hiperreflexia, edo HPA, difenilhidantoína,
a, agitación, VASOCONSTRICCIÓN -> necrosis
Molestiashipertiroidismo. Atomoxetina fenobarbital, primidona y
no concentración, insomnio. GI.
confusional, delirio, angustia, -> antidepresivos tricíclicos
inhibidor
tendencias desuicidas.
recapturaPSICOSIS
de
TDAH: lisdexanfetamina,
noradrenalina.
ANFETAMÍNICA. No crea hábito.
Narcolepsia: anfetamina,
atomoxetina, metilfenidato
metifenidato, modafinilo,
armodafinilo.
 Disminuye resistencia vascular cerebral (aumenta Inhalación
perfusión), broncodilatación y disminuyen ventilación /min
vasoconstricción pulmonar hipóxica
Farmaco Halotano Isoflurano Desflurano Sevoflurano
Farmacocinética Se metaboliza por oxidación a Escazo Rápido inicio y Baja solubilidad en
hidrocarburos tóxicos para los metabolismo. recuperación Sangre. Capta y
tejidos. Alta solubilidad Baja solubilidad en elimina
Utilidad Clínica e Tx: potente anestésico pero en sangre Procesos
Sangre. Mínima Tx: uso adecuado
rápidamente.
Hidrólisis
Efectos débil analgésico.
Relaja musc. esquelética y el No es tóxico para ambulatorios
degradación en pediátricos
Metaboliza
Recuperación en más
Se utiliza
miometrio en paciente riñon e hígado. (toxicidad mínima). Se utiliza
hígado.
rápida. en
Anestesia
pediátricosfuerte, débil i.v.
sin acceso paciente
analgesia No induce
Efecto adverso Es hepatotóxico en adultos Disminuye
arritmias. Disminuye pediátricos sin
(hepatitis, fiebre seguida de resistencia acceso i.v.
Efectos vagomiméticos: Hipotensión por resistencia vascular
irritante para vías Nefrotóxico porque
anorexia,
bradicardia máuseas
sensible,y vómitos). vascular y
vasodilatación y perfunde
aéreas, los se libera con iones
Interacciones Se
Enpuede
niños nocomplementar
lo es con perfunde los tejidos importantes.
arritmógeno,
Oxido hipertemia periférica, olor laringoespasmo, tos de fluor
Nota No es nitroso
maligna,
para lograr
hepatotóxico
hipotensión en tejidos
Olor picante
picante, estimula Sesecreciones
y adm. con A diferencia de
analgesia
pacientes pediátricos importantes. vaporizador
dependiente de la reflejos excesivas especial desflurano, NO
Es el único arritmógeno de los repsiratorios
concentración. (por su baja IRRITA.
inhalados. volatilidad)
Preanestesia.
(retención de
Fármacos coadyuvantes respiración,
Ejemplo Función
salivación, tos y
Benzodiazepinas Diazepam
laringoespasmo) Aliviar ansiedad y facilita amnesia
Barbitúricos Pentobarbital Sedación
Antihistamínicos Difenhidramina Prevenir reacciones alérgicas
Ranitidina Disminuir la acidez gástrica
Antieméticos Ondansetrón Evitar aspiración de contenido gástrico
Opioides Fentanilo Analgesia
Anticolinérgicos Escopolamina Efecto amnésico, prevenir bradicardia y secreción de líquid

Hipertermia maligna
Aumento en concentración mioplasmática de Ca.
Defecto de acoplamento de excitación y contracción.
Administrar: Dantroleno
 Anestésicos
Anestésicos generales

y disminuyen ventilación /min y Intravenosos

Inducción rápida de anestesia. Se usan solos para procedimientos cortos o en infusión para procedimient
Tiopental
Oxido nitroso Propofol Fospropofol (Barbitúricos)
Escasamente Comienza 40 s tras adm. Pérdida de Barbitúrico de acción ultra
soluble en sangre V1/2 : 2-4 min. Equilibrio conciencia después corta.
(rápida inducción y rápido entre el plasma y de 4 min Produce inconciencia 25
Tx: potente
recuperación) Para inducción
tejido. Metabolismo o Sedación Anestésico potente,
tras inyección. Elevada
analgésico, no mantenimiento
hepático y de la
depuración
Retrasa la captación Sedante e hipnótico, analgésico débil.
liposolubilidad. Penetran
irritante,
del pero débil anestesia
renal. No es alterado por SNC y deprimen en <1
NO O2 = hipoxia por mantiene
deprime
anestésico general Resección lade
insuficiencia
anestesia.
tumoreso
hepática Causa euforia en el
min. Permanecen un gran
difusión.
respiración ni relaja medulares. paciente y NO provoca
renal.
Incidencia bajade periodo de
Hipotensión tiempo
grave en el
el músculo. náuseas náuseas
organismo.nicon
vómitos
Puede aumentar Temblores vómito
y musculares, > probabilidad de pacientes hipovolemia
Apnea, espasmos de
volumen movimientos infección. o choque torácicos,
músculos
Se combina con con Se complementa con Con metohexital depreime
(neumotórax)
oxígeno para o espontáneos,
lograr opiáceos hipo.
apra analgesia. laringoespasmos,
función SNC en menos de
Produce
presión anemia
en No es alterado
Disminución por insuf.
presión Contraindicados:
broncoespasmos
analgesia.
aplásica enSuele hepática o renal 1 min. Administrar
pacientes con porfiria
compartimentos
combinarse con arterial e intracraneal. analgésico para evitar
neonatos
cerrados. aguda intermitente o
fármacos
(embarazo)mas cambios
mixta. en la PA y
potentes para función vegetativa.
obtener anestesia y
analgesia.

adicardia y secreción de líquidos en tracto respiratorio.

 Anestésicos

Intravenosos
os cortos o en infusión para procedimientos largos. En dosis bajas se usan como sedantes.
Benzodiazepinas Opioides Etomidato Ketamina Dexmedetomidina
Metabolizados por inducción rápida, acción No barbitúrico. Antagonismo de
el hígado Fentanilo, corta. Escaza Acción corta receptores alfa2 en
sulfentanilo, hidrosolubilidad, se Interactúa con el el encéfalo.
Tx: sedar al remifentanilo En pacientes
hidroliza en elcon
hígado. Tx: benéfico
receptor NMDA. en Tx: en cuidados
paciente
Facilitan amnesia, arteropatía coronaria o pacientes
Lipófilo,
Sust hipnótica, pero no Anestesia en
penetraestado
en intensivos
Sedante. No y
El más habitual:
sedación, mejora disfunción
analgésica. de choque
circulación
disociativa: cerebral. anestesiólogos
sedación, deprime la función
Midazolam. Efecto nulo sobre
cardiovascular -> Estimula flujo
hipovolémico
Metaboliza eno Efectos sedantes,
efectos inhibitorios corazón amnesia e respiratoria
Diazepam
de GABA. y Dolor en ytracto
choque. circulación eferente
hígado. simpático, el analgésicos,
venoso, cardiógeno
inmovilidad. Reduce anestésicos
Lorazepam son movimientos corazón (aumenta simpatolíticos y
volátiles, sedantes y
otras alternativas Hipotensión, Disminuye valores de PA Aumenta
y GC) el flujo ansiolíticos.
depresión musculares.
cortisol y aldosterona sanguíneo cerebral: analgésicos.
Eritromicina Morfina más
prolonga respiratoria, en el plasma. Inhibe el Alucinaciones y
Diazepamsus produce óxido
Se nitroso
antagonizan
rigidez muscular, Se trata con
beta-hidroxilasa. Contraindicado
delirio. en Clonidina.
efectos.
hipotonía y Tx proporcionana
con naloxona benzodiazepinas y pacientes antagonista de
náuseas y
termorregulación en anestesia
vómitos. opioides hipertensos o que receptores a2
neonatos adecuada para han sufrido ictus
(embarazo). cirugía cardíaca
 Suprimen la sensación o actividad motora del
cuerpo. Bloquean la conducción nerviosa de los
Bloqueadores Neuromusculares
Suprimir Reflejos y facilitar intubación traqueal Anestésicos locales de la periferia a SNC. Bloquean
impulsos sensiticos
Inducir relajación
Cisatracurio, muscularrocuronio, succinilcolina canales de Na
pancuronio,
y vecuronio Esteres
Metabolismo rápido por Amidas
Metabolismo más lento
Bloqueo de receptores nicotínicos en la UNM. colinesterasa plasmatica y hepatico
Se pueden disminuir por el pH tisular, pKa del
fármaco, etc. LaCausan
forma ionizada interactúa con el
vasodilatación
receptor proteínico del canal de Na para inhibirlo.
En niveles tóxicos (v.i) puede haber excitación o
Causa reaccionesdepresión del SNC
psicógenas, supongo que
como delirio
 Antidepresivos
Potencian acciones de noradrenalina o serotonina
Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina
Farmaco Citalopram Escitalopram
Farmacocinética Bloquean la recaptura de serotonina. Aumento de concentración. Aumento de actividad de neurona postsin
general
Farmaconinética ditribución: 15-30 l/kg. V1/2: 16-36 hrs. Metabolizadas por enzimas dependientes de P450 y conjugación co
específica
Utilidad Clínica e Depresión. . Tx de angustia. Tx TODO
Hidrólisis
Efecto adverso ansiedad generalizada.
Reducir dosis Tx por
en pacientes con trastornos hepáticos. Cefalea, suoración, ansiedad, agitación, trastornos dig
estrés postraumático, Tx
disfunción sexual, cambiosdede peso, alteraciones de sueño e interacciones medicamentosas. Aumentan ten
ansiedad social,
convulsiones, SxTx disfórico
serotoninérgico: hipertermia, rigidez muscular, sudoración, mioclonías, cambios en edo m
Interacciones prementrual.
Afinidad por transportador de serotonina.
Nota No interactúa con receptores muscarínicos, adrenérgicos alfa ni histamínicos H1. Suelen hacer efecto 4 - 8
12. No causan
Todos los ISRSestimulación ni elevación
pueden ocasionar de edo de serotoninérgico
un síndrome ánimo en personas "normales".
si se emplean en presencia de un IM
fármaco serotoninérgico: HIPERTERMINA, RIGIDEZ MUSCULAR, SUDORACIÓN, MIOCLONÍAS, CAM
EDO MENTAL Y CONSTANTES VITALES.
Inhibidores de la recaptura de serotonina y noradrenalina (IRSN)
Farmaco Desvenilafaxina Duloxetina
Farmacocinética Inhiben recaptura de serotonina y noradrenalina. Alivian síntomas físicos de dolor.
general
Farmaconinética Inhibe recaptura de
específica
Utilidad Clínica e serotonina
Depresiones que no responden a los y noradrenalina.
ISRS (depresión + cefalea + dolor muscular).
Hidrólisis Se excreta por la orina.
Efecto adverso Sx de interrupción
Alimentos retrasan la
Náuseas, cefalea, disfunción absorción.sequedad
Náuseas, V1/2: 12 h.
de boca
Interacciones sexual, mareos, insomnio, y estreñimiento. Insomnio,
Menor interacción con receptores NO en pacientes con
sedación y estreñimiento.
adrenérgicos, muscarínicosAltas
e mareos, somnolencia
insuficiencia hepática yo
Nota dosis: aumento de TA y FC- sudoración. Disfunción
histaminínicos. renal.
sexual. Aumento de TA o
FC. Antidepresivos atípicos
Farmaco Bupropión Mirtazapina
Farmaconinética Inhibidor débil de la recaptura de Refuerza neurotransmisión
específica dopamina y noradrenalina. de serotonina y
Semivida corta noradrenalina. Antagoniza a
receptores alfa2
presinápticos y receptores 5-
HT2

Utilidad Clínica e Síntomas de depresión. Depresión, sedante (acción

Hidrólisis Ansiedad asociada al consume antihistamínica)
de tabaco y abstinencia de
nicotina.
Efecto adverso Sequedad bucal, sudoración, Aumento del apetito y peso.
nerviosismo,
temblor,convulsiones (dosis
altas).
Interacciones NO en pacientes con trastornos alimenticios
Nota No son más eficaces que los antidepresivos tricíclicos. Menos efectos adversos. (NO SON MEJORES, SOL
DIFERENTES)

Antidepresivos tricíclicos
Aminas terciarias.
Farmaco AImipramina Amitriptilina
Farmacocinética Se absorven bien vía oral. Lipofílicos. Con vida media variable. Periodo inicial de tratamiento 4 a 8 semana
general glucurónico y se excreta vía renal
Farmaconinética Inhibidores de la recaptura de noradrenalina y serotonina de terminaciones presinápticas. No bloquean tran
específica Antagonistas de receptores serotoninérgicos, adrenérgicos afa, histamínicos y muscarínicos.
Utilidad Clínica e Mejoran la alerta mental, ejercicio TODO + cefalea migrañosa y
Hidrólisis físico, depresión moderada o Sx de dolor crónico.
grave. Tx de angustia. Controla
enuresis nocturna en niños (>6
a).
Efecto adverso Arritmias y otros problemas cardiovasculares. Visión borrosa, xerostomía, retención urinaria, estreñimiento
Interacciones hipotensión ortostática,
Bloquean receptores mareos y taquicardia. Perder peso. Disfunción erectil y anorgasmia. Pueden conduc
muscarínicos
Nota Elevación de estado de ánimo lento (>2 semanas). En individuos normales no estimulan el estado de ánimo

Aminas secundarias
Farmaco Desipramina Nortriptilina
Farmacocinética
general
Farmacocinética Inhibidores selectivos de la
específico recaptura de noradrenalina

Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAO)

Fármaco Fenelzina Tranilcipromina
Fármacocinética Inactivan exceso de moléculas de neurotransmisores que salen de la vesícula cuando la
general neurona está en reposo. Inactivan las enzimas de forma reversible o irreversible lo que evite
Fármacocinética que se degraden
Inactiva losirreversible.
de manera neurotransmisores.
específica Aumenta depósitos
intraneuronales de noradrenalina,
serotonina y dopamina.

Utilidad clínica Depresión Depresión

Efecto adverso Exceso de catecolaminas: Esceso de
cefaleas occiítales, rigidez de catecolaminas. //TODO //
nuca, taquicardia, náuseas, Efecto estimulante
hipertensión, arritmias, anfetamínico: agitación e
convulsiones e ictus. // insomnio.
Somnolencia, hipotensión
ortostática, visión borrosa,
xerostomía, disuria y
estreñimiento.

Interacciones Inhiben la MAO cerebral, hepática e intestinal. Hay interacción con fármacos y alimentos
Nota (especialmente
Requerien 2 - 4 por la tiramina
semanas -> queso, carne,
de tratamiento hígado
para los de NO
efectos. pollo,
enpescado y vinos
pacientes tintos). Se
con tendencias
suicidas. SON FÁRMACOS DE ÚLTIMA LÍNEA
MANÍA Y TRASTORNO BIPOLAR
 Antiepilépticos
Farmaco Litio Carbamazepina
Ácido valproico Lamotrigina

Farmaconinética Se cree que atenúa la

específica señalización de los receptores
del difosfato de fosfatidilinositol
(PIP2). Interfiere en resíntesis
de PIP2 y provoca su
agotamiento. Se excreta por vía
renal.

Utilidad Clínica e Estabilizadores del edo de ánimo. Estabilizadores del edo de

Hidrólisis Pacientes con manía o ánimo. Pacientes con
hipomanía. trastorno bipolar.

Efecto adverso Tóxico: cefalea, xerostomía,

polidipsia, poliuria, polifagia,
molestias digestivas, temblor de
manos, fatiga, mareos,
reacciones dermatológicas y
sedación. Dosis altas: ataxia, edo
confusional y convulsiones.

Interacciones Debe administrarse con comida

Nota Diabetes insípida causada por
litio se trara con amilorida. Puede
disminuir la función tiroidea.
 Antidepresivos
otencian acciones de noradrenalina o serotonina
Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS)
Fluoxentina Fluvoxamina Paroxetina Sertralina
oncentración. Aumento de actividad de neurona postsináptica. Niveles máximos en cuerpo: 2 - 4 hrs. Volumen de
as por enzimas dependientes
V1/2: 50 hrs (una de vezP450
a la y conjugación con glucurónidos o sulfatos.
Inhibidores másExcreción Inhibidores
por vía renalmás potentes
semana). . Inhibidor
TODO + Bulimia de P450
nerviosa // TODO + Tx obsesivo potentes
TODO de la bomba de la bomba
TODO // TOCde enrecaptura
niños
(se
TOC metaboliza
+ depresión lento).
en Otros
niños. compulsivo // TOC de recaptura de de serotonina. Absorción
. Cefalea, suoración,
fármacos ansiedad,
no se vana agitación,
poder trastornos digestivos (náuseas vómito
serotonina. y diarrea),
Inhibidor de debilidad,
aumenta confatiga,
alimentos.
sueño e interacciones medicamentosas. en niñostendencias suicidas
Aumentan en menores. Sobredosis: arritmias,
metabolizar
Activador (pacientes con Más sedante (da P450 (se metaboliza
Más sedante (da Se excreta en heces con
Activador (pacientes
z muscular, somnolencia).
sudoración, mioclonías,
Bajo riesgo cambios en edo mental.
de sueño) lento).
sueño)Se excreta en somnolencia).
Sx de interrupción (cefalea, heces
gicos alfa ni malestar,
histamínicos H1. Suelen
irritabilidad, hacer efecto 4 - 8 semanas después. El máximo efecto lo tienen en la semana
cambios
ánimo en personas
en "normales".
sueño
erotoninérgico si se emplean en presencia de un IMAO u otro
EZ MUSCULAR, SUDORACIÓN, MIOCLONÍAS, CAMBIOS EN

nina y noradrenalina (IRSN)

Venlafaxina
vian síntomas físicos de dolor.
Inhibe recaptación de
ón + cefalea sertonina y a dosis altas de
+ dolor muscular).
noradrenalina y dopamina.
Sx de interrupción
Náuseas, cefalea, disfunción
sexual, mareos, insomnio,
sedación y estreñimiento. Altas
dosis: aumento de TA y FC-

depresivos atípicos
Nefadozona
Inhibidores débiles de la recaptura de serotonina.
Atagonistas de receptores 5-HT2A postsinápticos.
Crónico: inhabilita autorreceptores 5-HT1A
presinápticos -> AUMENTA liberación de 5-HT

Sedantes y antidepresivos.

Priapismo Hepatotóxico

os. Menos efectos adversos. (NO SON MEJORES, SOLO SON

Clomipramina Doxepina Trimipramina

a variable. Periodo inicial de tratamiento 4 a 8 semanas. Se conjugan con el ác.
onina de terminaciones presinápticas. No bloquean transportadores de dopamina.
érgicos afa, histamínicos y muscarínicos.
TODO TODO + insomino
(pequeñas dosis)

borrosa, xerostomía, retención urinaria, estreñimiento y agravamiento de glaucoma;

r peso. Disfunción erectil y anorgasmia. Pueden conducir a un cambio a conducta maniaca.
En individuos normales no estimulan el estado de ánimo. Dependencia física.

Tetracíclicos
Protriptilina Maprotilina Amoxapina

Inhibidores selectivos Inhibidores de la

de la recaptura de recaptura de
noradrenalina noradrenalina y
serotonina de
terminaciones
presinápticas. No
bloquean
transportadores de
dopamina. Antagonista
de receptor D2

nooxidasa (IMAO)
Selegilina
s que salen de la vesícula cuando la
rma reversible o irreversible lo que evite
Inhibe menos la MAO hepática
porque evita el metabolismo de
primer paso.

Depresión
Esceso de catecolaminas.
//TODO // Efecto estimulante
anfetamínico: agitación e
insomnio.

nteracción con fármacos y alimentos

do de NO
ectos. pollo,
enpescado y vinos
pacientes tintos). Se
con tendencias
 Antipsicóticos Benzodiacepinas
Riseperidona
Olanzapina
Ziprasidona
Aripiprazol
Quetiapina

Estabilizadores del edo de Tratamiento

ánimo. Pacientes con manía o complementario para
hipomanía. estabilización aguda
de los pacientes
maniacos.
 Neurolépticos (Antipsicóticos)
Primera Generación Alta Potencia = Alta afinidad
Baja Potencia = Baja afinidad
Clasificación
Segunda generación Menos síntomas extrapiramidales, pero mayores riesgos
de efectos secundarios extrapiramidales.
Primera Generación Segunda Generación
Farmaco Clorpromazina (baja potencia Haloperidol (alta potencia) Clozapina
Receptor 5-5HT1,2, D1, D1, D5, H1, A1, D1 y D4, 5HT-2
Farmacocinética A2,
v.o.,M1,M2
v.r. y parenteral V1/2 16- v.o. o i.v. o i.m. V1/2: 21 v.o. V1/2: 6-33 h
Utilidad Clínica e 30 h horas
Hidrólisis
Efectos antipsicótico, ansiolíticos y Acción neurológica sedante Antipsicótico, ansioítico,
antiagresivos y antiemético antiemético

Efecto adverso a1 y a2: hipotensión, Inhibición de factor inhibidor > probabilidad de riesgos de
Interacciones taquicardia refleja, salivación, de prolactica en n. hipofisis. efectos secundarios
incontinencia urinaria, extrapiramidales:
Nota Para evitarsexual
disfunción síntomas <tratornos de movimiento.
Hipercolesterolemia,
extrapiramidales, se utiliza de
H1: sedantes, estimulantes diabetes y aumento de
levodopa y anfetaminas.
apetitos y efecto antieméticos. peso. Antimuscarínico:
Contraindicación:
m1 y m2: sequedad sx de
de boca, estado confusional e
abstinencia
constipación,por alcohol,
visión borros y inhibición del
comportamientos
taquicardia sinusalsuicidas y músculo liso del tracto
enfermedades
Antidepresivo yepilépticas. gastrointestinal y urinario
antiparkinsoniano moderado asociado a estreñimiento y
(5HT) retención urinaria. .
 Opioides
Originan una hiperpolarización de células nerviosas e inhiben la descarga nerviosa y la liberación presinácptica del transmisor.

Petidina Agonistas potentes

Farmaco Morfina (Meperidina) Metadona Fentanilo
V 1/2 2-3 hrs 3-5 hrs 12-40 hrs 7 hrs (3-12 hrs)
Farmacocinética Importante metabolismo de Absorción en Administración Altamente
primer paso en hígado,
Uso terapéutico Analgesia(por activacion de aparato
Analgesia en oral,
Analgésico y en lipófilo,
Epiduralvía-- i.v.,
inyección
receptores i.m.,
mu), s.c.,
tx o i.v.
de diarrea, digestivo,
dolor v.o.,
intenso, biotransformaicó
abstinencia epidural
>Analgesiao
Mecanismo de Actúa
Conjuga a nivel
con de los
ác. receptores Unión a Mediada por
acción alivio
κ en de láminas
las la tos, txIglucurónico
de
y II edema
de las
vía parenteral
obstetricia
receptores
n en hígado;
controlada
receptores de
𝝻
intratecal,
postoperatoria e
Acciones en hígado
Analgesia,
pulmonar euforia, depresión Depresión
agudo lipófila
Analgesia,
heroína -->
o preparado
Analgesia, oral
intraparto, dolor
astas
Morfina posteriores
-6-gluconónido
respiratoria, medulares y opioides,
anitusígenas, respiratoria, por Antagonista
acumulación
aumento de del
en transmucoso,
anestesia, rigidez
Efecto adverso Infección
reduce la aguda
liberación --> depresión
de la Ansiedad,
particularmente morfina de N-
Dependencia irruptivo-->
Parche en
(Potente)
miosis, vómitos,
respiratoria, cese estreñimiento,
de vía i.v. disminuyea receptor
temblores,
tejidos adiposos;
presión
física,
parche
en vías muscular.
taquicardia pacientes con
hipoventilación
Interacciones sustancia
Morfina
Sus acciones
liberación P (moduladora
--3-glucorónido
aumentan(No
deresp.
histamina, de la IMAO
con los
la de -->
tipo μ pero
resistencia y metil-D-aspartato
metabolismo
biliares, transdérmico.Eli
Fármacos que
intercambio
percepción del doloren pacientes
en sacudidas
también a los κ. helicoidal.
(NMDA) cáncer.
potencialmente
Nota actividad
urticaria,
Puede analgésica)
fenotiazinas, IMAOs
vasodilatación,
causar toleranciay convulsiones
aumenta
y de Contraindicada flujo e dependiente
estreñimiento.
Sx de de minación
inhiben por
Contraindicado
con enfisema,
médula);
Atraviesa inhibe
barrera
antidepresivos vómitos,
liberación
tricíclicos. musculares,
hipertermia CYP450 letal.
orina. Miosisde
isoenzima
aumenta
dependencia
disforia, liberación
accionesfísica. de
hipotensivas; sanguíneo
en geriátricos
convulsiones en y abstinencia leve en pacientes que
transmisores
trasplacentaria
hormona excitadores
delpresión a
Agonistas moderados
crecimiento circulación o parciales CYP450 3A4
Adm.
aumento
partir epidural
de
de las proonga
terminaciones nefrópatas.
(acumulación de pero
Codeínamás nunca han
Nalbufina yusado
Farmaco Excreción
duración orina y vía biliar periférica, potencian
opioides. su
nerviosasACTIVACION
Pentazocina
intracraneal, isquemiadeDE
portadoras Efectos
Buprenorfina
norpetidina),
aumento
adversos (moderado)
de FC,
prolongado. butorfamol
actividad.
V 1/2 LOS
2-3hr RECEPTORS
cerebral/medular,
estímulos nociceptivos MU,
retención NO hrsse revierten
dilatación
2-5 de 3-4 hrs Fentanilo +
bloquea
urinaria receptores
aguda. Alivio kappa
de contracción
con naloxona
pupila, de petidina =
(dolorosos).
Farmacocinética v.o., vía parenteral Vía sublingual
músculo liso, o Conversión por NO disponible
diarrea por estreñimiento, hiperreflexia, morfina < 100
Utilidad Clínica e depresión
Analgesia,del dolor moderado parenteral.
midriasis. CYP450 2D6. por v.o.
reflejo tusígeno Desintoxicación
hipotensión
Metabolismo
Analgesia e dolor Dolor crónico
Duración corta
Hidrólisis
Mecanismo de REACCIONES
Agonista 𝞳, AntagonistaLOCALES 𝝻 y 𝞭 de opiáceos.
intensa
Agonista parcial leve
(post-op), Menos a moderado
potente
hepático, i.v., v.intratecal.,
acción CUANDO SE ADMINISTRA IM Inyectada sequedad
que se usa -->
depara Actividad
que morfina
Acciones Euforia, reduce flujo plasmático excreción Similar
dolor
boca,
por
a morfina
moderado
visión
v.epidural
Euforia,
antitusígena Efecto techo
renal. desintoxicación
bilis
en y orina.
pacientes que sedación,
Efecto adverso Alucinaciones, pesadillas, o intenso.
borrosa.
Náuseas
de opioides. y Potencial adictivo para
Efectosdepresión
mareos, taquicardia, disforia, mareo, no han recibido supresión de la respiratoria
Interacciones se depresión
Receptor
Nofármaco
el 𝝻 antes. menor
Se combina
tos
a morfina
seca, con psicomiméticos
aumento de TA, depresión respiratoria,
antagoniza paracetamol
Nota Precipita Sx En
respiratoria. de abstinencia,
angor --> Sedación,
Precipita
disminución Sx dede analgesia
Contraindicado No ejerece
tolerancia y dependencia. facilmente
depresión
abstinencia. con
Más en paciente que acción sobre el
>PAM, >PA pulmonar, >trabajo PA. naloxona
cardiaco. respiratoria,
potente que nunca han usado corazón.
Sx. de abstinencia a opioides hipotensión. morfina opioides
Fase I 8 hrs Ansiedad y
deseo de
consumir
Fase II 8-24 hrs Ansiedad
insomnio,
trastornos GI,
rinorrea,
midriasis,
diaforesis

Fase III hasta 3 días Taquicardia,

diarrea,
convulsiones,
espamos
musculares
fiebre.
des
ación presinácptica del transmisor.
Sufentanilo,
potentes alfentanilo y Hidromorfina e
remifentanilo Heroína Oxicodona Hidrocodona
2-3 hrs 3-4 hrs
Liposolubilidad -- Se metaboliza Hidromorfona: Vía oral
Anestesia > atraviesa
Ninguno por CYP450 2D6
Tx dolor 8-10
En vezveces mas en
de morfina
barrera
autorizado ende Y 3A4
moderado o potente
pacientesa morfina.
con
Diacetilación
hematoencefélic Excreción
USA. Otros intenso renal Metabolismo hepático.
disfunción renal
Sufentanilo - Más morfina-->
a
Euforia --> tx
países Analgesia CYP450 2D6
Analgesia, +
Hidrocodona
potente que triplifica potencia antitusígeno.
acetaminofeno/ibupofre
dolor por cáncer Muerte
fentanilo no --> Tx dolor
Ácido moderado o intenso
Acción más corta acetilsalicílico o
que fentanilo Efectos duran la Similar a
mitad que paracetamol
oximorfona
Otros
morfina Antagonistas
Tramadol Tapentadol Naloxona Naltrexona
5-7 hrs 4 hrs 60-100 min Hasta 48 horas
Se metaboliza
Tx dolor por
Dolor moderado Revertir coma y Inhibe los efectos e
moderado glucuronidación.
Acción central quea
a
NO
intenso,
se une al
inhibe
depresión
Afinidad 10 heroína
Duración24 hrs.larga
más y Tx:
moderadamente
receptor opioide crónico
μ. Inhibe o agudo. respiratoria.
veces mas a 𝝻 alcoholismo crónico
Depresión
intenso. CYP450 Contrarresta
Contrarrestar Similar
aunqueano naloxona,
se conoce
recaptura
respiratoriade noradrenalina y que 𝞳
depresión bloquea
Reacciones
serotonina. sobredosis
i.v. --> de Hepatotóxico de
bien su efecto
mecanismo
anafilácticas respiratoria
heroína.
antagonismo con heroína inyectada
Carbamazepina Debe evitarse en Naltrexona +
--> > supara pacientes que opioides --> clonidina/buprenorfina
Opción Precipita
supresiónSx de
metabolismo,ISR
adm. a niños reciben IMAO abstinencia = desintoxicación
S, IMAO y rápida de opiodes.
antidepresivos
tricíclicos -->
convulsiones
 Alucinógenos / Psicomiméticos
Farmaco Dietilamida del ácido Tetrahidrocannabinol (THC) Fenciclidina (Polvo de Ángel)
Farmacocinética isérgico
Actividad(LSD)
agonista de la Dronabinol
Mediada por vía CB1, Inhibe recaptura de dopamina,
Utilidad Clínica e serotonina, estimula sus terminaciones
Neuromoduladores simpáticas
locales. serotonina y noradrenalina.
Es ilegal. No tiene aplicaciones
Hidrólisis receptores. inhibidoras,
Disminuye elinteractua
apetito ->con
Tx Bloquea receptor
terapéuticas de glutamato.
Efectos Activa SN simpático, Euforia,
neuronas somnolencia
piramidales.y relajación. Bloquea
Actividadcanal iónico regulado
anticolinérgico.
midriasis, aumento PA, obesidad
Afecta memoria
Liposoluble, grandevolumen
hechos de rciente por el subtipo NMDA del receptor
piloerección, hipertermia. y act. mental.Acción máxima tarda
distribución. del glutamato.
Efecto adverso Tolerancia
Dosis bajas:y dependencia Taquicardia,
Reduce fuerza
20 min. Se hipotensión
por víaye biliar.
muscular
elimina altera Dosis
Causaaltas: anestesia,
anestesia estupor,
disociativa:
Interacciones física. Hiperreflexia,
Alucinaciones
Haloperidol de colores hiperemia conjuntival. Dosis altas:
act. motora. coma. Induce
entumeciemiento, tolerancia.
Análogo de la ketaminamarcha
náuseas
brillantes,yalteración
debilidad del
(neuroepiléptico) psicosis
Estimulatóxica. Tolerancia
el apetito, y
xerostomía, titubeante, lenguaje confuso y
Nota muscular.
estado ánimo.Dosis altas: En marihuana
dependencia física. Induce
alucinaciones visuales, delirios, tx rigidez musculas.
bloquean la acción
cambios psicóticos.
alucinógena psiquiátricos:
aumento de act ansiedad y
sensorial.
depresión.
 Benzodiacepinas
Se unene a receptores GABA
Fármaco inhibidores
Diazepam para reducir ritmo de
Lorazepam Carbamazepina Etosuximida
descargas
Tx Tx auxiliar Tx auxiliar Tx: Convulsiones parciales Tx: ausencias
convulsiones convulsiones
Desventaja:Semiy tónia-clónicas primarias
Desventaja: Uso
mioclónicas, mioclónicas,
vida más breve generalizadas, neuralgia generalizadas
limitado a causa
Ventaja:
parcialesVía
y Ventaja:
parciales y del trigémino y trastorno
rectal para permanece más de estrecho
Efectos tónico-clónicas tónico-clónicasbipolar.
Reduce propagación de Reduce
campo de la acción
prevenir
generalizadas tiempo en
generalizadas impulsos anormales en propagación de
Farmacocinética convulsiones cerebro. Se absorbe lentamente con
cerebro
diferenciapor bloqueo
entreedad de
genéricos. la actividad
tónico-clónicas Pacientes
canales decon
Na -> inhibe
generalizadas Posee
avanzada metabolito
no activo.
toleran tan Es eléctrica anormal
Efecto Adverso producción
Exantema
sustrato de potenciales
Característico
para enzima del cerebro.
bien
de la carbamazepina.
acción repetidos en foco Probablemente
Nota "Adelgazamiento CYP3A4
NO
PuedePRESCRIBIRSE PARA inhibiendo
causar hiponatremia
epileptógeno.
"es variable AUSENCIAS canales de calcio
de tipo T.
 Anticonvulsivos
Antiepilépticos prima

Felbamato Gabapentina Lacosamida Lamotrigina Levetiracetam

Tx: epilepsia rebeldes Tx: coadyuvante Tx: coadyuvante Tx: convulsiones Tx: adultos y
(Síndrome de Lennox- en convulsiones de convulsiones parciales, niños para
Gastaut) parciales y parciales generalizadas, coadyuvante de
Ventaja: Amplio espectro de neuralgia de ausencias inicio pacial,
acción
Se hananticonvulsivo
propuesto distintos postherpética
Analogo de Afecta canales típicas
Bloquea y Sx de
canales convulsiones
mecanismos: GABA Lennox-Gastaut mioclónicas y
Inhibe fármacos Farmacocinética de
pero no Se Na
une a de Na y Ca
Metaboliza
ydependientes
trastorno Alta afinidad por
tonico-clónicas
1) Bloqueo de los
metabolizados porcanalas
CYP2C19 Na refuerza GABA,
no lineal, se controlados
proteína 2 depor principalmente de
a SV2A. Se
dependientes de voltaje ni se convierte ni voltaje -> a bipolar
alto voltaje. generalizada.
y B oxidación. produce en respuesta N2 glucurónido absorbe por v.o.
2) Competencia
Induce fármacoscon el lugar actúa
sistemaen sus
Buena OPCIÓN
de estabilización
Mareo,
colapsina e dey
cefalea Exantema
por y
la vía UGT. Mareos,
y excetra orina.
de unión coagonista
metabolizados de la
por CYP3A4 receptores.
escasez
transportede membranas
fatiga
unión a CRMP-2. tolerancia
Semivida en trastornos
No intervienedel con
glicina receptor de glutamato saturable. No se neuronales
interacciones individuos
disminuye edad
por sueño, cefalea y
CYP o UGT.
NMDA une a proteínas hiperexcitables e
farmacocinéticas avanzada
inductorescon astenia.
3)Bloqueo de canales de Ca y Se inhibición del
farmacológicas.
plasmáticas. convulsiones
enzimáticos
4) potenciación de GABA excreta en orina. disparo neuronal parciales
(Carbamazepina
reptitivo. y fenitoína) y
aumenta con
valproato.
sivos
Antiepilépticos primarios

