Gastritis

Se refiere a los hallazgos histológicos de la mucosa gástrica inflamada.

Etiología: Multifactorial, pueden intervenir múltiples factores tanto exógenos como
endógenos, de los que el más común es la infección por Helicobacter pylori.

Factores exógenos Factores endógenos

Helicobacter pylori, ect. Ácido gástrico y pepsina
AINES Bilis
Irritantes gástricos Jugo pancreático
Drogas Urea
Alcohol Inmunes
Tabaco
Radiación

Epidemiologia:
 Afecta a más del 80% de la población
Clasificación:
 Aguda: puede ser infecciosa de origen bacteriano o erosiva-hemorrágica
causada por fármacos, alcohol o enfermedades asociadas.

 Crónica: Cuando el infiltrado compromete la zona superficial de la lámina

propia entre las criptas de las fovéolas hasta los cuellos glandulares, sin
compromiso de las glándulas gástricas.
Puede ser asintomática, pero entre los síntomas más frecuentes:
 Ardor
 Dolor
 Llenura precoz
 Vinagreras
 Nauseas
 Distención abdominal

 Su diagnóstico es por manifestaciones clínicas y los hallazgos

endoscópicos
 Edema  Friabilidad
 Eritema  Exudados
 Mucosa hemorrágica  Erosiones
 Punteados hemorrágicos  Nodularidad
  Pliegues hiperplásico
Cáncer gástrico
Se refiere a los adenocarcinomas del estómago y representa el 95% de los
tumores malignos de este órgano.
Epidemiologia:
 Incidencia de 7.6/100,000
 Media de aparición de 70 años

Factores de riesgo:
 Ambientales  Biológicos  Hereditarios
- Edad - Infección por H. pylori - Antecedentes
- Género masculino - Metaplasia intestinal familiares
- Alimentación alta en - Anemia perniciosa - Gastritis hipertrófica
sal gigante
- Tabaquismo - Poliposis
adenomatosa
- Mutación CDH1

Fisiopatologia: Casi todos los casos de cáncer se deben a una mutación o

activación anormal de los genes que controlan el crecimiento y la mitosis celular.
Manifestaciones clínicas: (suelen aparecer en etapas avanzadas)
- Pérdida de peso - Anorexia
- Fatiga - Dolor abdominal
- Fatiga - Anemia

Diagnostico
- Depende del alto índice de sospecha
- Endoscopia con toma de biopsia – 95% eficaz
- TC tórax / abdomen
- TC pélvica en caso de sospecha de diseminación
- PET/ TC en caso de evidencia de metástasis
 Síndrome del abdomen agudo
Es de causa muy diversa caracterizada por un dolor, casi siempre agudo en
su cronología e intensidad, puede ser acompañado de otras manifestaciones
intra-abdominales en particular alteraciones especificas del tránsito gastrointestinal
(vómitos, detención del tránsito, diarrea) y deterioro progresivo del estado natural.
Se presenta porque los nociceptores al ser excitados generan una señal eléctrica
que transcurren por distintos nervios y el dolor pasa por fibras de estímulos
viscerales de SNA al SNC mediante nervios parasimpáticos como el vago y
pelvianos y simpáticos como toracolumbares
 Tipos de estímulos dolorosos
- Mecanismo de nocicepcion visceral
- Distensión de una víscera hueca (obstrucción intestinal) o estiramiento o
tracción del peritoneo (síndrome del budd-chiari)
- Inflamación o isquemia- disminuyen el umbral del dolor aumentando la
intensidad de percepción
 Serotonina  Prostaglandinas
 Bradiquinina  Sustancia P
 Histamina  Cambios de temperatura y Ph

 Factores que modifican el umbral de dolor

- Disminuyen el umbral de dolor - Aumentan el umbral del dolor
- Ansiedad - Demencia
- Isquemia - Somnolencia
- Depresión - Concentración
- Dolor recidivante - Estimulación simpática
- Inflación - Hipnotismo

 Tipos de dolor abdominal

- Visceral: su estimulo se transmite a través de fibras C que forman parte de
los nervios esplénicos y transmiten impulsos de conducción lenta que dan
un dolor mal delimitado.
- Referido: aparece cuando el estímulo es más intenso o bien al umbral del
dolor esta disminuido, las fibras que conducen los estímulos viscerales
convergen en la asta posterior de la medula junto con las fibras que
conducen estímulos somáticos.
 - Parietal: (aparece en caso de peritonitis) el impuso álgido se transmite a
través de fibras mielinicas que están integradas en los nervios somáticos o
cerebroespinales
Apendicitis aguda
Es la inflamación del apéndice cecal o vectiforme, que inicia con la
obstrucción de la luz apendicular, lo que trae como consecuencia un
incremento de la presión intraluminal por el acumulo de moco asociado con
la poca elasticidad de la serosa.
Ocurre por apendicolitos, acumulamiento de mucosa, congestión bascular,
disminución de irrigo vascular, ruptura o estallamiento.
Se manifiesta por dolor en región periumbilical, punto de mc burney, diarrea y
criterios de Alvarado
Migración del dolor
Anorexia
Nauseas
Vomito
Temperatura mayor de 38
Leucocitosis mayor de 10500
Neutrofilia
Se diagnostica por radiografía, ultrasonido y tomografía
 Peritonitis
Inflamación de la cavidad peritoneal, debido a infección, traumatismo o
irritación química.
Generalmente se presenta de forma aguda y puede ser localizada o difusa
 Primaria: Espontanea, no foco infección evidente, Monomicrobiana,
(Infantes, cirróticos, inmunodeprimidos)
 Secundaria: Infecciosa; tiene de origen la perforación o laceración gástrica
o de viseras huecas, o permeación de una víscera. Polimicrobiana
 Terciaria: Infección recurrente o persistente que suele darse tras 48 hrs. del
manejo. Polimicrobiana (Comorbilidades o inmunosuprimidos)
- 70% enterobacterias (E.coli)
- El resto es causado por S. o K. Pneumoniae y enterococos
La ruta de la infección puede ser hematógena, linfática o migración transmural
atraves de la luz intestinal.
- Fiebre 80%
- Dolor abdominal difuso 78%
- Nauseas y vomito
- Abdomen distendido doloroso a la palpación
- Defensa muscular
- Merma peristáltica (Cirróticos, síndrome nefrótico, tuberculosis)

