Unidad IV

Principales grupos farmacológicos

Resumen de la unidad
Fármacos indicados en
Fármacos para el
el tratamiento de las Antimicrobianos
manejo del dolor
afecciones respiratorias

Fármacos indicados en Fármacos indicados en Fármacos indicados en

el tratamiento de las el tratamiento de las el tratamiento de las
afecciones cardíacas afecciones digestivas afecciones metabólicas

Fármacos indicados en
el tratamiento de las Fármacos indicados en
Medicamentos del
afecciones del medio el tratamiento de las
embarazo y lactancia
interno, electrolitos y afecciones neurológicas
soluciones parenterales
Dolor es uno de los
síntomas mas
frecuentes,
angustiantes y
temidos por los
pacientes
Farmacología de la inflamación y el dolor
Massanet A. (2012). Farmacología en enfermería. Unidad V. farmacología del dolor y la inflamación. Pag 97.
 ESCALERA ANALGESICA 4º Esc.
(según la OMS)

Procedimientos
invasivos
3º Esc.
Información +
Soporte emocional

2º Esc. Opioides fuerte

Opioides débiles
1º Esc.

Analgésicos antiinflamatorios y Anops

Adyuvantes : laxantes, antieméticos , protector gástrico

Coanalgesicos : Benzodiacepinas, neurolépticos, corticoides y antidepresivos.

Tratamiento no farmacológico. Radioterapia, psicoterapia, fisioterapia
 Analgésicos antiinflamatorios NO
esteroides
Grupo heterogéneo de fármacos que se caracterizan por poseer un grado variable de actividad
analgésica, antipirética y antiinflamatoria
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Mecanismo de acción Pueden actuar a nivel Antipiréticos

Acciones farmacológicas
periférico y central. Analgésicos en dolores
En cuanto a la acción somáticos
periférica inhiben la Antiinflamatorios
síntesis de prostaglandinas
por inactivación de una Antiagregante plaquetario
enzima, ciclooxigenasa Anticefalgia
(COX), responsa
Uricosurio aumenta la
Prostaglandinas: eliminación de acido úrico
vasodilatación local y
permeabilidad capilar
,infiltración de las células
inflamatorias
 ACCIONES FARMACOLÓGICAS
ANALGESICA Es de intensidad moderada respecto a los opiáceos, y existe escasa relación entre la
dosis y el incremento de la potencia analgésica
También se apunta hacia una acción central al deprimir la excitación neuronal en el
núcleo ventral del tálamo. No todos tienen la misma potencia. Mas potencia el
Ketorolac, acido acetilsalicílico (AAS)