Oxcarbazepina Fenobarbital Fenitoína Fosfenitoína Pregabalina Rufinamida

Tx: adultos y Tx: epilepsia Tx: convulsiones Fármaco de Tx: convulsiones Tx: coadyuvante de
niños con parciales, tónico- elección para i.v. de comienzo convulsiones de Sx
convulsiones de clónicas e i.m. parcial, dolor por de Lennox-Gastaut
inicio parcial. generalizadas, Posible error de neuropatía en niños mayores de
Profármaco que Refuerzo de Bloquea canales prescripción
epilepsia Profármaco que periférica
Se una a lugar 4 añosen
Actúa y adultos
canales de
se reducemenos
al efectos Tx
de de
NA epilepsia entre fenitoína diabética,
Inductor 90%
más unido apor se
usado
convierte
Puede
sódica
en
ysereni.m.
alfa
Se 2 -gamma
elimina vía
neuralgia
en Na
Inhibidor débil de
metabolito
potente que10- inhibidores de dependientes
albúmina. de fenitoína
La fenitoína SNC,
renal, subunidad
no
MHD neuronas bajo costo
Produce
voltaje por unión fosfenitoína
sangre posherpética
de los canales y CYP2E1 inductor
carbazepina de Inductor
depresión deSNC, sódica no debe interviene
fibromialgia.en débil de CYP3A4.
responsable
Naúsea, Vómito,
CYP3A4 y UGTde mediadas por selectiva
CYP2C y
y CYP3A ser i.m. por que de Ca
Somnolencia,
CYP Potencial de
alimento eleva
actividad
cefalea y GABA especialmente
enlentecimiento dependientes
visión borrosa,de absorción
acortamiento
por sistema
cerebelo y causa necrosis y de
anticonvulsiva.
alteraicones de
UGT.ritmo de voltaje, donde
aumento de peso intervalos QT.
concentraciones
MHD bloquea
visuales sistema
recuperación yinhibe
edema liberación séricas máximas.
Pequeños
vestibular, con
canales de Na, cambios de
perfiérico.
impide nistagmoen y dósis Inducida por
neurotransmisore carbamazepina y
pueden causar
ataxia. Ancianos
propagación de toxicidad. s excitadores. fenitoína e inhibida
descarga suceptibles a
este efecto. por valproato.
anormal. ANTICONCEPTIVOS
Hiperplasia
Gingival. A largo ORALES PUEDEN
plazo: NO SER EFICACEZ
neuropatías CON RUFINAMIDA
periféricas y
osteoporosis.
Tiagabina Topiramato Valproato y Valprotato sódico Vigabatrina Zonisamida
Tx: eficaz reducir Tx: epilepsias Tx: epilepsia parcial y solo para Tx: epilepsia
epilepsia de parciales y generalizada primaria farmacias que parcial.
comienzo parcial. primarias participan en
generalizadas, programa
Bloquea captura migraña.
Bloquea canales valproato semisódico = SHARE
Ihibidor Bloqueo de
de
Unión a albúmina de
GABA, Na
Excresión en valproato sódico y ácido
Inhie CYP2C9 UGT y epóxido irreversible de canales
Metabolizade por
Ca
aumenta Gaba dependientes
y glucoproteína orina. de valproico para mejorar
hidrolasa. Se dija a albúmin GABA-T , enzima dependeitnes
CyYP3A4 y de
disponible
ácida a1 . para voltaje y
Metabolitos tolerancia digestiva. responsable de volatje y bloqueo
puede verse
receptores, se
Astenia, maeroes
Metabolismo aumenta
Somnolencia,
inactivos. Inhibe Bloquea canales de
Riesgo de preparados Na, GABA metabolismo de de
pÉRDIDA DEL afectado canales porde
Cálculos renales,
cree
yCYP3A que GABA
trastornos frecuencia
CYP2C19, de
adelgazamiento tansaminsa y efecto a nivel
Hepatotoxicidad, teratógeno de ABA. calcio
CYP3A5 YT
tipo
CAMPO VISUAL oligohidrosis.
tiene actividad
digestivos apertura
y de
parestesias,
inducido por canales de Ca tipo T. CYP2C19
inhibidora. canales
fenitoína y Cl
cálculos de
renales,
mediante
glaucoma, unión a
carbamazepina.
receptor GABA
oligohidrosis e
A. Disminuye
hipertermia.
corrientes de Ca
de alto voltaje
tipo L.
Es inhibidor de
anhidrasa
carbónica y
puede actuar en
lugares del
glutamato NMDA
Estimulación del nervio Estimulación encefálica
Vago profunda (EEP)
Implante quirúrgico de Aplicar estimulación
un generdor de pulsos eléctrica diigida al núcleo
con batería y cabe anterior del tálamo.
para el estímulo. Los
cables del electrodo se Aprovado para tx
colocan en torno al coadyuvante de
nervio vago. convulsiones de inicio
parcial en adultos con
Eficaz para tx de epilepsia refractaria al tx
consulsiones de médico.
comienzo parcial
Aprovado para Parkinson
Alternativa para casos avanzado y temblor
resistentes a fármacos esencial
o sensibilidad a efectos
advesos

Autorizado para tx de
depresión

No se conoce
mecanismo
 IECAS (Inhibidores de la Enzima Convertidora d

Fármacos de Elección para IC

Anulan acción de convertir Angiotensina I en el vasoconst
Diuréticos Disminuyen ritmo de inactivación de bradic
Farmaco Bumetanida Furosemida Captopril Enalapril Fosinopril
V 1/2 Consultar Consultar
Diuréticos Diuréticos Varía entre 2-12 hrs
Farmacocinética
Absorción incompleta por vía oral. Alimentos pueden disminuir absorción
No profármaco Profármaco Profármaco
Requieren dosis
diaria

V.O., ayuno
recomendado,
eliminación renal
Uso terapéutico Tx: Fármaco de elección para IC
Opción de monoterapia en paciente con ligera disnea de esfuerzo si

útiles en pacientes asintomáticos con fración de eyección inferio

izquierda). Beneficio máximo en casos con fracción de

Paciente con Infarto al miocardio recien

Mecanismo de Inhiben de cambio de A1 a A2

acción Aumenta niveles de bradicilina (vasodilat
Disminución de retención de Na y agua, disminución de SNS --> des
aumento de gasto cardíaco
Reducen aumento de adrenalina y aldoste

Acciones
Efecto adverso

Hipotensión postural, insuficiencia renal, hipopotasemia, angioed

FETOTÓXICOS, NO EN EMBARAZAD
Interacciones

Nota
 Insuficienc
la Enzima Convertidora de Angiotensina)

macos de Elección para IC

Angiotensina I en el vasoconstrictor Angiotensina II
ritmo de inactivación de bradicinina ARA (Antagonistas de los receptores de angiot
Lisinopril Quinapril Ramipril Losartán

Varía entre 2-12 hrs

os pueden disminuir absorción. (Tomar con estómago vacío) Activos por vía oral
Profármaco Profármaco Profármaco El PROTOTIPO
Requieren dosis Experimenta importante
diaria metabolismo de prime paso
hepático.

ármaco de elección para IC Tx: Sustituten IECA en pacientes que no los toleran o pacientes co
on ligera disnea de esfuerzo sin signos de carga volumétrica. angioedema

n fración de eyección inferior a 35% (disfunción ventricular Autorizados para tx de HT

mo en casos con fracción de eyección más baja.

con Infarto al miocardio reciente.

ben de cambio de A1 a A2 Se unen de forma competitiva al receptor de Angiote

eles de bradicilina (vasodilatación)
ua, disminución de SNS --> descenso de pre y post- carga --> Inhiben de forma más completa la acción de angiotensi
umento de gasto cardíaco
mento de adrenalina y aldosterona. No influyen en niveles de bradicinina
 renal, hipopotasemia, angioedema, tos seca persistente.
XICOS, NO EN EMBARAZADAS
 Insuficiencia Cardíaca

Agonistas B Adrenérgicos
Mejora fxn sistólica e invierte remodelado cardíaco
Pueden exacerbar inicialmente sintomas
Previene cambios asociados a la activación crónica d
SNS
RA (Antagonistas de los receptores de angiotensina) Disminuye Fc e inhibe lieración de renina.
Candesartán Telmisartán Valsartán Atenolol Carvedilol

Activos por vía oral
Metabolitos inactivos,
eliminación por orina y heces
Se fijan intensamente a
proteínas plasmáticas (90%)
No tiene gran volumen de
distribución
CA en pacientes que no los toleran o pacientes con IC con tos intensa o
angioedema
Autorizados para tx de HT
No selectivo de B
ya
Metabolitos inactivos, eliminación
por orina y heces
Se fijan intensamente a proteínas
plasmáticas (90%)
Tiene gran volumen de distribución
ByA
Autorizado para insuficiencia cardíaca
Se recomienda para todos pacientes c
cardiopatías, a excepción de alto ries
pero asintomátics y que sufren de IC
aguda.

Pacientes HT pueden beneficiarse.

Ajustar Dosis.

unen de forma competitiva al receptor de Angiotensina 1.

n de forma más completa la acción de angiotensina que IECA

No influyen en niveles de bradicinina

tas B Adrenérgicos Inótropos
Cardiotónicos (inótropos positivos)
a e invierte remodelado cardíaco Mejoran contractibilidad del músculo cardíaco y aumentan gasto cardíaco
rbar inicialmente sintomas
ociados a la activación crónica del
SNS Agonistas B Inhibidores de
e inhibe lieración de renina. Glucósidos digitálicos adrenérgicos fosodiesterasa
Metoprolol Digoxina Dobutamina Amrinona y milrinona
Solo IC en tx corto
36 hrs plazo
Selectivo de B1 v.i.
Vía oral

Eliminación vía renal

Ajustar dosis según depuración de
creatinina

Selectivo para B1
torizado para insuficiencia cardíacaTx: paciente con disfunsión Tx: IC aguda Tx: cierto beneficio
sistólica ventricular izq grave sintomático en
comienda para todos pacientes con despues de haber iniciado con pacientes con IC
opatías, a excepción de alto riesgo IECA y diuréticos rebelde
o asintomátics y que sufren de IC
aguda. NO INDICADA: IC Diastólica o
derecha
cientes HT pueden beneficiarse.
Ajustar Dosis. INDICACIÓN PRINCIPAL: fibrilación
auricular

Aumenta nivel de Aumentan

AMPc y activa concentración
Regulación de Ca: Inhiben la proteincinasa, intracelular de AMPc->
capacidad del miocito para bombear entra Ca y favore aumento de Ca->
activamente Na desde la célula- contracción contractibilidad
>altera capacidad de expulsar Ca por cardíaca.
Na/Ca.-> retener mas Ca en interior->
disminución del Ca libre para ciclo d
contracción.

Aumenta la fuerza contáctil->reduce

volumen telediastólico y aumenta
eficiencia de contracción.-> mejoa
circulación y reduce actividad
simpática -> baja FC aumenta tono
vagal y disminuye demandas e O2
más común: Arritmia

Otros:hipopotasemia, anorexia,
naúsea, vómito, cefalea, confusión
visión borrosa, trastorno en la
percepción de colores.

Quinidina, verapamilo y amiodarona

puedes desencadena una intoxicación
por competir pos unión a proteínas
hísticas.
Diuréticos con perdida de K,
corticoesteroides también
Pequeña diferencia entre dosis
terapéutica y tóxica.

Proceden de la planta dedalera

(digitalis purpurea)
Vasodilatadores directos
Reducen precarga cardíaca
al aumentar capacitancia
venosa
Reducen resistencia arterial Antagonista de la
sistémica y poscarga Aldosterona
Eplerenona Espironolactona

Antagonista Antagonista
competitivo de directo de
aldosterona en aldosterona
receptores
mineralocorticoid
es

Tx: Si el paciente no tolera Tx: de apoyo, Tx: se reserva a

IECA o Antagonistas B insuficiencia casos avanzados
adrenérgicos se recurre a cardiaca de IC
combinación de hidrazalina y avanzada
dinitrato de isosorbida Reduce
mortalidad en
Los nitratos son pacientes con
venodilatadores que se disfunción
utilizan en IC congestiva sistólica del
ventrículo izq e
insuficiencia
cardíaca
después de IM
agudo

Antagonista Antagonista
competitivo de directo, dificulta
aldosterona en retención de sal,
receptor hipertrofia
mineralocorticoid miocárdica e
e hipopotasemia.
Menor afinidad Promueve
a receptor retensión de K.
glucocorticoide,
andrógeno y
progesterona
MENOS Gastrits, úlcera
TRASTORNOS pépica,
ENDOCRINOS somnolencia,
Gastrits, úlcera estado
pépica, confusional y
somnolencia, trastornos
estado endocrinos
confusional (ginecomastia,
disminución de
libido e
irregularidad
menstruales)
Clase Clase I
Descripción Actúan sobre el bloqueo de Na en canales dependientes de voltaje
Causan descnso de la excitabilidad y velocidad de conducción
Especialmente en pacientes con isminució funcional del Ventrículo Izq y Cardiopatía isquémica.
Se unen más rápido a canales de Na abiertos o inactivos
Subclase IA Disminuye duración IB del PA por
Descripción Lento el ritmo de ascenso de PA acortamiento de laMexilatina
repolarización
Aumenta duración de PA y
Fármaco Quinidina Procainamida Disopiramida Lidocaína toicainida
Uso terapéutico Tx: arritmias Tx: solo en Tx: arritmias Tx: alternativa Mexilatina:: tx
Mecanismo de auriculares de la presentaciones ventriculares para la los crónico de
acción Inhibe canales Similar a la de la Acciones Bloquea Igual a la
unión AV y intravenosas
de K y bloquea Quinidina se como alternativa taquicardia
pero, similares a la por canaeles arritmias
de Na,a Lidocanina
Farmacocinética Metabolismo
taquiarritmias
los canales de
Semivida
trata para de 2- Metabolismo
actividad a quinidina y
Quinidina
Adm. IV debido
ventricular
acortan la
Se absorve bien
fase 3 ventriculares
P450
ventriculares 3hr. Se
arritmias acetila
agudas hígado: mono-N-
procainamida su
y Relación
(Primera tóxico despues
opcion: (Combinada de sucon
Efecto adverso Alta toxicidad,
Ca, accion Alta
por
incidencia.
colinergica
hígado es
(N-
Efectos
auqnue
desalquidotiene una de
transformacion
Indice
Adm. oral .
desarrolla auriculares
Sx parecido
anticolinergica y menor, ya se usa
adeversos
NO tiene actividad para amiodarona),
terapeutica,
repolarización, TV amiodarona)
terapeutico
Interacciones acetilprocainamid el ritmo por el fxn poco CYP2D6
arrtimias,
bloqueadora alfa ventriculares
vómito, LES. Asistola
actividad alfa (Ya
o mantener
anticolinergicos
anticolinergica polimorfica,
altera
disminuye estrecho, y con
la de asociadas
se
Notas náuseas a)NAPA
han sido
y leve arritmias sinusa
mas en la
potentes metabolismo
efecto sobre
de ventricular las
iz y excreta
precauacion por
infarto casi
previo en
adrenergica bloqueadora mayor, No tiene suracion
primer del
paso. completo via
reemplazadas
diarrea, síntomas ventriculares, fibrilacion
los
actividad alfa arritmias
carece
potencial efecto
de Toicainida:
la adm con
de cinconismo casi ens u
depresión, medicamentos Metabolitos
auriculares
ionótropo ya biliar
taquiarritmias
inhibidores de
bloqueadora, accion
CYP1A2 y
totalidad
hipotension por de clase IA: boca que el
negativo,
Efecto inótropo CYP3A4 con en el CYP2D6, las
amiodarona) seca,
negativoretencion medicamento
SNC se ve no manifestaciones
urinaria, vision menor
enlentece de
afectado cuando mas frecuentes
Vasoconstricción participacion
borrosa,
periférica forma
hya marcadade
presnecia la son nauseas,
estreñimiento conducción
nistagmo vomitos y
(Indicador dispepsia
temprano de
toxicidad),
somnolecnia,
lenguaje
entrecortado,
parestesias,
agitacion,
confusion y
convulsiones
 Antiarrítmicos
Clase II Clase III
Antagonistas adrenérgicos Beta Bloquean canales de K
Farmacos de elección en fibrilación auricular Reduce corriente de salida de K dur
opatía isquémica. Todos pueden inducir arritmias
Prolongan período refractario, tamb
IC II II II III

Flecainida Propafenona Propanolol Metorpolol Esmolol Amiodarona

Tx: arritmias Tx: Arritmias Prevenir arritmias MÁS UTILIZADO Tx: Arritmias Tx:
ventriculares
Suprime fase 0 auriculares
Similar a la ventriculares EN TX DE
Metabolismo agudas
Adm. IV, rapido Taquiarritmias
que Acciones de
rebeldes,
de ascenso en Flecainida. ARRITMIAS tienen lugar en y supraventriculare
Se absorve por
prevención CYP2D6. seNO extenso en el
CARDÍACAS,
inicio de
Qx
accion clase
Se I, II, III,por
y absorbe
IV.
las
v.o.fibras de
Se agravar
elimina la bloquea
excretan los
en la higado , pentra unaosemivida
en santianginosa
ventriculares y
aleteo
Puede
Purkinje y Mareo,
canales vision
de K reduce el riesgo
en el SNC urgencias
Limitados
corta efectos completo
de carácter
Acciones
antiarrítmica. grave
tóxicas:
por via renal
insuficiencia orina
borrosa y las
y en de adversos despues
yfibrosis
rebelde. de su
miocárdicas.
Semivida de 16- heces (menos que el Bloque
adm VO. losEs
cardiaca
Bloquea cronica,
los nauseas. broncoespasmos
propanolol) Antiarritmico
intersticial
canales deusoK más
=
20h
Mareo, inusual
empleado
Menos su
canalesvisión
de K Broncoespasmos pulmonar,
prolonga
porque su la
borrosa, cefalea (B bloqueador) proaarritmogenic
intolerancia
duracion del PA
y naúsea. debe evitarse en semivida
o dePRlos es
digestiva,
yprolongda
el
pacientes con temblores, de de
antiarritmicos
asma varias
ataxia,ysemana
clase II.
mareos, y
su distribucion
Primera
coloración opción es
extensa
para en
porT.
pacientes
azulada
adiposo
que no
acumulación de
reaccionan
yodo llamado a el
RCP.
síndrome del
hombre gris.
 III Clase IV
ean canales de K Bloqueadores
Principal efectodesobre
Canales de Ca
músculo
ce corriente de salida de K durante la repolarización de las células cardíacas liso vascular y corazón
pueden inducir arritmias
ngan período refractario, también prolongan la duración del potencial de acción.
III III III III IV

Dronedarona Sotalol Ibutilida Dofetilida Verapamilo y diltiazem

Mantener el ritmo Mantener el ritmo Indicado en la Tx: primera Tx: mejor para arritmias
sinusal en la
Tiene acciones sinusal
Potentenormal
acción conversión
Bloquea las elección
Bloqueador a puro auriculares
Verapamilo:que a lasmayor en
acción
fibrilacion en pte con
de clase I, II, III, antagonista rápida de la
corrientes de fibrilación
de los canales ventriculares,
corazón taquicardia
quemetabolizados
musculo liso vascular
(menos efectiva La
fibrilacion fibrilacion oNa+
el La semivida
auricular es Ambos son
supraventricular, reducción en
del
IV adrenérgica
administracion Beta ingreso de de
10h.K Se excreta diltiazem:
Higado Acción
(CYP3A4) intermedia
TAMBIEN entre
que la
Esta auricular
TASA MAS y
no selectiva. en el aleteo
lentas auricular persistente e por
Proarrtimias, ritmo ventricular ende
Son dependientes aleteo y SON
su uso.
contrainicado en debe
amiodarona) BAJA
Bloquea
extenderse
tratamiento
DE de al ritmo sinusal
prolongando la
casi por es
insuficiencia
lo tanto INHIBIDORES DE CYP3A4 Y DE
fibrilación auricular.
en un paciente
arritmias
la insuficiencia EFECTOS normal. completo
necesariaosin
cardíaca con
su P-GLUCOPROTEINA.
corriente
con rápida
nefropatia duración del cambiso
cardiaca ventriculares.
AGUDOS
de salida de K potencial de aplicacion la
en
arteriopatia
sintomatica porque
Tambienseen pte acción causando
ADVERSOS orina.
coronaria y
hospitlaria
debido al mayor elimina
Prolonga a traves
con hipertrofia así el hacer más disfunción
de los riñones
ventricular
riesgo de muerte intervalo QT izqeno lento de la ventricular izq.
cardiopatia
algunas frecuencia del único fármaco
ateroesclerotica
pacientes seno AV y su apra fibrilación
velocidad de auricular
conducción.
Otros Fármacos

Otros Otros
Adenosina se
clasifica como
Digoxina clase V Sulfato de Mg
Tx: control de la Tx: v.i. elección IV: sal para tratar
frecuecia de
Inhibe la bomba para ABOLIR
Nucleosido las arritmias
Necesario (oral
para
respuesta taquicardia
de Na/K- ATPasa natural no tien eeste
que ha el transporte Na,
ventricular en la Rapida
dosis
captacion
supraventricular
altas se efecto)
Ca y K a traves
fibrilación y
Latidos por los eritrocitos
aguda.
Decirle al Medicamente de
combierte en de las
aleteo auricular y
ventriculares por las celulas
paciente
terpaeutico.que ELECCION para
cnt 1,o
ectopicos que endoteliales
puede sentir (de membranas
la taquicardia
Duracion
aqui su de
accion celulares.
ng/ml
La
pueden a 2,0
estimulacion Su
comomecanismo
accion un
de 10-15s ventricular en
simpatica
ocasionar TV y tan
ng/ml sonsupera es rapida)
el aumento
"reseteo". de
Rubor,
actúa a través entrochado,
deseables
con facilidadpara
fibrilacion los la
desalida
dolor de
losprecordial
receptores e arritmia con
la fibrilacion
efectos potasio y
hipotensión.
Purinérgicos potencial letal y
auricular. cnt
inhibidores específicos P1. las arritmias
de la disminuye la
menores de
digoxina entrada de inducidas por la
0.5ng/ml a calcio, esto DIGOXINA
0.8ng/ml para hiperpolarizara
la insuficiencia las células
cardiaca cardiacas.
sistolica
 Antiangino
Tres clases: Nitratos orgánicos,antagonistas adrenérgicos B y bloqueadores de canales de calcio
Disminuyen demandas de O2 del miocardio: Variación de la presión arterial, retorno venoso, la frecuencia y contractibilidad ca
1.-Angina estable o típica: Descenso de la perfusión coronariaante obstrucciónfija por aterosclerosis coronaria (Más común). S
2.-Angina inestable: Dolor toracico creciente y ante esfuerzos menores. NO se alivia con reposo o nitroglicerina. Requiere ingr
3.- Angina de Prinzmental, variante o vasoespástica: Poco frecuente. Ocurre en reposo a causa de un espasmode las arterias
bloqueadores de canales de calcio
Sx coronario agudo: rotura de placa aterosclerótica y la trombosis parcial o complra de una arteria coronaria

Grupo Nitratos Orgánicos y nitritos Antagononístas B adrenérgicos

Farmaco Nitroglicerina Metoprolol, Atenolol
Tratamiento (Yo ana) Angina estable o inestable. Reduce frecc y gravedad de los
es fea Angina variante ataques anginosos, IAM, Uso con
nitratos pata aumentar duración y
Mecanismo Reducen vasoconstricción o tolerancia
Reducción aldeejercicio
ritmo, fuerza
espasmo coronario y aunmentan contráctiles, FC, TA, suprimen
perfusión del miocardio, relajan actividad de corazón (B1), reducen
las venas y disminuyen la trabajo cardiaco
precarga y el consumo de O2
del miocardio. Alivio inmediato
de síntomas , desfosforilizacion
de la cadena de miosina es lo
que dará la vasodilatación

Efectos Alivio rápido de angina por Reducen demandas de O2 en

ejercicio o estrés ejercicio y reposo. Propanolol NO es
NITROGLICERINA sublingual: B1 selectivo, se prefiere metoprolol y
1.- Dilata venas, estancamiento atenolol
venso y disminuye la precarga y
el trabajo del corazón 2.- Dilata
vasos coronarios, aumento del
aporte sanguineo al miocardio,
disminuye el consumo de O2

Farmacocinética Comienzo varia: 1 min para Vía oral, vida media (4 a 6 hrs)
nitroglicerina y mas de 1 h para
monitrato de isorbida.
Nitroglicerina importante met de
1 paso (vía sublingual o parche
transdérmico). Biodisponiblilidad
y acción prolongada del
monitrato de isosorbida
(estabilidad a disociación
hepatica) Dinitrato de isosorbida
oral para convertirse en
metabolitos con acción
antianginosa. Parches de
nitroglicerina duran 12 h ideal
para angina nocturna. IV
sindrome coronario agudo
Efectos adversos CEFALEA, hopotension Contraindicaciones: Asma, diabetes,
postural, enrojecimiento facial y bradicardias intensas, vasculopatías
taquicardia. El sildenafilo periféricas o EPOC. Pindolol
potencia la acción de los nitratos EVITARSE en angina de pecho.
CONTRAINDICADO por CONTRAINDICADOS en angina
hipotension severa. Tolerancia: variante causada por espasmo
se desarrolla rapidamente, coronario espontáneo
vasos se desensibilizan a la
vasodilatación, para vencer
tolerancia "intervalo libre de
nitratos" de 10 a 12h durante la
noche.

NOTAS Difieren en Volatilidad: Dinitrato No suspender bruscamente, bajar

de isosorbida y mononitrato de
isosorbida carácter sólido a
temp ambiente, Nitroglicerina es
moderadamente volátil y nitrito
de amilo extremadamente
colátil. Trinitrato de glicerilo
(Nitroglicerina)
dosis por 5 o 10 dias para evitar:
Angina o hipertensión de rebote.
Propanolol no porque no es cardio
selectivo Cardiomiopatía
hipertrófia: Verapamilo y
metoprolol. (Bloquadores de
calcio y B bloqueadores).

Incremento de flujo snaguineo

Socrative en vasos periféricos

Preguntas
del dolor torácico agudo. ¿Cuál de los siguientes efectos adversos es probable que experimente el
enfermo?
¿Cuál CEFALEA
de los PULSÁTIL
siguientes efectos adversos de la nitroglicerina sublingual puede prevenirse gracias al
beneficio adicional
esfuerzo. que aporta
Recientemente el antagonista
se despierta adrenérgico
por la noche β? TAQUICARDIA
con dolor REFLEJA
torácico. ¿Cuál de los siguientes
fármacos sería útil para prevenir esta angina nocturna? NITROGLICERINA (TRANSDÉRMICA)
 Antianginosos
nales de calcio
o venoso, la frecuencia y contractibilidad cardiácas
por aterosclerosis coronaria (Más común). Se alivia con reposo o nitroglicerina.Dolor no cambia = Angina estable
a con reposo o nitroglicerina. Requiere ingreso en hospital
poso a causa de un espasmode las arterias coronarias, NO relación con ejerciciofísico, FC o TA. Responde a vasodilatadores coronarios (n

a de una arteria coronaria

Bloqueadores de Canales de Calcio

Nifedipino Verapamilo Diltiazem
Angina variante causada por Actúa preferentemente Acción en miocardio y
espasmos coronarios sobre músculo liso de los músculo liso de vasos
espontáneos. Actua sobre el vasos periféricos No tiene perifericos
miocardio
Efecto minimo sobre conducción afinidad para vasos
Difenilalquilamina, Enlentecen la cnducción AV
TX: Para Fenómeno de Raynaud sanguíneos del cerebroAV y disminuyen ritmo de
cardiaca o FC. VASODILATADOR enlentece la conducción
y disminuye FC , descarga de marcapasos
contractilida, TA y sinusal, Reduce: FC a
demandas de O2. Efecto menor grado que el
inotropo negatvo mayor verapamilo y TA
que el nifedipino,
vasodilatador más debil

Vasodilatador arteriolar produce Disminuye demandas de Alivia espasmos de las

una mejor perfusion trata los O2 arterias coronarias, angina
efectos negativos de la angina variante
hasta que se encuentre el
medicamento adecuado

Vía oral, met en el hígado, Met completo en higado. Met en el hígado

eliminación orina y heces CUIDADO con disfunción
hepática, ajustar dosis.
 Rubefacción, cefalea, hipotension
y edemas periféricos,
estreñimiento, taquicardia refleja.
EVITAR dihidropiridinas de acción
corta en caso de arteriopatía
coronaria
Contraindicado en los Incidencia de EA es baja,
pacientes con depresión de igual al resto de los bloq de
la función cardiaca o canales de calcio,
anomalias de la conducción Interacciones de farmacos
AV. Estreñimiento, iguales a los del verapamilo
incrementa niveles de
digoxina (CUIDADO con
pacientes que la reciben)

Protegen el tejido por inhibición de la entrada de calcio en las células cardíacas y

musculares lisas de los lechos arteriales coronario y sistémico. Vasodilatadores arteriales
que reducen tono del musculo liso y resistencia vascular Cardiomiopatía hipertrófia:
Verapamilo y metoprolol. (Bloquadores de calcio y B bloqueadores).

Cefalea y palpitaciones:
disminución de la resistencia
periférica total -> mareo y Cardiomiopatia hipertrófica-
palpitaciones. / Tratamiento de > tratamiento bloqueadores
elección del Síndrome de de calcio y antagonistas
Renault beta adrenérgicos

e experimente el
enirse gracias al
LEJA
s siguientes
SDÉRMICA)
mbia = Angina estable

TA. Responde a vasodilatadores coronarios (nitroglicerina) y

Bloqueadores de los
canales de sodio
Nicardipina Ranolazina
Angina crónica
Afinidad por los vasos
cerebrales
Inhibe la fase tardía de
corriente de sodio (INa
tardía) mejora la ecuación
Farcamo para prevenir de suministro y demanda
isquemia cerebral tardía: de O2
Nicardipina (bloqueador
de calcia) con afinidad
con vasos sanguíneos
cerebrales. Asociado con
hemorragia
subaracnoidea.
Reduce la sobrecarga
intracelular de sodio y
calcio, mejora
funcionamiento
DIASTÓLICO

Vía oral, prolonga intervalo

QT
NO en ataque de angina
agudo. Prolonga QT

Alternativa en pacientes
anginosos en quienes han
fracasado todas las demas
terapias
Mecanismos compensatorios: Las principales vías de regulacion de la TA son el gasto cardiaco, la resitencia periferica,control
Los farmacos utilizados para la regulacion de la HTA son:
Diuretiucos, Antagonistas adrenergicos Beta y Alfa, inhibidores de la Renina-angiotensina,Bloqueadores de los canales de calc
Depende la Raza, edad, enfermedades en conjunto es el tratamiento que se dará o con el que se empezara.
Clasificación
Diuréticos Tiazida
Medicamento Fármaco de elección
Mecanismo de Acción Se secretan hacia La Luz del
tubulo próximal mediante
acarreadores de aniones
orgánicos, estos agentes
inhiben la reabsorción activa
de cloruro de sodio en el
tubulo contorneado distal por
interferencia con un
cotransportador Na+ -Cl una
proteína de transporte
específico de Na+/Cl- como
resultado la expresión de Na+
Efectos Aumentan
y un volumenla excreción
de agua de Na+
y H2O, potasio, y disminuye la
acompañante
excreción de calcio
Uso clinico
Tratamiento en HTA leve a
grave también en el
tratamiento de HTA esencial
Diuréticos (tambien ver tabla diuréticos)
Diuéticos de asa Furosemida
Inhiben el cotransporte de
Na+/K+/2Cl– en la membrana
luminal de la rama ascendente
de asa de Henle y disminuyen
la reabsorción de estos iones
- Aumentan el contenido de
Ca++ en la orina
- Disminuyen la resistencia
vascular renal y aumentan el
flujo sanguíneo en este
órgano.
- Aumentan la síntesis de
prostaglandinas, que para
- Fármacos de elección
intervienen en su acciónde
reducir el edema agudo
diurética.en la insuficiencia
pulmón
cardíaca. - Útiles para tratar la
hipercalcemia. - Útiles en el
tratamiento de la
hiperpotasemia
Efectos adversos Deben usarse con precaución Hipopotasemia,
ante situaciones de hipotension,hipomagnesemia,h
insuficiencia renal o hepatica iperglusemia,hipocalemia
como cirrosis, pueden provocar
hipopotasemia, hiponatremia,
alcalosis hipocloremía,
hiperglucemia, hiperlipidemias,
hipercolesterolemia

Notas: Son primera línea de tratamiento de hipertension, previenen EVC, IAM e IC

Urgencia
antihipertensiva:
Nitroprusiato de sodio vasodilatador nitrogenado que actua mediante la liberación de NO, estimula via guanilil ciclasa-CGM
Fenoldopam
Labetalol

SOCRATIVE
Prueba de Coombs La vemos como una aglutinación, anticuerpos reaccionan contra antigenos
Dx: Anemia hemolítica Metildopa relacionado con prueba de cooms
Fármaco paara COOMBS POSITIVO: Metildopa
Fármacos para embarazo: Metildopa

Fármaco para dejar de fumar: Clonidina

Clonidina dejar de fumar adyuvante

Fármaco para pacientes para HTA resistente, que causa mareo, hipotensión ortostática + hiperplasia protática maligna:

Dx hiperplasia protática maligna -> bloqueadores de alpha-1 (contraen esfínter vesical)

HTA No en embarazo: IECA

Causa tos seca y comida sin sabor: captopril

Efectos del atenolol: dismuye gasto cardiaco (+ bloqueo de renina-angiotensina-aldosterona)

Fx para HTA 155/95 mmHg + diabetes tipo 1 + artritis gotosa: captopril. (antihipertensivo más usado en México)

HTA etapa II. Hidroclorotiazida + losartan -> Tiazidas mejoran el efecto HTA del losartan

IECA -> disminuyen

el gasto cardiaco, la resitencia periferica,control por medio del riñon, regulacion barrorefleja que ajusta a cada momento la presion arterial.
ngiotensina,Bloqueadores de los canales de calcio, Inhibidores de la enzima Ag II, simpatocoliticos centrales, Vasodilatadores.
ará o con el que se empezara.
Ahoradorres de Potasio
bien ver tabla diuréticos)
(Inhibidores del transporte epitelial de Na)
Amilorida
y (Antagonistas de Receptores de Aldosterona)
Espironolactona
Actúan en el túbulo colector, donde inhiben la
reabsorción de Na+ y la excreción de K+ e H+.
No son muy eficaces como diuréticos. Se usan
con frecuencia en combinación con otros
diuréticos.
En Px con niveles elevados de aldosterona,
antagoniza su actividad, provocando retención
de K+ y excreción de Na+. En Px sin niveles
elevados (Addison) no produce ningún efecto
diurético.
- Diurético de elección en los pacientes con
cirrosis hepática. - Hiperaldosteronismo
secundario - Insuficiencia cardíaca: evita el
remodelado cardíaco
Antagonista de los receptores adrenergicos
Propanolol
Antagonista de acción de las
catecolaminas sobre los receptores
B1 y B2, produce una disminucion
sonstenida d ela resistencia
periferica. El bloqueo de B1
disminuye la frecuencia y la
contractilidad cardiaca, el efecto en
B2 aumenta la resistencia d elas vias
respiratorias y disminuye la
gluconeogenesis inducida por las
catecolaminas y la vasodilatacion
periferica.El bloqueo de los
Disminuye
receptores la secrecion
B en el SNC de
aminoran la
renina,Uso en HTA leve o moderada
actividad simpatica.
Mayormente se utiliza en conjunto
con un diuretico para efectos
aditivos.El uso es en HTA leve a
moderada
 Hiperpotasemia se tiene que retirar rara vez este tipo
de farmacos cuando no son bien
tolerados como en
Asma,disminucion d ela
tolerancia,fatiga,broncoconstricción,a
umento de
trigliseridos,enmascaramiento de la
hipoglucemía.Bradicardia,fatiga,inso
mnio,letargo,disminucion del
libido,disfuncion sexual,modificacion
del perfil de lipidos

evienen EVC, IAM e IC

eración de NO, estimula via guanilil ciclasa-CGMP-PKG

ionan contra antigenos

do con prueba de cooms

rtostática + hiperplasia protática maligna: Prazosina

ina-aldosterona)

ipertensivo más usado en México)

(efecto sinpergico y potenciador).


eja que ajusta a cada momento la presion arterial.
atocoliticos centrales, Vasodilatadores.
Antagonista de los receptores adrenergicos
Nadolol
timolol
cartelol
pinolol
penbutolol
Bloquean tanto receptores B1
como B2, tiene mayor duracion
el nadolol.causan el bloqueo no
selectivo de los receptores B1 y
B2
Bloqueo no selectivo de B1 y
B2, disminucion de actividad
miocardica, disminucion de la
liberacion de renina,mayor,
disminucion en la
broncocontriccion, disminucion
de la gluconeogenesis inducida
por
Usolas
en catecolaminas
todos los gradosy lade
vasodilatacion periferica.
hipertension, se usan en
conjunto con algun diuretico
para potenciar el efecto.
Antihipertensivos
Metroplolol
atenolol
bisprolol
Son farmacos selectivos a los
receptores B1 el metroprolol es
de los que mayormente se
receta, la ventaja de estos es
que son selectivos sus efectos
es en el ser antagonista de los
receptores B1 de esa manera
impidiendo su funcion.
Disminucion del gasto cardiaco, disminucion de la resistencia
disminucion de la resistencia
periferica, disminucion de la
liberacion de AgII, disminución liso,vasodilatació.
del volumen sanguineo por la
inhibicion de la AgII no se
activara la aldosterona por la
cual la retencion
Pacientes de eliquidos
con HTA
disminuira
insuficiencia cardiaca,laIm
y con esto
acumulacion
previo, de Na+.
alto riesgo de
enfermedad coronaria
Antagonistas adrenergicos Alfa
Prazosina, terazosina,
doxazosina
Producen un bloqueo
competitivo de los A1, lo que
implica que existira una
disminución de la resistencia
periferica, y la presion arterial
mediante la relajación del
musculo liso arterial y
venoso. su efecto es por le
bloquepo de A1.
periferica vascular, relajacion
del musculo
Pacientes con HTA leve a
moderada se usa en
conjunto con algun
diuretico,ya no son muy
usados o no son de primera
elección dado a sus efectos
adversos, se usan mas en
Hiperplasia prostatica
benigna.
Bradicardia,fatiga,insomnio,letar
go,disminucion del
libido,disfuncion
sexual,modificacion del perfil de
lipidos,
los efectos adversos son fatiga, EVC, hipotension Ortostatica,
insomnio,bradicardia, disfunsión sexual.
hipotension abrupta, disfuncion
sexual.