Se diagnostica por
- Punción del líquido ascético
- Proteínas <1d/dl
- Predominio Polimorfo nuclear <250celulas/mm2
- Cultivo del líquido peritoneal, en botella de hemocultivo

Su tratamiento es 100% operatorio

 Intestino Delgado
Lugar donde se absorben los nutrientes y el contenido intestinal es
mezclado con el jugo pancreático y la bilis.
Se forma del
 Duodeno
Es la porción inicial del intestino delgado
Se puede dividir en cuatro porciones:
- Porción superior: Situada anterolateral al cuerpo de L1
- Porción descendente: Desciende junto al lado derecho de L1-L3
- Porción horizontal: Cruza la vértebra L3
- Porción ascendente: Empieza a izquierda de L3 y sube hasta el borde
superior de L2
Inervación:
Todos los nervios del duodeno proceden del plexo celiaco y siguen el trayecto de
las arterias, organizados como plexos periarteriales.
- No existe raíz nerviosa autónoma excepto para la porción ascendente del
duodeno, que recibe inervación procedente del plexo hepático.

 Yeyuno e Íleon
Constituyen la parte del intestino delgado comprendidas entre la flexura
duoduenoyeyunal y la unión ileocecal.
Se caracteriza esencialmente por su longitud (6.60m en el adulto promedio), que
los obliga a describir en la cavidad abdominal numerosas sinuosidades.
Inervación:
 Los nervios simpáticos son vasoconstrictores de la vasculatura e
inhibidores de la musculatura del yeyuno y del íleon.
 Los nervios parasimpáticos cumplen con la función secretora y motora de la
túnica mucosa y con la función motora de la túnica muscular del yeyuno y
del íleon.
Los axones pre ganglionares parasimpáticos viajan anteriores en el nervio vago
derecho.

Diarrea
Es la expulsión de heces no formadas o anormalmente liquida, con mayor
frecuencia de defecación.
- Una cantidad de heces superior a 200g/día se puede considerar en general,
como diarreica
 La tasa de incidencia en México es de 5,521 casos por cada 100000
habitantes.
- Aguda
Duración aproximada de 0-14 días
90% se deben a agentes infecciosos
10% otras causas (tóxicos, colitis, radio y quimioterapia etc.)
Forma de comienzo brusco, acompañado de dolor abdominal, aumento de ruidos
intestinales, fiebre, y vomito.
- Crónica
Con duración de más de cuatro semanas
Dada principalmente por un trastorno subyacente.
- Clasificada por su fisiopatología
- Diarrea Secretora: Se debe por alteración del transporte de líquidos a
través de la mucosa.
- Diarrea Osmótica: Al ingerir solutos osmóticamente activos en cantidad
suficiente para superar la capacidad de reabsorción de colon.
- Por trastornos de motilidad intestinal: gracias a un tránsito intestinal
acelerado.
- Diarrea fingida: asume la forma de síndrome de Münchausen (simulación o
autolesión con alguna finalidad)

- Diagnóstico y tratamiento
Es un proceso autolimitado en el que, en la mayoría de los casos, solo es
necesaria una valoración del paciente mediante una adecuada historia clínica.
En el caso de la diarrea crónica deberá controlarse la enfermedad causante para
eliminar de la diarrea.
Cuando ocurre por proceso infeccioso (aguda) antibióticos para eliminar el agente
infeccioso

Síndrome del intestino irritable

Es un trastorno funcional crónico del tubo digestivo, caracterizado por la

presencia de dolor o molestia abdominal asociado a cambios en la
frecuencia y/o consistencia de las deposiciones.
No presenta ninguna alteración bioquímica o estructural que pueda justificar la
naturaleza de los síntomas.
Suele manifestarse con recaídas sin que exista una enfermedad orgánica de base
que lo explique.
- Etiología
El mayor problema es que a día de hoy no se conoce con precisión su causa, ni
existen pruebas que puedan diagnosticarlo, pero varias teorías sobre cómo y por
qué se produce.
- Contracciones anómalas del colon y del intestino delgado causando
calambres.
- Infección gastrointestinal grave
- El estrés y la ansiedad (causa)
- Intolerancias(Px) alergia o sensibilidad alimentaria.
- Incremento de la sensibilidad visceral a sensaciones normales debido a
hiperactividad de nervios
 Entre un 10-20% de la población mundial experimenta a lo largo de su vida
síntomas de SII, aunque solo un 15% de ellos solicitan valoración médica.
 Mujeres 2:1
 Cualquier edad (30-50)

El paciente con SII puede presentar:

- Distensión abdominal
- Moco en las heces
- Tenesmo rectal (sensación de no quedarse satisfecho tras la defecación)
 - Escapes de las heces (incontinencia fecal)
- Dolor anal y torácico
- Saciedad precoz al comer
- Nauseas
- Vómitos
- Flatulencias
El diagnóstico del SII es clínico, ya que no existen alteraciones orgánicas
evidenciables, ni hay ninguna prueba específica que pueda establecer su
diagnóstico.
Los criterios diagnósticos (Criterios de Roma IV):
- Se relaciona con la defecación.
- Se asocia a un cambio en la frecuencia de las deposiciones.
- Se asocia a un cambio en la forma (apariencia) de las deposiciones.
- Las molestias deben estar presentes durante los últimos 3 meses y haber
comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico.
Para tratarlo:
- Se debe evitar el consumo de tabaco y alcohol.
- Identificar que alimentos le sientan peor y eliminarlos.
- Es importante realizar cinco comidas al día y tomarse tiempo para
realizarlas, al menos 20 minutos.
- Acudir siempre que se tenga deseo de defecar, no reprimirlo.
- Evitar las situaciones estresantes de ser posible.
 