ANTITERMICA sólo se manifiesta cuando la temperatura está elevada y es consecuencia del bloqueo
de prostaglandinas (PG), concretamente la PG-E2, que actúa sobre el centro
termorregulador del hipotálamo reduciendo la fiebre y favoreciendo los mecanismos
de vasodilatación cutánea y sudoración. No todos exiben actividad antitérmica en la
misma proporción. Los más potentes son AAS, paracetamol, ibuprofeno y naproxeno.
ANTIINFLAMATORIA La actividad antiinflamatoria de cada AINE depende de su espectro de acción, es
decir, de su actividad anti-COX y acción amortiguadora de las respuestas celulares
que se generan como consecuencia de una acción lesiva. Son potenciales
antiinflamatorios la indometacina, la fenilbutazona, el naproxeno y la AAS
ANTIAGREGANTE Inhiben la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos por inhibición de la COX, siendo
PLAQUETARIO el AAS un inhibidor irreversible (efecto dura entre 12 y 17 días ) se han observado
este efecto, solo con dosis bajas, = o < 325 mg/día.
REACCIONES ADVERSAS
A nivel Relacionados con la inhibición de COX 1 a nivel gástrico y
gástrico: plaquetas. La inhibición de prostaglandinas reduce la Interacciones
capacidad citoprotectora de la mucosa gástrica y
disminución de la microcirculación.
farmacológicas
→Gastrointestinales leves pirosis, dispepsia, Gastritis, dolor
gástrico, diarrea, y estreñimiento. • Tenemos un aumento del riesgo de
hemorragias de los anticoagulantes
→Gastrointestinales graves: ulcera gástroduodenal y orales y heparinas
hemorragia digestiva • Aumento de la nefrotoxicidad de
A nivel renal La disminución de Prostaglandinas reduce la vasodilatación ciclosporina y antibióticos
aminoglucósido
renal alterando la velocidad de filtración glomerular
• Aumento de la toxicidad de
→Su manifestación aguda puede incluir: retención de agua metotrexato y corticoides (p
y sodio, exacerbación de la insuficiencia cardiaca, HTA, • Aumento del efecto
reduce la eficacia de los diuréticos hipoglucemiante de
hipoglucemiantes orales deri
Reacciones de Hipersensibilidad a la aspirina es frecuente: erupciones
• El alcohol puede potenciar la
hipersensibilid maculopapulosas, urticaria, angiodema, rinitis, diarrea y hepatoxicidad de paracetamol
ad shock
• Disminuyen el efecto
Reacciones Hemorragia por inhibición de la función plaquetaria antihipertensivo de los
bloqueadores beta (controlar la
hematológicas presión arterial y ajustar la dosis),
el efecto diurético
Reacciones Los más hepatotóxicos son AAS (síndrome de Reye),
hepáticas diclofenaco, sulindaco, fenilbutazona y paracetamol.
Cuidados de enfermería
• Administrar los AINES durante o después de las comidas para evitar las
molestias digestivas.
• En tratamientos superiores a 7 días se recomiendo administrar fármacos
gastro protectores
• Los AINES están totalmente contraindicados en pacientes con insuficiencia
cardíaca crónica grave o úlcera gastroduodenal activa.
• Los AINES especialmente la AAS presentan importantes interacciones por
lo que se debe evitar el uso combinado con anticoagulantes,
hipoglucemiantes, diuréticos y corticoides.
• Si se debe comenzar con el tratamiento con AINES se debe considerar el
paracetamol como primera opción
Glucocorticoides
 Glucocorticoides

Historia
✓ En 1849 Addison en su presentación ante la sociedad médica
del sur de Londres, destacó la importancia de las glándulas
suprarrenal, ya que observó muertes provocadas por la lesión
de dicha glándula.
✓ Brown-Sequard posteriormente demostró en el laboratorio En condición fisiológica, se produce
10 mg/día de cortisol, siendo su pico
que la ablación suprarrenal bilateral en los animales a las 08:00 hs (164mcg/1OOml y de
provocaba la muerte de dichos animales. Se aisló y se sintetizó 44mcg/100 ml a las 16:00 hs).
primero cortisol y posteriormente aldosterona. En condición de estrés se puede llegar
✓ Cushing en 1932 reconoció que las células basófilas de a producir 100 mg/día de cortisol.
hipófisis eran responsable de la hiperplasia suprarrenal. En
1948 Harris describe el control de hipofisaria por parte del
hipotálamo.
 • Mecanismo de acción

Corticoides de uso sistémico son análogos de la hormona

endógena cortisol y se clasifican en función de la duración
de su efecto.
a) Acción inmediata por los receptores de membrana.
b) Acción mediata: mediada por la unión de
glucocorticoides con su receptor ubicado el cilostasol
y su posterior traslocación al núcleo.

Dexametasona y betametasona son

las que tienen una semivida más
prolongada y la hidrocortisona
tiene una vida media corta menos
de 12 horas.
 • Aplicación terapéutica
➢Tratamiento suplementado en la insuficiencia suprarrenal. Analgésico.
➢Antipirético.
➢Antiinflamatorio.
➢Cuadros alérgicos (la droga de elección es hidrocortisona por su inicio de acción rápida. En cuadros
graves con edema de glotis y/o shock anafiláctico se debe asociar con la adrenalina).
➢Trasplante de órganos (la droga de elección es prednisona).
➢Asma bronquial (en crisis aguda la droga de elección es hidrocortisona, para la profilaxis se prefiere
Beclometasona o Budesonida en aerosol).
➢Enfermedades inflamatorias intestinales por ejemplo la enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. La
droga de elección es prednisona.
➢Enfermedades autoinmune que provocan la destrucción de eritrocitos, plaquetas etc.
➢Enfermedades reumáticas (la droga de elección es prednisona).
➢Neuropatías.
➢Dermatitis alérgicas y no alérgicas.
➢Edema cerebral de distintas causas y en las lesiones medulares.
• Acción terapéutica
ACCIÓN TERAPÉUTICA

Efecto Al fallar la producción de cortisol por la corteza adrenal, los glucocorticoides exógenos son
sustitutivo efectivos para reemplazarlo.