Primeros días son

complicados, sincope e
hipotension postural

en embarazo: NO ARA NO inhibidores de la renina

drenergicos Alfa
Fentolamina,
fenoxibenzamina.
son antagonistas de los
receptores a1 y a2, son
competitivos.
causan una disminucion
importante en la liberacion
de catecolaminas,
disminucion de la
liberacion de Renina,
aldosterona, AgII, menor
retencion de Na+
Su uso se basa en
pacientes con HTA en
presencia de
Feocromocitoma que
ocurre un mayor
liberacion de
catecolaminas.
Agentes IECA
Captopril
enalapril
Labetolol lisinopril,
Es un antagonista de los Es inhibidor de la enzima
receptores tanto a1 como convertidora de angiotensina,
B,estos farmacos se usan que disocia a la AgI para formar
tambien en HTA con un potente vasoconstrictor, al
presencia de feocromocitoma, bloquear esto existira una menoir
tambien es util para el retención de H2O y Na+ tiene
efectos en la modificación de la
tx de urgencia de HTA contractilidad cardiaca y en el
gasto cardiaco, lo cual causara
una reduccion en la resistencia
periferica.
Disminuye la frecuencia y la Disminucion de la ECA, por lo
contractilidad cardiaca, cual se inhibe la creación de la
enlentece la conducción de AgII que a su vez impide la
AV y disminuye la resistencia activación de aldosterona lo que
periferica.Inhibicion de la llevara a un efecto vasodilatador,
liberación de catecolaminas disminucion en la retención de
por feocromositoma. Na+ y H2O.
Uso en HTA con Lentificacion de la nefropatia
feocromocitomas y en diabetica,EVC recurrente,
urgencias por HTA. Insuficiencia cardiaca, IM
previo,alto riesgo de enfermedad
coronaria, en estos casos no son
de primera elección dado que
son combinados con otros.
Fatiga, insomnio, letargo, Fatiga, insomnio, letargo, Hipotension, exantema
disfuncion sexual ESTE FARMACO NO CAUSA cutaneo,Hiperpotasemía, Tos
TAQUICARDIA REFLEJA. seca.

recomendados cuando falla

primera linea de tratamiento,
fetotoxicos. para px de raza
blanca y jovenes

NO IECAS
Bloqueadores de los
receptores de Inhibidores de la actividad de Agentes bloqueadores de
Angiotensina II (BRA) Renina canales
Verapamilde Calcio Nicardipina
Nifidepina
dihidropiridinas (nifedipino,
Losartán nicardipino, amglogipino) y no
valsartán dihidropiridinas (Verapamilo y
ibesartán Aliskiren Diltiacem)
Bloquean receptores AT, Inhibidores directa Inhiben el ingreso de calcio de las
lo que disminuye su de la renina, es casi células del músculo liso y cardiacas
activación por la tan eficaz como los por el bloqueo del canal de calcio,
angiotensina II, tiene una IECA y BRA para la disminuyen la TA por medio de la
elevada afinidad a los disminución de disminución de la resistencia
receptores AT1. HTA , menor periférica
incidencia de tos.
Disminución directa
de la AgI y por lo
tanto la AgII.

-Similares a los inhibidores Efectos similares a Bloqueo de los canales de calcio por
de ECA - los IECA y BRA lo tanto tendrá menor contracción del
inhibición directa de músculo liso, existirá una
la Renina, vasodilatación y permitirá la
disminución de la disminución de la resistencia
retención de H2O y periférica
Na+.
Semivida de 6 hrs se Importante no debe Se usa para el tratamiento de
excretan por vía biliar y de usarse con otros hipertensión leve y moderada de usa
heces, menor retención de medicamentos como en conjunto con los antagonistas B
H2O por el bloqueo de los IECA y BRA es uno en conjunto reducen el riesgo de
receptores de AT1 por lo para monoterapia HTA grave
tanto no existe la creación por si acción directa
de AgII y menor a la renina, conlleva
aldosterona. un
potente ,medicament
o no es de primera
elección
Mareo, hiperpotasemia, Diarrea, Mareo, hiperpotasemia.
angioedema,hiperpo
tasemia
Otros Farmacos Vasodilatadores

Metildopa Clonidina Acetato de Guanabenz Hidralacina Minoxidil

La metildopa tiene un Estimula a los Activa a los receptores Disminuye la TA Aumenta el flujo de
metabólico activo neuroreceptores adrenergicos alfa 2 por directamente por la K+ hiperpolarizando
alfametilnorepinefrina a2 posinapticos lo cual inhibe la relajación del músculo las células
que actúa como un en el SNC que liberación de arteriolar , el efecto es aminoraron la
neurotrasmisor falso causa una noradrenalina lo que mediado por HF-1 actividad de los
disminución de la dará la disminución del factor indecible por canales de calcio tipo
resistencia flujo simpático al nivel hipoxia que regula L sensibles al voltaje
periférica total cerebral como varios genes que llevan y puede estimular la
resultado una a la disminución del liberación de óxido
disminución de la TA. ingreso de Ca+2. nitrico.

Disminución de la Disminución de Disminución del flujo de Relajación del músculo Disminución del
resistencia periférica la resistencia salida simpática del liso arteriolar voltaje r
inhiben la función periférica se SNC lo que causa una disminución de la TA. hiperpolarizacion de
función cardiaca e convina con un disminución de la las células cardiacas,
incrementan la diurético como resistencia periférica liberación de óxido
capacidad venosa furosemida nitrico potente
vasodilatador
Tiene un metabólico Se usa en HTA Se usa para el Se usa para el Se usa para el
activo alfa crónica en tratamiento de HTA tratamiento de la HTA tratamiento de HTA
metilnorepinefrina un confinación con leve a moderada se crónica y en la crisis refractaria produce
potente neurotrasmisor diuretico Se usa convina con diurético hipertensiva que se hirsutismo que es
falso, esto disminuirá la para acompaña de nefritis una ventaja para la
acción de la dopamina abstinencia de glomerular y eclampsia. pérdida del cabello
endogena. tabaquismo en hombres
Boca seca, mareos, Mareos Sedación, boca seca , Puede causar un Puede ocasionar
estreñimiento, dolor estreñimiento, síndrome similar a retención importante
gástrico, disfunción boca seca y lupus de volumen
sexual esto disminuye malestar GI.
la adherencia
terapéutica

también es
auxiliar para
dejar de fumar
 Vasodilatadores especiales

Nitroprusiato de sodio Sildenafil,tadafil Bosetán Ambrisentan

Dilatación de vasos Inhiben la Antagonista de los Es un antagonista
tanto de resistencia fosfodiesterasa tipo 5 receptores selectivo de del receptor
como de la es la enzima endotelina A y B de endotelina A usado
capacitancia, encargada de la disminuyen la para tratar la
incrementa la fragmentación de hipertensión hipertensión pulmonar
frecuencia pero no el GMPc est isoforma se pulmonar esta endotelina esta
gasto cardiaco. expresa en el pulmón aumentada en
y tejido reproductivo pacientes con
la degradación de hipertensión pulmonar
esta isoforma provoca
la vasodilatación
Dilata los vasos tanto Vasodilatación por la Disminución de la Disminución de la
de resistencia como de inhibición de la HTA pulmonar por hipertensión pulmonar,
capacitancia existe fosfodiesterasa tipo 5 antagonismo de por el antagonismo de
mayor vasodilatación y endotelina endotelina A.
se utiliza en conjunto
con diureticos

Se usa como Se usa para el Se usa en HTA Tratamiento de

tratamiento de HTA de tratamiento de HTA pulmonar hipertension pulmonar
urgencias por su pulmonar no es de
rápida acción primera elección y
para la disfunción
eréctil
Puede causar una Potente vasodilatador Cefalea y edema Fuertes cefalea y
vasodilatación muy de acción rápida edema
rápida y extensa por lo puede causar
cual puede llevar a una cefalea, rubor,
hipotension trastornos oculares,
dolor abdominal,
cardiacos pueden
causar arritmias,
hipotension ,bloqueo
cardiaco, paro
cardiaco, EVC
 Antiagregantes

Clopidogrel,Inhibidores de laAbciximab,
Ticlopidina, agregacióneptifibatida
plaquetaria
Fármaco
Mecanismo de Ácido acetilsalicílico prasugrel y ticagrelor y tirofibán
acción Inactiva el COX1 de forma Clopidogrel inhibe Inhiben complejo
irreversible,
Tratamiento inhibe la
profiláctico de receptor
*Clopidogrel: fenómenos receptor
P2Y12 de GP IIb/IIIa
*Vía intravenosa
Uso terapéutico síntesis del tromboxano A2 Bloquea unión al FI y
Isquemia cerebral
Inactivación completa de ateroscleróticos
<3 en *Isquemias
abciximab: cardiacas
Algo importante transitoria Ticlopidina: Activación de F VW
pacientes con IAM, EVC combinado*abciximab:
las plaquetas
V1/2: 15-20min es de 75mg los receptores
*Presencia de GP
de alimento Alcanza la con
Farmacocinética recientes, arteriopatía angina
heparina inestable
y AAS para
IIb/IIIa
interfiere
Efectos adversos Compite con los AINES por Prasugel:con
perfiférica la
contraindicado inactivación
Sangrado
intervencion coronaria
receptor de COX1 absorción
en pacientesde con
*Ticlopidina:laTIA y EVC plaquetaria máxima
Unico medicamento Prasugrel:
Prasugel:
ticlopidina, Más
menos nuevo de
impacto percutanea
Abciximab:
un lapso de un
Es
Notas
antiplaquetario que inhibe antecedentes
los
en sistema de
antagonistas
el de o en
TIAADP 30 min
anticuerpo monoclonal
*Polimorfisos
EVC genéticos
la función de las plaquetas cardiovascular
de CYP 2C19 respuesta
Aumenta la DESMOPRESINA
de forma irreversible. No se DESMOREXINA
disminuída de Enoxaparina tiene
actividad del
Fármaco que Factor debe de usar en los últimos
CLOPIDOGREL clopidogrel,
CLOPIDOGREL como ventaja
Warfarina tienea como
VIII:
bloquea a los tres meses del embarazo medicamentos como comparación
acción molecular:la
de
Acelera la unión de HEPARINA HEPARINA Ácido acetilsalicíco,
heparina no
receptores
antitrombinade ADP
III y omeprazol y mecanismo que media
Dabigatran
en tiene
plaquetas. INHIBE ACTIVIDAD DE INHIBE ACTIVIDAD
esomeprazol no debenDE fraccionada:
proteasas de
commo actividad TROMBINA TROMBINA su efecto:
coagulación: administrarse al mismo
molecular: tiempo que clopidogrel
 Anticoag
Heparina y Heparinas de
n plaquetaria bajo peso dalteparina
Heparina, molecular y
Dipiridamol Cilostrazol tinzaparina Argatrobán Lepirudina
Inhibe la Inhibe *Unión a la antitrombina III inhibicion directa inhibicion directa
fosfodiesterasa
Prevención de EVC fosfodiesterasa
de *Provoca  inactivación
*Trombosis del FII
aguda de ylas
FX de la trombina
Profilaxis tx. de
Tx:la
detrombina
elección
nucleótido
Profilaxis cíclico.
para tipo III, impide
disminución de de la coag.
venas profundas y la trombosis con para
Suele
Aumentaadministrarse
la síntesis degradación dey *Formapulmonar
un complejo con la trombocitopenia
angina
en de pecho
combinación los triglicéridos
con Metabolismo embolia trombocitopenia
de AMPc
Vasodilatador AMPc
aumenta HDL antitrombrina
Excreción III e inhibe al Heces/bilis
*IAM renal inducida por semivida de 1h
inducida por
AAS y Warfarina prolongado FX.
Coronario
Los pacientes
(NO ES ÚTIL con *Cefalea y (CYP V1/2
Alcoholismo o 2hde HBPM heparina.
Heparina
*Anti´coagulante Hemorragias heparina y
Hemorragias.
angina
SOLO) inestable no 3A4
Vasodilatador
y 1A2)GI
*Claudicación
molestias
Vasodilatador
4h
selección en embarazadas
intervenciones
Heparina quirúrgicas
depredecible
bajo pesoen
Durante cx
Se puede en usar
prevención
Genera de
deben recibir intermedia Respuesta
(no atraviesa
recientes en el cerebro, yel coronaria
BP) complicaciones
anticuerpos en
coronario, aumenta CONTRAINDICA molecular:
HBPM, no enoxaparina
predecible en en
pacientes concon
pacientes trombembólicas
tratamiento debido a *Contraindicado
concentraciones DO CON IC ojo o la médula
dalteparina espinal
NO ATRAVIESA disfunción renal, 50% de los
sus propiedades en pacientes con heparina
Inhibe efectos: sulfato de trombocitopenia pacientes.
MENOR
intracelulares de CONGESTIVA Y BARRERA
HBPM Se PLACENTARIA,
puede usar en pero no por
con
vasodilatadoras
INCIDENCIA DE insuficiencia protamina inducid
AMPc
REDUCCIÓN DIABETES EMBARAZADAS.
hospital y pacientes vía S.C. función hepática.
(empeora la DEL cardiaca
TROMBOCITOPENI MIELLITUS
heparina.
EPÓXIDO
isquemia)
ACTILACIÓN DE ambulatorios, heparina solo Permitido en
A INDUCIDA
VITAMINA K POR en hospital
IRREVERSIBLE
EL FÁRMACO. DE apciente con
LA disfunción renal
CICLOOXIGENASA
.
 Anticoagulantes

Fondaparinux Bivalirudina y Etexilato de Rivaroxabán y

sintético desirudina dabigatrán apixabán Warfarina
inhibicion *Anticoagulantes Inhibición directa de Inhibidores Inhibición de la vitK reductasa.
selectiva
Profilaxis de de Fxa parenterales
Desirudina: la trombina
*Prev. ACV orales del factor
Rivaroxabán: Menos
V.o. actividad de FII-FVII-FIX
(activado)=
trombosis análogos de
prevenir TVA en la *Prev. Embolia Xa,
tratar yunen
se al
prevenir y FX
prev de progresión o
fibrina
venosapor unión hirudina
profunda individuos que se sistémica en px. Con sitio activo
TVA y EP; (Xa) e repetición de la trombosis
a la antitrombina
Excreción
Buena absorción En
renal les *Inhibidores
pacientes
practicó con Renal 80% y heces.
F.A (fibrosis inhiben
Alimentos su
previene EVC en Renal
venosa- heces
aguda o embolia
III
por vía SC selectivos
función
cirugía renal
de V1/2: 12-14h
auricular) capacidad
pueden
fibrilación para pulmonar después del eso de
Hemorragias Hemorragia *Hemorragias Sangrado, Hemorragia
Puede usarse en directos
normal,
reemplazo de de
la
semivida *Alternativa
*Desorden GI de convertir
aumentar
auricular
deterioro
la
no
de Heparina, prev
Cianosis del de tormbosis
dedo gordo del pie
Puede
pacientes usarse trombina
con en Bivalirudina:
de Biivalirudina Contraindicado:
cadera (enoxaparina) para protrombina
Sustratos
Absorción
ventricular deen
de P- post Cx ginecológica.
pacientes con Alternativa a la tromboprofilaxis
*Px conen función
trombina
gp renal Necrosis cutanea sobre todo en
TIH(trombocitope es de 25 min Rivaroxabán . mujeres
trompocitopenia
nia inducida por heparina en insuficiencia
cx. Ortopédica renal CYP 3A4/5 y
Apixabán:
inducida Malformaciones o aborto
heparina)por pacientes grave *Tx. CYP
Previene2J2 lo
EVC en
Herparina sometidos a IPC concomitante con metabolizan
fibrilación en
que tienen TIH quinidina metabolitos
auricular no
*Lesiones orgánicas activos
ventricular 1/3
con riesgo de sin cambios en
hemorragia orina

Metabolismo
de Apixabán:
CYP 3A4 y
enzimas CYP
1A2, 2C8, 2C9,
2C19 y 2J2
27% renal
 Trombolíticos Antihemorrágic
Alteplasa, Ácido
Características reteplasa y aminocapróico y
comunes tenecteplasa Estreptocinasa Urocinasa tranexámico
Convierten Inhibidor Acción directo e indirecto. Acción directa en Inhiben de
plasminógeno
TVP y EP grave en selectivo
Tx de infarto al En
de *Txladeconversión
trombosis de venosa el enlace:
Lisis de embolos activación
V.o. de
plasmina, que fibrina.
miocardioLisis de plasminógeno
profunda a*embolia arginina-valina
pulmonares plasminógeno
Tx
disocia la fibrina, lisis fibrina plasmina. Promueven la
pulmonar grave para generar hemorragia
de trombos Desconocida
embolia fibrinolisis.
Desconocida
*se usan con Degrada
menosFV y plasmina vía
Excreción Se adm por v.o.
pulmonar masiva FVII
frecuencia, útiles para hepática
Hemorragia - Hemorragia Hemorragia, exantemas, - Hemorragias Trombosis
digestiva restaurar el
fiebre y anafilaxia (raro) - Reacciones intravascular
Al disolver el Infarto aplicar
al 3 Contraindicado
funcionamiento en de
cóagulo, pueden - Hemorragia
miocardio, anafilácticas
hrs despuésdel pacientes
cerebral catéteres con heridas en
aumentar los embolia
comienzo de curación,
aplicaciónen embarazo,
intracoronario
trombos locales, con pulmonar
ictus (mejora metástasis,
en IAM de Cirugía y
mayor capacidad de masiva,evolución 3hrs
clínica) accidentes cerebro
agregación después del vascular
plaquetaria y comienzo del
trombosis ictus.
 Antihemorrágicos Fármacos utilizados para tratar anemia

Sulfato de Cianocobalamina
protamina Vitamina K Aprotinina Hierro Ácido fólico (Vitamina B12)
Antagonista de Antagoniza Inhibidor de la Unión hierro- Bioquimicamente Antianémico.
heparina
I.V. efectos
I.V. de serina proteasa,
Pérdidas de proteína.
En forma de inactivo.
Defciencia Favorece la
Anemia perniciosa
Tx. anticoagulantes bloquea
Tx. hemorragia sangre post cx Conversión
sulfato ferroso Precursor
a Embarazodel y ácido eritropoyesis
tx de por vida.
hemorragia orales. plasmina sulfato
para: ferroso tetrahidrofólico
lactancia y Cirugía bariátrica
Sintetiza
Se adm. por V.I. Se nuevos
administra vía Excresión:
pérdida de orina, metiltetrahidrofólico.
Se excreta
Alcoholismo por orina, Desconocido
factores de
Hipersensibilidad IV
coagulación Disfunción renal bilis,
sangre heces
Trastornos también se Anemia
No se conocen puede Cefalea, rinitis,
, disnea, Crecimiento
digestivos eliminar por
megaloblástica náuseas y vómitos
Pacientes con Con alimentos y No
infantil administrar en
Hemodialisis En px
rubefacción, este antiácidos, neonatos si se (raro)
hipersensibles al
bradicardia e Menstruación
medicamento limitan absorción.
abundante y combina con alcohol componente
hipotensión hace 12 meses o Y px con bencíclico (ac.
embarazo
menos estreñimiento
Anemia metabólica y
hipocrómica disfunción renal)
microcítica
 Drepanocito: Eritrocito en forma de
ar anemia Drepanocitosis
hoz que genera aglutinación
Más común en raza negra
Eritropoyetina Hidroxicarbamida Pentoxifilina Desmopresina
Regula Aumenta Mejora ayuda a que el cuerpo libere
proliferación
Anemia por de hemoglobina
Analgesia en fetal. flexibilidad
Enfemedad de factor VIII que se encuentra
hematíes
patología renal Diluye la
drepanocitosis eritrocitos.
vascular almacenado en el
Policitemia:
hemoglobina Reduce revestimiento interior de los
Anemia por VIH Leucemia mieloide
Anormalidades en periférica
Desconocido
Anemia por anormal
Desconocido
crónica viscosidad
Desconocido de la vasos sanguíneos.
las células sangre. Mejora el
cáncer
Accidentes Policitemia
Supresión
sanguíneasde vera
la Claudicación
flujo sanguíneo
intermitente
cerebrovasculare
No elevar la médula ósea.
Contraindicado en
shemoglobina a Vasculitis cutánea.
Pax hipersensible
MORTALEEEEE
más de 12g/dl al componente.
EEES Administrarse con
medicamentos
 Hipolipemiantes

ESTATINAS
Ácido Nicotínico
Inhibidores de HMG-CoA reductasa

Fármacos 1.Rosuvastatina: acción prolongada Niacina

2.Atorvastatina: acción
Principales acciones *Mejora
prolongadala función endotelial
y uso en *Puede reducir en un 10-
*Reducción de familiar
hipercolesterolemia la inflamación
homocigota 20% los niveles de LDL.
vascular *Reducción de
3.Simvastatina *Sustancia más
agregabilidad plaquetaria
4.Pravastatina eficaz para aumentar los
*Aumento de neovascularización del
5.Lovastatina niveles de HDL.
tejido isquémico
6.Fluvastatina *Aumento del *Puede utilizarse en
número de células endoteliales combinación con las
progenitoras estatinas.
*Estabilización de placa aterosclerótica *A dosis en gramos, inhibe
*Acciones antitrombóticas la lipólisis en el tejido
*Estimulación de ribrinólisis adiposo.
*Inhibición de la migración de
células germinales durante desarrollo
embrionario
*Inmunodepresión *Protección
frente a la septicemia

Mecanismo de acción Inhiben el primer paso en la síntesis del Inhibe lipólisis en tejido
colesterol, adiposo, Hígado utiliza
Inhibición de la HMG-CoA reductasa: esos ácidos grasos
Usos terapéuticos Reduce
paso queniveles plasmáticos
limita la síntesis deldecolesterol. *Disminuye niveles
circulantes como
colesterol
Se reducen los depósitos intracelulares. plasmáticos
precursores de de la
colesterol
síntesis y
Aumento de los receptores de LDL: triacilglicerol.
de triacilglicerol, Reduce *A la
Al agotarse el colesterol intracelular, en menudo se utiliza
síntesis hepática, en
la superficie aumenta el número de combinación
Producción de con otrosLDL
VLDL,
receptores de LDL. hipolipemiantes.
procede del VLDL.
Disminución de síntesis y aumento del
catabolismo de las LDL.

Las estatinas son inhibidores de la 3-

hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A
Farmacocinética reductasa (HMG-CoA
Pravastatina reductasa).
y fluvastatina: se Esta *Se administra por V.O
enzima cataliza
absorben un paso esencial de la
casi completamente, *Se convierte en
vía del mevalonato,
activas la conversión
per se Lovastatina y de la nicotinamida que se
HMG-CoA a mevalonato, que
simvastatina:var30-50% es un
absorción, incorpora al NAD+ *Se
metabolito clave
necesitan en lapara
hidrólisis en laactivarse
biosíntesis excretan por la orina
de colesterol.
Acción primaria en hígado, excreción
a través de bilis y heces, vida media:
1.5-2 horas.
Efectos adversos Hígado: anomalías bioquímicas, *Rubefacción cutánea
Tejido muscular: miopatías y *Sensación de calor con
rabdomiólisis prurito
*Náuseas
*Dolores abdominales
*Inhibe secreción
tubular de ácido úrico
*Predispone a la
aparición de hiperuricemia
y gota.

Interacciones
farmacológicas

Contraindicaciones Mujeres embarazadas y lactando, niños

y adolescentes, pueden aumentar
warfarina

SOCRATIVE
Rubefacción NIACINA
Acidosi metabólica COLESTIRAMINA
Transcripción nuclear GEMIFIBROZIL

Lovastatina tiene el DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE *

mecanismo molecular: ÁCIDO MEVALÍNICo

Colestiramina reduce LDL

Lovastatina + Células del epitelio intestinal

ezetimiba. Sitio de
acción:
Lovastatina + EZETIMIBA CAUSA EFECTOS
ezetimiba. SINÉRGICOS PARA DISMINUIR
COLESTEROL
Lovastatina + niacina. INHIBICIÓN DE PRODUCCIÓN DE
Acción moleculares VLDL POR HEPATOCITO

Gemfibrozil. Sitio de NÚCLEO

acción
Colestiramina. Sitio de
INTESTINO DELGADO
acción
 Hipolipemiantes

Resinas de fijación a ácidos Inhibidores de la absorción Derivados de aceites de

Fibratos
biliares del colesterol pescado
Fenofibrato: Más eficaz Colesevelam Ezetimiba Ácido decosahexanoico
Gemfibrozilo Colestipol
Derivados del ácido fíbrico. *Reducen niveles de
Colestiramina * La ezetimiba inhibe Reducen la
eicosapentanoico
Reducen el nivel sérico de colesterol LDL.
1.Resinas de intercambio selectivamente la concentración
triacilgliceroles. *Sus beneficios son menores
aniónico que se unen a los absorción del colesterol plasmática de
Aumentan los niveles de HDL. ácidos
que losyalcanzados con con alimenticio y biliar en el
las sales biliares triglicéridos, pero
El fenofibrato es más eficaz estatinas.
carga negativa en el intestino delgado aumentan la de
que el gemfibrozilo intestino delgado. colesterol.
Incrementan el valor de HDL al
intensificar la expresión de apo 2.Complejo resina-ácido biliar
A-I y A-II se excreta en heces, lo que
disminuye la concentración
de ácidos biliares

3.Hepatocitos aumentan
coversión de colesterol en
ácidos biliares
4.La concentración
intracelular de colesterol
disminuye
5.Mayor captación
1.PPAR son receptores * Disminuye la llegada de Inhiben la síntesis
hepática de LDL y reduce
nucleares que regulan el colesterol intestinal al hepática de VLDL y
LDL-C en el plasma
metabolismo de los lípidos hígado. triglicéridos
*Tratamiento
(funcionan como factores de *Fármacos de elección para
de Cerca de 4 g/día del
hipertriacilglicerolemia
transcripción activados por tratar hiperlipidemias IIa y IIb. APGI omega-3 derivado
*Particularmente
ligando) útiles para *Alivia el prurito de una fuente marina
tratar la hiperlipidemia de
2.Al unirse con su ligando se tipo causado por la acumulación (INTERNET) La disminuyen las
III.
activan de ácidos biliares en asociación de ezetimiba concentraciones de
*En
3.Sepacientes
unen concon elementos de pacientes con obstrucción con estatinas inhibe triglicéridos entre un 25-
hipertriacilglicerolemia tipo IV o biliar.
respuesta de los proliferadores simultáneamente las dos 30%, con un pequeño
tipo V que
de peroxisomasno responden a *Diarrea vías del colesterol y actúa aumento de LDL-C y
dieta u otros las
4.Disminuye fármacos pueden de forma sinérgica para HDL-C
beneficiarse.
concentraciones de reducir el colesterol total y
triglicéridos mediante el el cLDL
aumento
*Se de la
absorbe expresión de la *Se administran por V.O
completamente * Se metaboliza
lipoproteinasa
tras su administración oral *Insolubles en agua principalmente en intestino
*Se distribuyen unidos *Gran tamaño delgado e hígado por
a albúmina *No se absorben ni se glucoronoconjugación.
*Experimentan alteran metabólicamente * Excreción renal y
biotransformación *Se *Excreción por biliar. *V1/2: 22h
excretan por la orina en forma heces
de conjugados glucorónidos
1. Efectos digestivos: ligeros
trastornos gastrointestinales
2. Litiasis: aumenta
excreción de colesterol por
bilis, tendencia a formar
cálculos biliares 3.
Tejido muscular: miosis,
miopatías, rabdomiólisis
Compiten con los
anticoagulantes cumarínicos
*No se ha establecido su
seguridad en mujeres
embarazadas o que lactan.
*Pacientes con
grave disfunción hepática o
renal.
*Pacientes con patología
vesical previa
*Efectos digestivos:
Trastornos gastrointestinales
(estreñimiento, náuseas y
flatulencia)
*Trastornos de absorción: A
dosis altas, colestiramina y
colestipol reducen absorción
de vitaminas liposolubles (A,
D, E y K)
Pueden considerarse
adyuvantes de otros
Colestiramina y colestipol tratamientos
interfieren en la absorción hipolipemiantes en
intestinal de muchos individuos con cifras de
fármacos: deben tomarse al triglicéridos muy altas
menos 1-2 horas antes ó 4-6 (>500 mg/dl)
horas después
* Contraindicado en
pacientes con insuficiencia
hepática moderada o
grave
 Hiperlipidemias

Tipo Causas Lipoproteína alta Colesterol

I. Hiperquilomicronemia Quilomicrones,
1
familiar Triacilgliceroles

IIA. Hipercolesterolemia Bloqueo en la

LDL 2
familiar degradación de LDL

IIB. Hiperlipidemia Sobreproducción

VLDL y LDL 2
familiar combinada hepática de VLDL

Sobreproducción/
III. Infrautilización de IDL
Disbetalipoproteinemia Genético: Beta-VLDL 2
familiar apolipoproteína E
mutante

IV. Sobreproducción y/o

Hipertriacilglicerolemia menor eliminación de VLDL 1
familiar TG y VLDL en suero
 Mayor producción/
V.
menor eliminación de VLDL y
Hipertriacilglicerolemia 1
VLDL DEFECTO quilomicrones
familiar mixta
GENÉTICO
ias
Riesgo Tratamiento
Trigricéridos
Ateroesclerótico farmacológico

3 NE No hay

Estatina y
No alterada Alto
ezetimiba

Fibratos,
2 Alto estatinas, ácido
nicotínico

2 Moderado Fibratos

Fibratos, Ácido
2 Moderado
nicotínico
 Ácido Nicotínico,
2 NE
fibrato, estatinas
 Grupo Tiazidas
Fármaco Clorotiazida Hidroclorotiazida Clortalidona
Disminuye la reabsorción de Na + en el túbulo Igual que la Clorotiazida. -
distal por inhibición de cotransportador Na+/Cl-
en la membrana luminar.
Mecanismo de
acción

Menor efecto en túbulo proximal. Análogos a las tiazidas (no son

Acciones - Aumento de excreción de Na+ y Cl- Igual que la Clorotiazida. -
-- Pérdida de K+
Usos terapéuticos Hipertensión Igual que la Clorotiazida. -
-- Pérdida de Mg++
Insuficiencia Cardiaca
Eficaces
- Menor excreción por VO. Semivida
de Ca++ de 40h. Igual que la Clorotiazida. -
Farmacocinética -- Hipercalciuria
Disminución de la resistencia vascular
-Se secretan
Diabetes a través del sistema secretor renal de ácidos orgánicos. Tardan de 1-3 semanas en reducir la T
insípida
periférica
Efectos adversos - Hipopotasemia que predispone a arritmias. Igual que la Clorotiazida. -
-- Hiponatremia
Capacidad de producir orina hiperosmolar - Durante - Capacidadun tratamiento
menor de Igual a la
Notas -La Hiperuricemia
deficiencia deque
K+ puede
puede producir gota
combatirse con la con hidroclorotiazida
inhibir anhidrasa carbónica Hidroclorotiazida,
-Las acciones hipotensoras de los IECA aumentan
Hipercalcemia
espironolactona, que interfiere en la acción de puede
al administrarlos
producirse
- Más potente
en combinación
que launa de acción
con las tiazidas
-laHiperglucemia
aldosterona, o con el triamtereno, que alcalosis
Clorotiazidahipoclorémica. prolongada.
Martinillo Estuvo Aquí
-retiene
Hiperlipidemia:
el K+. aumentan colesterol sérico y http://www.iqb.es/cbasicas
LDL /farma/farma04/h008.htm
-Deben usarse con precaución
Hipersensibilidad:
Precauciones de depresión
uso de
en la
de
tiazidas
pacientes
médula La hipopotasemia e
con
ósea,presencia devasculitis
dermatitis, enfermedades renales
necrosante o
o nefritis hipocloremia inducidas
hepaticas,
intersticial como cirrosis. por las tiazidas pueden
ocasionar una ligera
alcalosis metabólica
https://bioquimicamedicam
4.wikispaces.com/Hidroclo
rotiazida
 Diuréticos de asa
Metolazona Indapamida Bumetanida Furosemida Torsemida Ácido etacrínico
- - Inhiben el cotransporte de Na+/K+/2Cl– en la membrana luminal de la
rama ascendente de asa de Henle y disminuyen la reabsorción de
estos iones

gos a las tiazidas (no son verdaderas tiazidas)

- A dosis bajas - Aumentan el contenido de Ca++ en la orina
- ejerce
- una acción
-- Disminuyen
Fármacos delaelección
resistenciaparavascular
reducir renal y aumentan
el edema agudo deel pulmón
flujo en la
antihipertensiva sanguíneo
insuficiencia en este órgano.
cardíaca.
- Se metaboliza
importante conyunSe administran
-- Aumentan la VO o parenteral.
síntesis La duración
de prostaglandinas, quedeintervienen
sus efectosenessu
entre 2
excreta por tractoy Útiles
4 h. para
Se tratar
excretan la
porhipercalcemia.
la orina.
3 semanas en reducir la T/A mínimo efecto acción diurética.
- Útiles en el tratamiento de la hiperpotasemia
digestivo
diurético y riñones
- - - Ototoxicidad: especialmente junto con antibióticos aminoglucósidos.
Es más potente que En pacientes con Ácido etacrínico
Sustancias comoes la el más propensoque
indometacina, a causar sordera.
interfiere en la síntesis de
las tiazidas. insuficiencia renal - Hiperuricemia:
prostaglandinas, Principalmente
pueden reducirfurosemida
la acción y ácido
diurética etacrínico
de estos fármacos.
n con las tiazidas - Hipovolemia aguda: con posible presencia de hipotensión, choque y
Provoca la la probabilidad de
excreción de Na+ acumulación es arritmias cardíacas.
en la insuficiencia menor. - Hipopotasemia
renal avanzada. - Hipomagnesemia
 Diuréticos
Ahorradores de Potasio
Espironolactona Eplerenona Triamtereno
Actúan en el túbulo colector, donde inhiben la reabsorción de Na+ y la excreción de K+ e H+. No son muy
eficaces como diuréticos. Se usan con frecuencia en combinación con otros diuréticos.

Bloquean los canales de transporte del Na+. No

depende de la presencia de aldosterona. CUAL DE LOS
Antagonistas de la aldosterona, a nivel de su receptor DOS
citoplasmático
En Px con niveles intracelular.
elevados de - -
aldosterona, antagoniza su actividad,
- Diurético de elección en los pacientes - -
provocando
con cirrosis retención -de K+ y excreción
hepática.
Se
de absorbe
Na+. En Pxcompletamente
sin niveles por VO.
elevados - -
Hiperaldosteronismo
Induce el citocromo secundario
P450 - Se
hepático.
(Addison)
Insuficiencia no produce ningún
cardíaca: evita efecto
el ejerce
convierte
diurético. en canrenona, la cual
remodelado
-un Molestias cardíaco, uso
gástricasde los
intenso bloqueo en pacientes -este no - Calambres en las piernas
con hipopotasemia
-mineralocorticoides.
Úlcera péptica. a causa de causa -Poseen
Posibleactividad
aumentodiurética
del
Junto con las tiazidas y los diuréticos de - incluso en los pacientes con
-furosemida
Ginecomastia en el hombre e
asa, el efecto de la espironolactona se ginecomastia nitrógeno ureico en sangre
enfermedad de Addison.
irregularidades
basa en la síntesis menstruales
renal de en la mujer. es la ventaja - Retención de ácido úrico
-prostaglandinas
Hiperpotasemia en contra de y K+.
- Náuseas la
- Somnolencia espirolactona
- Confusión mental.