 Alergia Alimentaria
Es un tipo de respuesta inmunitaria desencadenada por el consumo de
alimentos.
- Causas:
- Intolerancia a los alimentos. Refiere a acidez, cólicos, dolor abdominal o
diarrea que pueden ocurrir después de comer alimentos como:
- Productos del maíz
- Leche de vaca y productos lácteos (intolerancia a la lactosa)
- Trigo y otros granos que contienen gluten (celiaquía)

- Cualquier alimento puede causar una reacción alérgica. Las alergias

alimentarias más comunes son a: 
- Los huevos (principalmente niños)
- El pescado (niños mayores y adultos)
- La leche (personas de todas edades)
- Los maníes (personas de todas las edades)
- Los mariscos, como camarón, cangrejo y langosta (personas de todas las
edades)
- La soya o soja (principalmente niños)
- Las nueces de árbol (personas de todas las edades)
- El trigo (principalmente niños) 

- Alergia oral.
Los melones, las manzanas, la piña y otros alimentos que contienen sustancias
son similares a ciertos pólenes.
- La reacción ocurre con mayor frecuencia cuando los alimentos se comen
crudos. La gravedad de la reacción depende de la cantidad de alimento que
se consuma. 

- Síntomas
Comienzan en un lapso dos horas después de comer. A veces, varias horas
después de consumir el alimento.
Los elementos clave de una alergia alimentaria incluyen urticaria, una voz ronca y
sibilancia.
- Dolor abdominal
- Dificultad para deglutir
- Picazón de la boca, la garganta, los ojos, la piel o cualquier otra área
- Mareo o desmayo
- Congestión nasal, goteo nasal
- Calambres estomacales, diarrea, náuseas o vómito
- Rinorrea
- Hinchazón (angioedema), especialmente de los párpados, la cara, los
labios y la lengua
- Dificultad para respirar
- Picazón en los labios, la lengua y la garganta
- Hinchazón de los labios (algunas veces)

- Pruebas y exámenes
- Pruebas cutáneas o exámenes de sangre para confirmar que usted tiene
una alergia.
- Dietas de eliminación
- Prueba de provocación

- Tratamiento
Si sospecha que tiene alguna alergia a un alimento, consulte a un especialista en
alergias (alergólogo). 
El tratamiento puede incluir cualquiera de los siguientes:
- Evitar el alimento (este es el tratamiento más efectivo)
- Desensibilización, durante la cual usted come una pequeña cantidad del
alimento cada día. Esto debe hacerse bajo la supervisión de un alergólogo. 
 Cólico del lactante
Es un síndrome caracterizado por llanto excesivo y repentino, de predominio
vespertino, aunque esto es variable, sin causa identificable, entre las 2
semanas y los 4 meses de edad, que ocurre en un lactante por lo demás
sano, independientemente del tipo de lactancia (materna o fórmula).
Los niños con CL tienen una incidencia significativamente mayor de antecedentes
familiares de enfermedades gastrointestinales y enfermedades atópicas
 Causas
- Causas psicológicas:
Resultado de un carácter difícil del niño al que se puede sumar una alteración
de la relación padre-hijo.
- Causas gastrointestinales:
Factores hormonales, Intolerancia a lactosa, Alteración de la microflora
intestina, Inflamación de la mucosa intestinal o Estreñimiento.
- Causas dietéticas:
Inmadurez neurológica
 30Signos y síntomas
- Llanto con sonidos agudos o gritos indicativos de un dolor inmenso
- No es posible consolar al bebé
- Rubor o enrojecimiento en la cara
- Patalea o se mueve más de lo usual
- El abdomen se ve o siente duro
- Encoge sus piernas hacia el abdomen

 Tratamiento
- Modificaciones de la dieta
- Modificaciones de la conducta
- Tratamiento farmacológico: agentes anticolinérgicos, agentes tensoactivos,
espasmolíticos, glucosa y sacarosa.
 - Otros tratamientos: anisetes, infusiones o masajes.

 Pronostico
Se resuelve con o sin tratamiento hacia los tres o cuatro meses de edad. Tienen
un crecimiento y desarrollo normal y no hay secuelas a largo plazo.
El ayudar al niño con cólico es una cuestión de experiencia, tranquilizar a los
padres, reforzar su paciencia, instaurar o no algún tipo de tratamiento y sobre todo
darle tiempo al tiempo, ya que esta situación también pasará.

Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Es un proceso inflamatorio mediante el cual el sistema inmunitario ataca
tejidos del tubo digestivo, provocando lesiones de distinta gravedad.
En principio, se sospecha que el cuerpo activa sus propias defensas para
protegerse del ataque de un posible agente externo, (por ejemplo, virus o
bacterias), pero la inflamación producida acaba dañando al propio organismo.
La Colitis Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC) son las afecciones
intestinales con mayor incidencia y prevalencia dentro de la EII. Estas patologías
presentan un alto grado de similitud en cuanto a síntomas, factores de riesgo y
tratamiento.
La principal diferencia entre ellas radica en la zona del aparato digestivo donde se
produce la inflamación; mientras la CU afecta únicamente al intestino grueso o
colon, la EC puede actuar en cualquier parte del tubo.
 Síntomas
- Diarrea
- Fiebre
- Dolor abdominal
- Rectorragia
- Anemia
 - Pérdida de peso
- Tenesmo

Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Afectación del recto Afecta el recto con menos frecuencia

Mayor o menor extensión del recto Cualquier segmento de boca a ano
Afectación en continuidad y simetría Afectación segmentaria y asimétrica
Afectación en mucosa Afectación transmural
Engrosamiento de la capa muscular Desarrollo de fistulas y estenosis
No habitual estenosis o fistulas Enfermedad perianal
Rara enfermedad perianal Abscesos intraabdominales
Raros abscesos Ulceras
Perdida del patrón vascular , edema o ulceras

