Síndrome adenomegalico: se define como el aumento de tamaño de la consistencia o del numero de los ganglios el tamaño de los ganglios es menor

de 1 cm en condiciones normales . Epidemiologia: Aproximadamente un 56% de los pacientes examinados por otros motivos presentan adenomegalias cervicales palpables. Esta elevada frecuencia reconoce tres motivos básicos: a) la masa de tejido linfoide sufre un proceso de hiperplasia fisiológica continua hasta los 10-12 años; b) en el niño existe una mayor respuesta a estímulos antigénicos que en el adulto; c) la frecuencia de infecciones es mayor a esta edad. Etiopatogenia: Proliferación linfocitaria inducido por antígenos (mononucleosis infecciosa) Lesiones inflamatorias granulomatosas (sarcoidosis) Proliferación neoplásica de linfocitos (linfomas) Metástasis ganglionares (ganglio de Virchow) Clasificación

Las podemos clasificar: De acuerdo a la localización: 1.- Regionales o localizada: con afección de un ganglio o grupo ganglionar de una sola Región del cuerpo. 2.- Generalizada: afectación de ganglios linfáticos de dos o más regiones contiguas. Clasificación semiológica Extensión. o Localizadas o regionales: infecciones y neoplasias o Generalizadas: infecciones y neoplasias Situación. o Superficiales. Fáciles de palpar (latero cervicales, axilares e inguinales) o Profundas. Mediastínicos y retroperitoneales, detectables sólo por métodos exploratorios especiales. Volumen. Ganglios palpables (adenomegalias). Relación con los planos. Adheridos: tuberculosis (TBC) y metástasis. Móviles: virales. Compromiso de otros órganos: síndrome de vena cava superior por linfomas. Clasificación etiológica

Infecciones: • Bacterias: estreptococos, estafilococos, micobacterias (TBC y atípica) salmonella, brucella, sífilis, enfermedad por arañazo de gato. • Virus: VEB (mononucleosis infecciosa), CMV, hepatitis, rubéola, sarampión, VIH, dengue. • Protozoos: toxoplasmosis, paludismo. • Hongos: histoplasmosis, coccidioidomicosis, criptococosis. Enfermedades Inmunoalérgicas: • Colagenosis: Artritis idiopática juvenil, LES. • Reacción de hipersensibilidad a fármacos. • Enfermedades del suero. Neoplasias: • Hematológicas: linfomas, leucemia, síndromes mieloproliferativos, histiocitosis • Infiltración metastásica: neuroblastoma, rabdomiosarcoma, carcinoma tiroideo. Metabolopatías: • Lipoidosis: Enfermedad de Gaucher y Nieman Pick. Endocrinológicas • Hipertiroidismo. • Enfermedad de Addison

Fisiopatología: En condiciones normales los ganglios no son palpables. El ganglio es capaz de hipertrofiarse cuando existe un proceso inflamatorio agudo o crónico, localizado generalizado o cuando es asiento de un tumor primario de tipo metastatico

Clínica: Síntomas: fiebre Odinofagia

.hasta 1 cm Inguinal ------------. axilar e inguinal..La evolución de la adenomegalia y otros síntomas asociados Edad del paciente: En general no se palpan en el neonato.Tamaño de los ganglios: Los ganglios linfáticos miden normalmente en regiones: Axilar y cervical -. Es normal que durante la primera infancia haya ganglios linfáticos palpables en las regiones Cervical. 2..Las características de los ganglios 6..5 cm. Epitroclear------------hasta 0.El carácter localizado o generalizado de la adenomegalia. 3.hasta 1. 5.La edad del paciente.5 cm Carácter localizado o generalizado: ..La ubicación de los ganglios. 4.El tamaño de los ganglios.Prurito Sudoración Anorexia Perdida de peso Signos: único o múltiple Anemia Ictericia Hepatomegalia Esquimosis Enfoque Clínico 1. ..