Amilorida
a excreción de K+ e H+. No son muy
tros diuréticos.
anales de transporte del Na+. No
resencia de aldosterona. CUAL DE LOS
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Acetazolamida
Inhibe la enzima anhidrasa carbónica
intracelular y de la membrana apical del epitelio
tubular proximal en las células epiteliales del
túbulo contorneado proximal, inhibición de la
reabsorción de bicarbonato.

- La reducción de la capacidad para el intercambio

- de Na+ por H+de
- Tratamiento englaucoma
presencia- Mal
de acetazolamida
de altura da
lugar a una ligera diuresis. Además, se retiene
- Se
HCO3administra por tubular,
– en la luz VO entre una
con y cuatronotable
elevación veces al
día. Seurinario.
del pH excreta en el túbulo proximal.

- - Acidosis metabólica (leve)

d diurética incluso en los pacientes con -- Hipopotasemia
Suelen utilizarse por el resto de sus acciones
Addison. -farmacológicas,
Formación de más cálculos renales
que como diuréticos, ya que
-son Somnolencia
mucho menos eficaces que las tiazidas o los
-diuréticos
Parestesias
de asa.
-- Evitar en pacientes
La pérdida de HCO3con cirrosis
causa una hepática,
acidosis ya que
puede reducir la excreción de NH4+.
metabólica hiperclorémica y una reducción de la
eficacia diurética al cabo de varios días de
tratamiento.
Diuréticos Osmóticos Agentes que influyen en la acción de ADH
Manitol Urea Vasopresina desmopresina antidiureticos
Provocan cierto grado de diuresis por su
capacidad para transportar agua al interior del Alteran la permeabilidad del agua de la
líquido tubular superficie luminal del conducto colector
medular, pueden actuar en los diferentes
receptores V1 en la vasculatura, V1b en el
cerebro, V2 en los tubulos colectores
renales.
´La aldosterona está
Ayudan a conservar elencargada de
agua, antagonistas de
sintetizar nuevos canales de Na
la función de ADH, usos en pacientes con
Se emplean sobre todo para aumentar la diabetes insipida insípida , enuresis nocturna,
excreción de agua, más urinario
que la de sodio(Sólo se Uso en Diabetes
- Para mantener el flujo tras la ingestión pacientes con choque séptico
excreta
aguda una pequeña
de sustancias cantidad), no son útiles para Pese actividad en pacientes de enuresis
No seaquellos
tratar absorbe por VOtóxicas
procesos y con que
se ha depueden
administrar
retención por
de sodio.
ocasionar una insuficiencia renal aguda. nocturna ,ayudan a mantener la TA en
vía IV
- Hipertensión intracraneal pacientes con choque séptico, y para
-- Insuficiencia
Expansión del renal
aguaaguda por choque,
extracelular y toxicidad aumentar el factor VIII de la coagulación en
Producen efectos adversos
algunos pacientes con el tipocardiacos
1 de hiponatremía
farmacológica
deshidratación o traumatismos.
- Hiponatremia o hipernatremia. enfermedad de Von Willebrand
 Conivaptan, Tolvaptan

antagonistas
directos del
receptor para
ADH

cos hiponatremía
 Somatostatina (hormona
Hormona Hormona del inhibidora de la hormona del
adrenocorticotrópica crecimiento
Hormonas del hipotolamo
crecimiento). Octreótido y
y la hipofisis
Fármaco
Mecanismo de (corticotropina) ACTH (somatotropina) GH lanreótido
acción Unión a receptores Efectos fisiológicos Suprime la liberación de GH
especificos en la directos sobrede sus
GH o yTxde delaacromegalia.
hormona estimulante
Usos terapéuticos Insuficiencia
superficie de
suprarrenal
la cortezade
Deficiencia
objetivos / de la tiroides.
Diarrea
Pequeño
primaria (enfermedad retraso
Inyección del subcutánea y rubor relacionados con
Farmacocinética suprarrenal. Activa
Addison, relacionada con somatomedinas:
crecimiento de loslos polipeptido
tumores que se Una
carcinoides.
procesos acoplados a las o intramuscular.
factores de
Efectos adversos Osteoporosis,
atrofia suprarrenal). Dolor
niños.
Semivida
en el sitio de
Síndrome
de 25 de encuentra
min,
Diarrea, IV
infusión en:
dolor neuronas,
de abdominal,
octreótido
proteínas G, secundaria
hipertensión,
Insuficiencia aumento
edema de crecimiento
inyección,
Prader-Willi, I y
edema, II
manejo estomago,
para tratar varices yy
flatulencia, intestino
náuseas
Notas AMPc para estimular el No
induceemplearse
semejantes a en
la liberación
la páncreas--> inhiben
Hormonas periférico, hipopotasemia,
(causada por una artralgias,
del síndrome
pacientes mialgias,
de
pediátricos esteatorrea. Tratamiento
esofágicas sangrantes.
paso hepática de IGF-1,
precursoras secreción insuficiente dede
limitante
Corticoliberina
trastornos en la
(CRH):
emocionales vía y insulina
síntomas
desgaste
con
que
(IGF-1
Somatoliberina:
epífisis
es
del
por e
tipo IGF-
sida y
cerradas,
responsable
de liberación
prolongado de insulina,
puede formar
adrenocorticoesteroides
hormona
mayor
ACTH por liberadora
riesgo de
la hipófisis.de 2)
liberada
la gripe
restitución ypor
mayor
delaGH en glucagón
cálculos dey gastrina.
colesterol
corticotropina individuos
de con
las acciones
Espasmos del->
infección,cataratas, Dx de Sx
lactante adenohipófisis.
riesgo
adultos de
retinopatía con
subsiguientes
diabetes.
diabética asintomáticos por retraso
de tipo dle vaciamiento de la
Contraindicaciones de Cushing
somnolencia,aumento
(síndrome de West) de deficiencia
o
GH personas obesas
apetito confirmada
con síndrome dedeGH vesícula biliar
Prader-Willi.
Hipertensión PIC,
retinopatía.
 Hormona liberadora de Hipófisis y tiroides
gonadotropinas.
del hipotolamo y la hipofisis anterior
Leuprolide, goserelina,
Hormonas de la hipófisis p
nafarelina y histrelina. Gonadotropinas Prolactina Oxitocina
Administración continua Glucoproteínas que se Estimulación y mantenimiento Acciones
inhibe la liberación
Tx de cáncer de
próstata, producen en la hipófisis
Tx de la infertilidad. La de la lactancia. Disminuye
Hiperprolactinemia: Agonistas antidiurética
Estimulaciónyde
gonadotropinas mediante anterior,
endometriosis y pubertad inyección regulación de las impulso sexual y función presora mucho
la regulación descendente Inyección de
hormonas por hMG
vía IMo FSH
esteroideas o SC de los receptores D2
reproductiva. La acción de la
la contracción
menores quelala
precoz. durante un período de 5-12 bromocriptina y cabergolina: uterina para
de los receptores
Mujer: bochornos, de gonadales
Incremento
días en crecimiento
ocasiona el tamaño de dopamina
y Agonista en sus receptores
D2: náuseas,
Tx de microadenomas vasopresina
inducción del
GnRH hipofisiarios
sudoración, disminución los ovarios,
maduración posible
del síndrome
folículo D2 inhiberara
cefalea, su vez
hiposfisarios. secreción.
problemas
Contraindicadas en el Los medicamentos que actúan parto.
Bromocriptina Tx Expulsión
Contraindicado
de la libido,y depresión
embarazo en la y de hiperestimulación
ovárico, con la inyecciónovárica psiquiátricos
para diabetes
como tipo 2.de la
antagonistas de la leche al
en
quistes Gonadoliberina de (GnRH)
hCG se del dopamina pueden aumentar la anormalidades
lactanciaováricos.Hombre: (riesgo la vida)
subsiguiente
hipotálamo. Sintetiza
contraer la
incremento de produce la ovulación
Menotropinas: orina de secreción de prolactina. células
fetales,
testosterona que puede luteinizante y somatostatina
mujeres posmenopáusicas mioepiteliales
Hiperprolactinemia: sufrimiento fetal
provocar dolor óseo; contienen tanto FSH como galactorrea e hipogonadismo alrededor
y parto de los
bochorno, edema, LH. Urofilitropina: FSH alvéolos
prematuro
ginecomastia y obtenida de las mujeres mamarios.
disminución de la libido. posmenopáusica y está
desprovista de LH.
Folitrofina alfa y foltropina
beta:productos de la FSH
humana elaborados mediante
tecnología de ADN
recombinante.
Gonadotropina coriónica
humana: hormona plaentaria
que se excreta en la orina de
las mujeres embarazadas.
tiroides Inhibición de síntesis de las
rmonas de la hipófisis posterior Hormonas Tiroideas hormonas
Triyodotironina
tiroideas:
Hipertiroidismo
Tioamidas. propiltiouracilo
Vasopresina T3 T4 (tiroxina) (PTU) y metimazol
Riñón: unión al receptor V2 para La mayor parte incorporada a la Inhiben procesos oxidativos
incrementar la permeabilidad
Tx de la diabetes ínsipida. al globulina fijadora de
Estimulan liberación de lastiroxina en de
PTU:la yodación de los grupos
crisis tiroideas.
agua y su reabsorción
También se puede emplear en en los plasma.
hormonas: Deben disociarse
*insertar fármacos de tirosil
Tx y la condensación
quirúrgico, yodo de
túbulos Se absorben tras sude administración
manejo colectores. También
del paro cardíaco y lascélulas
oral.
fijadoras
Los alimentos,
tiroxina. T4 radioactivo.
preparados
las yodotirosinas. PTU:
tiene efecto
Principales
control en los receptores
toxicidades:
de sangrado de varices se desyoda para poder entrar al de bloquea
Bradicardia, conversión periférica
PTU:hepatotoxicidad y
V1 que se encuentran
Intoxicación agua eende
poranálogo calcio
cúcleoyyantiácidos
unirse con que contienen agrunolocitosis.
receptores
Escasa de T3 a T4 Metimazol en
esofágias
Desmopresina: La dopamina,
hígado, músculo
hiponatremia. lisoabdominal,
Dolor vascular aluminio
específicos. Lasomatostatina
disminuyenactivación
resistencia de yal
la absorción estos Edemas,
embarazo:
exantemas y mono
efectos
vasopresina,
(contracción) actividad mínima
y otros tejidos. glicocorticoides
de
receptores suprimen
T4. La desyodación
promueve TSH es la
la
laLentitud
formación
tirotropina, regulada por la TRH
temblor y vértigo.
en receptores V1, menores secreción de TSH, frío,
así como la teratogénicos
principal
ARN y la vía metabólica.
subsecuente (liberadora
mental También
síntesis
y dede
física tirotropina) del hipotálamo,
efectos presores. Se prefiere su ingesta
se de alimentos
las metabolizan
proteínas, mediante
responsables
mediada por de AMPc
los
uso en diabetes insípida y (especialmente
conjugación
efectos de lade altos en Ca). y
T4.glucorónidos
enuresis nocturna por su acción sulfatos para exretarse en la bilis
prolongada. Vía nasal u oral.
Aerosol nasal no emplear en
enuresis por posible convulsión
en niños, puede inducir irritación
local.
mo Bloqueo de la liberación
Hipotiroidismo
hormonal: yoduro Levotiroxina (T4)
Inhibe la yodación de las letargo, bocio, aumento de
tirosinas
Tormenta(efecto
tiroideade Wolff- peso
Enfermedad de Hashimoto:
Chaikoff)
(sìntomas dura
extremosunos días.
de Destrucción
V.O. la liberación de
Inhibe Aumento de autoinmune
TSH. de
hipertiroidismo) o previo a la glándula
Levotiroxina (T4),con
se
hormonas
una bucaltiroideas
Ardorcirugía a
y faríngeo,
ya que reduce Relación directa
partir de
tumefacciónla tiroglobulina
lingual o dosifica una vez al
concentraciones de día y su
la
No vascularidad
útil para de la
tratamiento
por mecanismos
laríngea,
tiroides exantemas, que no T4:Nerviosismo, que
a Los medicamentos
equilibrio se alcanza en 6-8
largo
se plazo
comprenden. estimulan
semanas las enzimas de
ulceraciones de las palpitaciones,
P450 (fenitoína, taquicardia,
rifampicina,
membranas mucosas y intolerancia al calor y el
fenobarbital) aceleran
sabor metálico en la pérdida de peso
metabolismo de las
boca. inexplicable.
hormonas tiroideas y
disminuyen su eficacia
 DM1 insulodependiente Destrucción por mecanismos autoinmunitarios de las células Beta de los is
Diabetes Mellitus DM2 Alteración de la homeostasis de la glucosa asociada con su alteración de s

DM Gestacional
Insu
Acción Corta

De acción rápida Lispro Aspartato

Simulan la liberación
prandial de insulina y
Reduce ellapeligro
controlar glucosade Sustitución de la prolina
hipoglucemia Pronta
postprandial, pospandrial B28. semejante a lispro.
Mecanismo de accion tardía
corrección de Insulina de acción corta De acción corta
Usos terapéuticos concentraciones altas de
glucosa. Same a las de rápida
Efectos adversos

Hipoglucemia, taquicardia, diaforesis, temblores, náusea, apetito, convulsiones y coma. Puede ha

Notas importantes

Comienza su acción de
5 a 15 min. Actividad
máxima en 1 hr.
Semivida de 5-6min Completa eliminación 5
Dura menos de 4-5 hrs hrs. Se puede mezclar Se puede mezclar

SOCRATIVE
Complicación de > riesgo
del tratamiento Hipoglucemia

Mecanismo molecular
responsable del efecto Fosforilación de un
terapéutico receptor tirosina - kinasa

Mujer con diabetes

gestacional (semana 26) Insulina

Inicua de 1-4 hrs. NO

HAY PICO. Efecto
puede durar hasta 24
Insulina glargina hrs.
Pediátrico con glucosa
elevada y glucosuria 3
(Diabetes 1) Insulina regular

Estimulación de la
liberación de la insulina
Metformina cambiada por (Secretagogo de
repaglinida (¿qué media insulina, cierre de
el efecto de la canales de K
repaglinida?) dependientes de ATP

Px con EPOC e
hipertensión. Toma Metformina (acidosis
ipatropio y captopril. Fx láctica es predispuesta
contraindicado: por EPOC e IECAS)
nitarios de las células Beta de los islotes
osa asociada con su alteración de secrección y acción

Insulina
Acción Media Acción prolongada

NPH (protamina neutra de

Glulisina De acción breve Hagedorn o isofánica Glargina

Combina cantidades
Corregir la cetoacidosis apropiadas
Se mezcla con de la hormona y
otras
protromina
diabética y cuando las insulinas , enzimas
pero histias
cada vez es Precipita el pH
proteoliticas.
cantidades necesarias menor De acción
el empleo. corporal después
De acción corta intermedia
de insulina cambian con Acción impredecible y Acción
de larga
inyección
Similares a otras insulinas rapidez (posoperatorio o variabilidad de absorción subcutánea (pH:
inyectables inf. agudas) mayor de 50%. 4.0)

tito, convulsiones y coma. Puede haber alergias y resistencia inmunitaria a la insulina (neutraliza su acción), lipodistrofia en sitios de inyecc
riesgo de cáncer.

Inicia 1-5hrs,
30 min, actividad máx máx 4-6hrs, dura
en 2-3hrs (subcutánea), Acción inicia 2-5hrs, dura 4- hasta 24hrs
Se puede mezclar dura 5-8 hrs 12 hrs NO TIENE PICO

Efecto de la insulina en Incremento de la

lípidos síntesis de trglicéridos
Fármaco que cierra
canales de K sencibles a
ATP en membranas de
células pancreáticas B Gliburida
Glucólisis aumenta.
Glucogénesis y
Efectos terapéuticos de la glucogenólsis
insulina disminuyen
Px con diabetes tipo 2
controlada con Metformina
por 6 años, y se
descontrola un día de la Agregar gilibrida a la
nada terapia
 Activa proteína cinasa
Efecto terapéutico de la activada por AMP
metformina (AMPK)

Px con alergia a
sulfametoxazo infecciones
recurrentes. Con dieta
estricta e hipoglumiantes.
Fx contra indicado: Giliburida
Velocidad de absorción
(la insulina no se puede
Al mezclarse dos tomar oral, hay
formulaciones de insulinas proteínas que las
diferentes, en qué varía? degradan)
 La necesidad diaria peso (kg) de la
total de insulina persona por .55
necesaria es:

n prolongada Mezclas de Insulina Secretagogo

Sulfonilurias de primera generación

Detemir NPH Sulfonilurias Tolbutamida

aumentan la liberacion de insulina por el Absorbe y

pancreas. Cierre de conductos de K en metaboliza en
Acción prolongada Acción intermedia tejido extrapancreático hpigado.
Más seguro en
diabéticos de
edad avanzada

acción), lipodistrofia en sitios de inyección. Aumenta el Hipoglucemia

prolongada

Menor número de casos

de hipoglucemia. Aprobadas por FDA
Acción de 1-2 hrs, dura (50%/50%) o
>12 hrs. Dos veces al (75%/25%) Vida media 4-5
día NPL/NPA hrs,
 Hipoglucemiantes

Secretagogos de insulina

ilurias de primera generación Sulfonilureas de segunda generación

Glibenclamida
Clorpropamida Tolazamida (Gliburida)
Metaboliza en Glipizida Glimepirida
hígado. Cierra
canales de K
sensibles a ATP
en membranas Alimentos retrasan su
Metaboliza en de células absorción (Ingerirse 30 Metaboliza en
hígado. pancreáticas B min antes del desayuno) hígado
1 sola dosis en la
mañana dura 24 hrs

Hiperemia e
hiponatremia. Hipoglucemeia,
>500mg riesgo de hiperemia
ictericia cutánea, Hipoglucemia

Vida media de 32 hrs,

dosis 250 mg en las
mañanas. NO en
personas con Vida media 7hrs, Vida media de
insuficiencia hepática Dosis 500 mg Contraindicada en pacientes con 5hrs, Dosis 1-
o renal por día insuficiencia renal/hepática 8mg/día
Hipoglucemiantes

An

Activa proteína cinasa activada por AMP

Bisguanidad
Regulan la salida (AMPK)
de K a travs de Derivados d- V 1/2: 1.5-3h
Repaglinida
conductos, fenilalanina Metformina
No se fija a proteínas plasmáticas
inician una serie Lentificación e la absorción de glucosa en el tubo
de reacciones digestivo.
que culmina en Tx. de personas Bloqueo de la gluoneogenesis. Aumenta
la Cierra
con condutos Tx:
hipoglucemia conversión de glucosa
de primera en ácido
línea contra láctico. Estimula
la diabetes tipo 2
liberación de
Controlar de K sensibles a Fármaco
posprandial glucólisis ahorrados
en tejidos. de
Disminuye
insulina, concentraciones
no incremente elde
insulina.
oscilaciónes de ATP
aislada; ejerce glucagon
peso en plasma. hipoglucemia.
ni desencadena
glucemia efecto nocturno o Evita DM2 en personas obesas de media edad.
pospandrial del ayuno. Reduce el riesgo de padecer ciertos cánceres.

Usarse con
precaución en Agravan peligro de causar acidosis láctica
personas con (insuficiencia renal o hepática). Efectos tóxicos:
insuf. renal o Disminución de anorexia, náusea, vómito, molestias abdominales y
hepática la función renal. diarrea. Disminuye absorción de vitamina B12

Absorción 20
min, máx 1hr.
Máx 1hr, dura 4- Consumir antes
7hrs, Dosus 0.25 de alimentos. Se Dosis 500mg-2.5 g/ día. NO en pacientes con
- 4mg (máx 16) absorbe en 20 nefropatía, alcohollismo, hepatopatías o con riesgo
por día min. de acidosis láctica.
 Antidiabéticos Orales

Tiazolidinedionas Inhibidores de la glucosidasa alfa

Tiazolidinedionas Pioglitazona Rosiglitazona Acarbosa

Disminuyen las Miglitol
Atenúan la resistencia a oscilaciones y
insulina. Estimula la variaciones
captación y utilización de posprandiales de
glucosa. Modulan síntesis Absorbe en 2 hrs. glucosa al 6 veces más
de hormonas lipídicas o Dosis: 1 o 2 veces al retrasar a
Ayudan la ahorrar potente
insulina.que
DM2
citocinas. 15-39mg/día día 2-8 mg. digestión con sulfonilureas.
combinado acarbosa
Auxilia en restauración de células
B

Efectos oncógenos
complejos. Retención de
líquidos. Insuficiencia
cardiaca, reducción mineral Riesgo Flatulencias,
ósea, disminuye TAG, Riesgo de cx cardiovascular diarrea, dolor
aumento de HDL y LDL. vesical menos, infarto abdominal.

NO durante embarazo o Anticonceptivos Dosis 25-100 mg antes de

hepatopatías graves o orales con alimentos. NO en personas con
insuficiencia cardiaca. estrógneos. insuficiencia renal
Secuestradores de
ácidos biliares Análogo de amilina
Agonistas de los receptores del
Clorhidrato de SUprime la polipeétido 1 similar al glucagón
colesevelam Pramlintida
liberación de (GLP-1)
glucagon. Retrasa el
vaciamiento gástrico
y ejerce efectos
anoréxicos.
Tx: DM1 Se
Dificulta la DM2
Pacientes absorción
que node Retrasa
metaboliza
el por
la glucosa.
han logrado regular la riñones.
vaciamiento gástrico
glucemia con alimentos y y ejerce efectos
ejercicio. anoréxicos

Estreñimiento,
indigestión, flatulencias, Hipoglucemia,
dificulta absorción de náuseas, vómito y Hipoglucemia. sx
otros fármacos. anorexia. gastrointestinake

NO con
hipertrigliceridemia,
pancreatitis aguda o
trastornos del sistema
digestivo. Dosis: DESPUÉS de la
1875mg/12hr o comida. Dosis: 15-60
3750mg/día microgramos.
Agonistas de los receptores del polipeétido 1 similar
al glucagón (GLP-1) Inhibidores de la dipetitidil peptidasa 4 (dpp-4)
Inhibidores de la
dipetitidil peptidasa 4
Exenatida Liraglutida (dpp-4) Sitagliptina

incrementa la
insulina y
Concentración máxima 2hrs. reducela
Duración: 10 hrs. 60 minutos liberacion de
antes de alimentos. glucagón

Nasofaringitis, infecciones
de vías respiratorias
superiores, cefalea e
hipoglucemia, pancreatitis
aguda, reacciones
alérgicas graves y de
Náusea, vómito y diarrea. hipersensiblidad

Dosis: 5microgramos/12hrs.
 Hiperglucemiantes

a dipetitidil peptidasa 4 (dpp-4)

Saxagliptina Linagliptina Bromocriptina Glucagon Diazóxido

Agonista de los Benzotiazida

receptores
Tx: establecido antidiuretica:
dopamina
para enfermedad antihipertensivo
de Parkinson e
hiperprolactemia

infecciones (vías
respiratorias
supeirores y
urinarias)
Grupo Estrógenos

Descripción
Estrona (E1) Estriol (E3)

Fármaco/Ejemplo
Estrógeno postmenopausico. Principal estrógeno en embarazo.
Metabolito del estradiol. Metabolito del estradiol.

Descripción

Usos terapeuticos

Concentración natural
Se absorben por el aparato Se absorben por el aparato
digestivo, piel y mucosas digestivo, piel y mucosas

Mecanismo de acción

Vía de Administración

Mecanismo celular
Metabolismo
Farmacocinética

Efectos adversos

Notas

Socrative
Etinilestradiol Paciente con dolor en pantorrilla
Paciente con miomas derecha, tiene asma, diabetes,
grandes, con blabla. Dx: trombosis venosa
histerectomía total, profunda:
dolor al tener
relaciones, etc.
Terapia local:
Anastrozol Paceinte con hiperplasia
prostática benigna. Con
finasterida
Paciente con masa en
mama, con receptores
hormonales postitivos.
Mestastasis pulmonar
y hepatica.
Paciente con dolo
torpasico por caída.
Masectomía por Cx de
mama. Fx de costillas
y osteoporosis. Tx que
aumenta densidad
ósea, disminuye Etinilestradiol + noretindrona
porpabilidad de inhibe una hormona, qué glándula
reactivación de Cx Raloxifeno libera esta hormona?

Etinilestradiol y
drospirenona(propieda
des antihipertensivas), Etinilestradiol + noretindrona
eliminación de iones inhibe una hormona, qué sitio de
incrementado. Sodio acción celular tiene=
Paciente con miomas
uterinos, farmaco
usado para reducir Paciente con episodios de calor,
síntomas antes de Medroxiprogesterona (suprimir menstruaciones irregulares y piel
cirugía. stímulo de estrógenos) roja. Tx a corto plazo

Anticonceptivo Cx metastasico de mama, tx con

poscoital Levonorgestrel anastrozol, qué mecanismo tiene?
 Estrogenos sintéticos Moduladores Selectivos de los Recep
Complejo estrogenoide que interactúa con receptore
dependiendo de los tejidos. agonismo o antagonismo

Ej: Etinilestradiol (Análogo) Mestranol Tamoxifeno

Menos metabolismo de primer paso.
Eficaces v.o. a dosis bajas. Moduladores
selectivos de los receptores estrogénicos:
tamoxifeno, raloxifeno. Absorven v.o., piel o
mucosas.
Metaboliza más lentamente v.o. sufre metabolismo
que estrógenos naturales por CYP450. Ciclo
en el hígado y tejidos enterohepático
periféricos Se almacena en
el tejido adiposo. Tiene
mayor potencia.

1) Anticoncepción. 1)Tx paliativo del cáncer

2) Tratamiento hormonal posmenopáusico de mama metastástico
3)Osteoporosis 4) Tx premenopáusico en♀posmenopáusicas.
5) reduce riesgo de carcinoma endometrial 2)Tx coadyuvante
(mujeres
Se sin histerectomía),
transportan en la sangre,se debeaincluir
fijados la albúmina sérico o globulina después de mastectomía
prostágeno
fijadora de hormonasOtros usos:Biodisponibilidad baja por el
sexuales. o radiación.
6)Estrógeno +deprogestágeno
metabolismo primer paso. =Sedesarrollo
excretandepor la bilis y reabsorben por 3)Disminuir el riesgo de
los caracteres
circulación sexuales secundarios.
enterohepática. Productos inactivos se excretan por la orina. CA de mama.
7)Insuficiencia
1) ovárica
Disocian de su lugarprematura.
de unión en la Compite con los
8)Menopausia
globulina prematura.
fijadora de hormonas sexuales o estrogenos por la unión al
en la albúmina del plasma. receptor estrogénico en el
2)Hormonas esteroideas se difunden por las tejido mamario.
membranas plas. Unen a proteínas
receptoras nucleares específicas
𝒶 receptor estrogénico clásico y promueve
transcripción
ß es el homólogo, dominio represor.

V.O.( vaginal en px con solo sintomas

urogenitales)

Complejo esteroide-receptor interactúa con

la cromatina nuclear para iniciar la síntesis
del ARN hormonal específico.
Sintetiza proteínas específicas.
heces a través de la bilis.
absorben por vía oral, piel o mucosas

Bochornos
Náuseas
Irregularidades
menstruales
Sangrado vaginal
Hiperplasia y CA
Interacciones
medicamentosas.
No sufren metabolismo de primer paso
*se metaboliza mas lentamente que los
estrógenos naturales en el hígado y tejidos
periféricos.
-Se almacena en tejido adiposo
-Mayor potencia

Etinilestradiol (disminuye concentraciones Anticonceptivos orales trombosis venosa

de antitrombina III). tienen un efecto adverso
intenso:

Inhibición de 5-alfa reductasa paciente femenino de 21

años
etinilestradiol+noretinidrol

mejor biodisponibilidad
oral
 disfuncion erectil.
hipogonadismo, parche de
testosterona. efectos más incremento de sintesis de
Hipotálamo probables dias despues eritropoyetina

paciente masculino , dosis

grandes de esteroides
anabolicos mas de 10 años,
núcleo (cambia expresión genética= efectos a largo plazo tumores hepaticos

Cuál efecto no se relaciona anemia por fallo de

Etinilestradiol + norgestrel. con abuso de andrógenos medula osea

Inhibicipon de andrógenos a estrógenos Tx con osteopososis Trombosis venosa

Moduladores Selectivos de los Receptores Estrogénicos (MSRE) Progestágenos
genoide que interactúa con receptores de estrógeno. Tienen diferente efecto, Sx glándula suprarrenal 2)segunda
e los tejidos. agonismo o antagonismo selectivo. mitad del ciclo menstrual inhiben la
ovulación.
3) Su disminución estimula el
comienzo de la mentruación
Se produce en respuesta a la LH

Raloxifeno Clomifeno Noretisterona

Acetato de noretisterona
Norgestrel
Levonorgestrel
Desogestrel
Norgestimato
Drospirenona

v.o. metabolismo de v.o. sufre metabolismo

primer paso. 95% unido por CYP450. Ciclo
a proteínas plasmáticas. enterohepático
Ciclo enterohepático

Prevención y Infertilidad debido a Compensar 1) compensar deficiencia de

tratamiento de ciclos anovulatorios deficienica de hormona. 2) Anticoncepción:
osteoporosis en hormona, noretisterona, acetato de
♀posmenopáusicas anticoncepción noretisterona, norgestrel.
levonorgestrel. desogestrel.
norgestimato. Drospirenona.
Acetato de medroxiprogesterona
(inyectable). 3) Control de
Disminuye la resorción Agonista estrogénico hemorragiasdel
1)Aumento uterinas
glucógeno hepático-
ósea y el ciclo parcial, interfiere en la disfuncionales. 4) Tx de
>insulina
metabólico del hueso. retroalimentación dismenorrea en
2)Descenso y endometriosis
la reabsorción renal
No predispone el cáncer negativa de Na por competencia con la
de útero. aldosterona en el receptor
Disminuye el colesterol mineralocorticoide.
total y LDL. 3)Aumento de la temperatura
corporal
4)Aumento de la excreción de
nitrógeno en la orina

de la bilis. Excreción por riñón.

 Semivida plasmática breve.
Metabolismo casi por completo en el
hígado
-Efecto de 1 a 3 días.
Acetato de medroxiprogesterona
vida de 30 días.
-Su acción dura 3 meses

Bochornos Cefalea Acné, hirsutismo, Acné

Calambres en piernas Nauseas mayor riesgo de Hirsutismo
Trombosis venosa Eritema vasomotor osteoporosis, Acetato de medroxiprogesterona se
profunda. Trastornos visuales aumentar ha asociado con mayor riesgo de
Embolia pulmonar. Crecimiento ovárico cociente entre osteoporosis.
Trombosis de venas Riesgo de partos LDL y HDL del Pueden aumentar el cociente entre
retinianas. múltiples colesterol LDL y HDL

Tx para infertilidad por Clomifeno

ciclos anovulatorios

Tx de osteoporosis norestiterona
Resustitución Es más eficaz si se
estrogénica en mujeres instaura en los primeros
menopáusicas signos de la menopausia
 Antiprogesterona
Antagonista de la Disminuyen fertilidad: evitan o inte
progesterona con
actividad agonista
parcial. Actividad
glucocorticoidea.

Mifepristona Orales Combinados Parche Anillo Vaginal

Transdérmico

Combinación de Tiene Etinilestradiol y

estrógeno y un Etinilestradiol y etonogestrel
progestágeno Norelgestromina

Induce el aborto al Los trifásicos Un parche Mantiene por 3

principio del embarazo combinados imitan el semanal por 3 semanas.
ciclo natural con semanas en
dosis constante de abdomen, parte
estrógenos y dosis alta de tórax o
creciente de nalgas.
prostágeno, se
tomoan en 3
periodos sucesivos
de 7 días.
hemorragias uterinas Hemorragia por privación Hemorragia por Hemorragia por
abundantes y aborto privación (4a privación (4ta
incompleto. semana). semana).
Aumento de
riesgo de trombo
embolia.

1) Se toman durante 21 Menor eficacia >90 Menos eficacia > 1)Menos

días. 2) Imitan el ciclo kg 90 kg. eficaces 2)Mayor
natural con una dosis irregularidades
constante de estrógenos y menstruales 3)
dosis creciente de Puede
progestágeno, se toman expulsarse de
durante 3 periodos modo accidantal
sucesivos de 7 días.
3) Ambos tipos se toman
durante 21 días seguidos
de 7 de placebo.
 Anticonceptivos
minuyen fertilidad: evitan o interfieren ovulación, alteran gametogénesis, interfieren gestación.

Anticonceptivos Progestágenos Implante Dispositivo

unitarios orales inyectables subcutáneo intrauterino de
Progestágeno
(DIU)

Progestageno - acetato de Etonogestrel Levonogestrel

noretisterona o medroxiprogester
norgestrel ona

Se toman 1) tx de Anticonceptivo Dura 5 años.

diariamente. dismenorrea y con duración de
endometriosis. 3 años
Cada 3 meses.

I.M. o 4 cm por vía s.c.

subcutánea en la parte
superior del
brazo.
Menos eficaces. Aumento de
Mayor irregular peso y
menstrual. amenorrea.
Fecundidad
puede tardar
meses en
recuperarse.
Pérdida ósea.
Se recomienda 1)administra Bajo porcentaje Apropiado par
en madres que cada 3 meses 2) de fracasos. mujeres con un
lactan, no tienen La recuperación hijo, sin
efectos en de la fecundidad antecedentes de
producción de puede tardar enfermedad
leche. varios meses. inflamatoria
3) No usarse pélvica o
más de 2 años embarazo
ectópico.
 Andrógenos
nterfieren gestación. 1)Maduración normal en el hombre
2)Producción de esperma
3)Aumento de la síntesis de proteínas musculares
y de hemoglobina
4)Descenso de la resorción ósea.

Anticonceptivo poscoital (de Emergencia) Testosterona.

dosis altas de progestageno y/o estrogeno. Esteroides con propiedades anabolizantes y/o
Levonorgestrel masculinizantes en ambos sexos.

Varones con hipogonadismo, fala hipotalámica e

hipofisiaria. Otros usos: 1)osteoporosis senil 2)
Anticonceptivo de Emergencia. Reduce Tratamiento de emanciación por VIH
probabilidad de embarazo 0.2-0.3% Dosis altas de 3)Quemaduras graves Tx Endometriosis:
prostágenos o estrógenos. Antes de 72 hrs del Danazol: Inhibe la liberación de FSH y LH, carece
coito no protegido. de acción sobre aromatasa
Se sintetizan en las células de Leydins del
testículo, células del ovario y glándula suprarrenal.
Maduración normal en el hombre, producción de
esperma, aumento de la síntesos de proteínas
musculares
Inhibe la ovulación. Estrógeno: retroestimulación 1)Unión y de hemoglobina,
a receptores descenso
específicos de lade la
en el núcleo
negativ sobre la LH y FSH en la hipófisis. 2) resorción
célula ósea.
blanco.
Prostágeno: inhibe LH y espesa el moco cervical 2)Es el ligando activo en el músculo e hígado y se
dificultando el transporte del esperma. metaboliza a sus derivados en otros tejidos.
3)En cerebro, hígado y tejido adiposo se
biotransforma en estradiol por CYP450 aromatasa.
4)Complejo hormona-receptor estimula síntesis
de ARN y proteínas.
 Testosterona 1)Ineficaz por v.o.metabolismo
de primer paso.
2)Absorción y metabolismo rápido.
3)Se excreta por la orina.
4)Administración por vía i.m.
5)Parches transdérmicos, geles tópicos y
comprimidos.
Derivados de testosterona:
1)La alquilación de la posición 17𝒶 en la
testosterona permite su 2)administración v.o.
3)Semivida mas prolongada.
Fluoximesterona: cociente de actividad
androgénica anabolizante 1:2
Oxandrolona: actividad anabolizante 3-13 veces
mayor que la testosterona.