- Fatiga
- Lesiones anales
- Manifestaciones
extraintestinales

 Factores de riesgo
La EII es una enfermedad idiopática. Hasta el momento no se ha podido afirmar si
se trata de un virus, una bacteria, un componente dietético o es otro agente
externo el que provoca el inicio del proceso inflamatorio.
 Tratamiento
Existe una amplia variedad de tratamientos disponibles e indicados según la
gravedad del brote (leve, moderado o grave) que, en ocasiones, se combinan
entre sí. Destacan, por orden de menor a mayor complejidad, los tratamientos
farmacológicos convencionales, las terapias biológicas y la cirugía.
Existen otros métodos más innovadores, como el trasplante de células madre que
se emplean en un limitado número de pacientes cuando han fracasado todas las
opciones previas de tratamiento.
 Enteritis por Radiación
Es un trastorno funcional del intestino delgado y grueso que ocurre durante
o después de un curso de radioterapia abdominal o pelviana. Esta produce
disminución de las vellosidades intestinales.
- Aguda; se presenta en la 2ª o 3ª semana de tratamiento y se resuelve en la
2-3 semanas tras finalizar la radioterapia sin dejar secuelas.
Casi la totalidad de los pacientes (60-90%) sujetos a radiación del
abdomen, la pelvis o el recto presentaran signos de enteritis aguda.
- Crónica; los signos y síntomas aparecen a los 8-18 meses de terminar la
radioterapia.
Del 5 -15% desarrollan enteritis crónica.

 Clasificación
- GRADO O. No diarrea.
- GRADO 1. Aumento de 2 o 3 deposiciones al día sobre basal.
 - GRADO 2. Aumento de 4 a 6 deposiciones al día o deposiciones nocturnas
o retortijones moderados. Sangrado rectal o moco en heces.
- GRADO 3. Aumento de 7 a 9 deposiciones al día, incontinencia o
retortijones graves. Dolor abdominal. Fiebre. Sangrado rectal y moco en
heces.
- GRADO 4. Aumento de más de 10 deposiciones diarias, diarrea macro
hemorrágica. Perforación. Isquemia. Necrosis. Necesidad de soporte
parenteral.
 Factores
- Tamaño y grado del tumor.
- Volumen de intestino normal tratado.
- Quimioterapia concomitante.
- Implantes intracavitarios de radiación
- Variables individuales de cada paciente como cirugía previa abdominal,
hipertensión, diabetes mellitus, enfermedad inflamatoria pelviana y nutrición
inadecuada.

 Fisiopatogenia
La toxicidad sobre las células epiteliales de proliferación rápida de la mucosa
intestinal impide su regeneración y provoca edema, ulceraciones y mala
absorción, con la consiguiente aparición de diarrea y dolor abdominal.

 Clínica Aguda Crónica

El examen físico puede evidenciar:
Anorexia Dolor cólico
- Pérdida de peso (Secundaria a
mala absorción) Nauseas Nauseas
- Palidez (Anemia) Vomito Diarrea crónica acuosa
- Distensión y aumento de tensión y o esteatorrea
abdominal Diarrea Materia fecal por
- Signos peritoneales (Perforación) vagina o neumaturia
- Masa abdominal palpable (por Dolor cólico Tenesmo mucorrea,
respuesta inflamatoria) abdominal proctorragia
Tenesmo o mucorrea Hemorragia digestiva
- Aumento de RHA, timpanismo y
baja
borborigmos (Obstrucción) Proctorragia
- Aumento en la tensión rectal y
proctorragia (Compromiso rectal

 Diagnóstico diferencial
- Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano.
- Obstrucción intestinal baja.
 - Hemorroides.
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Perforación intestinal.
- Malabsorción de otra causa.
- Enfermedad ulcerosa péptica.
- Proctitis y anusitis.
- Otras entidades: Neoplasias gastrointestinales, Obstrucción intestinal alta,
Hemorragia diverticular y Colitis isquémica.

 Tratamiento
- Médico: Sintomático; Agente antidiarreicos, narcóticos, antiespasmódicos,
reemplazo enzimático y vitaminas.
- Quirúrgico: Resección de la porción intestinal, bypass.
- Dieta: alimentos que ejercen efectos beneficiosos en la regulación del
tránsito intestinal, disminuyendo la ingesta de alimentos con alto contenido
en grasas.
- Quiropráctico
o Historia clínica.
o Estudios por imagen.
o Equipo multiespecialidad.
o Ajustes específicos

 Inervación
- El plexo mientérico rige movimientos gastrointestinales.
- El plexo submucoso controla la secreción y el flujo local, regula la función
parietal interna de cada segmento del intestino. Efectúa la secreción,
absorción intestinal local y la contracción local del músculo liso.
- SN simpático: inhibe peristaltismo y secreción, cierra esfínteres y participa
en la sensibilidad local.
- SN parasimpático: estimula peristaltismo, secreción y relaja esfínteres.
Páncreas
Es un tejido granular, suave y de coloración amarillenta con longitud de
aproximadamente 20 cm y peso aproximado de 95 gr.
 Se ubica en el espacio posterior al estómago, a nivel de L2; cubierto
anteriormente por peritoneo, fijo al retroperitoneo posteriormente
Divisiones funcionales endócrinas y exocrinas
- Es la mayor fuente de las enzimas digestivas
El páncreas se divide en tres porciones: cabeza, cuerpo y cola. La cabeza se
encuentra enmarcada por el duodeno y es la parte más voluminosa. El cuerpo y la
cola se prolongan hacia el hipocondrio izquierdo donde la cola entra en contacto
con el bazo.
 Inervación: Es dada por una porción del nervio vago(controla secreción
exocrina), porción del esplácnico(sensitivo/dolor) y plexo solar (inervación
simpática y parasimpática)
 IRRIGACIÓN DE LA CABEZA DEL PÁNCREAS:
- Arcadas pancreático o de Kirk
- Duodenales superiores e inferiores
- Arteria Mesenterica Superior
- Rama derecha de la arteria pancreatica dorsal
 IRRIGACIÓN DEL CUERPO DEL PÁNCREAS
- Ramas pancreáticas de la arteria esplénica, irrigan el segmento superior del
cuerpo del páncreas
- Arteria pancreática transversa o pancreática inferior (rama de la arteria
mesentérica superior), irriga el segmento inferior del cuerpo del páncreas
 IRRIGACIÓN DE LA COLA DEL PÁNCREAS
- Arteria pancreática magna de Hallero, arteria de la cola del páncreas (rama de
la arteria esplénica)

 Red peri lobular situada en la superficie de la glándula y los espacios

interlobulares junto a los vasos sanguíneos
 Drenan en 5 troncos colectores principales:
- •Nódulos superiores.
- •Nódulos Inferiores
- •Nódulos Anteriores.
- •Nódulos Posteriores
- •Nódulos Esplénicos

El páncreas se divide funcionalmente en porción endocrina y porción exocrina.