Características de los ganglios: La adenomegalia dolorosa a la palpación asociada a eritema. Malignos: inicialmente localizado De crecimiento progresivo Indoloro en ocasiones De borde y superficie irregular De consistencia dura Adherida a los planos superficiales y profundos. calor. Los ganglios cervicales son los afectados más a menudo seguidos Por los inguinales. induración o fluctuación Suele ser de origen infeccioso. y en los fijos o arracimados: tumores Invasivos o inflamación del tejido circundante (TBC o saicoidosis) . Generalizado: Adenopatía generalizada con fiebre: las causas más comunes son las virales Adenomegalias generalizadas sin fiebre: reacciones hipersensibilidad a fármacos Diferencia entre adenopatías benignas y malignas: Benignas: tamaño oscila entre 3-4 cm De breve evolución Doloroso De borde regular y superficie lisa No adherido a los planos superficiales y profundos Puede ser localizado o generalizado.Localizado: es más frecuente. Los ganglios blandos y móviles suelen ser benignos. En los ganglios duros se debe sospechar malignidad. Se puede producir por infección del ganglio en si (linfoadenitis) o por una infección en su zona de drenaje.

Signos inflamatorios. etc. artralgias. • Administración de vacunas recientemente.Dolor: Generalmente presente en patología inflamatoria/infecciosa y ausente en tumoral o TBC.PLAN DE ESTUDIOS Interrogatorio • Edad: La incidencia de exposición a agentes infecciosos y de patología tumoral varía de acuerdo con la edad. . • Epidemiología contacto TBC. mialgias. . • Forma de comienzo: aguda o insidiosa. . .Localización.Extensión (regional o generalizada). • Lugar de procedencia: Algunas patologías endémicas regionales provocan adenomegalias (por ejemplo: leishmaniasis).). • Síntomas generales (fiebre. • Contacto con animales: Pensar en enfermedad por arañazo de gato o toxoplasmosis. .Movilidad. .Consistencia. mientras que las de evolución más prolongada se asocian fundamentalmente a procesos tumorales o tuberculosis (TBC). decaimiento. Examen físico • Ganglios: . . • Ingestión de medicamentos: Por ejemplo: hidantoinatos. considerar enfermedades de transmisión Sexual. • Tiempo de evolución: Las AM de reciente aparición son de probable etiología inflamatoria/infecciosa. • Antecedente de infección previa reciente. sudores nocturnos. pérdida de peso. • Hábito sexual: En el adolescente.Tamaño.

7 días y 14 días. • Serología para Epstein-Barr y toxoplasmosis. • Hepatomegalia o esplenomegalia. púrpura. Sin foco primario detectable: Su etiología más frecuente son las infecciones bacterianas (Staphylococcus aureus. etc. Eltratamiento deelección son las cefalosporinas a 50-100 mg/ kg/día.. Exámenes de laboratorio: • Hemograma. CONDUCTA TERAPÉUTICA Adenomegalias localizadas Con foco primario detectable: Conducta terapéutica y seguimiento de acuerdo al mismo. boca. estreptococo betahemolítico. • Examen cutáneo (palidez. extremidades. Adenomegalias generalizadas . Control evolutivo a las 48 horas. ya que el diagnóstico definitivo de una adenomegalia (benigna o maligna) es la biopsia. anaerobios). • Tumor abdominal. exantema). • Eritrosedimentación.Presencia de fístulas: por ejemplo: TBC o actinomicosis. frotis de sangre periférica velocidad de sedimentación (VSG) • Radiografía de tórax Ecosonografía Tomografías Estudios histológicos son de vital importancia. • Examen de zonas afectadas: Vías aéreas superiores. durante un mínimo de 10 días y un máximo de 21 días. indicar antibioticoterapia.