Urgencia mamaria, depresión, retención 1)Aumento de peso

hídrica, cefalea, nauseas y vómitos. 2)Acné
Tromboembolias, tromboflebitis, hipertensión, IAM, 3)Disminución del tamaño mamario
trombosis cerebral y coronaria. 4)Voz grave
CA cervicouterino y tumores benignos de hígado. 5)Aumento del libido
Tolerancia anormal a la glucosa, aumento de peso 6)Mayor crecimiento del pelo
(nortestosterona). 7)Suprime la función suprarrenal
Estrógenos aumentan las HDL y reducen LDL Mujer: Masculinización con acné, crecimiento de
pero
Tomarlosuna
progestágeno anulan
segunda dosis el efecto.
12 hrs después de la vello facial, voz grave, calvicie de patrón
Patología
rpimera. vascular cerebral, tromboembolias, masculino y excesivo desarrollo muscular,
neoplasias, pacientes >35 años fumadoras. irregularidades menstruales, en mujeres
embarazadas posible virilización de un feto
femenino.
Hombre: Priapismo, impotencia, disminución de
la espermatogenia y ginecomastia, alteraciones de
tipo antiestético, crecimiento de la próstata.
Niño: Maduración sexual anormal y trastornos del
crecimiento por el cierre prematuro de los
cartílagos de conjunción.
Generales: ↑niveles de LDL, ↓HDL,, riesgo
potencial de cardiopatía coronaria prematura,
retención hídrica con edema.
Deportistas: Cierre prematuro de la epífisis de los
huesos largos deteniendo el crecimiento e
interrumpe el desarrollo, disminución del tamaño
testicular, anomalías hepáticas, agresividad,
trastornos del estado de ánimo.
Antiandrógenos
Flutamida inhibidor competitivo
en células diana: Tratamiento en
cáncer de próstata.
Bicalutamida y nilutamida: cáncer
de próstata metastásico.

tx) cancer de prostata


Glandula suprarrenal segrega
hormonas llamdas corticoesteroides
Patología
Fármaco
Mecanismo de accion
Uso terapeutico
Efectos Adversos
Vetajas terapeuticas
Se dividen por su funcion como
glucocorticoides y
mineralocorticoide
Enfermedad de Addison
Hidrocortisona
Interactua con los receptores GR
lo que dará la señal al eje
hipotalamo-hipofisiario que ya se
esta segregando cortisol para de
esta manera no seguir
segregando CRH YdeACTH,
Enfermedad
tambien tiene
Addison,insuficiencia una suprarrenal
función
mineralocorticoide que
aguda, insuficiencia renal ayudará
crónica
equilibrio electrolitico.
Activacion de enzimas
gluconeogenicas lo que ocasiona
hiperglucemía, puede disminuir
la absorción de Calcio a nivel de
intesntino por lo cual en
tratamiento a largo plazo
ocasionara Osteoporosis,
aumento de apetito, edema.
No tiene efectos antiinflamatorios
tiene efectos minerolocorticoides y Antinflamatorios, su efecto es
glucocorticoide, su principal uso
es para dar la señal al eje
hipotalamo-hipofisiario que se
esta segregando Cortisol. acción endogeno.duración de 8-12
corta 8-12 hrs.
Mineralocorticoide; su
funcion es el control y
equilibrio electrolitico el
ejemplo esta dado por la
aldosterona
Hiperplasia Suprarrenal
Congenita
Hidrocortisona
Este farmaco se sobrepone
es antagonista competitivo
de cortisol endogeno, lo
cual disminuira la
segregación de ACTH y CRH
esto disminuira
HSC a su vez la
liberación de hormonas
al
sexuales, el tratamiento debe
llevar la sustitución
Hiperglucemía es el de la
efecto
enzima
adverso más pronunciado,el
afectada como en
85 % es
dado 21el
que hidroxilasa.
principal
tratamiento de la restitución
enzimatica.
No tiene efectos como
principalmente
mineralocorticoide, y para
antagonismo del cortisol
hrs
Glucocorticoides; su principal funcion
es antiinflamatoria e
inmunosupresora,aumento de las
enzimas involucradas en el
metabolismo de glucosa y aminoácidos

Enfermedad Reumatica Enfermedades Alergias

entericas
Prednisona Inflamatorias
Prednisona fluticasona/metilprednisona
Su acción antiinflamatoria está dada por la Inhibición de Metilprednisona tiene una
inhibición de la Fosfolipasa A2 Fosfolipasa A2 que acción antiinflamatoria e
llamadas lipocortinas, que son inhibe citocinas inmunosupresora, bloqueara
percursoras de acido araquidónico y infamatorias, de igual la funcion de IgE y la
prostaglandinas, de igual forma inhiben forma tiene inhibicion formacion de citocinas,
a las cicloxigenasas,inhibición de las
Alivio de Sintomas Inflamatorios, AR. inmunitaria,
Enfermedadcomo de IL
de Crohn, Inhibicion
Alergiasde Fosfolipasa
Graves, Asma.A2,
citocinas proinflamatorias como 1,2,3,6 TNFa, Fluticasona Interactua con
colitis ulcerora.
IL1,2,3,6 TNF a, inhibicion de la disminuye la los receptores B2 para
desgranulación de mastocitos
Hiperglucemía,osteoporis,susceptible a extravasación
Hiperglucemías, causar una Broncodilatación,
Hiperglucemía, susceptible a
inhibinedo la liberación de histamina,
infecciones,aumento de inmunitaria, accion
susceptiible a de igual forma inhibe
infecciones.
disminucion de la extravasación
apetito,edema,sindrome de cushing Inmunodepresora
infecciones,edema,y citocinas, fosfolipasa A2 y la
Inmunitaria.
iatrógeno, DM. antiinflamatoria.
retención de Sodio, funcion de IgE.
osteoporosis.

Farmaco de elección cuando se desea es el tratamiento de la ventaja de estos

tener efectos antiinflamatorios, e elección por su acción medicamentos es que no
inmunosupresores sistemicos. inmunosupresora y tienen un retención de sodio,
duración de 12-36 hrs. antiinflamtoria que su actividad es
caracteriza a esta antiinflamatoria e
patología es de inmunodepresora, su acción
duracion intermedia de es intermedia de 12-36 hrs y
12-36 horas. son capacez de interactuar
con receptores B2.
 Asma Hepatopatias Lesión Medular

Fluticasona Prednisona/metilprednisolona Metilprednisolona

Es un farmaco que Inhibe
a la Fosfolipasa A2 y tiene
la ventaja que interactua
con receptores B2 para
provocar Broncodilatacion,
es el de mejor
Alergias graveselección
y Asma.
para asma dado que tiene
un efecto mayor que los
distintos farmacos
Hiperglucemía,
disponibles
susceptible inhalados, es
a infecciones
inmunodepresor.
oportunistas, depende de
la cantidad y tiempo de
uso de los
glucocorticoides.
Su acción se basa en la inhibicion de La acción en este
la Fosfolipasa A2 para de esta caso del farmaco
manera causar inmunosupresion de busca la inhibicion d
igual forma inhibir la formación de ela formación y
citocinasproinflamatorias, interactia activación de celulas
con receptoresInmunologicas
Hepatopatias GR, el 80% de los proinflamatorias,
Lesión Medular
pacientes tratados con prednisona como IL1,2,3,6 TNF a,
tiene una remisión en el daño. esto se lleva por
Hiperglucemía, susceptible a medio de la inhibicion
Hiperglucemía,
infecciones oportunistas. de
inmunosupresor, A2.
la Fosfolipasa
infecciones
oportunistas.

La ventaja de este su ventaja es que no tiene una Semivida de 12-36

farmaco es que su eficacia retención de sodio minima, se usa hrs, aun se encuentra
es más alta que los otros prednisolona cuando existe un daño en investigación para
fármacos disponibles en el en la funcion del higado, su semivida el uso en lesiones
mercado, interactúa con es de 12-36 horas. medulares pero se
receptores RG y B2. usa acompañado de
otros medicamentos.
 Oftalmopatías Trasplante de Organos Dermatosis

Dexametasona Prednisona/prednisolona Hidrocortisona/Prednisona.

El mecanismo se basa en la
Inhibicion de la Fosfolipasa A2, se quiere lograr un efecto
es un inmunosupresor y
antiinflamatorio, inhibe la
formacion de citocinas, IL
1,2,3,6
alergia, es de larga duración, su de Fosfolipasa
administracioón puede ser
conjutivitis,antinflamatorio en
gotas o tópica.
posoperatoria,glaucoma,trastorn
Hiperglucemía,Disminucion
os inflamatorios oculares. de evitar el rechazo
la presion intraocular,vision
borrosa, susceptible a
infecciones oportunistas.
Se usa prednisolona cuando En este caso la hidrocortisona se
usa para lesiones y alergias leves,
inmunosupresor sistemico, inhiben la desgranulación de los
tiene un efecto mastocitos, de igual manera
antiinflamatorio por inhibcion media la inhibicion de la IgE, por
Trasplante A2, su
de Organos la inhibición
Todo tipo dede sus percursores
dermatosis o lesion
principal efecto en esté caso como
tisular.Fosfolipasa A2.
es la inmunosupresión, para Preednisina se usa en casosos de
Hiperglucemía, del organo dermatosis graves,
los riesgos son muytiene
bajosel mismo
traspantado.
inmunosupresor por lo cual mecanismo de accion.
dependiendo el uso y la dosis,
puede ser mas susceptible a puede tener hiperglucemía,
infecciones oportunistas. erupciones acneiformes,atrofía de
la piel,estrias, se clasifican en 7
grupos los que mas se usan son
grupo 1 y 2 por su najo indice de
toxicidad y que son locales y no
sistemicos.

Es un fármaco de larga tiene una semivida de 36-72 Hidrocortisona tiene una accion
duración de 36-72 hrs, tiene una hrs se usa prednisolona corta de 8-12 hrs /Prednisona
minima retención de sodio y de cuando se quiere una tiene acción larga de 36-72 hrs.
agua. inmunosupresión sistematica.
 Maduración Pulmonar

Dexametasona
Ayuda a la maduración
pulmonar del prematuro,
por la aceleración de la
produccion del factor
sulfactante de lo
neumocitos
Maduración tipo 2
Pulmonar
estimulandolos, de esta
manera se administra 24
hrs antes
No se del parto para
a demostrado
que el neonato
efectos adversos noaltenga
riesgo de sindrome de
producto, la madre puede
menbrana
cursar con hialina.
hiperglucemía,
aumento de apetito, como
es de larga duración se
tiene que tener cuidado con
los niveles de glucosa si la
paciente tiene Diabetes
gestacional.

Semivida de 36/72 horas.

Se puede dar desde la

semana 24
Patología Asma
Primera elección
Grupo Agonistas B2 Adrenérgicos
Corticoesteroides Modificacores de Leucotrienos
BAAC BAAP

Salbutamol y Salmeterol y Prednisona y

Fármacos Levosalbutamol Formeterol metilprednisolona Zileutón

Inhibe Fosfolipasa A2
de la vía del Ac. Inhibe 5-
Mecanismo de acción araquidónico lipooxigenasa

Alivio de Revierte edema de

broncoespasmo mucosa, disminuye Inhibe broncoconstricción y
y permeabilidad capilar cascada inflamatoria
broncoconstricció inhibe liberación de
Acciones n aguda. leucotrienos

Monotratamiento
en casos de
Tx de primera
asma Tx adyuvante para
elección para control
intermitente o control de la
de asma persistente
broncoespasmo enfermedad
a largo plazo.
inducido por
ejercicio.
Uso terapéutico Tx alternativo de asma

Acumulación en
mucosa oral y
laríngea →
Taquicardia, hiperglucemia, candidiasis
hipopotasemia, hipomagnesemia y bucofaríngea y
Efectos adversos temblor del músculo esquelético. disfonía. Inhibe CYP1A2
No se usa para
alivio rápido ni
como
Contraindicaciones monotratamiento.

Suelen ser
combinados con
Interacciones Corticoesteroides.
 Activo por vía
oral,
metabolismo
hepático,
Inicio 5-30 min excreción por
Notas Alivio 4-6hrs Alivio 12 hrs orina
 Aparato Respiratorio
Asma EPOC
Alternativos Broncodilatadores
Anticolinérgicos y
cacores de Leucotrienos Antagonista agonistas 𝛃2
Colinérgico adrenérgicos.
Cromoglicato de
Sodio

Zafirlukast y
Montelukast Ipratropio Teofilina Omalizumab LABA y Tiotropio

Ac monoclonal
dericado de ADN
recombinante
Antagonistas Inhibe que se une al Ag
selectivos del desgranulación y de esta manera Son
receptor de de mastocitos y inhibe la unión al anticolinérgicos y
cisteinil liberación de receptor del antagonistas beta
leucotrienos. histaminas Se desconoce mastocito adrenérgicos

Inhibe Aumento del flujo

hibe broncoconstricción y contracción de aéreo, alivio de
cascada inflamatoria músculo liso y síntomas,
Antiinflamatorio secreción de disminución de
porfiláctico mucosa Brondilatador exacerbaciones

Tx para
pacientes
incapaces de
tolerar un BAAC, Tx de asma
Tx de asma Exacerbaciones Tx de asma persistente
Tx alternativo de asma persistente leve agudas de asma crónica moderada/grave

Aumento de
enzimas
hepáticas en En caso de
suero, cefalea, sobredosis
dispepsia, puede ocasionar Reacción
inhibición de convulsiones o anafiláctica
isoenzimas 2C8, Tos, irritación, arritmias grave, artralgias,
2C9 y 3A4 del sabor Xerostomía y potencialmente fiebre y
citocromo P450 desagradable. sabor amargo letales exantema.
Activo por vía
oral,
metabolismo De acción corta, Metabolismo
hepático, debe hepático,
excreción por administrarse 3-4 sustrato de
bilis veces por día CYP1A2 y 3A4
spiratorio
EPOC Rinitis Alérgica
Antihistamínicos Corticoesteroides
Otros Primera
Recomendados
generación
Corticoesteroides Beclometasona, Budesonida,
Loratadina, Fluticasona, Ciclesonida,
fexofenadina, Mometasona, Triamcinolona
Difenhidramina y desloratadina,
Roflumilast Clorfenamina cetirizina, azelastina

Inhibición de liberación de histamina en

mastocito
Inhibe
fosfodoesterasa
4 --> aumenta
AMPc
intracelular

Mejorar síntomas, Disminuye

función pulmonar exacerbaciones
y calidad de vida. e inflamación

Tx y prevención de síntomas Alivio de síntomas

Se usa en Tx en pacientes
pacientes con con bronquitis
bronquitis grave grave

Irritación nasal, epistaxis,

ardor faríngeo y candidiasis.

Sedación y
Relacionado con Náuseas, vómito, alteración del
neumonía diarrea y cefalea desempeño

No recomendado
para Tx a largo
plazo

Acompañados por
descongestionantes
 Mejoría hasta después de 1-2
Administrados directamente sobre el
semanas después de incio de
tejido blanco como nariz y ojos
Tx
ca Tos
Agonistas alfa adrenérgicos Opioides Otros
Acción
Acción breve
prolongada
Codeína Benzonatato

Fenilefrina Oximetazolina

DIsminuye
Suprime reflajo
sensibilidad de
tusígeno
centros
mediante acción
tusígenos en
periférica.
SNC

Anestesia vías
Disminuye Disminuye
respiratorias,
resistencia de vías secreción de
pulmones y
respiratorias moco
pleura.

Estreñimiento, Mareo,
Congestión nasal
disforia, fatiga, entumecimiento
de rebote (rinitis
potencial lingual, bucal y
medicamentosa)
adictivo. fraíngeo.

No recomendado
para Tx a largo
plazo
Se administra en
dosis baja.
 Grupo Antimicrobianos

Fármaco Metronidazol o amoxicilina + claritromicina

Ver antimicrobianos
Mecanismo de
acción

Ver antimicrobianos

Acciones

Para erradicación de H. pylori en px

infectados
Usos terapéuticos

Ver antimicrobianos

Farmacocinética

Ver antimicrobianos

Efectos adversos

- Tratamiento triple de elección: Inhibidor de

bomba de protones+Amoxicilina/u
metronidazol en alérgicos+Claritomicina
- Tratamiento cuádruple (en áreas con alta
Notas resistencia a claritromicina): Subsalicilato de
bismuto + metronidazol + tetraciclina +
inhibidor de bomba de protones
- El tratamiento con un solo antimicrobiano
es menos eficaz (erradicación del 20-40%),
da lugar a resistencia antimicrobiana y no se

SOCRATIVE

Antiácido con propiedades laxantes

Análogo de prostaglandina E1 con efecto de
mucosa gástrica
Agente antiulceroso que une con tejido
necrótico para dar una barrera contra el
ácido gástrico

Inhibe secreción de ácido gástrico un 95%

Opioide para tratar diarrea.
Derivado de salicilatos tx de EII

Acidez gástrica: hidróxido de Mg + hidróxido

de aluminio
Laxante que actúa en el colon que atrae el
agua a material fecal. Promueve peristalsis
1-2 días después
Diarrea sin dolor por 2 semanas. Dx: Sx de
colon irritable. Tx con loperamida.

Quimioterapia. Antiemético dado:

Cx pulmonar metastásico + insuficiencia

renal. Tx con opioides, por lo que tiene
estreñimiento
 Antagonistas del receptor histamínico H2

Cimetidina Ranitidina
El bloqueo competitivo de la unión de la histamina a los receptores H2 por parte de estos fármacos reduce las concentraciones
monofosfato de adenosina cíclico y, consiguientemente, la secreción ácida gástrica.

Actúan selectivamente sobre los receptores H2 del estómago, los vasos sanguíneos y otros lugares; en cambio, carecen de ac
receptores H1. Son antagonistas competitivos de la histamina y totalmente reversibles.

- Úlceras pépticas: las recurrencias son frecuentes después de suspender el tratamiento

- Úlceras agudas por estrés: en inyección IV. Son más recomendables IBP
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

Se administran VO. Se distribuyen ampliamente por el organismo (llegan a la leche y atraviesan la placenta). Se excretan princ
orina
Semivida sérica breve. El 30% de la dosis es En comparación con la
inactivada por el sistema de la oxigenasa de función cimetidina, la ranitidina tiene una
mixta en los microsomas hepáticos. El 70% restante acción más prolongada y es 5 a
se excreta sin cambios por la orina. La cimetidina 10 veces más potente.
inhibe el citocromo P450. Metabolizada en hígado Metabolizada en hígado

- Cefalea, mareos, diarrea y mialgias.

- Confusión mental, alucinaciones ocurren sobre todo en pacientes de edad avanzada o tras la administración i.v.
- Ginecomastia, galactorrea y disminución de las cifras de espermatozoides.
- A excepción de la famotidina, todos los demás fármacos de este tipo inhiben el metabolismo gástrico de primer paso del etan
- Fármacos cuya absorción gástrica depende de un medio ácido, no se absorban eficazmente si se administran conjuntamente
antagonistas.
- Puede haber reducción de niveles de vitamina B12
- El empleo de estos ha disminuido tras la aparición de los IBP.
-Mayores
Los pacientes
efectoscon úlcerasen
adversos provocadas porcon
comparación AINE
losdeben tratarse con
No produce IBP, éstos curan y previenen las úlceras mejor que los an
las acciones
demás antagonists del receptor H2 antiandrogénicas o estimulantes
de la prolactina. No inhibe el
sistema oxigenasa de función
mixta. No influye en la
concentración de otros
fármacos.

Hidróxido de magnesio (es un antagonista químico

compensa con una base, también funciona como un
soluto: laxante osmótico).

Misoprostol.
Sucralfato
Omeprazol (inhibe la bomba de protones, que da un
ambiente ácido
Loperamida (reacción adversa)
Mesalamina
Disminuir la probabilidad de estreñimiento o diarrea.
(Son antagonistas, si das la combinación, ambos se
cancelan).

Metilcelulosa (fibras se inflaman, se debe

administrar que se tome mucha agua).

Receptores opioides.
antagonistas serotoninérgicos. (relacionado con el
núcleo del tracto solitario. Ej: ondansetrón).
Lactulosa (actúa como laxante osmótico, azúcar que
no se digiere, es como una fibra. Atrae el agua a
heces, hidróxido de Mg está contraindicado en px
con insuficiencia renal).
ptor histamínico H2 Inhibidores de la bomba de

Famotidina Nizatidina Omeprazol

parte de estos fármacos reduce las concentraciones intracelulares de Profármacos formulados con una cubierta entérica resistente al á
gástrica. profármaco, una base débil, se absorbe y se transporta a los can
reacciona con un residuo de cisteína de la H+/K+-ATPasa, forma
hidrogeniones hacia la luz gástrica. Han de transcurrir aproximad
nguíneos y otros lugares; en cambio, carecen de acción sobre los A las dosis estándar, todos los IBP inhiben en más del 90% la se
reversibles.

el tratamiento Esofagitis erosiva

Úlcera duodenal activa
Tratamiento a largo plazo de los procesos hipersecretores (p. ej.
gastrina causa hipersecreción de HCl).
ERGE.
Disminuyen el riesgo de hemorragias por las úlceras debidas al á
la leche y atraviesan la placenta). Se excretan principalmente por la V.O. Algunos también disponibles IV. Sus metabolitos se excreta
Acción farmacológica similar a la Acción farmacológica y
de la ranitidina, pero entre 3 y 20 potencia de la similares a
veces más potente que ésta, y las de la ranitidina. Se
de 20 a 50 veces más potente elimina principalmente por
que la cimetidina. Metabolizada el riñón. Escaso
en hígado metabolismo de primer
paso. Biodisponibilidad
casi del 100%.

- Reduce la eficacia del

avanzada o tras la administración i.v. clopidogrel por inhibición de
. CYP2C19
en el metabolismo gástrico de primer paso del etanol. - Inhibe el metabolismo de la
orban eficazmente si se administran conjuntamente con uno de estos warfarina, la fenitoína, el
diazepam y la ciclosporina
- El tratamiento prolongado puede
reducir
Para que loselniveles
efecto de
seavitamina
máximo, los IBP deben administrarse 30
éstos curan y previenen las úlceras mejor que los antagonistas H2 B12
necesita además un antagonista
Al disminuir el ácido gástrico, del receptor
estamos H2, paralalograr
disminuyendo el m
protecció
-paciente
Tendencia a diarrea y colitis por
que tenga ciertos cuidados en su alimentación a lo largo
Clostridium difficile en pacientes
extrahospitalarios.
 Empleados para tratar las ulceras pépticas

Inhibidores de la bomba de protones (IBP) H+/K+ ATPasa

Lansoprazol Rabeprazol Pantoprazol Esomeprazol

s con una cubierta entérica resistente al ácido. La cubierta se elimina en el medio alcalino del duodeno, y el
débil, se absorbe y se transporta a los canalículos de la célula parietal. Allí se convierte en la forma activa, que
uo de cisteína de la H+/K+-ATPasa, forma un enlace covalente estable y suprimen la secreción de
luz gástrica. Han de transcurrir aproximadamente 18 h para que se resintetice la enzima.
odos los IBP inhiben en más del 90% la secreción de ácido gástrico, basal o estimulada.

zo de los procesos hipersecretores (p. ej., el síndrome de Zollinger-Ellison, en el que un tumor productor de
creción de HCl).

e hemorragias por las úlceras debidas al ácido acetilsalicílico u otros AINE.

disponibles IV. Sus metabolitos se excretan por orina y heces

- El tratamiento prolongado puede reducir los niveles de vitamina B12

- Tendencia a diarrea y colitis por Clostridium difficile en pacientes extrahospitalarios.

máximo, los IBP deben administrarse 30 min antes del desayuno o de la comida principal del día. Si se
tagonista
strico, del receptor
estamos H2, paralalograr
disminuyendo el máximo
protección efecto
natural éste debedeadministrarse
que tenemos bastante
ácido gástrico. después deldecirle
Es IMPORTANTE IBP al
rtos cuidados en su alimentación a lo largo de este tratamiento.
ras pépticas

Prostaglandinas Antiácidos

Misoprostol Hidroxido de aluminio Hidroxido de magnesio Carbonato cálcico

Análogo estable de la Bases débiles que reaccionan con el ácido gástrico para formar una sal y agua,
prostaglandina E1 disminuyendo de esta forma la acidez gástrica. Reducen la actividad de la pepsina, que es
inactivada a un pH superior a 4.

- Posee acciones Neutralizar el ácido

citoprotectoras
- Disminuye la
secreción ácida
gástrica
Prevención de las - Alivio sintomático de la enfermedad ulcerosa péptica y de la ERGE.
úlceras gástricas - Pueden favorecer la curación de las úlceras duodenales.
inducidas por los - Los preparados de carbonato cálcico se utilizan también como complementos de calcio en
AINE el tratamiento de la osteoporosis

- -

- Ocasiona - Estreñimiento - Diarrea - Hipercalcemia

contracciones - Acumulación en px - Acumulación en px - Acumulación en px
uterinas, con insuf. renal con insuf. renal con insuf. renal
contraindicado en el
embarazo.
- Diarrea
- Náuseas
La capacidad de un antiácido para neutralizar el ácido depende de la que posee para
neutralizar el HCl gástrico y de si el estómago está lleno o vacío (la presencia de alimento
retrasa el vaciado gástrico y prolonga el tiempo de reacción del antiácido).
 Antiácidos

Bicarbonato sódico Alginatos Simeticona

ormar una sal y agua,
a actividad de la pepsina, que es
Aumentan la viscosidad y la Antiespumante
adherencia del moco a la
mucosa esofágica, creando
una barrera protectora.
- -

e la ERGE. - Alivio sintomático de la - Distension

enfermedad ulcerosa péptica abdominal
como complementos de calcio en y de la ERGE. - Flatulencia
- Dispepsia

- -
- -

- La absorción - -
sistémica puede
producir alcalosis
metabólica transitoria.
- Eructos
- Meteorismo

ende de la que posee para Se pueden combinar con antiacidos

vacío (la presencia de alimento
n del antiácido).
 Protectores de la mucosa

Sucralfato
Se une a los grupos con carga positiva en las proteínas de la
mucosa normal o necrótica. Forma geles complejos con las
células epiteliales y así crea una barrera física que dificulta la
difusión del HCl y previene la degradación del moco por la
pepsina y el ácido
Estimula la liberación de prostaglandina y la producción de
moco y bicarbonato e inhibe la digestión péptica.

- Úlcera duodenal
- Tratamiento de mantenimiento a largo plazo para prevenir
las recurrencias.

Se mantiene en el tracto gastrointestinal. Permanece

adherido a la mucosa unas seis horas. Su absorción
sistémica es escasa. Se
tolera muy bien, pero puede unirse a otros fármacos e
interferir en su absorción.

No evita las úlceras inducidas por AINE ni cura las úlceras

gástricas.
otectores de la mucosa Fenotiazinas Antagonistas del

Subsalicilato de bismuto Proclorperazina Ondansetrón

- Antagonizan receptores de Antagonizan selectivamente al recep
la dopamina aferentes vagales viscerales) y en el
quimiorreceptora).

- Acciones antimicrobianas Antiemético Antieméticos de acción prolongada

- Inhiben la actividad de la pepsina
- Aumentan la secreción de moco
- Interactúan con las glucoproteínas del tejido mucoso
necrótico para recubrir y proteger el cráter ulceroso.
Úlcera péptica Eficaz contra Eficaces contra todos los grados de t
antineoplasicos escasa o
moderadamente
emetogénicos

- - Se metabolizan extensamente en el h
- - ajustar las dosis en los pacientes con
eliminación se realiza por la orina.

- - Hipotensión - Cefalea
- Intranquilidad - Dolasetrón: prolongación del interva
- Síntomas extrapiramidales
- Sedación

- - - Más utilizados en pacientes oncológ

- - - Ondansetrón y el granisetrón evitab
pacientes tratados con cisplatino.
 Antieméticos

Antagonistas del receptor 5-HT3 Benzamidas sustituidas Butirofenonas

Granisetrón Palonosetrón Dolasetrón Metoclopramida Droperidol

onizan selectivamente al receptor 5-HT3 en la periferia (fibras Inhibe dopamina en ZQD Antagonistas de receptores de dopamina
tes vagales viscerales) y en el cerebro (zona reflexógena
orreceptora).

méticos de acción prolongada - - Potencia antiemética moderadamente efic

(baja).
- Tratar vómito anticipatorio.

es contra todos los grados de tratamiento emetógeno - Eficiente en dosis altas Sedación endoscópica
contra capacidad y quirúrgica.
emetogénica de cisplatino.
- Procinético

etabolizan extensamente en el hígado, razón por la que hay que - -

r las dosis en los pacientes con insuficiencia hepática. La - -
ación se realiza por la orina.

lea - Síntomas extrapiramidales -

setrón: prolongación del intervalo QT - Sedación
- Diarrea

utilizados en pacientes oncológicos Evita el vómito en el 30-40% Combinado con

ansetrón y el granisetrón evitaban el vómito en el 50-60% de los de los pacientes y lo reduce opioides o
ntes tratados con cisplatino. en la mayoría de los casos. benzodiacepinas.
 Antieméticos

Butirofenonas Benzodiacepinas Corticoesteroides

Haloperidol Lorazepam Alprazolam Dexametasona Metilprednisolona

de receptores de dopamina Ver sedantes hipnóticos Se descoonoce mecanismo antiemético

ntiemética moderadamente eficaz - Baja potencia antiemética Bloqueo de prostaglandinas

- Sedantes
to anticipatorio. - Ansiolíticos
- Amnésicos

Dosis altas son Tratamiento profiláctico de Quimioterapia ligera o moderadamente

eficaces en la vómitos emetogénica.
prevención de emesis
inducida por
cisplatino.
- Ver sedantes hipnóticos - -
- - -

- Ver sedantes hipnóticos - Insomnio

- Hiperglucemia en diabéticos

- Ver sedantes hipnóticos -

-
 An

Antagonistas de la sustancia P/receptor de la neurocinina1 Antimotilidad

Aprepitant Loperamida Difenoxilato

Se dirige al receptor de neurocinina en el cerebro y bloquea Activan los receptores opioides presinápticos en
las acciones de la sustancia natural. el plexo nervioso entérico para inhibir la
liberación de acetilcolina y disminuir el
peristaltismo.
- Tienen acciones de tipo opioide sobre el
intestino.

Indicado sólo en quimioterapia elevada o moderadamente Diarrea

emetogénica.

Suele administrarse por V.O. con dexametasona y -

palonosetrón. Es metabolizado extensamente por el CYP3A4,
y puede influir en el metabolismo de otros fármacos que se
metabolizan a través de esta enzima

- Estreñimiento - Somnolencia
- Astenia - Calambres abdominales
- Mareos.
- Dado que estos fármacos pueden contribuir al
desarrollo de un megacolon tóxico, no deben
utilizarse en niños de corta edad ni en pacientes
con colitis grave.
- Interacción medicamentosa: warfarina y anticonceptivos El aumento de motilidad del tracto gastrointestinal y la disminu
orales intervienen en la diarrea
- La administración simultánea con warfarina acorta la
semivida del anticoagulante.
 Antidiarreicos

Adsorbentes

Salicilato de bismuto (Pepto) Metilcelulosa Hidróxido de aluminio

Adsorción de las toxinas o microorganismos intestinales y/o recubriendo o
protegiendo la mucosa intestinal.

Disminuye secreción de líquidos

en el intestino.

Diarrea

Pueden interferir en la absorción de otros fármacos.

Lengua y heces negras

trointestinal y la disminución de la absorción de líquidos son los principales factores que

Son mucho menos eficaces que los fármacos antimotilidad
 Irritantes/estimulantes intestinales

Sen Bisacodilo Aceite de ricino

Formado por grupo de Actúa directamente sobre fibras Se disocia en el
senósidos.Induce liberación de nerviosas de la mucosa intestino a ácido
agua y electrolitos al lumen colónica. ricinoleico, muy irritante,
intestinal. que aumenta el
peristaltismo.
Causa evacuación intestinal de 8- Potente estimulante del colon. Aumenta el peristaltismo
10 hrs.

Estreñimiento Estreñimiento Estreñimiento

Estreñimiento ocasionado por los
opioides

Se administra V.O. Se puede administrar VO y Se administra VO

Rectal

- - Calambres abdominales Debe evitarse en las

- Posibilidad de atonía del colon embarazadas, ya que
puede estimular las
contracciones uterinas.

- - No deben tomarse antiácidos -

- simultáneamente con los -
comprimidos de cubierta
entérica, ya que disolverían
prematuramente esta capa en el
estómago y provocarían
irritación y dolor gástrico.
- Las mismas consecuencias
adversas cabe esperar con la
ingestión simultánea de leche,
 Formadores de masa

Metilcelulosa Semillas de psilio (ispagula) Salvado Citrato de magnesio

Forman masa hidratada en la luz intestinal que favorece peristaltismo y mejora Retienen agua por ósmosis en el intestino y l
consistencia fecal. actividad intestinal y la defecación en unas po

Aumenta el peristaltismo Distensión y purgasión

Estreñimiento Estreñimiento Estreñimiento Enema de limpieza en la preparación del inte

endoscópicos

Se administra VO

Deben usarse con precaución en los pacientes que permanecen en cama, ya -

que podría producirse una obstrucción intestinal.

- Poco absorbibles.
 Laxantes

Salinos y osmóticos

Sulfato de magnesio Fosfato sódico Hidróxido de magnesio

a por ósmosis en el intestino y lo distienden, provocando así un aumento de la
stinal y la defecación en unas pocas horas.

purgasión

mpieza en la preparación del intestino para procedimientos radiológicos o

s

a VO

bles.
axantes

óticos Reblandecedores fecales

Lactulosa Docusato sódico

No se hidroliza por enzimas intestinales.Es degradado por las Se emulsionan con las heces, las reblandecen y facilitan su exp
bacterias intestinales en ácidos láctico, fórmico y acético;
esto causa un aumento de la presión osmótica, con
acumulación de líquido y distensión del colon, lo que
reblandece las heces y provoca la defecación.
-

Estreñimiento Estreñimiento

Se administra VO Pueden tardar días en actuar.

- NO deben tomarse junto con el aceite mineral debido al potencia

Aprobados para el embarazo

 Reblandecedores fecales Laxantes lubricantes

Docusato cálcico Docusato potásico Parafina líquida

as heces, las reblandecen y facilitan su expulsión. Facilitan el paso de las heces endurecidas

Estreñimiento Estreñimiento Estreñimiento

n actuar. La parafina se ha de
tomar por VO y en
posición de
bipedestación para
evitar su aspiración y la
posibilidad de una
neumonía lipoidea

unto con el aceite mineral debido al potencial de que éste se absorba. -

mbarazo -
 Laxantes lubricantes Activadores de los canales de cloruro

Glicerina Lubiprostona
aso de las heces endurecidas Activa canales de cloruro para
auementar la secreción de líquido en la
luz intestinal

Facilita paso de heces e induce escaso

cambio en el equilibrio electrolítico.

Estreñimiento Estreñimiento Crónico

- El metabolismo ocurre con rapidez en

estómago y yeyuno.

- Náuseas, muy común

- -
 Disfunción eréctil

Inhibidores de fosfodiesterasa-5 (Sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo, avanafilo)

Fármaco Sildenafilo Vardenafilo tadalafilo

1)inhiben fosfodiesterasa (isoenzima responsable de la degradación del GMPc en cuerpos cavernosos) 2)E
aumenta el flujo sanguineo en los CC 3) erección

Mecanismo de
accion

Inicio de acción más lento y absorción no

Deben tomarse 1 hr antes de acto sexual
y refuerzo eréctil dura aproximadamente
4 hrs. El consumo de alimentos grasos
retrasa su absorción. En px con daño
renal grave dosis debe ser menor
modificada por alimentos. No se tiene que
tomar estrictamente antes del acto sexual
por su efecto prolongado.En px con daño
renal grave dosis debe ser menor y dosis
diaria esta contraindicada.