 Su función exocrina contribuye de manera importante en la digestión, ya que
secreta diariamente hasta 1lt de jugo pancreático al duodeno.
- El mecanismo se pone en marcha cuando unas células que se encuentran
en la mucosa intestinal, son estimuladas por el contenido ácido del
estómago. Éstas células secretan dos hormonas que pasan a sangre y
llegan al páncreas y hacen que éste secrete iones bicarbonato y enzimas
que intervienen en la digestión.
 Éstas enzimas son: amilasa, lipasa, tripsina, quimiotripsina, (éstas dos son
secretadas en sus formas inactivas (tripsinógeno y quimiotripsinógeno, que
 se activan al entrar en contacto con el jugo intestinal), carboxipeptidasas y
nucleasas.
 Éstas enzimas intervienen en la digestión de glúcidos, lípidos, proteínas y
ácidos nucleicos.

 La función endócrina del páncreas, tiene lugar en los islotes de Langhergans

en los que se produce insulina, glucagón y somatostatina, que tiene como
función regular la glucemia de la sangre. La insulina es secretada en reacción
a la hiperglucemia, por las células beta, como la que es resultado del consumo
de alimentos ricos en carbohidratos. Sus dos acciones principales son:
- Estimular la captación de glucosa en varios tipos de células.
- Disminuir el nivel de glucosa sanguínea.

 Control de la función pancreática

 Fase Cefálica: la alimentación simulada, induce la secreción inicial, aunque

de escasa cantidad de jugo pancreático, rico en proteínas. Principal
mediador: Gastrina.
 Fase Gástrica: se libera mayor cantidad de Gastrina en respuesta a la
distensión de la cámara gástrica y la presencia de aminoácidos y péptidos.
 Fase Intestinal: La presencia de acidez a nivel duodenal estimula la
producción de secretina, y esta a su vez estimula directamente las células
epiteliales columnares, lo que aumenta la concentración de HCO3.

 Funciones del jugo pancreático:

 Bicarbonato: El duodeno recibe 20 a 30 mEq de HCl por hora que debe

neutralizar de un pH 2.0 a un pH entre 4.0 y 6.0 compatible con la
adecuada acción de las enzimas digestivas en el medio intestinal.
 Amilasa: Es una alfa-1-4-glucosidasa que actúa en los polisacáridos de los
almidones.3. Lipasa: Hidroliza los ácidos grasos en posición a alfa en las
moléculas de triglicéridos.
Pancreatitis crónica
Enfermedad inflamatoria crónica del páncreas, que se caracteriza por dolor
abdominal persistente o recurrente, que puede acompañarse de insuficiencia
pancreática exocrina y/o endocrina.
Anatomopatológicamente hay destrucción irreversible del parénquima pancreático
que se expresa por pérdida acinar, reducción del tejido glandular, fibrosis
proliferativa, calcificación y estenosis ductal.
 Clasificación fisiopatológica y etiológica
- Posterior a PA, recurrente o severa (39%)
 - Idiopática (31%)
- Tóxico-metabólico (23%)
- Obstructivo (7%)

 Epidemiologia
 Adultos entre los 20 y 70 años
 14 nuevos casos por 100.000
 Prevalencia 18 casos por 100.000
 En autopsias demuestran la presencia de pancreatitis crónica en el 70% de
sujetos alcohólicos que fallecen por causas no relacionadas con el
alcoholismo.

 Fisiopatología
Es probablemente multifactorial, incluyendo fenómenos de hipertensión
intraductal, disminución del flujo sanguíneo pancreático, estrés oxidativo, toxicidad
directa sobre la célula acinar, cambios en la síntesis proteica, incremento de la
respuesta inflamatoria, y/o estimulación de la fibrogénesis pancreática.
 Factores de riesgo

 Tóxicos - Tripsinógeno - P A
- Alcohol catiónico posnecrótica
- Tabaco - SPINK-1 - P A recurrente
- Hipercalcemia - CFTR - Isquemia
- Hiperlipemia  Autoinmunes - Postirradiación
- Fármacos - Aislado  Obstructiva
(fenacetina) - Asociado - Páncreas
- Tóxicos (síndrome v cv divisum
(veneno de vcvc e Sjögren) - Disfunción del
escorpión) - enfermedad esfínter de Oddi
 Idiopático inflamatoria - Obstrucción
- Inicio temprano intestinal) ductal
- Inicio tardío - CBP (colangitis - Lesiones
 Genéticos esclerosante postraumáticas
primaria) - Lesiones
 Recurrente y grave periampulares

 Cuadro clínico
- Dolor
- Esteatorrea
 - Nauseas
- Vomito
- Motilidad
- Pérdida de peso
- Hiperglucemia

 Diagnostico
 Alteraciones morfológicas demostrables
- Ultrasonido endoscópico
- CPRE colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
- TC tomografía computarizada
- RM resonancia magnética
 Alteraciones funcionales
- Elastasa fecal 1 (FE-1)
- Hipergammaglobulinemia
- IgG4 en sangre.