cambios hormonales). El asta posterior de la medula espinal regula la conducción de los impulsos desde los receptores nociceptivos periféricos hasta la medula espinal y el cerebro. hepatitis. distensión del intestino. • Serología para CMV. rubéola. Las causas orgánicas siempre deben incluirse en el diagnostico diferencial porque puede recibir tratamiento especifico. Epidemiologia Habitualmente se presenta en edad escolar. Tratamiento de acuerdo con la etiología. . No parece claro que exista ningún predominio sexual antes de los 9 años. entre los 5 y los 12 años. sífilis. pero a partir de entonces es más común en mujeres El Dolor Abdominal Recurrente representa un trastorno común de la niñez y afecta entre el 10 y el 18 % de los escolares. etc. Incluso puede ser más común ya que hasta un tercio de los niños al inicio de su escolarización Etiología: El dolor abdominal recurrente en la infancia no se asocia a ninguna causa anatómica o bioquímica concreta (orgánica). nociceptivos (procesos inflamatorios) o psicológicos estresantes (separación de los padres. • Otros estudios (medulograma. agregar: • Hepatograma. perpetuando la experiencia sensitiva.A los exámenes complementarios básicos previamente enumerados. El estrés psicosocial también altera el dolor Fisiopatología: Se estable la existencia de una reactividad intestinal anormal frente a diferentes estímulos: fisiológicos (alimentos. el dolor crónico periférico puede incrementar la actividad nerviosa delos centros superiores del sistema nervioso central.) se realizarán de acuerdo con la orientación diagnóstica por los procedimientos previos.HIV. que cursa con más de tres episodios de dolor abdominal durante un período no inferior a 3 meses. Dolor abdominal recurrente El dolor abdominal recurrente (DAR) fue definido por Apley 1 y Boyle2 como aquel trastorno capaz de perturbar las actividades habituales del niño. La percepción del dolor recurrente en el abdomen constituye la suma de estímulos sensoriales emocionales y cognitivos. la experiencia del dolor esta influida por los centros cognitivos y emocionales. tomografía computada.

• Sin pruebas. colecistitis. aminoacidopatías ROMA II. y además. nefrolitiasis. dificultando la diferenciación del dolor musculosquelético del dolor visceral. quiste de colédoco. Síndrome del intestino irritable . 2. gastritis. CRITERIOS DE LAS ALTERACIONES FUNCIONALES INTESTINALES RELACIONADAS CON EL DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO EN LOS NIÑOS. membrana. pancreatitis – Fiebre mediterránea familiar – Metabólicos: diabetes mellitus. duplicaciones intestinales. Se reconocen dos tipos de hiperalgesia.ansiedad). intoxicación por plomo. 1. embarazo – Enfermedad hepatobiliar/pancreática: hepatitis. Una hiperalgesia primariaocasionada por estímulos dolorosos precoces o múltiples que origina una sensibilización delas neuronas de los ganglios de la cadena dorsal. invaginación recurrente – Anomalías genitourinarias: hidronefrosis. lo que se conoce como convergencia viscerosomática Causas de dolor abdominal: Intolerancia a carbohidratos: lactosa. además. Se asocia con una hiperalgesia visceral y una disminución del umbral álgico en respuesta a cambios de presión intraluminales La hipersensibilidad visceral tiene muy probablemente una relación causal con la intensidad de los síntomas. yersinia. duodenitis – Esofagitis. o molestias localizadas en región supraumbilical. gastritis y colitis eosinófila – Anomalías anatómicas: malrotación. de enfermedad orgánica que justifique los síntomas. estrechez. fructosa. al menos. deficiencia de sacarasaisomaltasa – Estreñimiento – Helicobacter pylori – Enfermedad celiaca – Parásitos: giardia y criptosporidium. clostridium difficile – Infección urinaria – Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa – Enfermedad por reflujo gastroesofágico. quiste ovárico. • Sin datos de que la dispepsia se alivie con la defecación o que el inicio se relacione con cambios en la frecuencia o en la consistencia de las heces.produciéndose dolor ante estímulos habitualmente por debajo del umbral de dolor. Dispepsia funcional Un niño que en los últimos 12 meses ha tenido durante. El hecho de que vías sensitivas de piel y músculos abdominales establezcan sinapsis en las mismas interneuronas que nervios aferentes viscerales produce una dispersión en la localización del dolor. 12 semanas: • Dolor persistente o recurrente. blastocystis hominis – Infección bacteriana intestinal: campylobacter. sorbitol. hiperalgesia o incluso por estímulos que normalmente no producen dolor hiperalgesia secundaria por el incremento de la percepción consciente del dolor que estaría ocasionada por cambios bioquímicos en la vía sensitiva aferente que envía los estímulos dolorosos de la médula espinal a la corteza cerebral. endoscopia incluida. estenosis unión pieloureteral.