Efecto Son conocidos por ser más eficaces. Interfieren con muchos más mecanismos de la inflamación
antiinflamatori que los antiinflamatorios no esteroides (AINES). En general, si bien son muy eficaces, deben
o reservarse para los casos en que los ames son probablemente ineficaces, o han fracasado, o
están contraindicados.

Efecto En situaciones de dolor no inflamatorio, los glucocorticoides no son efectivos. En el dolor por
analgésico inflamación el cese del dolor es secundario a la disminución de la inflamación

Efecto eficaces en todas las etapas yen todo tipo de reacción alérgica pero, debido a sus efectos
antialérgico adversos, deben reservarse para cuando otros tratamientos no son eficaces. Sus efectos no son
inmediatos.
• Acción terapéutica
ACCION TERAPÉUTICA

Efecto Al inhibir la producción de diversos piretógenos endógenos como Interleuquina 1 (L-1), los
antipirético glucocorticoides conducirán a una disminución de la temperatura en los cuadros febriles que se
asocian a muchas reacciones inflamatorias (infecciosas o no) o alérgicas.
Efecto Forman parte de todos los esquemas inmunosupresores para prevenir el rechazo de trasplantes
inmunosupresor y sigue siendo el tratamiento de elección en la mayoría de las enfermedades autoinmunes.

Efecto en el Son altamente efectivos por que disminuyen las IL 1 y las prostaglandinas, deben asociarse a
shock séptico antibióticos eficaces. Disminuyen la inflamación.

Efecto Si el feedback negativo que ejercen los glucocorticoides se prolonga en el tiempo, generando
neuroendócrino una atrofia de la corteza adrenal producto de la inhibición que ejercen sobre la producción de
ACTH (hormona adenocorticotrófica o corticotrofina) y de CRH (hormona liberadora de
corticotrofina). Al suspender la administración del fármaco lacorteza adrenal no se encuentra
en condiciones de responder a las necesidades de ACTH sérica, produciéndose una insuficiencia
adrenal secundaria.
Acción terapéutica

ACCION TERAPÉUTICA

Efecto en el algunos glucocorticoides (por ejemplo cortisol), pueden inhibir la captación extraneuronal de
sistema catecolaminas produciendo supersensibilidad postsináptica
nervioso
autónomo
Efecto sobre el Hay pacientes que pueden presentar un cuadro de excitación, alucinaciones y contusión
SNC (psicosis corticoidea), como otros en los cuales se pueda desencadenar un cuadro depresivo..

Efecto a nivel Hay riesgo de desencadenar hemorragias a nivel de la mucosa gástrica, producto del cuadro
gástrico irritativo que los mismos generan por carencia de prostaglandinas vasodilatadoras y
gastroprotectoras.
 Hipertensión arterial (por retención salina por aldosterona)
Efectos
adversos Miopatía esteroide (libera aminoácidos y produce fatiga y debilidad muscular)