 Diagnóstico diferencial
- Causas extrapancreáticas (p. ej., ulcus duodenal)
- Foco agudo inflamatorio
- Neoplasias de páncreas
- Seudoquistes y sus complicaciones
- Hemorragia intraductal o intraquística
- Estenosis duodenal o colónica
- Estenosis del conducto pancreático principal (con o sin litiasis)

 Tratamiento
- Alivio del dolor
- Suplementación de antioxidantes
- N-acetil-cisteína (NAC) como antioxidante
- Simvastatina como antiibrótico
- Suplementos enzimáticos de lipasa en cada comida
- Pancreatina en microesferas sensibles al Ph
- Corticoides

 Pronostico post quirúrgico

- Supervivencia media de los pacientes desde el momento de diagnóstico de
entre 12 y 20 años
- 1% mortalidad perioperatoria
- 62% no presentara dolor
- 13% un episodio doloroso al mes.
 - 34% desarrolló de insuficiencia pancreática exocrina
- 18% insuficiencia endocrina.

Hepatitis A
Es una inflamación aguda del hígado altamente contagiosa causada por un RNA
virus demasiado infeccioso
 Inflamación del tejido funcional del hígado
Inflamación + Necrosis + (R=) Sistema Inmune  Alteraciones en los cambios
clínicos Y bioquímicos
 Agudos: Son infecciones autolimitadas y por lo general benignos:
- Virus A Y E (VHA, VHE) < 6 meses
 Crónicos: Como el termino pueden cursar hacia la cronicidad, agravando la
sintomatología
- Virus B, C Y D (VHB, VHC, VHD) > 6 meses
 Etiología
- Virus VHA Y VHE  Hepatitis agudas autolimitadas
- No cursan hacia cronicidad
- Transmisión fecal-oral
- Alimentos o beber agua contaminados

 Epidemiologia
 Distribución mundial;
 Adultos de áfrica urbana, Asia y Centro y Sudamérica
 3/4 partes pob. Adulta  Sintomática
 90% Niños < 2 años  Asintomática
 Tasa mortalidad 0.02-0.1%
 En México: 192,588 casos
 79% VHA, 3.3% VHB, 6% VHC Y 11.7% Ag/desconocido

 Factores de riesgo
Los factores predisponentes para el desarrollo de la enfermedad:
- Hacinamiento
- Malas condiciones de higiene
- Falta de acceso a fuentes de agua potable
- Actividad sexual
- Drogas intravenosas ilegales
- Trastornos de coagulación
- Contacto cercano de personas infectadas fisiopatología
- La severidad del cuadro dependerá de la respuesta inmune del paciente
Fisiopatología: destrucción de hepatocitos mediado por  Sist. HLA, Linfocitos T
CD8 específicos + celular natural killer.
 Manifestaciones clínicas
- Faso prodrómica: Anorexia, mialgia, vértigo, náuseas y cefalea
- Fase ictérica: Ictericia, dolor en el hipocondrio derecho y hepatomegalia. (+
Pancreatitis, artralgias, glomerulopatías y alteraciones hematológicas)
 - Fase de convalecencia: tiempo de desaparición de los síntomas, entre F.
Ictérica y recuperación total

 Exploración física
- Ictericia
- Hepatomegalia (87%)
- Esplenomegalia (9%)
- Exantema (3%)
- Edema (2%)
- Petequiar (2%)
- Arritmias cardiacas (2%)

 Diagnostico
Se realiza en base a las manifestaciones clínicas descritas
- Y por exámenes de laboratorio: Pruebas hepáticas
- Hiperbilirrubinemia
- Fosfata alcalina y gamma glutamil, ligeramente elevadas
- Tiempo de protombina prolongado (necrosis masica del parénquima
hepático)
- Test: IgM anti-virus hepatitis A  Infeccion reciente por virus A 
Diagnóstico de hepatitis aguda por virus A.

 Tratamiento
- Inmunoglobulina G: eficaz para la prevención post-exposición de infección
por VHA
- Vacuna contra VHA
- Aplicándose dentro de las primeras dos semanas post.  al inicio de los
síntomas
- Se sugiere evitar el uso de Paracetamol durante la infección
- Seguir con un tratamiento de sostén a los Px con infección aguda

Hepatitis B
Es el tipo de Hepatitis Crónica la cual histológicamente se caracteriza por
inflamación y necrosis persistente asociada a diferentes grados de fibrosis
Puede presentarse asintomática hasta etapas muy avanzadas de la enfermedad
 Es la hepatopatía más frecuente a nivel mundial

 AGUDOS. Son infecciones autolimitadas y por lo general benignos:

- Virus A Y E (VHA, VHE) < 6 meses
 CRÓNICOS. Como el termino pueden cursar hacia la cronicidad, agravando la
sintomatología.
- Virus B, C Y D (VHB, VHC, VHD) > 6 meses

 Etiología
- Virus VHB  Hepatitis Crónica
- Virus tipo DNA
- Incubación de 2-3 meses

 Epidemiologia
- Dato internacional:
 Afecta 2.000 millones de personas,  240 millones con enfermedad crónica
CAUSA: 1 millón de muertes al año en el mundo por CIRROSIS o Ca.
Hepático
 EU, Canadá y Oeste de Europa > 80% de infecciones en adultos
- En México:
 Baja prevalencia de infección;
 1.7 millones de mexicanos han presentado infección
 107,000 Portadores crónicos

 Factores de riesgo
- Relación sexual con pareja infectada
- Transfusión de sangre
- Contacto con sangre (trabajadores atención medica)
- Diálisis Renal por largo tiempo
- Drogas inyectables
- Nacieron de una madre infectada con hepatitis B

 Fisiopatología
- Daño hepatocelular: Producido  activación del Sist. Inmune celular
(Linfocitos T) Como respuesta a los Ag virales---Intensidad de respuesta
inmune igual: a la gravedad de la enfermedad y su cronicidad

 Manifestaciones clínicas
 Variables:
- 65% Infección asintomática
- 35% Hepatitis Ictérica
- 0,5% Desarrolla Hepatitis Fulminante
 6 meses después de la infección
 Falta de apetito
 Fatiga
 Fiebre baja
 Dolores musculares y articulares
 Náuseas y vómitos
 Piel amarilla y orina turbia