Todos los PDE-5 son Enmetabolizados por la isoenzima 3a4 de CYP3A4. se recomienda ajustar la dosis en p
forma de tableta
Farmacocinetica disfunción hépatica.sublingual. (Mayor
biodisponibilidad y
evita el retraso de
absorción por
Presentación alimentos grasos)

Vida media 3-4 hrs 4-5hrs 18 hrs

Puede afectar
isoenzima en
Tiempo de retina y afecta la
concentración max visión
60 mingerando la 60 min 120 min
pérdida de los no afecta alteración de los colores(muy
colores azul/verde raro) . Mialgias, artralgias

Suelen ser leves y no obligan a suspender tx. Cefalea, rubor, dispepsia, congestión nasal. Puede haber alt
Efectos adversos los colores(perdida
Contraindicado con discriminación azul/verde)
nitratos organicos . También
(nitroglicerina, puede haber perdida
dinitrato/mononitrado subita de la Antagonistas
de isosorbida). audición. Priapi
alfa
adrenergicos, inhibidores potentes de CYP3A4 (claritromicina, ritonavir o inhibideres de proteasa)

Interacciones
medicamentosas
Notas Fact: 273$ Farmacias del ahorro
el vato
ggg pene Camara no me aguito

unción eréctil
ilo, tadalafilo, avanafilo)
avanafilo
GMPc en cuerpos cavernosos) 2)Esto
inicio de acción más rápido.
Debe tomarse 30 min antes del
acto sexual. Dosis diaria
contraindicada en px con
disfunción renal grave. No tiene
interaccion con alimentos.
e recomienda ajustar la dosis en px con
5 hrs
30-45 min
ongestión nasal. Puede haber alteración de por inyección: hematoma, exantema y
odida subita de la Antagonistas
de isosorbida). audición. Priapismo
alfa
nhibideres de proteasa)
Urológicos
Antagonistas alfa adrenergicos
Alprostadilo Terazosina Doxazosina
1)bloquean receptores alfa 1A y 1B en la prostata 2) R
1)Aumenta concentraciones de GMPc flujo de orina
dentro del tejido cavernoso 2) Proteín
ciclasa se activa 3)relajacion de
musculo liso trabecular y dilatación Bloquea receptores alfa 1a y 1b. Disminuye
arterias cavernosas. resistencia vascular periferica y presión arterial
Se absorben bien después de admn oral.
Absorción sistemica es minima. La
parte absorbida se metaboliza con
rápidez. Acción inica de 5 a 10 min
cuando es administrado como
supositorio uretral y de 2 a 25 min
cuando se inyecta. Erección resultante
dura 30 a 60 min dependiendo del Metaboliza en Absorción aumenta con alimentos.
paciente. hígado. Metabolizado por CYP450
Supositorio uretral, inyecciones.
De 8 a 22 hrs con efectos máximos 1 a 4 hrs despues
Mareo, falta de energía, congestión nasal, cefalea, som
Son raros, pero puede presentarse sexual e hipotensión ortostatica.
hipotensión, cefalea por
vasodilatación, dolor en el pene uretra
y testiculos. Priapismo. Si admn es
equimosis en el sitio. doxazosina alfuzosina, tamsulosina y silodosina.y los q
concentración.
Alivian sintomas de 7 a 10 días.
 Hipertrofia prostática benigna
1)Inhiben 5 alfa reductasa 2)testosterona ya
ergicos no se transforma
Inhibidores de la 5enalfa
dehidrotestosterona
reductasa
(DHT) 3) Al disminuir DHT prostata se
Alfuzosina Tramsulosina Silodosina Finasterida Dutasterida
contrae y flujo urinario mejora. Deben
administrarse cuando prostata este crecida
para que sea eficaz tx. Se dan inhibidores de
lfa 1A y 1B en la prostata 2) Reljan músculo liso prostatico 3) mejora de 5 alfa reductasa y alfa bloqueadores cuando
prostata esta crecida.
más potente e induce
disminución mayor de
1a y 1b. Disminuye mas selectivo para receptor alfa 1a. Menos También tx para DHT. También tx para
ferica y presión arterial efectos sobre presión arterial. alopecia alopecia

Alimento no afecta absorción de ninguno. Se

unen a proteinas en gran medida.
és de admn oral. Metabolizados por CYP450.

Metabolizado por Semivida eliminaión

CYP450. Es sustrato plasmatica: 5
para glucoproteina P. semanas una vez que
Contraindicado en px con se alcanzan
fallo renal grave y concentraciones en
requiere ajuste de dosis equilibrio.
ción aumenta con alimentos. Metabolizado por en pacientes con Semivida eliminaión (normalmente despues
olizado por CYP450 CYP450 alteraciones renal. plasmatica: 6 a 16 hrs de 6 meses de tx)

os máximos 1 a 4 hrs despues de adminsitración.

congestión nasal, cefalea, somnolencia, taquicardia, vertigo, disfunción Disminución volumen eycaculacion,
ostatica. disminución libido, disfunción erectil,
ginecomastia y oligoespermia. Potencial
teratogénico. (Mujeres embarazadas no
deben manipular o ingerir ninguna
Advertencia contra sx presentación, afecta desarrollo genitales de
"irisdisminuyen
amsulosina y silodosina.y los que inducen CYP450 flotante" su feto masculino)

Medicamentos que
inhiben P-gp, pueden
puede prolongar incrementar Son raras, pero no se recomienda
QT. concentraciones de este. administracion con testosterona.
Pueden tardar hasta 12 meses en lograr
10 días. alivio sintomatico
Inhibidor de
fosfodiesterasa-5
Tadalafilo

Único aprobado para el

tratamiento de HPB.
Permite vasodilatación y
relajación del músculo
liso de postata y vejiga.
 Obesidad: Individuo con IMC
Se debe en parte a un desequilibrio energético, el consumo calórico excede su gasto. (Metabolismo, genética,conducta, ambie
Candidato para tx farmacologico: Paciente con IMC >30 o >27 con dos morbilidades
Anorexigénos (supresores del apetito)
Fármaco Fentermina
neurotransmisores 3)Aumento de Anfepramona Sibutramina Dietilpropión
Mecanismo de concentracion --> señal "lucha o Efectos similares a los de
acción huida" 4) Disminución
Información apetito de
límitada, duración noradrenalina
Se absorbe con rapidez,amplio
la actividad depende de la metabolismo de 1er paso,
formulación. Excreción por vía excreción por via renal. Semivida
Farmacocinética renal de metabolitos 4-8hrs

Sequedad de boca, insomnio y estreñimiento. Aumento de FC y TA.

Trastornos
valvulares
Efectos adversos cardiacos
Interacciones
medicamentosas IMAO u otrsos simpaticomiméticos
Se deben evitar en pacientes con enfermedades cardiovasculares y combinarse con inhibidores de la
Notas monoaminooxidasa (IMAO) u otros simpaticomiméticos.
Obesidad: Individuo con IMC de 30kg/m2 o más.
mo, genética,conducta, ambiente, cultura y estado socioeconomico también influyen)

Inhibidores de lipasa Agonistas de serotonina

Dietilpropión Orlistat
que disminuye la degradación de la grasa Locaserina
3)activación receptores de
s similares a los de Los más relacionados:
dietetica en moleculas más Gastrointestinales
pequeñas que mielocortina 4)disminución del
renalina
sorbe con rapidez,amplio (Manchado aceitoso, flatulencias con
pueden absorberse apetito
olismo de 1er paso, defecación inadvertida,
Administración por V.O con urgencia
cada fecal e
comida Náuseas, cefalea,boca
Se metaboliza seca,forma
en hígado-->
ción por via renal. Semivida incremento de las evacuaciones).
que contenga grasa. Absorción sistemica: Pueden mareo, estreñimiento y letargo.
2 metabolitos inactivos que se
tabolitos 4-8hrs disminuirse con dieta
mínima. Excreción: baja en grasas y con
Heces. Raros:
eliminanCambio en estado de animo
en orina.
colestiramina. La pancreatitis y lesión e ideacion suicida. Desarrollo de sx
hepatica se ha observado en raras serotoninérgico o sx neuroléptico
ocaciones IMAO,
maligno.medicamentos
Contraindicado en embarazos, px con serotoninérgicos, inhibidores dede
en pacientes con antecedentes
Puede interferir
malabsorción con laoabsorción
crónica colestasis.de recaptura de serotonina-
insuficiencia cardiaca debe usarse
amiodarona, holi
ciclosporina y levotiroxina.
Interfiere con la absorción de las vitaminas La noradrenalina,
con precaución.inhibidores
Si el px no pierde
respuesta clínica
liposolubes y Betarequiere
caroteno.observación.
(Se aconsejaLa selectivos
5% de la despues
de su peso recapturadede12
dosificación debe separarse
tomarlo con complejos minimoy4hrs.
vitaminicos, este serotonina
semanas, se suspende . No se
se con inhibidores de la no debe tomarse en las 2 hrs que recomienda en disfunción renal
proceden a la toma de orlistat). intensa.
Medicamentos combinados
Fentermina
despues de y12topiromato
semanas no se
alcanza perdida del 5% se
suspende. No se suspende de
manera abrupta por que puede
causar convulsiones.
Contraindicado en embarazo
Parestesias, ideacion suicida y
disfunción cognitiva

IMAO, inhibidores debiles de

anhidrasa carbonica, diureticos no
ahorradores de potasio (riesgo de
hipopotasemia)
Estrategias no medicamentosas para reducir perdida ósea en mujeres pos- menopausicas: Vitamina D y calcio en dieta. Ejerci
administración de glucocorticoides
El tratamiento farmacológico por 3 meses
esta indicado o más es
en mujeres factor de riesgo ypara
posmenopausicas ostoporosis.
varones mayores de 50 años o más que tienen una
por debajo del adulto joven o masa ósea con alta probabilidad de fracturas futuras.

Bifosfonatos (Etidronato, pamidronato y tiludronato)

Fármaco Alendronato Ibandronato Risedronato Ácido zoledrónico

Disminuyen la resorción ósea osteoclástica principalmente mediante aumento de

Mecanismo de apoptosis osteoclástica y la inhibición e via biosisntetica del colesterol -->
acción Aumento de masa ósea

Via de admn o tableta oral / Tableta oral, tableta de

presentación Tableta oral intravenosa liberación retardada intravenosa.
Diario o Dario o semanal, dos
Frecuencia de mensual(cada 3 veces al mes o
dosis Diario o semanal meses) mensual. Anual

Permanecer permanecer
erguido o no erguido 60 min Permanecer erguido o Permanecer erguido
acostarse por despues de no acostarse por min o no acostarse por
min 30 min
plasma. toma.
Principal via de eliminación:30 min
Vía minen30pxmin
renal (deben evitarse con enf.
Farmacocinética renal)

Se relacionan
atipicas con esofagitis
y osteonecrosis y ulcerasEtidronato
manfibular. esofagicas.
es el unico que causa
Efectos adversos osteomalacia despues de tx prolongado.

Tomar con 180 a Tomar con 180 a Tomar con 180 a 240
240 ml de agua 240 ml de agua ml de agua simple.
simple. Tomar 30 simple. 60 min tableta de liberacion
min antes de antes de retardada con minimo
cualquier cualquier 120 ml e
alimento o alimento o inmediatamente Tomar con 180 a 240
Notas bebida. bebida. despues de alimento. ml de agua simple
 Trastornos Óseos
s: Vitamina D y calcio en dieta. Ejercicios de soporte de peso, abandono de tabaquismo y evitar glucocorticoides.
s.
res de 50 años o más que tienen una fractura previa pr osteoporosis, densidad mineral ósea que esta 2, 5 desiaciones estandar o mpas

Osteoporosis
Moduladores selectivos del receptor de
estrógeno
Raloxifeno Calcitonina Denosumab

Hormona hipocalcémica.
Calcitonina de salmón,
indicada pra tx de 1) se dirige al activador del
osteoporosis con por lo receptor del ligando de factor
menos 5 años de ser nuclear kappa-B 2)inhibe
Usado para mujeres posmenopausicas. ya menopausicas. Disminuye formación y funcion de
no se recomienda como tratamiento resorción ósea, pero es osteoclastos. Aprovado para
preventivo primario (por riesgos). Alternativa menos eficaz que tx de mujeres menopausicas
para mujeres no tolerantes a bifosfonatos bifosfonatos. con alto riesgo de fractura.

nasal y parenteral Inyeccion subcutanea

cada 6 meses
Aprobado para
prevencion y
tratamiento. Reduce
concentracion de
colesterol total y ldl

No eleva riesgo de CA
de endometrio. Mayor riesgo de infecciones,
Bochornos calambres en reacciones dermatológicas,
piernas
endometrial, evc, tromboembolia venosa y rinitis y otros sintomas hipocalemia,osteonecrosis
problemas coronarios. nasales. mandibular y fracturas atipicas.

Alivia dolor que acompañan

fracturas osteoporóticas. Se
observa resistencia con
administración prolongada Solo para px intolerantes a
en px con enf de paget. otros tx.
oides.
desiaciones estandar o mpas

Teriparatida

Estimula
formación ósea
al estimular
osteoblastos.

Subcutanea

Diario

Solo para px con

alto riesgo de
fracturas e
intolerantes a
otros tx. util en
px con
osteoporosis por
glucocorticoides
 Grupo Prostaglandinas
Fármaco Alprostadil Lubiprostona Misoprostol
Mecanismo de
acción Interactua con el receptor de
prostaglandinas en las células
parietales del interior del
Estimula los canales
PGE1: se produce estómago, lo que reduce la
de Cl en células
normalmente en secreción gástrica de ácido.
luminales del epitelio
vesículas seminales,
intestinal,
tejidos cavernosos, Citoprotector del tubo digestivo
aumentando la
placenta, conducto al estimular la producción de
secreción de líquido
arterioso del feto. moco y bicarbonato
intestinal
Interactua con los receptores de
prostaglandinas en el útero

Usos terapéuticos

Tx: disfunción eréctil

Tx: estreñimiento Proteger recubrimiento mucoso
ideopático crónico, del estómago durante el tx
Mantener conducto
estreñimiento crónico de AINES
arterioso abierto en
inducido por opioides
neonatos con
y sx de intestino Inducir el trabajo de parto ya que
cardiopatías
irritable con aumenta las contracciones
congénitas hasta la
estreñimiento uterinas
cirugía

Farmacocinética

Administración: con
alimentos para
disminur náuseas
 Farmacocinética

Administración: con
alimentos para
disminur náuseas

Efectos adversos

Náuseas y diarrea Aborto, diarrea, dolor abdominal

Resistencia

Notas

Derivado de PGE1 Analogo de PGE1

Contraindicaciones

Embarazo

SOCRATIVE

Reducir riesgo de IAM Ácido acetilsalicílico

Beneficio de selectivo Menos efectos
COX-2 gastrointestinales

N-acetil cisteína
(ayuda en la
inducción y síntesis
Antídoto de del glutation para
Paracetamol proteger al hígado)
 Disminución de
concentración de
prostaglandinas en el
Ibuprofeno hipotálamo
Prostaglandinas Grupo
Bimatoprost, latanoprost y travoprost Epoprostenol, iloprost y trepostinil Fármaco
Mecanismo de acción

Potentes vasodilatadores
pulmonares
Unión a receptor de prostaglandinas,
incrementan el flujo de salida
Producen una importante reducción
uveoesclerótico, reduciendo la presión
de la resistencia arterial pulmonar
intraocular
comom subsecuente aumento del
índice y liberación de oxígeno

Usos terapéuticos

Tx: glaucoma de ángulo abierto

Tx: hipertensión arterial pulmonar
Bimatoprost: tx para hipotricosis de
pestañas

Farmacocinética

Administración: Epoprostenol y
trepostinil IV. Iloprost
Administración: oftálmica (una vez al
VO,subcutánea, inhalación
día)
(dosificación frecuente por vida
media corta)
 Farmacocinética

Administración: Epoprostenol y
trepostinil IV. Iloprost
Administración: oftálmica (una vez al
VO,subcutánea, inhalación
día)
(dosificación frecuente por vida
media corta)

Visión borrosa, cambio de color del iris Efectos adversos

(aumento de pigmentación parda), Mareo, cefalea, rubor, desmayo,
incremento del número y pigmentación broncoespasmo, tos (iloprost
de pestañas, irritación ocular, inhalado)
sensación de cuerpo extraño
Resistencia

Notas

Análogos de la prostaciclina (PGI2)

Analogos de PGF2a epoprostenol: natural
iloprost y trepostinil: sintéticos

Contraindicaciones
Ácido acetilsalicílico Celecoxib Meloxicam

Inhibidor selectivo de
Inhibe de manera COX 2
Inhibidor selectivo de
irreversible la COX
COX 2
plaquetaria Inhibe sínteis de
tromboxano A2

Disminuye incidencia de
crisis de isquemia cerebral
transitoria, angina
inestable, trombosis de
arterias coronarias con
infarto miocardico Anagésico, antipirético y Anagésico, antipirético y
antiinflamatorio antiinflamatorio
Menor incidencia de
cáncer de colon (uso a
largo plazo)

Tx pre-eclampsia

Absorción: en estómago y
porción superior de Metabolismo: CYP2C9
intestino delgado
Absorción: en estómago y
porción superior de Metabolismo: CYP2C9
intestino delgado

Dosis antitrombóticas:
Intolerancia gástrica,
úlceras gástrica y
duodenal
Exantema
Hepatoxicidad, asma,
exantemas, hemorragia
GI, nefrotóxico

Menos efectos GI y
No afecta agregación complicaciones en la
plaquetaria clínica que el piroxicam,
Dosis antiinflamatoria:
diclofenaco y
1200-1500mg cada 8
Interactua con Warfarina naproxeno.
horas
Menos efectos GI No causa disminución
Dosis antiplaquetaria: 81-
de la función plaquetaria
325mg una vez al día
Dosis antiinflamatoria:
100-200mg cada 12 horas Dosis antiinflamatoria:
7.5-15mg al día

Embarazo
Hemofilia
 Antiinflamatorios No Esteroide
Diclofenaco Diflunisal Etodolac Flurbiprofeno

Su enantiómero
inhibe de manera
Inhibidor no selectiva a
Inhibidor no selectivo no COX
Inhibidor no selectivo de COX
de COX selectivo
de COX Afecta a la
síntesis de TNFa
y Óxido Nítrico

Preparado oftálmico al .1%: Fórmula

Prevención de inflamación oftálmica tópica:
Tx: Artritis Reumatoide
oftálmica posoperatoria. Inhibición de
Después de implantación de lentes miosis
Tx: dolor del cáncer con
intraoculares transoperatoria
metástasis óseas
Corrección quirurgica de
estrabismo IV: analgesia
Tx: control del dolor de
perioperatoria en
cirugía odontológica
Gel tópico al 3%: queratosis solar cirugía menor de
oído, cuello y
Ungüento oral al 2%:
Supositorio rectal: analgesia nariz
analgésico para
preventiva y náusea posoperatoria
lesiones orales
Trocisco:
faringitis

Administración: oftálmica, tópica,

rectal, enjuague bucal, IM
Administración: oftálmica, tópica, Administración:
rectal, enjuague bucal, IM oftálmica, IV,
trocisco

Metabolismo: hepático

Depuración: renal
Úlcera gastrointestinal con mayor
frecuencia que otros AINES
Rigidez de rueda
+ misoprost: diarrea, menos
dentada, ataxia,
úlceras
temblor y
+ omeprazol: efectos renales,
mioclonías
prevención de hemorragia
Elevación de aminotransferasas

Ajustar dosis en Dosis

Dosis antiinflamatoria: 50-75mg
pacientes con daño antiinflama Dosis
cada 6 horas
renal toria: 200- antiinflamatoria:
150mg al día altera riego
400mg 600mg cada 6
sanguineo renal y tasa de filtración
Dosis antiinflamatoria: cada 6-8 horas
glomerular
500mg cada 12 horas horas
 Antiinflamatorios No Esteroideos (AINES)
Ibuprofeno Indometacina Cetoprofeno Cetorolac

Inhibidor no selectivo de
COX
Inhibidor no
selectivo de COX
Inbibidor de fosfolipasas
AyC
Inhibidor de Inhibidor no
Inhibidor no selectivo de COX
lipooxigenasa selectivo de COX
Aminora la migración de
neutrófilos
Único que
inhibe ambas
Reduce proliferación de
LB y LT

Acelerar cierre de
conducto arterioso
permeable

Preparado oftálmico:
eficaz para inflamación
conjuntival
Reducción del dolor Principal uso
después de la abrasión analgésico
corneal traumática
No
Cierre del conducto arterioso permeable en Enjuague bucal: antiinflamatorio
recién nacidos prematuros diminución de
inflamación gingival Sustituye a la
Crema: tx osteoartritis primaria de la rodilla morfina en dolor
Inyección epidural: alivio posquirúrgico
Gel líquido: alivio rápido para dolor dental del dolor en el sx leve a moderado
posquirúrgico poslaminectomía
Oftálmico: tx
Sx de Sweet, artritis trastornos
reumatoide juvenil, inflamatorios
pleuresía, sx nefrótico, oculares
diabetes insípida,
vasculitis urticariforme,
dolor posterior a la
episiotomía, profilaxia
de la osificación
heterotópica en las
artroplastías.
 Administración:
Administración: VO, crema, gel líquido IV, IM, VO,
oftálmico

Pancratitis, mareo,
confusión, depresión,
Meningitis aséptica (pacientes con lupus), Afección renal
psicosis, alucinaciones, Tubo digestivo y
retención de líquidos, agranulosis, anemia con su consumo
necrosis papilar renal SNC
aplásica crónico
15-25%: cefalea

2400mg díarios es equivalente a 4g de ác.

Probenecid
acetilsalicílico en efecto antiinflamatorio.
prolonga la vida
media
<2400mg diarios para efecto analgésico Cuando se
Probenecid prolonga la
combina con
vida media por inhibición Dosis
Gel líquido: 400mg opiode disminuye
de su depuración renal y antiinflamatoria:
requierimiento de
biliar 70mg cada 8
Dosis antiinflamatoria: 600mg cada 6 horas éste en 25-50%
horas
Dosis antiinflamatoria:
Interacción con aticoagulantes Dosis:10mg cada
50-70mg cada 8 horas Apesar de su
6 horas
doble efecto no
Administración con ácido acetilsalicílico limita
es superior a
cardio protección y disminuye efecto
otras AINES
antiinflamatorio total

Pólipos nasales, angioedema, reactividad

broncoespástica ante ác. acetil salicílico
Nabumetona Naproxeno Oxaprocina Piroxicam Sulindac
Inhibidor no selectivo
de COX

Inhibe la migración de
Inhibidor no polimorfonucleares
Inhibidor no
selectivo de COX
selectivo de COX Inhibidor no Inhibidor no
Aminora producción de
selectivo de COX selectivo de COX
Actividad radicales de oxígeno
Profármaco
uricosúrica
Deprime función
linfocítica

Eficaz para
indicaciones
reumatológicas

Suprime
poliposis
intestinal familiar

Inhibir aparición
de cáncer de
Eficaz para Eficaz para
colon, mama y
indicaciones Tx: gota indicaciones
próstata
reumatológicas reumatológicas
¿gastrointestinal
?

sx Steven-
Johnson,
necrólisis
epidérmica,
trombocitopenia,
agranulocitosis,
sx nefrótico
 Administración:
VO, tópica, Excreción: bilis
oftálmica

Hemorragia
digestiva, Elevación de
Seudoporfiria, Mayor incidencia de
neumonitis aminotrasferasas
fotosensibilidad, úlcera péptica y
alérgica, , daño
más lesivo para el hemorragia del tubo
vasculitis colestático del
estómago digestivo (>20mg/día)
leucocitoclástica, hígado
seudoporfiria

Daño renal duplica

semivida

Lesiva para
Fracción libre es Vida media: 58
estómago
mayor mujeres horas
(1000mg/día) Dosis
Dosis antiinflamatoria: antiinflamatoria:
Dosis Dosis
Muy costoso 20 mg/día 200mg cada 12
antiinflamatoria: antiinflamatoria:
horas
375mg cada 12 1200-1800mg/dí
Dosis: 1000-
horas a
2000mg/día

Único AINES no
ácido
Tolmetina Paracetamol

Inhibidor no Inhibe síntesis de prostaglandinas en

selectivo de COX el SNC: Antipirético y analgésico

Analgésico y antipirético en
pacientes con riesgo/problemas
gástricos, en los que la prolongación
del tiempo de sangrado no es
Ineficaz para tx
deseable, no requieres acción
de gota
antiinflamatoria

Tx: elección en niños con

infecciones virales o varicela

Administración: VO, IV, rectal

Absorción: rápida en tracto GI

Metabolismo: de primer paso en

células luminales de intestino y en
hepatocitos

Excreción: orina
 Administración: VO, IV, rectal

Absorción: rápida en tracto GI

Metabolismo: de primer paso en

células luminales de intestino y en
hepatocitos

Excreción: orina

Púrpura
Necrosis hepática
trombocitopénica

Dosis
antiinflamatoria: NAPQI (metabolito de paracetamol)
400mg cada 6 se une a glutatión hepático, pero
horas cuando se agota se vuelve tóxico.

No se usa con Antídoto: N-acetilcisteína

frecuencia

Insuficiencia hepática grave,

hepatopatía, hepatitis viral o
alcholismo
 Antirreumáticos modifica
Metotrexato Hidroxicloroquina Leflunomida

Induce un reposo celular

de los linfocitos
autoinmunitarios
mediante su acción en la
Antagonista de ácido fólico dihidroorotato
deshidrogenasa
Se desconoce
Inhibe la producción de citocinas y la biosíntesis de (DHODH).
nucleótidos purinas
No hay síntesis de
pirimidina por lo que no
hay síntesis de ADN
para los linfocitos

Tx en fases iniciales
de AR leve
Base del tx de Artritis Reumatoide (AR) o psoriásica Tx: AR
+metotrexato
monoterápia o +
Inmunosupresor e antiinflamatorio metotrexato
Tx: lupus y
paludismo
 Menos efectos en
hígado y sistema
inmune que otros
MARMES Cefalea, diarrea,
náuseas, pérdida de
toxicidad ocular, peso, reacciones
Ulceraciones de las mucosas, náuseas, citopenias
daño retiniano alérgicas, sx semejante
(leucopenia), cirrosis hepática, sx agudo semejante a
irreversible, a gripe, exantema
neumonía
depósitos en la cutáneo, alopecia,
córnea, alteracioens hipocalemia,
en SNC, malestar GI, hepatotóxico
trastornos en la
pigmentación,
Respuesta se presenta 3-6 semnas después de inicio de tx erupciones cutáneas

Otros MARME pueden añadirsele si la respuesta es parcial

o nula

Una vez a la semana

Efecto toma 6
Dosis menores que quimio
semanas-6 meses
Administrarse con leucovorina (ác. folínico) una vez al día
para disminuir intensidad de efectos adversos.
Administrar ác. fólico en días libres

Estudios periódicos de enzimas hepáticas y hemograma

completo

Pacientes con
hepatopatía
Antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME)
Minociclina Sulfasalazina Glucocorticoides Ciclofosfamida Ciclosporina

Mediante
regulación de la
transcripción
Evita replicación inhibe la IL1, la
celular producción del
Antibiótico receptor de IL2
Incierto
tetraciclino Suprime función
nde LT y LB en Suprime
30-40% interacción entre
LT y macrófagos,
así como la
respuesta de LT

Tx: AR

Retarda
aparición de
Tx: AR nuevas
erosiones óseas
Tx: lupus
Tx: AR leve en
Tx: AR incipiente Aliviar síntomas eritematoso Tx: lupus
fases inicales
No tx primera de AR sistémico
línea Tx: poliomiositis
+metotrexato
Puente hasta Tx: vasculitis
o
Monoterápia o + que los MARME Tx:
+hidrocicloroquin
otra MARME sean eficaces Tx: dermatomiositis
a
granulomatosis
de Wegener Tx:
granulomatosis
de Wegener

Tx: Artritis
crónica juvenil

Administración:
jugo de toranja
incrementa
Administración: biodisponibilidad
VO en 62%

Metabolismo:
CYP3A
 Administración:
jugo de toranja
incrementa
Administración: biodisponibilidad
VO en 62%

Metabolismo:
CYP3A

Leucopenia,
trombocitopenia,
anemia,
Leucocitopenia
cardiotóxico,
esterilidad,
cáncer vesical

Reducción d ela
dosis e
interrupción
Acción 1-3
oportuna son
meses
necesarias para
evitar efectos
adversos
Micofenolato mofetilo Sulfasalazina Azatioprina Adalimumab

Inhibe la deshidrogenasa
del monofosfato de
inosina y la forma Inhibe liberación
Suprime la Ac monoclonal
secundaria de de citocinas
síntesis de ácido recombinante
proliferación de LT y LB proinflamatorias
inosínico, la que se une al
función de LB y TNFa
Interfiere con la lesión Inhibe
LT, producción bloqueando su
leucocitaria anterógrada producción de
de Ig y secreción interacción con
de células endoteliales por monocitos o
de IL2 los receptores
inhibición de Eselectina, macrófagos
Pselectina y molécula 1 de
adhesión

Tx: AR
Tx: AR
moderada a
Tx: AR grave
Tx: Artritis
Tx: AR (no datos bien Lentifica
psorisica
controlados) evolución Rx Monoterápia o
+metotrexato
Tx: Artritis
Tx: Lupus Tx: Espondilitis
reactiva
anquilosante Tx: Artritis
Tx: granulomatosis de psoriásica
Tx polimiositis
Wegener Tx: Artritis
crónica juvenil Tx: Espondilitis
Tx: Lupus
Tx: Vasculitis anquilosante
Tx: uveítis
Tx: Enfermedad
Tx: Enfermedad
de Behcet
de Crohn

Administración:
Administración:
VO
subcutánea
semanal o
Absorción: 10-
quincenalmente
20%
 Administración:
Administración:
VO
subcutánea
semanal o
Absorción: 10-
quincenalmente
20%
Náusea, vómito,
cefalea, Cefalea,
exantema, náuseas,
Supresión de
anemoa agranulocitosis,
médula ósea,
Náusea, dispepsia, dolor hemolítica, exantemas,
tratornos GI,
abdominal, hepatotóxico, metahemoglobuli reacción en el
aumento
leucopenia, nemia, sitio de
infecciones,
trombocitopenia, anemia, neutropenia, inyección, riesgo
linfomas, fiebre,
cáncer, aumenta trombocitopenia, de infecciones
exantema,
infecciones toxicidad del tracto urinario
hepatotoxicidad,
pulmonar, lupus, y vías
alérgias
infecundidad respiratorias,
reversible en sinusitis
hombres
 Tx biológicos en la Artritis Reumatoide
Certolizumab pegol Etanercept Golimumab Infliximab Abatacept Rituximab

Proteína de
Anticuerpo
fusión
Bloqueador de TNFa Proteína de Ac monoclonal monoclonal que
recombinante
que contiene un fusión que se Se une a TNFa y quimérico que se se dirige contra
que compite con
fragmento Fab de un une a TNFa y bloque si une al TNFa el CD20 de los
el CD28 por la
Ac y es un potente bloque si interacción con bloqueando su LB (normales y
unión con
neutralizador de interacción con sus receptores interacción con malignos)
CD80/CD86,
acciones de TNFa sus receptores los receptores causando su
impidiendo la
agotamiento
activación de LT

Tx: AR que no
responde a
monoterapia de
metotrexato

NO monoterápia
--> forma Ac anti-
Tx: AR
infliximab
moderada a Tx: AR
grave moderada a Tx: AR
Tx: psoriasis en
Monoterápia grave que han moderada a
Tx placas
o+metotrexato tenido respuesta grave cuando
+ metotrexato
inadecuada a inhibidores de
o + MARME Tx: Artritis
Tx: Espondilitis MARME o TNFa han fallado
psoriásica
anquilosante inhibidores de +metotrexato
TNFa
Tx: Colitis
Tx: psoriasis
ulcerosa

Tx: Espondilitis
anquilosante

Tx: Enfermedad
de Crohn

Administración:
Administración; IV cada 16-24
Administración; Administración: Administración: Administración:
subcutánea dos semanas
subcutánea cada dos subcutánea una IV cada 8 IV cada 4
veces a la +metilprednisolo
semanas vez al mes semanas semanas
semanas na 30 minutos
antes
 Administración:
Administración; IV cada 16-24
Administración; Administración: Administración: Administración:
subcutánea dos semanas
subcutánea cada dos subcutánea una IV cada 8 IV cada 4
veces a la +metilprednisolo
semanas vez al mes semanas semanas
semanas na 30 minutos
Reacciones en el antes
sitio de iyección,
Incrementa fiebre,
enzimas escalofríos,
Aumenta riesgo hepáticas, prurito, urticaria, Cefalea,
de infecciones, reactivación de leucopenia, infecciones de
Urticaria,
neoplasia hepatitis B, eleva neutropenia vías respiratorias
hipotensión,
maligna e IC de riesgo de superiores,
angioedema
novo o neoplasias Infecciones por: nasofaringitis,
empeoramiento malignas e neumonía, náuseas
infecciones celulitis,
graves activación de
tuberculosis
latente

Uso con
inhibores de
TNFa porque
incrementa
riesgo de
infecciones
graves
Tocilizumab Tofacitinib Anakinra

Ac monoclonal
que inhibe
Inhibidor de las Antagonista del
acciones de IL6
cinasas Janus receptor de IL1
al bloquear su
receptor

Reducción
Tx: AR
modesta de
Tx: AR moderada a
signos y
moderada a grave en
síntomas de la
grave pacientes con
AR moderada a
Monoterápia respuesta
grave en
o + MARME inadecuada a
pacientes qu eno
o *metptrexato intolereancia al
responden a
metotrexato
MARME

Administración:
Metabolismo:
IV cada 4
CYP3A4
semanas
Administración:
Metabolismo:
IV cada 4
CYP3A4
semanas

Anemia,
neoplasias
malignas
secundarias,
Neutropenia
infecciones
oportunistas,
disfunción
hepática o renal

Hemoglobina
>9g/dl para
iniciar tx
Poco utilizado
Verificar
linfocitos y
neutrófilos
 Tx de la Gota
Colchicina Alopurinol Febuxostat Probenecid

Inhibidor de la xantina oxidasa. Promueve la

depuración renal de
Reduce la producción de ácido ácido úrico al inhibir el
Inhibidor de la
úrico al inhibir de forma intercambio de urato-
xantina oxidasa
competitiva los dos pasos anión en el TP que
finales de biosíntesis por la media la reabsorción
xantina oxidasa del urato

Tx: ataques agudos de gota Tx: gota e hiperuricemia

Aumentar la
secundaria a otra alteraciones
concentración de
Profilaxis de ataques agudos en como después de
antibióticos B
pacientes que inician tratamiento quimioterápia o en la
lactámicos
reductor de urato enfermedad renal

Administración: en primeras 36
horas de ataque para que sea
eficaz. VO
Absorción: rápida en tracto GI
Administración: VO. Vida
media de 15-18 horas (una vez
al día)

Excreción: heces u orina Excreción: heces y orina

Se recicla en la bilis
Administración: en primeras 36
horas de ataque para que sea
eficaz. VO
Absorción: rápida en tracto GI
Excreción: heces u orina
Administración: VO. Vida
media de 15-18 horas (una vez
al día) Menor
eliminación renal
Excreción: heces y orina

Se recicla en la bilis

Náuseas, vómito, dolor abdominal,

diarrea Hipersensibilidad, exantemas
Menor riesgo
Crónico: miopatías, nutropenia, cutáneos,
anemia aplásica, alopecia

Precuación en pacientes con Reducir dosis si creatinina Inhibe excreción de

Menor ajuste en
enfermedad hepática, renal o <50ml/min penicilinas,
runción renal
cardiovascular. metotrexato,
reducida
Administrarse con colchicina, naproxeno,
Ajustar dosis en pacientes que AINES o corticoesteroides ketoprofeno,
Interfiere con
reciben inhibidores de CYP3A4 indometacina
azatioprina y
como claritromicina, itraconazol e Interfiere con azatioprina y
teofilina
IP teofilina

Depuración de
Embarazo
creatinina <50ml/min
Pegloticasa

Conversión de
ácido úrico en
alantoína que se
xcreta por el
riñón

Tx: pacientes
con gota que no
responden a
inhibidres de la
xantina oxidasa

Administración:
IV cada dos
semanas
 Grupo
Tetraciclinas
Fármaco Doxicicina: elección para adm. parenteral. Se usa para tx paciente con
insuficiencia renal, ya que se excreta en heces.

Mecanismo de acción Difusión pasiva por transporte de proteínas dependiente de energía

(Exclusivo de memb citoplásmica interna bacteriana).
Se una reversiblemente a subunidad 30S del ribosoma bacteriano y
bloquea acceso al grupo amino acilo-ARNt al ARN-ribosoma.
Inhibe síntesis de proteínas

Acciones Eficaz contra Gram positivo y negativo

Usos terapéuticos Tx. Elección para infecciones por
Bacilos Gram + : Bacillus antheds
Bacilos Gram - :Brucella spp, Vibrio cholerae (Cólera), Yersinia pestis
Anaerobios: Clostridrium perfringens, Clostridrium tetani
Espiroquetas: Borrelia burgdorferi (Enf. de Lyme), Leptospira
Micoplasmas: Mycoplasma pneumoniae (Neumonía)
Clamidios: Chlamydia spp (Clamidiosis)
Otros: Rickettsia rickettsii (Fiebre manchada de las montñas rocosas)

Doxiciclina: elección para adm. parenteral

Farmacocinética Absorción incompleta v.o.

Lácteos disminuyen absorción (forman quelatos)
Cationes divalentes y trivalentes (en antiácidos con Mg, Al y Fe disminuyen
absorción.
Se concentra en hígado y se conjugan.
Secreto en bilis
Reabsorción en intestino y excreción en orina y leche.
Efectos adversos Irritación de mucosa del estómago, alteración del color de dientes e
hipoplasia, toxicidad hepática letal en embarazadas, fototoxicidad, mareos,
naúsea, vómito, seudotumor cerebral (hipertensión IC benigna) cefalea,
visión borrosa.

Resistencia Resistencia natural más frecuente o factor R por flujo activo de salida
dependiente de Mg mediado por proteína de resistensia TetA.
Estafilococos productores de penicilinasa son resistentes a
tetraciclinas.

Notas Pueden producir efectos tóxicos por interacción con ribosomas

mitocondriales.

Doxicicina se usa para tx paciente con insuficiencia renal, ya que se excreta

en heces.
Contraindicaciones Trastornos renales (solo pueden ser tx con doxiciclina), embarazadas o que
lactan, niños menores de 8 años.