Pseudo tumor cerebral

Paladar hendido en el feto y retraso de crecimiento en la niñez

Cuadros infecciosos, necrosis aséptica de la cabeza del fémur, osteoporósis de

las vertebras y costillas, úlcera o hemorragia digestiva, psicosis

Síndrome de retiro brusco caracterizado por mal estado general, fiebre,

artralgia y mialgias
Reacciones AGUDAS: cuadros psicóticos
adversos

CRÓNICAS: aspecto cushingnoide

No se conoce una dosis letal de glucocorticoides

Son drogas de elevado riesgo fetal
Existe riesgo de síndrome de supresión en el neonato si la
madre ha recibido un tratamiento prolongado
Sindrome de Cushing
Cuidados de Enfermería
• Control de la tensión arterial y glucemia para controlar los efectos adversos
• Valorar el estado de conciencia
• La administración debe ir acompañada de gastro protectores para paliar los efectos
gastrointestinales.
• La suspensión de esta medicación debe ser paulatina y progresiva.
• Tener en cuenta que para la aparición de efectos adversos hay 2 variables “tiempo” y
“dosis”.
• Conocer a fondo los efectos adversos para detectarlos a tiempo
• El paciente es consciente del cambio en su aspecto físico y la alteración de sus
funciones sexuales , lo cual puede provocar ansiedad, depresión,
hostilidad y culpa que trataremos de mitigar.
• Existen glucocorticoides de acción local, como los inhalatorios,
cuya incidencia a nivel sistémica es bajo o nulo.
Analgésicos opiáceos
Analgésicos opiáceos

Opiáceos • Para el dolor intenso:

fentanilo, metadona, morfina,
mayores pentazocina y petidina

• Para dolor de intensidad

Opiáceos moderada: codeína,
dihidrocodeína,
menores dextropropoxifeno y tramadol.
Morfina

Mecanismo de acción
Acciones farmacológicas
Se une a los receptores de
opioides enfdógenos como Acciones farmacológicas
las encefalinas, endorfinas 4 tipos de receptores
y dinorfinas. opiaceos:
Actúa sobre SNC
micra, delta y kappa
Centro respiratorio y del
Principalmente en los vómito
receptores micra.
Musculo liso
Cardiovascular
Sistema endócrino
Acciones farmacológicas
SNC Analgesia sin modificar la causa
Depresión respiratoria por acción sobre el centro respiratorio
Antitusígena por inhibición directa del centro de la tos
Conducta euforia, sedación, bradipsiquia y embotamiento. (descartar
interacciones o intoxicaciones)
Nauseas y vómitos por estimulación del centro del vómito
Miosis
Tolerancia
Acciones Hipotensión ortoestática al disminuir la actividad refleja de los
cardiovascula barorreceptores , puede inducir bradicardia .
res Shock vasomotor con la administración excesivamente rápida
Musculo liso Aumenta el tono del musculo liso en el aparato digestivo y urinario.
Disminución motilidad intestinal: retraso del vaciado gástrico y
estreñimiento. dismuye la secreción de gastrina intestinal, biliar y
pancreática
Urgencia pero con dificultad para la micción.
Vía biliar constricción del esfínter de Oddi e hipertensión en la vía
biliar . Aumento de lipasa y amilasa
Sistema Aumento de la hormona Antidiurética , hormona
endócrino adrenocorticotrofina, crecimiento y prolactina.
Morfina
Efectos adversos
• Suponen la exacerbación de los
efectos farmacológicos indeseables
• Depresión respiratoria, disminución
del nivel de conciencia, confusión
mental, bradipsiquia, estreñimiento,
náuseas y vómitos, miosis, retención
urinaria, prurito, aumento de la
presión intracraneal e hipotensión
postural, tolerancia.
Interacciones farmacológicas
a) Con otros depresores del SNC
(alcohol, barbituricos, opioides,
relajantes
musculares,antidepresivos)
b) Cimetidina: aumenta la depresión
respiratoria
c) Anestésicos generales: depresión
respiratoria central intensa
d) Fármacos que se metabolizan
intensamente en el hígado, pueden
interferir con el metabolismo de la
morfina
Cuidados de enfermería
• Su administración debe hacerse
con estrecha vigilancia.
• Disponer de equipo para lavado
gástrico y reanimación
• La administración parenteral
produce mejor analgesia que la
oral
• La administración IV debe ser
lenta, y la SC e IM debe rotarse
el sitio de punción.
• La administración intermitente
por cualquier vía debe realizarse
a horas fijas y no “a demanda”
• La aparición del dolor antes de la
siguiente dosis “dolor irruptivo”
debe registrarse siempre .
• La duración de la supresión
respiratoria puede ser superior
al efecto analgésico.
Fármacos co- analgésicos