 Diagnostico
- Adulto; no se asocia con una enfermedad sintomática
- La evaluación inicial:
- Historia clínica
- Investigar factores de riesgo para la infección
- Antecedentes de enfermedad de transmisión sexual
- Consumo de alcohol
- Historia familias de infección por VHB y Ca Hepático

 Tratamiento
- Interferón ayuda a reducir el riesgo de cirrosis y cáncer del hígado
- Finalidad de disminuir o eliminar la Hepatitis B de la sangre

 Medidas preventivas:
- Evite el alcohol
- Consultar a su médico de cabecera antes de una automedicación
 Cirrosis Hepática
Es la consecuencia de muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a
la perdida de la arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva
de sus funciones.
 En México la cirrosis hepática es la tercera causa más común de mortalidad
en hombres y la séptima en mujeres.
 Se ha descrito que la mortalidad por cirrosis hepática varía entre 11.6 a
47.4 por 100,000 habitantes, encontrándose la mayor mortalidad en el área
central del país.
 El promedio de edad es de 50 años.

 Etiología
En el caso del alcohol, se ha identificado que los factores de riesgo que aumentan
la posibilidad de desarrollar cirrosis hepática son el consumo riesgoso diario
- El consumo de cinco bebidas en hombres o cuatro bebidas en mujeres en
el lapso de dos horas; y el consumo de más de 120 g al día.

 Fisiopatología
La activación de las células de Kupffer es responsable de la lesión hepática
temprana inducida por el etanol, común en el alcoholismo crónico. Como el
alcoholismo crónico y la lesión hepática está producida por dos mecanismos.
El segundo está caracterizado por la activación del Receptor de tipo Toll 4 (TLR4)
y CD14, receptores de las células de Kupffer que captan endotoxina (LPS). Este
activa la trascripción de citosinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral α
- TNFα) y producción de superoxidos (prooxidantes).
El TNFα entonces penetra a las células de Kupffer en el hígado, iniciando la
síntesis de colágeno y fibrosis. La fibrosis eventualmente causará cirrosis o
pérdida de la función hepática.
 Los síntomas iniciales incluyen:
- Fatiga y desaliento
- falta de apetito y pérdida de peso
- Náuseas o dolor abdominal
- Vasos sanguíneos pequeños, rojos con forma de araña en la piel

 Síntomas finales
- A medida que el funcionamiento del hígado empeora, los síntomas pueden
incluir:
- Acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis)
 - Coloración amarillenta en la piel, las membranas mucosas o los ojos
(ictericia)
- Enrojecimiento en la palma de las manos
- En los hombres, impotencia, encogimiento de los testículos e hinchazón de
las mamas
- Tendencia a la formación de hematomas y sangrado anormal, con
frecuencia debido a venas hinchadas en el tracto digestivo
- Confusión o problemas de concentración
- Heces de color pálido o color arcilla

 Análisis de laboratorio:
- Función hepática. Se examina la sangre en busca de exceso de bilirrubina,
que es un producto de la descomposición de los glóbulos rojos, además de
ciertas encimas que pueden indicar daño hepático.
- Función renal. Se analiza la sangre en busca de creatinina debido a que la
función hepática puede disminuir en las etapas finales de la cirrosis (cirrosis
descompensada).
- Análisis de hepatitis B y C. Se analiza la sangre en busca de virus de
hepatitis.
- Coagulación. Se analiza el índice internacional normalizado para comprobar
la capacidad de coagulación de la sangre. 

 Exámenes de imagen
- Elastografía por resonancia magnética o elastografía de transición. Estas
pruebas por imágenes no invasivas detectan el endurecimiento o la rigidez
del hígado y pueden eliminar la necesidad de realizar una biopsia del
hígado.
- Otras pruebas por imágenes. Las resonancias magnéticas, tomografías
computarizadas y ecografías generan imágenes del hígado.
- Biopsia. No se necesita una muestra de tejido (biopsia) para diagnosticar
cirrosis. No obstante, el médico puede usarla para identificar la gravedad, la
extensión y la causa del daño hepático.
Tratamiento
- Dejar el alcohol
- Limitar el uso de fármacos, cuando existe deficiencia hepática
- Alimentación rica en frutas, verduras y cereales.
- Suplementación especial, Vitamina A, D y K
- Control de las varices esofágicas
- Administración de diuréticos
- Trasplante hepático, tasa de éxito 90%
 Hígado graso no alcohólico
Se caracteriza por la infiltración de grasa en el hígado, la cual puede estar
asociada a grados variables de inflamación lobulillar con o sin fibrosis.
Puede desarrollarse:
- Cirrosis hepática
- Hipertensión portal
- Carcinoma hepatocelular

 Esteatosis: Se representa por acumulación de grasa en el tejido del hígado sin

presentar inflamación, siendo esta, la etapa temprana más reconocible.

 Esteatohepatitis No Alcohólica: Es la siguiente etapa, caracterizándose,

además de la lesión hepatocelular y la inflamación con o sin fibrosis a la
progresión de una cirrosis

 Factores de riesgo
- Obesidad
- Diabetes Mellitus tipo 2
- Colesterol alto
- Triglicéridos altos
- Hipertensión arterial
- Cirugía de derivación gástrica
- Medicinas como los bloqueadores de los canales de calcio
- Medicamentos para tratar cáncer

 Epidemiologia

 20 % de la población mundial
 70% de los pacientes con diabetes tipo 2
 Afecta más a hombres que a mujeres
- Persona obesa con un IMC de 30 tiene un 65-75 % de probabilidad de
presentar la enfermedad
- Persona con obesidad mórbida IMC >35, tiene un 85-90% de presentar la
enfermedad

 Patogénesis
- Hiperinsulinemia
Resistencia Acumulo
Esteatosis
a insulina de AGL
 - Se desarrolla a partir de un desequilibro en los triglicéridos y una disfunción
mitocondrial
- Resistencia a la insulina
 Hallazgos clínicos

La mayoría de la gente no representa síntomas y son diagnosticados durante

los exámenes de rutina
Cuando se llegan a presentar los síntomas aparece como:
- Fatiga
- Dolor en el cuadrante superior derecho
- Hepatomegalia
- Ascitis
- Esplenomegalia
- Ictericia