Glicilciclinas
Tigeciclina: act. adicional contra estafilococos
resistntes a meticilina. (S.pneumoniae,
enterococos resistentes a vancomicina,
bacterias gram - de Beta lactamasa,
acinetobacter baumannii y microorganismos
anaerobios.
Antimicro
Inhibidore
Aminoglucósidos
Amikacina
Gentamicina: Tx Tularemia, inf. por enterococos
(junto con beta lactámico)
Tobramicina: Tx. inf. por pseudomonas aeruginosa
Estreptomicina: Tx inf. por enterococos (junto con
beta lactámico)
Difusión por canales e porinas en membrana
externa de microorganismo.
Unión a 30S del ribosoma donde interfiereen su
acoplamiento.
Sinergia con antibióticos Beta lactámicos,
favorecen la difusión de aminoglucósidos.
Inhiben síntesis de proteínas bacterianas
Eficaz contra Bacilos aerobios Gram Negativo
Tx. Infecciones de la piel y tejidos blancos, e Tx. ERAN tx para bacilos aerobios Gram negativo
infecciones intraabdominales difíciles.
30-60 min cada 12 h se distribuye tigeciclina
por plasma y tejidos corporales.
No metabolismo hepatico
Eliminación vía biliar/fecal.
(incluyendo pesudomonas aeruginosa) pero tienen
importantes efectos tóxicos.
No se absorben adecuadamente v.o.
Todos v.parenteral o incluso intratecal (excepto
neomicina)
Más elevada es la concentración del tiempo, mayor
ritmo de destrucción de microorganismos.
No distribución en tejido adiposo.
Atravieza barrera placentaria.
Excreción en orina.
Más frecuente: naúseas y vómito
Fotosensibilidad, seudotumor cerebral,
coloración de dientes y daño fetal.
Tigeciclina para microorganismos
resistentes a tetraciclinas.
Inhibe depuración de warfarina, reduce efectos
de anticonceptivos.
Ototoxicidad: acumulación en endo y perilinfa.
Sordera, vértigo, pérdida de equilibrio,
Nefrotoxicidad: alteración transporte de Ca, daño
real, necrosis.
Parálisis neuromuscular: disminución de
acetilcolina
Dermatitis
Por s¡disminución de captacion del fármaco por
ausencia de trasnporte para los aminoglcósidos
dependientes de oxígeno o canales de porinas.
o por síntesis de enzimas asociadas a plásmidos
que inactivan antibióticos aminoglucósidos.
 Antimicrobianos
Inhibidores de la síntesis de proteínas

Macrólidos
Eritromicina: Tx en pacientes alérgicos a penicilinas, inf. corynebacterium
dophteriae, Fármaco de elección para inf. urogenitales por chlamydia en
embarazo. Tx sífilis en alérgicos a penicilina G, tx neumonía por
micoplasma
Claritromicina: similar eritromicina, eficaz vs Haemophilus influenzae.
Mejor que eritromicina vs: Chalmydia, Legionella, Moraxella, Ureaplasma
y Helicobacter pylori.
Azitromicina: alternativa de tetraciclina vs chlamydia, Tx de elección para
legionelosis. Mejor que eritromicina vs H. influenzae y moraxella
catarrhalis. Tx elección uretritis por Chlamydia trachomatis.
Telitromicina: es un cetólido, tx. Gram postivos resistentes a macrólidos

Unión irreversible a subunidad 50S del ribosoma bacteriano, inhibe

traslocación en síntesis de proteínas.
Eritromicina y telitromicina se metabolizan e inhiben oxidación de ciertos
fármacos por su interacción con citocromo P450.
Excreción: eritromicina y azitromicina se concentran en bilis, claritromicina
tiene excreción en rión e hígado.
Molestias epigástricas: efectos adversos más comúnes
Ictericia colestásica
Ototoxicidad, sordera transitoria.

Mayoría de estafilococos intrahospitalarios resistentes a eritromicina.

Resistencia por
Incapacidad del microorganismo para captar antibiótico o prsencia de
bomba con flujo de salida Disminución de afinidad por 50S por metilación
de una adenina
Presencia de una eritromicinesterasa asociada a los plásmidos.
Disfunción hepática, con precausción en insuficiencia renal y telitromicina
contraindicada en miastenia grave.
Cloranfenicol Clindamicina

Se une a 50S bacteriana e inhibe síntesis de Mismo mecanismo de acción que eritromicina
proteínas en reacción de peptidiltransferasa

Gram positivos y Gram negativos que Bacterias anaerobias como Bacteroides fragilis,
causan infecciones letales. Excelente que causan infecciones abdominales de origen
actividad contra anaerobios. traumático; contra cocos Gram positivo no
enterocócicos.
Tx, Gram positivos y Gram negativos que
causan infecciones letales en la que no ha
otra opción por su toxicidad.

v.o., v.i., penetra LCR, excresión por v.o. y distribución por líquidos corporales excepto
conversión hepática en glucuónido, luego se LCR. Penetra tejido óseoa aunque no haya
secreta en túbulo renal y leche. inflamación.
Excreción biliar u orina.
Molestias digestivas, sobrecreciminto de
Candida albicans, anemia hemolítica,
anemia plásica, Síndrome del lactante gris
(en reción nacidos cuando no se ajusta la
dosis y se acumula)
Acumulación en pacientes con insuficiencia renal,
hepática, exantemas cutáneos.
Efecto más grave: Colitis pseudomembranosa por
sobrecrecimiento de C. difficile que elabora
toxinas necrosantes.

Resistencia por presencia del factor R que Igual a eritromicina

codifica acetilcoenzima A que inactiva
cloranfenicol o por incapacidad del
antibiótico para penetrar el patógeno.

Inhibe oxidasas hepáticas con el bloqueo

consiguiente de fármacos como warfarina,
fenitoína, tolbutamida y clorpropamida
Quinupristina/Dalfopristina Linezolida Grupo
Fármaco

subunidad 50S del ribosoma bacteriano. Inhibe formación del complejo de Mecanismo de
Interrupción sinérgica de síntesis de iniciación 70S y síntesis de las acción
proteínas. proteínas bacterianas. Se une a
subunidad 50S en un punto
cercano a interfase con subunidad
30S.

Infecciones por Enterococcus faecium Gram positivo resistences, como Acciones

resistente a vancomicina (ERV)
Staphylococcus aureus resistente
a meticilina y vancomicina, E.
faecium y E. faecalis resistentes a
vancomicina y estreptococos
resistentes a penicilina.
Tx. cocos Gram positivos incluidos
resistentes a otros antibióticos
(estafilococos resistentes a meticilina),
Tx infecciones por E. faecium,
incuyendo cepas ERV.
NO Eficaz contra enterococcus faecalis.
i.v. en suero glucosado al 5%. De gran
importancia su capacidad para penetrar
en los macrófagos y polimorfonucleares
por que los ERV son intracelulares.
Eliminación por hígado y escreción en
bilis a las heces y orina.
Tx. Gram positivos, como Usos terapéuticos
estafilococos, estreptococos ,
enterococos, corynebacterium spp
y Listeria monocytogenes.
Moderadamente activo contra
Mycobacterium tuberculosis.
v.o /.i.v. Farmacocinética
NO interviene P450
Excreta vía renal y extrarenal y
metabolitos por orina
Irritación venosa, artralgia y mialgia,
hiperbilirrubinemia
presencia de enzima ribosómica que
metila el blanco ARN 23S del ribosoma
bacteriano.
Molestias digestivas, náuseas, Efectos adversos
diarrea, cefalea y exantemas. 2%
De paciente trombocitopenian.
Neuropatías periféricas
irreversibles y neuritis óptica
(causa ceguera) se asocia con
más de 28 días de uso.
Disminución de unión al sitio diana Resistencia
confiere resistencia a patógenos.
Notas
Contraindicacione
s
 Anti
Fluoroquinolonas

Fluoroquinolonas
Primera Generación (reducido espectro contra microorganismos susceptibles,
limitados habitualmente al tracto urinario): Ácido nalidíxico

Segundo Generación(actividad contra Gram negativo y bacterias atípicas y

consiguen penetración intracelular): Norfloxacina, Ciprofloxacina, Ofloxacina

Tercera Generación (mayor actividad contra Gram positivas): Levofloxacina

Cuarta Generación (activa frente anaerobios y gram positivo): Mafenida,

Sulfadiazina de Plata, Sulfasalazina, Sulfisoxazol

Penetración en bacteria por difusión pasiva a través de porinas en memb.

externa.
Inhiben replicación de ADN actuando en ADN girasa (Topoisomerasa II) y
topoisomerasa IV durante crecimiento y reproducción
Se forma complejo ternario que inhibe el paso del cierre y produce muerte
celular por inducción de escisión del ADN.

Efecacia frente a microorganismos resistentes, perfil de saguridad + favorable

que quinolonas y otros antibióticos.
Más eficaz la inhibición de ADN girasa en Gram negativo(E.coli), topoisomerasa
IV en Gram positivo (Staphylococos).
Bactericida que mejora cuando la concentración del fármaco supera 30 veces la
concentración inhibidora mínima.
Eficaz contra Gram negativo (Enterobacterias: pseudomonas, H. influenzae,
Moraxella catarrhalis, legionella, chlamydia, micobacterias (excepto
mycobacterium avium-intracellulare) en tx de la gonococia.
Levofloxacina y moxifloxacina tienen actividad también contra Gram positivo
como Strep. pneumoniae.
Moxifloxacina es activa vs muchos anaerobios
Disminuyen incidencia de infecciones posquirúrgicas del tracto urinario.

Ciprofloxacina: eficas contra infecciones sitémicas, excepto por Stap. aureus

resistente a meticilina(SARM), enterococos y neumococos. Útil para tx de
infecciones por enterobacterias y otros bacilos gram negativo. Fármaco de
elección para la profilaxis y el tx de carbunco. La fluoroquinolona más potente
para infecciones Pseudomonas aeruginosa.Alternativa para aminoglucósidos.
Útil para tx de tuberculosis resistente.

Norfloxacina: eficaz contra Gram negativo (incluyendo P.aeruginosa) y Gram

positivo en infección de tracto urinario y prostatitis. No eficaz para inf. sistémica.

Levofloxacina: tx de prostatitis por E.coli y enf. de transmisión sexual con

excepción de sífilis y tambiñen tx alternativo en paciente con gonococia. Amplio
espectro de acción que abarca inf. cutáneas, sinusitis aguda, exacerbaciones
agudas de broquitis crónica y neumonía extrahospitalaria o nosocomial.
Excelente actividad contra inf. respiratorias por S. pneumoniae.

Moxifloxacina: mayor act. frente gram positivo (S. pneumoniae) y contra muchos
anaerobios. Acción débil frente P. aeruginosa.

Absorción 85-95%. La adm. de sucralfato o antiácidos que contengan Al, Mg, Fe

, Zn, Ca y cationes divalentes puede interferir con absorción.La ofloxacina y
moxiflacina permiten adm una vez al día.
Unión a proteínas plasmática del 10-40%. Se distribuye en todos los líquidos y
tejidos corporales. Escasa penetración LCR. Se acumulan en macrófagos,
leucocitos polimorfoneuclares. Eficaz frente microorganismos intracelulares
como Legionella pneumophila.
Eliminación vía renal. (Moxifloxacina se excreta por hígado)
En general bien tolerados.
Digestivo: más común náusea, vómito y diarrea.
Cefalea, mareos o aturdimiento.
Fototoxicidad
En embarazo y niños menores a 18 años puede generar erosión dell cartílago
articular
Roturas tendinosas en raras ocasiones raras. (comúnmente en tendón de
Aquiles)

Resistencia debido a los sig. mecanismos

Alterción del blanco: Mutaciones en ADN girasa bacteriana o topoisomerasa IV
Disminución de la acumulación de fármacos por descenso en número de porinas
proteicas en memb. externa que dificulta acceso de los fármacos o asociado a
bomba de salida dependiente de energía en memb. de la célula.
Evitarse en embarazo y menores 18 años.
Moxifloxacina puede prolongar intervalo QT no dbe usarse en pacientes
predispuestos a arritmias
 Antimicrobianos
Antagonistas de Folato

Antagonistas de Folato

Sulfamidas Trimetoprima

Las enzimas que requieren cofactores derivador de folato son esenciales para síntesis de purinas y pirimidinas (precursor de
Las células necesitan folato para crecer y dividirse. Algunas bacterias son impermeables a folato y dependen de su capac
sintetizar folato de novo.

Inhiben síntesis de folato de novo Impide la conversión de de ácido dihidrofólico

Interfieren en capacidad de división de
bacterias
en ácido tetrahidrofólico al inhibir dihidrofolato
reductasa bacteriana.
Interfieren en capacidad de división de bacterias
infectantes
El ácido dihidrofólico se sintetiza a partir de
ácido p-aminobenzoico (PABA), pteridina y
glutamato. Todas las sulfamidas son análogos
sintéticos del PABA. Las sulfamidas compiten
con enzima bacteriana dihidropteroato sintetasa
inhibiendo ácido dihidrofólico bacteriano y
formación de cofactores esenciales.
Bacteriostáticos.

Eficaz en ciertas infecciones bacterianas Activos frente enterobacterias del tracto urinario
como tracoma e infecciones urinarias. agudas asi como prostatitis bacteriana, vaginitis
y Nocardia.
Sulfadiazina + pirimetamina, inhibidores de
dihidrofolato reductasa, es tx de elección para
toxoplasmosis y paludismo resistente a
cloroquina.
Más potente que sulfametoxazol
Rara vez se prescriben solos. Excepto en
país de vías de desarrollo por su bajo
costo.

V.o. y se absroeben en Intestino delgado.. Semivida similar a sulfametoxazol. Base débil y

Sulfamidas i.v. se reservan para sus concentraciones más elevadas se alcanzan
pacientes que no pueden recibir v.o. en líquido rpostático o vaginal. Penetra LCR.
Las crema de sulfadiazina argñentica o Eliminación por orina
acetato de mafenida ha sido eficaz para
reducción de sepsis asociada a
quemaduras impidiendo la colonización.
Unión a albúmina sérica, el grado de
unión depende del pKa del fármaco (Más
bajo pKa, mayor unión)
Se distribuye por todo el agua corporal y
penetra LCR. Atravieza barrera
placentaria
Metabolismo hepático.El producto del
metabolismo tiene potencial tóxico al
precipitar a un pH neutro o ácido.
Produce cristaluria (formación de
cálculos) y daño real
Excreción por filtración glomerular o
incluso leche.
Cristalurica, nefrotoxicidad por Producir efectos de deficit de ácido fólico como:
consecuencia de cristaluria anemia megaloblástica, leucocitopenia y
Hipersensibilidad (exantema, granulocitopenia, especialmente en
angioedema, sx. Steven-Johnson) embarazadas y pacientes con dietas muy
Trastornos hematopoyéticos: en paciente deficitarias.
con déficit de Glucosa 6 fosfato DH puede
haber anemia hemolítica o
granulocitopenia y trombocitopenia.
Ictericia nuclear por fármacos sulfamídizo
que deplazan bilirrubina de su lugar de
unión a albúmina sérica.

Las bacrerias que obtiene folatos a parir En gram negativas hay resistencia por presencia
del ambinte presenta resistencia natural a de dihidrofolato reductasa alterada que tiene
estos fármacos. menor afinidad a trimetoprima.
Resistencia adquirida por transferencia de
plásmidos o mutaciones aleatorias.
Generalmente irreversible y puede ser
por:
1) alteración de dihidropteroato sintetasa
2) disminución de permeabilidad celular a
fármacos sulfamídicos
3) aumento de producción de PABA

En paciente con tx. simuláneo de trimetoprima y

warfarina se prolonga el tiempo de protrombina.
Por el riesgo de ictericia nuclear no se
adm en recién nacidos o lactactes menors
de 2 meses, ni embarazadas a término.
No adm a paciente que reciben
metenamina para inf. tracto urinario por
que condensan en formaldehído.
o
Antisépticos/Antimicrobianos del tracto urinario
o
Antisépticos/Antimicrobianos del tracto urinario
Trimetoprima-Sulfametoxazol Metenamina
Combinación de Inhibidores de la Síntesis y
Reducción de Folato: Cotrimoxazol
(Trimetoprima+Sulfametoxazol)

íntesis de purinas y pirimidinas (precursor de ARN y ADN). Para actuar se desompone en

mpermeables a folato y dependen de su capacidad para un pH ácido urinario (<5,5) y
o. producir formaldehído que es
tóxico para bacterias. Para
descomposición de 90% se
Tx infección de tracto urinario e infecciones de necesitan 3hr.
vías respiratorias así como neumonía por
Pneumocystis jiroveci e infecciones sistemicas
por Salmonella resistente a ampicilina o
cloranfenical. Actividad contra SARM
(Staphylococus aureus resistente a meticilina) y
útil contra infecciones cutáneas y tejidos
blandos. Fármaco de elección contra
infecciones causadas por Nocardia y
Stenotrophomonas maltophilia.

Tx supresor crónico. Las

bacterias que descomponen la
urea, como proteus spp., suelen
ser resistentes a la acción de
metenamina. Tx de inf. del tracto
urinario bajas, no es eficaz en
altas.
Trimetoprima es más liposoluble y tiene mayor
volumen de distribución.
Administración v.o.
i.v. en pacientes con neumonía grave por P.
jiroveci o en los que no pueden ingerir el
preparado. Trimetoprima se concentra
relativamente ácido de líquido prostático y
vaginal.
Ambos se eliminan en la orina.

Adm. v.o. Se forma

formaldehído y en la vejiga
amonio.
Se distribuye por líquidos
corporales pero no se
descompone a pH de 7,4 y no
se produce toxicidad sistémica.
Eliminación por orina.
Reacciones cutáneas, naúsea, vómito, glositis Molestias gastrointestinales,
y estomatitis. albuminuria, hematuria y
Anemia megaloblástica, leucocitopenia y exanteas.
trombocitopenia.
En pacientes con VIH presentan neumonía por
P. jiroveci, él fármaco produce fiebre,
exantemas, diarrea y/o pancitopenia.

Menos frecuente que la de cualquiera de los Las bacterias no desarrollan

fármacos por separado. resistencia a formaldehído.

E. coli causa el patógeno más común y causa 80% de inf. de

tracto urinario. Staphylococcus saphrophyticus es el segundo
lugar. Otros son Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis.
No debe usarse en pacientes
con sondas vesicales a
permanencia.
Contraindicado en pacientes con
insuficiencia hepática, por que
niveles elevados de amonio
serían tóxicos para SNC.
Contraindicado en pacientes con
insuficiencia renal por que
puede precipitar el ácido
mandélico.
s/Antimicrobianos del tracto urinario
Grupo
obianos del tracto urinario
Nitrofurantoína Fármaco

Bacteriostático. útil contra E. Mecanismo de

coli, pero otras Gram negativas acción
comunes en tracto urinario
pueden ser resistentes. Cocos
gram positivo son sensibles.

Acciones
 Usos
terapéuticos

Farmacocinética
 Molestias Digestivas, neumonitis Efectos adversos
aguda y problema neurológicos

Resistencia

eno más común y causa 80% de inf. de Notas

ylococcus saphrophyticus es el segundo
siella pneumoniae y Proteus mirabilis.
Contraindicaciones
 Antimicro
Inhibidores de la pared celular (B lactámicos)

Penicilinas
Penicilinas naturales: Penicilina G y V.

Penicilinas antiestafilocóccicas: meticilina, naficilina, oxacilina y dicloxacilina

(resistentes a la pinicilinasa).

Penicilinas de espectro extendido: ampicilina y amoxicilina.

Penicilinas antiseudomonas: pipercilina y tiracilina.

Interfieren en el último paso de la síntesis de la pared celular bacteriana

(transpeptidación o enlace cruzado). Puede producirse la lisis celular por presión
osmótica o autolisinas.
Tx de gangrena gaseosa (Clostridium perfringens).
Tx de sífilis (Treponema pallidum).

Penicilina G: cocos gram + y -, bacilos gram +, espiroquetas.

Meticilina, nafcilina, oxacilina y dicloxaciolina: tx de infecciones por estafilococos

productores de penicilinasa (s. aureus sensible a meticilina [SASM]). NO en gram -.

Ampicilina y amoxicilina: bacilos gram -, tx infecciones respiratorias.

Ampicilina (+ gentamicina): listeria monocytogenes y enterococos.

Amoxicilina: profilaxis en odontología para prevenir endocarditis bacteriana.

Piperacilina y ticarcilina: pseudomona aeruginosa, bacilos gram - (NO klebsiella).

Si se combinan con tazobactam o ác. claculánico: enterobacteriaceae y bacteroides.

Administración: ampicilina+sulbactam, ticarcilina+ác. clavulánico,

piperacilina+tazobactam, nafcilina y oxacilina: IV e IM. Penicilina V,
amoxicilina+ác clavulánico, ampicilina, dicloxacilina: VO. Penicilina G
procaínica y benzatínica: IM y sirven como formas de depósito (bajas
concentraciones por largo periodo).

Absorción: alimentos la disminuyen.

Distribución: por todo el organismo, atraviesas barrera placentaria (no teratógenas),

penetran tejido ósea y LCR si hay inflamación.

Metabolismo: mínimo, pero en pacientes con alteración funcional renal se observan

metabolismo de la penicilina G.

Excreción: renal, leche materna. Nafcilina y oxacilina (hígado).

Hipersensibilidad: 5% de los pacientes. Exantema, angioedema, anafilaxia.
Diarrea.
Colitis seudomembranosa por c. difficile.
Nefritis (meticilina).
Neurotoxicidad: pueden provocar convulsiones si se inyectan por vía intratecal o si
alcanzan concentraciones sanguíneas muy altas (pueden inducir inhibición
GABAérgica).
Toxicidad hematológica: disminución de coagulación (piperacilina, ticarcilina,
nafcilina y penicilina G). Citopenia en tx mayor de dos semanas.

MO que carecen de peptidoglucano (Mycoplasma pneumoniae).

MO que tienen paredes celulares impermeables.

Micobacterias, protozoarios, hongos y virus.

Ampicilina y amoxicilina: e. ecoli y h. influenzae. Si no se utilizan junto con ác.

clavulánico o sulbactam el SASM es resistente.

Piperacilina y tiracilina: Klebsiella.

Meticilina, nafcilina, oxacilina y dicloxaciolina: gram -

indicaciones
 Antimicrobianos
Inhibidores de la pared celular (B lactámicos)
Inhibidores de la
Cefalosporinas Carbapenémicos Monolactámicos B lactamasa
Primera generación: Cefazolina, Imipenem,
cefadroxil y cefalexina. meropenem,
sustitutos de la penicilina G. doripenem y
Segunda generación: ertapenem
Cefuroxima sódica y axentl
cefuroxima. no tx de primera
línea por resistencia de b. fragilis.
Tercera generación: Cefdinir,
cefixima, cefotaxima,
ceftibutén y ceftriaxona.
emplearse con cautela por
resistencia antimicrobiana.
Cuarta generación: cefepima.
Generación avanzada:
ceftarolina
Ácido clavulánico
Sulbactam
Aztreonam Tazobactam Vancomicina

Se unen a las B
lactamasas y las
inactivas, con lo
que protege a a Inhibe sintesis de
los antibióticos fosfolípidos de
que son pared celular y
sustratos de esta polimeración de
enzima peptidoglucanos
Primera generación: SASM, Imipenem: gram +
proteus meirabilis, E. coli, y -, anaeróbicos, p.
Klebsiella pneumonie. aeruginosa.
Cefalexina: tx faringitis
Cefazolina: profilaxis antes de Meropenem y
intervención quirúrgica. doripenem:
similar a imipenem
Segunda generación: gram - (h.
influenzae, enterobacter Meropenem: tx
aerogenes y neisseria). meningitis
Cefamicinas (cefotetán y
cefoxitina): anaeróbicos como Ertapenem: no
bacteroides fragilis. cobertura par p.
aeruginosa,
Tercera generación: Bacilos enterococcus y
gram - (mo entéricos y serratia acinetobacter
marcescens).
Ceftriaxona y cefotaxima: tx
meningitis.
Ceftazidima: p. aeruginosa.

Cuarta generación: Cefeíma

estreptococos, estafilococos SARM, s.
(sensibles a meticilina), aerobios epidermidis
gram - (enterobacter, e.coli, k. resistente a
pneumoniae, p. mirabilisa, p. meticilina
aeruginosa). (SERM) y
enterococos.
Generación avanzada:
ceftarolina SARM, tx infecciones IV: protesis
complicadas de la piel, neumonía valvulares
adquierida en comunidad (s. cardíacas
pneumoniae), gram + y -, p.
aeruginosa, enterobacteriaceae VO: tx colitis
(BLEE) y acinetobacter grave po c.
baumannii. Aztreonam: gram -, enterobacteriaceadifficile
Administración: la mayoría por VI Administración:
o IM. Cefalexima, cefdinir, Imipenem/cilastatin
cefixima: VO. a y meropenem:
IV. Ertapenem: IV
Distribución: atraviesan placenta, o IM
hueso. No atraviesan LCR
(Tercera generación terapéuticos Dsitribución:
para LCR) meropenem: LCR

Eliminación: renal Ceftriaxona:

bilis, heces.
Eliminación:
renal

Semivida 6-10hr

Administración:
Administración: IV IV o VO
o IM VO: c. difficile
Reacciones alérgicas Eosinifilia y
neutropenia

Imipenem/
cilastatina:
náuseas, vómitos y
diarrea

Imipenem:
convulsiones

Fiebre,
Flebitis, exantema escalofríos,
cutáneo, flebitis, rubor (sx
alteración de del hombre rojo),
prueba de función ototoxicidad y
hepática. nefrotocicidad
SASM, L. monocytogenes, c.
difficile y enterococos

Gram +,
anaeróbicos. Enterococcus
Acción de B faecium y
lactamasas enterococcus
(excepto BLEE) faecalis
Imipenem: es
nefrotóxico por eso
se administra junto Buena alternativa Usar en gram +
con cilastatina para pacientes Por sí mismos no resistentes a B
alérgicos a tienen actividad lactamicos o
penicilinas, antibacteriana ni alérgicos a ellos.
cefalosporinas y causan efectos
carbapenémicos adversos
Pacientes con respuesta
anafilactica, Sx de Stevens-
Johnson o necrólisis epidérmica
tóxica con penicilinas.

NUNCA tx para
neumonia
 Se unen a
fosfolipidos en
membrana
celular de gram -.
Alteran la
integridad de la
Alteración de Inhibe UDP-N- membrana,
membrana acetilglucosamin inducen la fuga
celular por a enolpiruvil de componentes
Daptomicina Telavancina Fosfomicina Polimixinas
presencia de tranferasa celulares y por
cadena lateral (síntesis de último la muerte
lipofilica peptidoglucano) celular.

Despolarizacón
rápida de la
membrana
celular, inhibe
síntesis de ADN ,
ARN y proteínas
Tx de infecciones
complicadas de
la piel
Tx bacteremia
por s. aureus,
incluida la
endocarditis de
lado derecho Tx de infecciones P. aeruginosa,
de la piel por e.coli, k.
Quinupristina/ gram + resitentes pneumoniae,
dalfopristina: (SARM) acinetobacter,
gram + Tx neumonia enterobacter
resistentes adquierida en
(SARM, hospital y la de Tx infeciones de Tx en pacientes
enterococos ventilador tracto urinario con infecciones
resistentes a (cuando no hay por e.coli o e. resistentes a
vamcomicina tx alternativos faecalis (dosis múltiples
[ERV]) apropiados) única) medicamentos

Absorción: rápida
por VO
Administación:
Distribución: polimixina B:
riñones, vejiga y oftálmica, ótica,
próstata tópica,
parenteral.
Excreción: orina Colistina: IV o
y heces inhalado

Eliminación renal Eliminación renal

Semivida 7-8 hr Semivida 7-9 hr

Administración IV Administración IV
 ALteración renal
Interacción con
pruebas de
laboratorio de
anticoagulación
Riesgo de daño
fetal
Interacción con
medicamentos
que pueden
prolongar
intervalo QT
(fluoroquinolonas
Mialgias, , antimicóticos Nefrotoxicidad
elevación d azólicos, Neurotoxicidad
etrasaminasas y macrólidos) Diarrea, vómito, (lenguaje
cretinina Alteración de vaginitis, confuso,
fosfocinasas, gusto náuseas y debilidad
rabdomiolisis Orina espumosa cefalea muscular)
Proteus y
serratia

No dar estatinas
 Tx infecciones respiratorias
Grupo Inhibidores de la neuraminidasa Antivirales adamantanos
Fármaco
Oseltamivir y Zanamivir Amantadina y Rimantadina
Mecanismo de
acción
Interfieren en la función de la proteína
Inhiben la neuraminidasa lo que
M2, bloqueando la pérdida de cubierta
impide la liberación de nuevos
de la partícula viral y evitando la
viriones y su diseminación de una
liberación viral dentro de células
célula a otra
infectadas

Usos terapéuticos

Oseltamivir y Zanamivir: tx
influenza tipo A y B. Antes de
exposición: evitan infección. En Amantadina y Rimantadina: tx
primeras 24-48 horas de inicio de influenza tipo A
síntomas: disminuyen la intensidad
y duración

Farmacocinética

Administración: VO

Distribución: Amantadina: penetra SNC

Administración: Oseltamivir: VO.
Zanamivir: Inhalación Metabolismo: Amatadina: renal.
Rimantadina: hígado

Eliminación: renal

Efectos adversos
Oseltamivir: molestias GI,
náuseas (se alivia si se administra Amantadina: Insomnio, mareo, ataxia,
con alimentos) alucinaciones, convulsiones

Zanamivir: Irritación de tracto Rimantadina: Intolerancia,

respiratorio, posible gastrointestinal
broncoespasmo

Resistencia
Mutaciones de neuraminidasa
Por cambio en aa de la proteína M2
(menos infectantes y virulentas)

Notas
 Notas

Contraindicaciones
Zanamivir: Precaución asma y
EPOC por broncoespasmo
Precaución en pacientes con:
problemas psiquiatricos, ateroesclerosis
cerebral, alteración renal, epilepsia,
mujeres embarazadas o en lactancia
 ANTIVIRALES
ratorias Tx infeccione
Interferones
Peginterferón-alfa-2a,
Ribavirina Lamivudina
interferón-alfa-2b,

Inhibidor de las transcriptasas

Inducción de enzimas del
Inhibe replicación de virus ARN y ADN. inversas de hepatitis B y VIH.
hospedador que inhiben la
Inhibe formación de guanosin trifosfato, Inhibe competitivamente la
translocación del ARN viral,
lo que impide que el ARNm se proteja y polimerasa de ADN
lo que induce la degradación
bloquea la polimerasa de ARN dependiente de ARN de
del ARNm viral y ARNt
hepatitis B.

Tx de lactantes y niños Interferón-alfa-2b: tx

inmunosuprimidos por infeccione hepatitis B y C
sgraves por VRS. Tx: Hepat
Peginterferón-alfa-2a: tx
Tx hepatitis C (+interferón alfa) hepatitis B

Administración: VO o inhalada
Administración:subcutáneo o Administración: VO
Absorción: aumenta con alimento graso IV
Distribución: con amplitud
Distribución: poca penetración SNC Metabolismo: renal y
hepático Excreción: orina
Eliminación: orina

Fiebre, escalofríos, mialgias,

artralgias, alteraciones GI,
fatiga, depresión mental,
Anemia transitoria, elevación de
supresión de médula ósea,
bilirrubina, deterioro de función Cefalea, mareo
pérdida de peso,
respiratoria en lactantes (aerosol)
neurotoxicidad (somnolencia,
alteraciones de conducta),
tiroiditis, IC.
Embarazo
 Tx infecciones hepáticas
Adefovir
Se incorpora al ADN viral
y conduce la terminación
del alargamiento de la
cadena e impide la
replicación del virus de la
hepatitis B
Tx: Hepatitis B
Administración: una vez
al día
Excreción: renal
Nefrotóxico
Aumenta concentración
de tenofovirpor
competencia por la
secreción tubular.
Evitar administración
recurrente
Entecavir Telbivudina
Boceprevir y Telaprevir
Compite con el trifosfato de Inhibidores de la serina
timidina por la incorporación proteasa del virus de la hepatitis
Compite con el
en el ADN o incorporarse en C NS3/4A se unen de forma
trifosfato de
el ADN viral, donde participa covalente y reversible al sitio
desociguanosina
en la terminación del mayor activo de la proteasa NS3, con
por la TI viral
alargamiento de la cadena de lo que inhiben la replicación
ADN viral.
Tx: hepatitis C
Administración: VO (una vez
al día)
Excreción: orina Absorción: Telaprevir mejora
Eliminación: orina
con alimento graso
Metabolismo: CYP3A4/5
Telaprevir: exantema, anemia,
Cefalea, diarrea, elevación de
molestias anorrectales
Nefrotóxico enzimas hepáticas y creatina
cinasa
Boceprevir: anemia y disgeusia
Deben administrarse con
peginterferón alfa y ribavirina
Ajustar dosis en disfunción renal
para mejorar respuesta y
reducir resistencia viral
 ANTIVIRALES
Tx infecciones por Herpes
Grupo
Fármaco
Aciclovir Cidofovir
Mecanismo de
acción Compite con la desoxiguanosina
trifosfato como un ustrato para la
polimerasa ADN del virus y se Inhibe la síntesis de
incorpora en el ADN viral, provocando polimerasas ADN viral
la terminación prematura de la cadena
de ADN

Usos terapéuticos
Infecciones por virus de herpes simple
1 y 2, varicela zóster, Epstein Barr.

Tx: herpes genital

Tx: retinitis por citomegalovirus
en pacientes con sida
Profilaxis en pacientes seropositivos
antes de trasplante de médula ósea y
después de trasplante cardíaco para
evitar infecciones herpéticas
Farmacocinética

Administración: IV, oral, tópica

Administración: IV, Intravítrea
(inyección en humor vítreo
Distribución: todo el cuerpo y LCR
entre cristalino y retina)
Metabolismo: Renal
Eliminación: lenta por lo que
permite intervalos de
Excreción: orina
dosificación más prolongoados

Efectos adversos

Tópica: irritación local

Toxicidad renal importante
Oral: cefalea, diarrea, náuseas, vómito
Intravítrea: hipotonía y uveítis
IV: disfunción renal transitoria

Resistencia
Timida conasa y ADN polimerasa
resistentes en pacientes
inmunosuprimidos

Notas

Se acumula en pacientes con

insuficiencia renal Disminuye prevalencia de
infecciones por citomegalovirus
Valaciclovir tiene mayor en pacientes inmunosuprimidos
biodisponibilidad oral
 Notas

Se acumula en pacientes con

insuficiencia renal Disminuye prevalencia de
infecciones por citomegalovirus
Valaciclovir tiene mayor en pacientes inmunosuprimidos
biodisponibilidad oral

Contraindicaciones
Pacientes con alteración renal
o que reciben medicamentos
nefrotóxicos
 ANTIVIRALES
Tx infecciones por Herpesvirus
Foscarnet
Inhibe de modo reversible las
polimerasas de ADN y ARN
viral, interfiriendo su síntesis
Tx: retinitis por citomegalovirus citomegalovirus en
en pacientes
inmunosuprimidos.
Tx: infecciones resistentes a
aciclovir
Administración: IV, VO.
Frecuente para evitar recaídas
Absorción: baja por VO
Distrubución: >10% entra a
matríz ósea, donde se libera
lentamente
Eliminación: renal
Nefrotóxico, anemia, náuseas,
fiebre, hipocalemia,
hipocalcemia,
hipomagnesemia,
hipofosfatemia e
hiperfosfatemia, convulsiones y
arritmias
Mutación en estructura de
polimerasa
Ganciclovir Penciclovir y Famciclovir
Penciclovir: inhibe la
Inhibe la polimerasa de
polimerasa de VHS
ADN viral y puede
incorporarse en el ADN e
Famciclovir: profármaco
inducir la terminación de
que se metaboliza a
la cadena
penciclovir activo
Tx: retinitis por
Penciclovir: VHS1, VHS2,
pacientes VVZ
inmunosuprimidos.
Famciclovir: Hérpes zóster
Profilaxis del agudo, VHS genital, herpes
citomegalovirus en labial recurrente
pacientes trasplantados
Administración: IV
Distrubución: todo el Administración: Penciclovir
cuerpo y LCR Tópica. Famciclovir VO
Excreción: orina
Neutropenia,
carcinógeno, Cefalea y náuseas
embrotóxico, teratógeno
Cepas resistentes tienen
menos concentracione de
trifosfato
 Grupo Inhibidores nucleó
Fármaco
Trifluridina TODOS Zidovudina (AZT)
Mecanismo de
Inhibe la incorporación de la acción
timidina trifosfato an el ADN
viral. Trifosfato correspondiente es incorporado al A

Induce la síntesis de ADN Inhibición de

defectuoso que hace que el
virus sea incapaz de replicarse
Primer agente
Usos terapéuticos disponible para Tx
de VIH.
Tx: VHS1, VHS2 y virus de la
viruela Tx: niños, adultos

Prevención de
Tx: queratitis epitelial transmisión perinatal
recurrente
Profilaxis en
personas expuestas
Farmacocinética a infección por VIH
Administración: VO.
Vida media de 1
hora, intracelular de
3 horas

Administración: tópica
oftálmica. Frecuente por vida Distribución: penetra
media corta barrera
hematoencefálica

Metabolismo:
glucoronidación en
hígado

Efectos adversos Excreción: orina

Toxicidad
hepática
potencialmente
Tóxica para médula
Irritación ocular transitoria, mortal que se
ósea, anemia,
edema palpebral distingue por
neutropenia, cefalea
acidosis láctica y
hepatomegalia
con esteatosis
Resistencia Mutación en codón
TI viral 184
No administrar con
ribavirina o
estavudina
Notas

Muchas interacciones medicamentosas.

