LISINOPRIL

Robertson D, Biaggioni En: Katzung B, editor. Farmacología básica y clínica. 14 a ed. Ciudad de
México, México: McGraw-Hill; 2019, p. 156-172.

Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman & Gilman, Manual de Farmacología y terapéutica. 12ª
edición. México: McGraw-Hill Interamericana. 2011.

Vida
Grupo químico Grupo funcional Vía de administración Dosis
media
Inhibidor de la Antihipertensivo Oral La dosificación inicial 12 horas
enzima de habitual es de 10mg/día
conversión de la Mantenimiento: 20mg
angiotensina
Biodisponibilidad Biotransformacion Eliminación Interacciones frecuentes
25% No se metaboliza en Se excreta inalterado La administración prolongada de
el organismo. No se con la orina
un AINE, incluido el ácido
une a otras proteínas
plasmáticas acetilsalicílico a dosis superiores a
diferentes de la ECA
3 g/24 horas, podría incrementar el
riesgo de hiperpotasemia e
insuficiencia renal reversible
asociada a los IECA, y reducir los
efectos antihipertensivos de los
IECA, al reducir la síntesis de
prostaglandinas vasodilatadoras y
favorecer la retención de sodio y
agua. Estos efectos suelen ser
reversibles, pero en raras
ocasiones, puede aparecer
insuficiencia renal aguda, sobre
todo en pacientes con función renal
comprometida, como
ancianos o pacientes deshidratados.
- Antidepresivos tricíclicos. Los
IECA podrían potenciar los efectos
 hipotensores de ciertos
antidepresivos tricíclicos, con
riesgo de hipotensión
Mecanismo de acción Toxicidad
El lisinopril ha dado lugar en
Compite con la angiotensina I, sustrato de la enzima de conversión
ocasiones a angioedema grave, con
de la angiotensina, bloqueando su conversión a angiotensina II. La
afectación de lengua, glotis o
angiotensina II es un potente vasoconstrictor y mediador de la
laringe, por lo que se recomienda
actividad de la renina, La reducción de los niveles plasmáticos de
evitar su utilización en pacientes
angiotensina ocasiona una reducción de la presión arterial y un
que hayan desarrollado dicho
aumento de la renina plasmática. También se cree que los
angioedema previamente, tanto en
inhibidores de la ECA bloquean la producción de la kininasa II,
el caso de que éste se pueda asociar
con una estructura parecida. Dado que la kininasa II degrada la
a un IECA como si no, así como en
bradikinina, un potente vasodilator, su inhibición aumenta los
caso de ANGIOEDEMA
niveles plasmáticos de bradikinina, con la correspondiente
HEREDITARIO o idiopático.
reducción de la presión arterial. Este mecanismo puede contribuir a
- Segundo y tercer trimestre de
la inducción de edema angioneurótico que tiene lugar en algunos
embarazo. El uso de IECA está
pacientes tratados con inhibidores de la ECA. Los fármacos
contraindicado durante el segundo
inhibidores de la ECA pueden actuar localmente reduciendo el tono
y tercer trimestre del embarazo
vascular disminuyendo la actividad simpática vasconstrictora
debido al riesgo de reacciones
inducida por la angiotensina II.
adversas embriotóxicas