 Diagnostico

- Indice de masa corporal aumentado

- Resistencia a la insulina (antecedentes familiares de DT2)
- Pruebas de función hepática alteradas
- Valores elevados de transaminasas y la alanina aminotransferasa
- Valones bajos de aspartato aminotransferasa.
- hipertrigliceridemia
- Valor bajo de C-HDL
- Aumento de la hemoglobina glucosilada (HbA1c)
- Consumo normal de alcohol (consumo diario < 20 g en mujeres y < 30 g en
hombres)

 Tratamiento

- Enfocarse principalmente en los factores involucrados como:

- Obesidad (reducción de peso el objetivo del control de peso se una pérdida
del 10% en un periodo de 6 meses 400-900 gr por semana)
- Hipertrigliceridemia
- Cambio en el estilo de vida
- Resistencia a la insulina
- Control de la insulino-resistencia con el uso de insulinosensibilizantes como
las TZD y Metformina; estos son medicamentos hipoglucemiantes orales
que mejoran la sensibilidad a la insulina.
 - La administración de Metformina reduce la gluconeogénesis hepática,
disminuye la absorción de glucosa en el tracto gastrointestinal y aumenta la
sensibilidad a la insulina.

 Para seguimiento y pronostico

Se debe de valorar los factores de riesgo metabólicos y estratificar el riesgo
cardiovascular en todos los pacientes con EHGNA, cada 6 meses
Se deberá llevar seguimiento no invasivo de EHGNA con ultrasonido hepático,
pruebas de función hepática y marcadores de resistencia a la insulina cada 6
meses
La biopsia hepática no se debe de repetir antes de 5 años de la basal a menos
que se sospeche de progresión de la enfermedad
La búsqueda de várices esofágicas o de hepatocarcinoma se deberá realizar en
pacientes con esteatohepatitis y cirrosis
 Inervación
Proviene del vago anterior y plexo solar
- Plexo anterior
- Lóbulo izquierdo al lóbulo caudado

- Plexo posterior
- Lóbulo derecho
- Lóbulo cuadrado
 Colon
Es el segmento inicial del colón es el ciego.
En éste penetra la porción final del íleon, para constituir la válvula ileocecal, la cual
se comporta como un mecanismo de esfínter.
 El ciego constituye el segmento próximo y más ancho del colón y ocupa la fosa
iliaca derecha.
- Unido a él está el apéndice vermiforme, debajo de la válvula ileocecal.

 Colon transverso

- Cruza el abdomen, es muy móvil. Está sostenido por el mesocolon

transverso.
- Es el segmento más largo del colon de 40 a 50 cm de longitud y está
envuelto entre las capas del mesocolon que contiene la arteria cólica
media, ramas de las cólicas derecha e izquierda, las venas, estructuras
linfáticas y plexos nerviosos autónomos

 Colon descendente
- El ángulo esplénico marca la unión del transverso con el descendente y
está unido al diafragma por los ligamentos frenicocólicos.
- El colón descendente baja y se une al sigmoide a nivel del borde de la
pelvis.
- Su longitud media es de 30 cm y está cubierto por el peritoneo en sus caras
anterior, media y lateral y el segmento distal está unido a la pared posterior
del abdomen.

 Sigmoides

- El sigmoides se extiende del borde de la pelvis al promontorio del sacro,

para continuarse con el recto.
- Posee un mesenterio muy amplio y es extremadamente móvil. Su superficie
peritoneal tiene numerosos apéndices epiploicos.
 Recto
 - El recto se inicia a nivel del promontorio del sacro, sigue la curvatura del
sacro y del coxis y termina al pasar los músculos elevadores del ano, en
donde gira hacia abajo y hacia atrás para convertirse en el conducto del
ano.
- Mide de 12 a 15 cm.

Las principales funciones del colon: almacenar y absorber agua, sodio y cloro,
electrolitos y secreta potasio y bicarbonato y algunas sustancias de la digestión.
- En 24 hrs el colon recibe del ileon terminal aprox. 1500 ml de agua, 200
milimoles de sodio, 150 de cloro y 60 de bicarbonato.
- Los mineralocorticoides y los glucocorticoides estimulan la absorción del sodio
y la secreción de potasio.
- Los ácidos grasos de cadena corta, productos de la fermentación bacteriana
promueven la absorción de sodio.
- Se encarga de recuperar calorías de azúcares y fibra que no se absorbieron.
El mov. En masa ocurre 3 a 4 veces al día, en el transverso, en el descendente y
en el sigmoides, durante la defecación, aprox a una velocidad de 0.5-1 cm por
seg.
La motilidad del colon se regula por la inervación extrínseca, de neuronas
parasimpáticas posganglionares.
- El sistema nervioso intrínseco está compuesto por los plexos nerviosos de
Auerbach entre las capas musculares y de Meissner en la submucosa.
- Estos plexos poseen 3 grupos de neuronas:
1. Sensoriales.
2. Interneuronas asociativas
3. Neuronas motoras.

 Inervación
El intestino grueso está inervado por los sistemas simpático y parasimpático.
- Los nervios simpáticos inhiben y los parasimpáticos estimulan el peristaltismo
del colon y del recto.
- Una tercera división del sistema nervioso autónomo son los plexos nerviosos
entéricos.
- La inervación parasimpática deriva de dos niveles del sistema nervioso central:
el nervio vago y los nervios sacros.
 o Las fibras preganglionares entran al colon para hacer sinapsis con los
plexos nerviosos de Auerbach y Meissner y sus fibras posganglionares
son colinérgicas.
- La inervación simpática del recto deriva de los 3 primeros segmentos
lumbares.
- La inervación parasimpática proviene de los nervios sacros segundo, tercero y
cuarto.
- El esfínter interno del ano tiene su inervación simpática y parasimpática por la
misma vía de la parte interna del recto y ambos sistemas son inhibidores del
esfínter.
- La inervación sensitiva del conducto del ano es el nervio rectal inferior, rama
del pudendo interno.