Tóxico por vía sistémica Codón TI ciral 184 restablece la
sensibilidad a estos fármacos
 Notas

Muchas interacciones medicamentosas.

Tóxico por vía sistémica Codón TI ciral 184 restablece la
sensibilidad a estos fármacos

Contraindicaciones
 ANTIVIRALES
Tx infección por VIH
Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa (ITIAN)
Tenofovir (TDF) Emtricitabina (FTC) Lamivudina (3TC) Estavudina (d4T) Didanosina (ddl)

Trifosfato correspondiente es incorporado al ADN viral por la TI. La prolongación de la cadena de ADN de detiene

Inhibición de la polimerasa de ADN mitocondrial

Administración: VO
Absorción: mejor en
Administarción: VO. Vida
ayunas
Administración: vida media de 10 horas, Distribución:
media larga por lo que intracelular de 39 horas Administración: VO penetra narrera
Distribución: LCR
administra 1 vez al día hematoencefálica
Eliminación: orina
Excreción: orina
Excreción: orina

Cefalea, diarrea, Neuropatía

Neuropatía
Molestias GI, náuseas, exantema, periférica,
periférica,
náuseas, distensión hiperpigmentación en Menos tóxico pancreatitis,
pancreatitis mortal
abdominal palmas de la mano y lipoatrofia, cefalea,
y lipoatrofia
plantas de los pies exantema, diarrea

Ajustar dosis en
insuficiencia renal.
Vigilar creatinina. No
administrar junto con
didanosina. Disminuye
atanzanavir por lo que
se debe administrar
junto con ritonavir

No administrar con
Zidovudina. No administrarse
nteracciones medicamentosas. Abstinencia de esta
Inhibe TI de VIH y junto con estavudina
ciral 184 restablece la medicamento puede
VHB Disminuye síntesis
ad a estos fármacos emperor hepatitis B
de ADN Vigilar amilasa
mitocondrial
 Inhibidores no nucléosidos de la transcriptasa inversa (ITINN)
Abacavir (ABC)
Nevirapina (NVP) Delavirdina (DLV) Efavirenz (EFV) Etravirina (ETR) Rilpivirina (RPV)

e
Inhibidores selectivos y no competitivos de la TI del VIH1. Inducen cambio conformacional que
produce la inhibición enzimática

Tx: cepas de VIH

resistentes a
ITINN de primera
generación
(mutación en
Tx: pacientes
K103N)
con VIH que no
Tx: VIH niños y han recibido tx
Tx: pacientes
adultos en combinación
que presentan
con otros
resistencia a
antirretrovirales
múltiples
fármacos y
Administración: VO. muestra
Periodo de titulación replicación viral
de 14 días a la mitad Administración: continua
de la dosis para VO. Ayunas par Administración:
Administración: Administración:
reducir efectos disminuy efectos VO. Con
VO con alimentos
adversos. adversos en alimentos
con alto
SNC. Vidas
Metabolismo: contenido graso
Distribución: Amplia, media de 40 Absorción:
alcohol Administración: 3 ya que aumenta
SNC, placenta, leche horas ( una vez depende de pH
deshidrogenasa y veces al día la
materna (lipofilo) al día) ( no con IBP,
glucuronil biodisponibilidad.
antagonistas de
transferasa Vida media de
Metabilismo: Distribución: H2 y antiácidos)
40 horas (dos
hidroxilación y buena, SNC
Excreción: orina veces al día)
conjugación con Excreción: heces
glucuronido
Molestias GI,
Hepatotóxicidad
cefalea, mareo, Excreción: orina
mortal, exantema,
Mareo, cefalea,
fiebre, cefalea, Trastornos
Hipersensibilidad sueños vividos,
elevación de depresivos,
(5%): fibre, pérdida de la Exantema
transaminasas, sx de cefalea, insomnio
exantema, sx GI, concentración,
Stevens-Johnson, y exantema
malestar, exantema
necrolisis epidérmica
dificultad
tóxica
respiratoria

Mujeres con recuentos

de CD4 >250
células/mm3
Embarazo
Hombres con
recuentos de CD4
>400 células/mm3

Prueba genética
(HLA-B*5701) Aumenta metabolismo No se
para detectar de anticonceptivos recomienda por
pacientes con orales, ketorolaco, menor eficacia y ITINN preferido
probabilidad de metadona, quinidina, dosificación
desarrolla warfarina inconveniente
hipersensibilidad
 Grupo Inhibidores de proteasa (IP)
Fármaco
Ritonavir (RTV) Saquinavir (SQV) Indinavir (IDV) Nelfinavir (NFV)
Mecanismo de
acción

Inhibidores reversibles de la proteasa aspartil del VIH (retropepsina), impidiendo que las partículas virales m

Usos
terapéuticos

Potenciador de
otros IP. Administrar junto
No con ritonavir
Previene con ritonavir
resistencia

Farmacocinética Administración:
VO. Vida media
Administración: vida
de 1 a 8horas
media 7-12 horas
(dos veces al
(dos veces al día)
Admisitración: día)
dosis bajas para Administración:
Absorción: mayor
mejorar Absorción: junto con
con alimentos ricos
biodiponibilidad disminuye con alimentos (no
en grasa
del segundo IP. alimentos , una estricto). Vida
Vida media de 3- colación ligera media de 5 horas
Metabolismo:
5 horas baja en grasa es
hepático
permisible
Eliminación: biliar
Excreción: orina
Efectos adversos Náuseas, vómito, y heces
Náuseas, cefalea,
diarrea, cefalea,
fatiga, diarrea,
parestesias
alteraciones GI, Sx GI, cefalea,
alrededor de la Diarrea (se
elevación de nefrolitiasis,
boca, controla con
aminotransferasas hiperbilirrubinemi
alteraciones del loperamida)
hepáticas (en a
gusto, anemia,
pacientes con
aumento de
hepatitis B o C)
trigliceridos
Resistencia

Notas
 Notas
Reducir dosis en
insuficiencia
hepática

Paciente debe
tomar al menos
Cápsulas
1.5 litros de agua
requieren
al día para
refrigeración
prevenir cálculos
renales

Problema con
redistribución de
grasa
Contraindicaciones
 ANTIVIRALES
VIH
Inhibidores de proteasa (IP)

Fosamprenavir (FPV) Lopinavir (LPV7r) Atazanavir (ATV) Tipranavir (TPV) Darunavir (DRV)

sina), impidiendo que las partículas virales maduren y conduce a la producción de viriones no infecciosos

IP preferido

Con ritonavir Con ritonavir

Profármaco que se
metaboliza a
Tx: parcientes Tx inicial para
amprenavir. Con ritonavir IP preferido
con resistencia a pacientes que no
múltiples han recibido
Junto con ritonavir
fármacos medicamentos o
resistentes a
otros IP

Administración: VO.
Administración:
Vida media de 7
vida media de 15
horas (una vez al
horas con
día) Absorción:
ritonavir
Administración: VO. buena con
Vida media de Absorción: aumenta alimentos. Vida
Administración: VO Absorción:
prolongada (dos con alimentos media de 6 horas
aumenta con
veces al día) (dos veces al
alimentos
Metabolismo: día)
CYP3A4
Metabolismo:
CYP3A
Excreción: bilis

(inhibor competitivo
de glucoronil
GI, Hepatitis grave y
Náuseas, vómito, transferasa)
hipertrigliceridemia, mortal,
diarrea, fatiga, hiperbilirrubinemia Exantema
resistencia a la hemorragia
parestesias, cefalea benigna, ictericia.
insulina intracraneal,
Prolonga PR
Evitar inductores de
enzimáticos y la
hierva de San Juan
porque disminuyen
concentraciones
Esparciar dosis si
plasmáticas.
se toman
bloqueaodres H2 y
Contine alchol que
antiácidos
puede ocasionar
molestias si se
administra junto con
disulfiram y
metronidazol

Inhibidores de la
bomba de protones
 Inhibidores de la entrada Inhibidores de integrasas (ITIN)

Enfuvirtida Maraviroc Raltegravir Elvitegravir Dolutegravir

Se une a gp41, lo
Bloqueal el receptor
que impide el Inhiben inserción del ADN proviral en el genoma de
CCR5 que funciona
cambio la célula hospedadora. Ocupan el sitio activo de la
junto con gp41 para
conformacional, enzima por lo que el proceso de integración se
facilitar la entrada del
inhibiendo la fusión detiene
VIH
de membranas

Tx: inicial de
Tx: pacientes que pacientes no
ya se han sometido tratados con
Combinación fija
a tx y tienen anterioridad y
con: tenofovir,
evidencia de para aquellos
emtricitabina,
replicación viral a que han recibido
elvitegravir y
pesar de tx antirretroviral y
cobicistat
administración de aún muestran
retrovirales. evidencia de Administración:
replicación viral. VO. 1 vez al día,
2 veces si ya han
recibido tx con
ITIN o si están
Administración:
Administración: presentes
vida media de 3
vida media de 9 grandes
horas (solo), 9
horas (dos veces inductores de su
horas (con
al día) metabolismo
cobicistat
Administración:
subcutánea Metabolismo: Absorción: rápida
Metabolismo:
glucuronidación
CYP3A y
por UDP- Metabolismo:
UGT1A1/3
glucoronosiltrans hepático.
ferasa 1A1 UGTA1A1 y
Excreción: heces
CYP3A4

Náuseas, Excreción:
diarrea, heces(1/2) orina
elevación de Náuseas, (1/3)
Elevación de
Dolor, eritema, creatina cinasa, diarrea,
creatinina,
induración, nódulos dolor muscular, elevación de
náuseas, diarrea
rabdomiólisis, creatinina
depresión, ideas
suicidas
Algunos
pacientes con
Resistencia resistencia a
cruzada con retegravir y
retegravir y elvitagravir
elvitegravir mantienen
suceptibilidad al
Debe realizarse una
dolutegravir
prueba para
determinar el
tropismo viral y Inhibidor de la
distinguir si la cepa proteína de
utliza CCR5 o CCR4. No administrar transporte renal
junto con OCT2.
Aumentar dosis en antiácidos
pacientes que
reciben: efavirenz,
etravirina o
inductores potentes
 Fármaco Anfotericina B

Forma esporas en la membrana de los hongos (que contienen ergosterol)

Mecanismo de acción
pero no en las membranas de mamíferos (que contienen colesterol)

Candidemia localizada y sistémica. Criptococosis, Histoplasmosis,

Usos terapéuticos Blastomicosis, Coccidioidosis, Aspergilosis

Oral, pero no se absorbe. I.V. para uso sitémico. Intratecal para meningitis
Farmacocinética
micótica. Tópica para infecciones oculares o vesicales. Duración--> días

Efectos adversos Fiebre, escalosfríos, Insuficiencia Renal, Hipotensión y Tromboflebitis

Resistencia Disminución del contenido de ergosterol

Notas

Contraindicaciones
 FÁRMACOS PARA INFECCION

Flucitosina

Interfiere con la sínteis de DNA y RNA de manera selectiva en hongos

Criptococosis y cromoblastomicosis

Oral, duración--> horas, excreción renal. Toxicidad: mielosupresión

Depresión medular, Trombocitopenia y Neutrocitopenia reversible

Disminución de las concentraciones de enzimas que intervienen en la

conversión de 5-FC en 5-fluorouracilo
 FÁRMACOS PARA INFECCIONES MICÓTICAS SUBCUTÁNEAS Y SISTÉMICAS

Ketoconazol Fluconazol

Bloquea a las enzimas P450 de los hongos e Inhibe síntesis de ergosterol en la

interfiere con la síntesis de ergosterol membrana fúngica

Amplio espectro, pero la toxicidad restringe su uso Infecciones micóticas en los receptores
al tx tópico de trasplantes de medula ósea

Oral, tópico. Toxicidad e interacciones: interfiere

Oral o I.V., unión a proteínas
con la síntesis de hormonas esteroides y el
plasmáticas es mínima
metabolismo de fármacos de fase I

Náuseas, vómito, anorexia Náuseas, vómito y exantemas

Mutación en el gen C-14 α-desmetilasa,

consecuncia--> disminución de azol

Ketaconazol y Anfotericina B no deben utilizarse

conjuntamente
 ANTIMICÓTICOS
TÁNEAS Y SISTÉMICAS

Itraconazol Voriconazol

Bloquea a las enzimas P450 de los hongos e

Inhibidor de isoenzimas CYP2C19, 2C9 y 3A4
interfiere con la síntesis de ergosterol

Amplio espectro: candidiosis, critococosis, Tx aspergilosis invasiva, infecciones graves

blastomicosis, coccidioidomicosis,
histoplasmosis
Oral e I.V. duración--> 1.2 días, deficiente
ingreso al SNC. Toxicidad e interacciones:
baja toxicidad
causadas por Scedosporium apiospermum y
Fusarium spp
Oral, I.V, alta biodisponibilidad oral

Náuseas, vómitos, exantemas, Edemas, Alucinaciones visuales y auditivas, mayor

Hipopotasemia incidencia de hepatotoxicidad

Inductores del citocromo P450 aumentan el

metabolismo de itraconazol

No usar cápsulas en pacientes con indicios de

disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca
congestiva
MICÓTICOS

Equinocandinas
Caspofungina Micafungina y anidulafungina

Bloquea la glucano β sintetasa

Fungicida para Candida sp, también se usa en

Eficacia contra Candida spp.
la aspergilosis

I.V., duración--> 11-15 horas. Interacciones:

aumenta la concentración de ciclosporina

Exantemas, Fiebre, náuseas, flebitis Efectos adversos mediados por histamina

Debe administrarse al mismo tiempo

caspofungina con ciclosporina por elevada
incidencia de incremento en las transaminasas
hepáticas
 FÁRMACOS PARA LAS INFECCIONES MICÓTIC
Inhibidores de la escualeno epoxidasa
Terbinafina Naftifina

Inhibe la epoxidación del escualeno en los Ingibe la biosíntesis de ergosterol,

hongos. Altas concentraciones son tóxicas componente de la membrana del hongo

Tinea corporis, pedis y curis; pitiriasis

Infecciones micóticas mucocutáneas
versicolor

Tópica. Evitar contacto con ojos y

Oral, duración--> días. Toxicidad: malestar
mucosas. No establecida eficacia y
gastrointestinal, cefalea.
seguridad en niños

.Síntomas de irritación local, escozor,

Cefalea, exantemas, diarrea, náuseas,
eritema, prurito, sensación de quemazón
dispepsia
y picor

Solo se debe de administrar en el primer

trimestre el embarazo cuando balance
riesgo/beneficio aconseje su utilización
 FÁRMACOS PARA LAS INFECCIONES MICÓTICAS CUTÁNEAS
epoxidasa
Butenafina Griseofulvina Nistatina Imidazoles

Inhibe la epoxidación de escualeno,

bloqueando así la biosíntesis de ergosterol.

Tx de la tiña de los pies (pie de atleta), tiña

del cuerpo e inguinal y pitiriasis versicolor
causada por hongos susceptibles.
Ciclopirox Tolnaftato
 FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA
Acción de una catalasa-peroxidasa Rifamicinas: rifampicina, rifavutina y rifapentina
micobacteriana (KatG). Actúa en el
sistema de ácidos grasos sintetaza tipo II Antibióticos de estructura macrocíclica.
Es bactericida (bacterias intra y
Fármaco (produce
Isoniazida ácidos
(INH) micólicos). Enzimas Bloquea
Rifampicinala transcripción
extracelulares). por interactuar
M. tuberculosis y
Hidrazida del
blanco: proteína pacido isonicotínico.
reductasa Actividad
con la antimicrobiana
subunidad másARNamplia que
General Análogo sintético de la piridoxina. micobacterias
la isoniazida. atípicas (M.lakansasii).
beta de
Mecanismo de transportadorea de enoilsacilos
Bacilos en fase inactiva. (InhA) y polimerasa
Es bacterostática Eficaz para bacteriana.
pacientes con Inhine
gramla (+)
síntesis
y (-).
acción
Espectro una
y beta-cetoacil-ACP
bactericida. Eficaz sintetasa.
para bacterias de ARNm
Usada suprimiendo el paso incial
Antituberculoso
Mutaciones más potente.
cromosómicas: mutación o Antituberculoso de primera línea. por
en individuos con meningitis
antibacteriano intracelulaes.
Mycobacterium kansasii con una dosis meningococo o H. Influenzae.
Tuberculosis, meningitis
deleción de KatG, mutaciones variables Distribuye en líquidos corporales, incluido
Tratamiento elevada.
Neuritis
de periférica,
proteína hepatitis de
transportadora y acilos o (profilacticamente),
Náuseas,
Mutación vómitos,
de la en
ARN lepra.
exantemas,
polimerasa, hepatitis,
afecta su
Absorbe v.o.
hepatotoxicidad Penetra
idio fácilmente en las LCR. Captado
sincrásica, nistagmo, insuficiencia hígado. Induce actividad
hepática, sx de tipo gripal:
Resistencia sobreexposición
células de InhA.
delinteracciones,
huésped. N-acetilación e afinidad
de oxidasaspor ésta.
hepáticas. Se elimina por bilir
ataxia por
No se administra trastrornos
como agente único en fiebre, escalofríos, mialgias. Anemia
Farmacocinética hidrólisis.
mentales, convulsiones y neuritis y orina.
tuberculosis activa. Se altera si seóptica. hemolítica,
Debe usarse insuficiencia renal aguda y
con otro fármaco
Efectos adversos Hipersensibilidad: exantemas
consume con alimentos, en especial y fiebre. choque.
antituberculoso cuando se piensa en
Notas carbohidratos o antiácidos tuberculosis activa.
 TUBERCULOSIS
FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA
na y rifapentina
ocíclica. Semivida más
Rifabutina prolongada
Rifapentina que las HidrSe hidroliza a
Pirazinamida Inhibe
Etambutol
Derivado
Pacientesde la
tuberculosos anteriores. Se puede ácido pirazinoico. arabinosiltransferasa
Rifampicina
con VIH, tratados administrar Cepas
simultáneamente con Bactericida sintético (sintetiza
carecen de la pared
Bacteriostático. celular
Específico
Inductor menos semanalmente pirazinamidasa. micobacteriana).
inhibidores de lapotente
proteasa para mo que se para M. tuberculosis y M.
Neuritis óptica,
de la enzima del CYP450.
o de la transcripción Tratamiento breve dividen activamente. kansasii.
Tuberclosis yde meningitis
disminución la agudeza
inversa a Rifampicina + para tuberculosis.
Similares Distribuye por el
Tuberculosis. v.o. se incapacidad
distribuye por
tuberculosa
visual, todo
para
uveítis, organismo.
Disfunción hepática, distinguir entre rojo y SNC.
Penetra el orgnismo. Penetra
hiperpigmentación LCR.. Metaboliza
retención de uratosdey Excreta
verde. por filtración
Disminuye
Administrarse en forma completa. Administrar
glomerular. con otros
cutánea y pauta de 3 o 4 precipita
Combinado ataque
con de excreción de uratos,
agentes antituberculosos.
neutrocitopenia. fásmacos para evitar gota
isoniazida, rifampicina exacerba
Junto con la gota.
pirazinamida,
resistencia y etambutol. isoniazida y rifampicina.
No son más eficaces que los de primera líneaFÁRMACOS
y su toxicidadDE
esSEGUNDA
más grave.LÍNEA
Especialmente activos contra cepas atípicas de
micobacterias.
Fluoroquinolona
Moxifloxacina
Estreptomicina Capreomicina Antagoniza
Cicloserina síntesis de Etionamida Levofloxacina
Algunas cepas
Péptido que pared celular bacteriana Análogo estructural atípicas de
inhibe la síntesis en donde interviene la de la isoniazida
Inhibe la acetilación micobacterias
Aminoglucósido
Dirigido a mo de proteínas. D-alanina de la isoniazida. también son
Primer antibiótico
extracelulares.
para Agente tuberculostático. sensibles.
Tuberculosis
tuberculosis. v.o. Se distribuye bien v.o.
Tuberculosis Distribuye
Tuberculosis
Irritación por
gástrica, multirresistente
Puede usarse Tuberculosis por líquidos corporales, Complementos
organisma y de la
LCR.
kanamicina o multirresistente Exacerbación de hepatotoxicidad,
vitamina
inluido LCR. Metaboliza Metaboliza B6y elimina
amikacina para Vía parenteral. convulsiones
Complementos
y excreta por de la
orina
neuropatías
disminuye
en orina. la
patógenos Nefrotoxicidad y epilépticas,
vitamina B6 neuropatías
disminuye periféricas
intensidad de y neuritis
efectos
resistentes al ototoxicidad. periféricas. óptica.
la intensidad de efectos adversos
fármaco. adversos
Vitamina B6neurológicos.
= neurológicos.
PIRIDOXINA
 LEPRA

e activos contra cepas atípicas de OMS: pauta farmacológica triple durante 6-24 meses.
Dapsona + Clofazimina + Rifampicina
Se une al ADN y evita que actúe
Macrólidos
Azitromicina de molde para futuras
Forman parte de la pauta replicaciones.
Claritromicina Dapsona
que incluye a: etambutol Relacióm Clofazimina Tiene propiedades
Inhibe a laestructural
síntesis decon las a
folato redox que producen radicales de
y rifabutina. sulfamidas
través de la inhibición de la Es
O2 un colorante(tóxicos
citotóxicos de fenazina
para las
Bacteriostática para
Infecciónes por M. dihidropteroato
Mycobacterium sintetasa.
leprae, bacterias)
Bactericida para M. leprae y M.el
Se absorbe en el aparato Lepra, antiinflamatorio y evita
avium-intracellulare. Pneumocystis
digestivo, se
Lepra y neumonía jiroveci.
distribuye
encon y se
pacientes aviarium-intracellulare.
desarrollo del eritema nudoso
Hemólisis (pacientes v.o. se acumula en tejidos, por lo
Tuberculosis. concentra
con VIH. en
deficiencia de piel. Entra6-P
glucosa a la
DH), leproso.
Azitromicina: pacientes circulación enterohepática y se que es intermitente. No penetra
con VIH, porque es metahemoglobinemia, el SNC.
acetila en el periféricas
neuropatías hígado. Seyelimina
probable Coloración rojo pardusca en la
menos probable que por la orina. piel. Enteritis eosinofílica.
interfieran en el aparición de un eritema nudoso
metabolismo de los leproso
El eritema nudoso leproso se trata
antirretrov´´iricas. con corticoesteroides o talidomida
 Interfieren en la disponibilidad de los precursores los nucleótidos de puri
Náuseas, vómitos, diarrea, Biosíntesis de las
Fármaco Metrotexato
DisminuyeDHFR: (MTX)producción de 6-mercapto purina (6-MP)
ActivaTIMP.Interferir en biosíntesis 6-tioguanina (6-TG)
purinas y fosforilación
estomatitis, mielodepresión,
Acción Leucemia
ADN,
eritema,ARN linfoide aguda.
y proteínas.
exantema, Fase S. de purina
urticaria, de GMP.
Coriocarcinoma.
alopecia, daño Linfoma
renal, de irrita
cirrosis,
Vía v.o. i.m.Cx
Burkitt. i.v.mama.
par Carcionoma de NO v.o. linfoide aguda.
Leucemia i.v.
Lucemia no linfoide
meníngea,
La fiebre cefalea,fiebre,
puede causar una
Tratamiento cabeza y
convulsiones,cuello. Enfermedad
Mielodepresión. Anorexia. Náuseas. aguda
de Crohn.
permeabilidad encefalopatías,
en la barrera Mielo depresión.
Efectos adversos paraplejía, aborto.
hematoencefálica y predisponer a Vómitos. Diarrea. Hepatotoxicidad. Toxicidad hepática.
efectos adversos Análogo de adenina Análogo de guanina
Suele ser paliativo. Responde a h
Huso mitótico -> reparto uniforma de ADN. Afectan el equilibrio de
Inhibidores
formas polimerizadas de los microtúbulos hormonas, eliminación
Hormonas cau
es
1. Leucemia
1. Vincristina (VX) agudayinf.
linfoide
despolimerizadas de los microtúbulos.
Convierte en
2.Vinblastina (VBL) Citotoxicidad.
1.Paclixatel
intracelulares (cito
Tumor de Wilms.
Une a tubulina,
Hiperuricemia, Sarcoma
bloquea
flebitis, de
celulitis, Modifica des y polimerización. prednisolona, se une a
Fármaco 3.Vinorelbina
Ewing. Linfoma
polimerización (VRB)
y de Hodgkin
formar y no- 2. Docetaxel afuncionales. Fase
Microtúbulos Prednisona
un receptor y produce
náuseas, vómitos, diarrea, Neutrocitopenia, neuropatía Inmunidepresión,
Acción Hodgkin.
alopecia. Neoplasias.
microtúbulos. Fase M. G2/M
periférica, alopecia, proteínas.
úlceras, pancreatitis,
2. Cx de pulmón.
1.Neuropatía periférica, hipersensibilidad (disnea, urticaria e Leucemia linfoide
hiperglucemia,
Vía i.v.
3. Carciona testicular. Linfoma i.v.
1.Cx de ovario. Cx de mama v.o.
aguda. Linfoma de
estreñimiento. hipotención). cataratas, glaucoma,
Tratamiento Hodgkin y no-Hodgkin.
2. Mielodepresión metastásico.
1. Bradicardia.Cx de pulmón. Hodgkin y no-Hodgkin
osteoporosis, euforia o
Efectos adversos 3. Granulocitopenia. 2. Retención hídrica psicosis.
 Antineoplásicos
Antimetabolitos
s los nucleótidos de purina o pirimidina. InhibeInterfiere
o compiteencon
el alargamiento
la síntesis de Disminuye
ARN y ADN. síntesis de Se
Específica delconvierte en Efectos citotóxicos: fas
ciclo celular.
de la cadena. timida. Convierte5- 5-fu. Inhibe
Fludarabida Cladribina
Inhiberibonucleótido 5-fluorouracilo (5-fu)(5- Capecitabina
fluorodesoxiuridina latimidilato
Disminuye síntesis en fase
Náuseas. Vómitos. Diarrea. S. reductasa Tumores
dUMP).Fasesólidos.
S.
Náuseas, vómito, ciclasa.
Leucemia linfoideFiebre.
Mielodepresión. crónica.
Edema. Leucemia linfoide crónica. Carcinomas
alopecia, úlceras,
i.v tóp
Tricoleucemia. Linfomagrave.
no- Linfoma no hodkiniano. v.o.
vasocelulares intraarterial
Cx de mama y
Toxicidad neurológica mielodepresión,
hodkiniano indolente.
Encefalopatía progresiva. Esclerosis múltiple.
Mielodepresión grave. superficiales.
anorexia y colorrectal.
Ceguera. Muerte. Fiebre. Teratógeno. dermatopatía. En tracto G.I.

Antineoplásicos
aliativo. Responde a hormonas, regresa después de tx. Depende de
onas, eliminación causa regresión. Debe de
Hormonas esteroideas y Inhibidores
antagonistas de la aromatasa: 1.Gemtuzumab
tener receptores Une a específicos.
dominio Anticuerpos monoc
1.Aminoglutidin ozogamicinaTienen objetivos Crean a partir de LB fu
intracelulares (citosólicos) para dicha1.Inhibe
hormona.síntesis de
2. Anastrozol y letrozol 2.Alemtuzumab
HER2, que&ldquo;inmortales&rdquo; -> a
Modulador deSERM.No prednenolona. 1.Leucemia linfoide media
IC congestiva,
Tamoxifeno
productivo para transcripción. 3.
2. Exemestano
Suprimen 96% de la 3.Tositumomab-I
aguda
CD33. Receptor en Trastuzumab
crecimiento
escalofríos, y
Impide síntesis
Sofocación, de ARN.
náuseas, vómito, síntesis de estrógenos. 2.Leucemia linfoide
células leucémicas. división
cefalea, celular.
mareos,
exantema, hemorragia vaginal, 2. No Cx de endometrio de células B crónicas. náuseas,
v.o.
Cx de mama con receptores v.o.
1. i.v.
leucorrea, hipercalcemia, Cx de 3. Cx de mama
Náuseas, metastásico. 3. Linfoma de no-
astenia, vómitos, dolor
estrógenos positivos.
endometrio, tromboembolias, 2. Cx de mama.
sofocación, acné y cambio Hodgkin Cx de mamadolor
abdominal,
alteraciones visuales en el cabello. de espalda.
 Ara-C antagoniza la
iclo celular. Efectos citotóxicos: fase S-específica.
pirimidina. Inhibe
Floxuridina
Interfiere en síntesis de ADN e Citarabina
ADN polimerasa. Gemcitabina
Inhibe síntesis de Fármaco
Náuseas, vómito,
inhibe síntesis de ARN Fase
diarrea,S. Adenocarcinoma
ADN.
Mielodepresión, Acción
Tx paliativo de Leucemia no linfoide
mielodepresión, pancreático
náuseas, vómito,
i.v.
adenocarcinoma de G.I. i.v. /intratecal
aguda. Leucemia i.v.
metastásico. Cx Vía
disfunción hepática, alopecia, exantema,
(metástasis a hígado).
Náuseas, vómito, diarrea, meníngea.
leucoencefalopatía, pulmón.
Sx gripal, prote y Tratamiento
enteritis, estomatitis, eritema parálisis. hematuria. Efectos adversos

Anticuerpos
específicos. Crean monoclonales
a partir de LB fusionados con células tumorales de LB
&ldquo;inmortales&rdquo; -> ataca 1 tipo de Ag.
Hipertensión, Interfiere
Dificultad
Ag CD20. Presentes
Hipotensión, en LB
broncoespasmo, estomatitis, diarrea, crecimiento
respiratoria,
Rituximab
normales o malignos. Ciclo Bevazucimab Cetuximab
epidérmico Fármaco
angioedema, escalofríos, hemorragias hipotensión,en
celular Antiangiogénesis
fiebre. Arritmias, insuficiencia intestinales, células cancerosas.
neumopatía Acción
renal,
i.v. hipocalcemia, proteinuria,
i.v. IC, intersticial,
i.v. Vía
Linfoma postrasplante.
hipocalema, hiperuricema, Cx colorrecatal
perforación intestinal, exantema, fiebre,
Leucemia linfoideLeucocito,
hiperfosfatemia. crónica. metastásico
apertura de heridas e Cx colorrectal.y
estreñimiento Tratamiento
trombo y neutrocitopenia. ictus. dolor abdominal Efectos adversos
 Antineoplásic
Bifuncional.
Doxorrubicina
Antibióticos Alquila enlaces
Acción citotóxica: interacción con ADN.
Daunorrubicina Inhiben topoisomerasas (I y II).
Doxorruubicina:
Producen radicales sarcomas,
libres. Rompe ADN por de guanina: Unión covalente con nucleófilos
Interfiere ARN Idarrubicina
carcinomas
Oxidación (mamadey
directa proceso rompe
Dactinomicina Epirrubicina Reacciones
Bleomicina Clormetina G1 y
polimerasa y rompe la pulmón),
purinas, leucemia
pirimidinas,
Necrosis hística, linfoide
tioles y Cx testicuar.
oxidativo.
mucocutáneas, ADN.Fases
Fase Náuseas,
topoisomerasa
Mielodepresión,II. aguda
aminas. y linfomas.
cardiotoxicidad, Carcinoma
G2.
hipertrofia de S.
vómitos,
inmunodepresión, Daunorrubicina
mielodepresión, yestomatitis, células
cutánea, Enfermedad
mielodepresión de
i.v.
Tumor de Wilms. i.v.
idarrubicina: leucemias s.c. i.m.
escamosas.i.v. i.c. i.v.
Hodgkin. Cx
náuseas, vómito, trastornos digestivos, hiperpigmentació (linfocitopenia) e
Carcinoma gestacional. agudas.
diarrea, estomatitis, alopecia, aumenta Linfomas.
n fiebre, linfáticos.
inmunosupresión
alopecia, inflamación. pigamentación. escalofríos. .

Antineoplásicos
Complejos del platino: OTROS
1. Cisplatino
Vómitos intensos,
2. Carboplatino 1. Irinotecán. 1. Etopósido Eran demasiados como para seguir resumiendo
1. Carcinoma
nofrotóxico, testicular Mielodepresión
3. Oxaliplatino
metastásico.2. 2. Topotecán 2. Tenipósido Imatinib
hipomagnesia, Si no 1. Carcinoma
(leucocitopenia), Retención hídrica
puede usarse el
hipocalcemia, ototóxica, 1. Cáncer de ovario
Mielodepresión pulmonar
alopecia, Leucemia
y edema,
anterior.
pérdida auditiva, metastásico / C de pulmón
(neutrocitopenia), microcelular.
reacción mieloide crónica
hepatotóxico,
I.V.
3. Cx colorrectal I.V.
de células pequeñas. i.v.
2. / v.o. y
gliomas v.o.
ytrombocitopenia,
tumores GI de
acúfenos, trombocitopenia, anemoa, anafiláctiva,
avanzado.
mielodepresión, 2. Cx denáuseas,
diarrea, colon. alopecia y neuroblastomas
náuseas y tipo estromatoso.
náuseas y
neurotóxico, cefaleas. vómitos. vómito.
 Antineoplásicos
Nitrosoureas: Alquilantes
Carmustina
Alquila e inhibe replicación
Unión covalente con nucleófilos.
Lomustina Alquilación de ADN -Z citotoxicidad. Son mutágenos y carcinógenos. No diferencian célul
Alopecia, náuseas, y síntesis de ARN y
CiclofosfamidaIfosfamida
El ADN reacciona Estresptozocina
proteínas. Inhibe procesos Dacarbazina
vómitos, diarrea, con la MTIC atac nucleófilos del
mostaza fosforamida.
neurotóxico, enzimáticos. ADN. Metila
Náuseas, la guanina,
vómitos,
Linfoma de Burkitt. Cx de Depresión hematopoyética mielodepresión (trombo y
mielodepresión
v.o.
mama. Sx nefrótico. Artritis i.v. / v.o. cerebrales,
Tumores i.v.
(leucocitopenia), cistitis tardía, aplasia medular neutrocitopenia),
reumatoide.
hemorrágica, defectos en insulolinomas.
(crónico), toxicidad renal y Melanoma
hepatotóxico + oclusión
cél germinales*. fibrosis pulmonar. vascular.

Antineoplásicos
OTROS
Eran demasiados como para seguir resumiendo.
Gefitinib Procarbazina L- asparaginasa

Diarrea,
v.o. náuseas, Mielodepresión,
v.o. / par náuseas, Hipersensibilidad,-
i.v. fx de
/ i.m. linfoide aguda
Cx de pulmón
exantemas tipodeacné,
células vómitos, diarrea, Leucemia
coagulación, tx hepáticos,
no pequeñas.
neumopatía intersticial Efermedad
neurotóxico,de Hodgkin, etc.
teratógena, infantil.
pancreatitis, convulsiones,
(disnea y tos). leucemia no linfoide, hiperamoninemia.
s
. Son mutágenos y carcinógenos. No diferencian células.
Metila ganina. Inhibe enzimas Melfalfalán
Temozolomida
reparadoras O6-guanina-ADN- Clorambucilo Busalfán
Melfalfalán / Clorambucilo:
aquil transferasa Agentes
Toxicidadbifuncionales
hematológica (leucemia),
Mieloma
trastornosmúltiple.Leucemia
digestivos. linfoide
v.o.
Tumores cerebrales: gliomas y v.o.
crónica.Leucemia granulocítica
Náuseas, vómitos, <
astrocitomas
mielodepresión (trombo y crónica.
Busalfán: Mielodepresión, fibrosis
neutrocitopenia) pulmonar (ancianos), leucemia

IFN α, β y γ

Leucemia mieloide crónica y

i.m. / s.c. de Kaposi
sarcoma
relacionado con SIDA.