. 12 semanas: • Dolor o molestias abdominales que presentan. . .Inicio gradual. gastrointestinales.Dolor que no se relaciona con la ingesta.Alivio con la defecación. Migraña abdominal Niño que en los 12 meses previos ha tenido: • Al menos. con periodos Asintomáticos de semanas a meses.Sensación de distensión abdominal 3.Consistencia anormal de las heces (duras o blandas). . aunque puede retrasar el inicio del sueño.Historia familiar de migrañas. al menos.Emisión de moco con las heces. • No hay enfermedades metabólicas. . . cambios del ritmo intestinal.Fotofobia durante los episodios. .Alteraciones en la defecación: urgencia.Inicio relacionado con cambios en la frecuencia de las deposiciones. localizado en la línea media.Presencia de aura con alteraciones visuales. .Localización periumbilical. • Sin relación o relacionado de forma ocasional con actividades fisiológicas (comer. tres episodios de dolor intenso. náuseas o vómitos. gran esfuerzo. • No hay lesiones orgánicas ni alteraciones metabólicas que expliquen la clínica. . CLÍNICA Los criterios clínicos del dolor abdominal crónico clásico son: . . dos de las tres siguientes características: .Frecuencia anormal de deposiciones. al menos. . bioquímicas ni del SNC y además • Dos de las siguientes características: . defecación) • El dolor impide realizar las actividades habituales. sensoriales o motoras.Cefalea durante las crisis de dolor. menstruación. • Los siguientes síntomas apoyan el diagnóstico de Sd. de Intestino Irritable: . .Dolor que no le despierta por la noche.Localización unilateral del dolor. .Inicio relacionado con cambios en la consistencia de las heces. Más de tres deposiciones al día o menos de tres semanales.En un 50% de los casos asocian palidez. Dolor abdominal funcional Niño en edad escolar o adolescente que durante. . . al menos. . • No hay criterios en otras alteraciones gastrointestinales funcionales que lo justifiquen 4. 12 semanas ha padecido • Dolor abdominal casi continuo. sensación de evacuación incompleta.Dolor que cede espontáneamente. cefaleas o mareos. . que dura entre 2 horas y varios días.Crisis que no tienen predominio horario. además.Un niño que en los últimos 12 meses ha tenido durante. • Dolor no fingido y.

síntomas sensoriales (hormigueos)o motores.Síndrome miccional . En el síndrome del intestino irritable el dolor suele ser infraumbilical.Deceleración de la velocidad de crecimiento. proteínas totales. fotofobia y a veces alteraciones visuales (visión borrosa). . si hay menos de tres deposiciones semanales. .Hepatomegalia o esplenomegalia . Se debe dudar de la ausencia de organicidad si el dolor aparece antes de los 4 años de edad o después de los 14. puede aliviarse con la defecación y suele venir precedido de alteraciones en el ritmo intestinal o en las características de las heces. .Dolor persistente en epigastrio o en fosa iliaca derecha. una vez que se haya dormido Clínica La presencia de uno o más de estos signos y síntomas sugiere una mayor probabilidad de enfermedad orgánica subyacente: .Dolor a la palpación en ambas fosas iliacas . Anamnesis Se debe explorar la relación del niño con su entorno inmediato.En la dispepsia funcional el dolor se suele localizar en epigastrio. Puede tener dos variantes: la del estreñimiento. DIAGNÓSTICO Antecedentes Se deben buscar antecedentes familiares de trastornos digestivos orgánicos o funcionales. Es más probable que el dolor sea orgánico si presenta irradiación en el abdomen o despierta al niño por la noche.Fiebre no justificada. es mayor tras la ingesta y se puede acompañar de sensación de plenitud. relación entre los padres. si hay más de tres deposiciones diarias La migraña abdominal suele venir precedida o acompañada de cefalea. del niño con los con profesores y compañeros de colegio. .Pérdida de peso no voluntaria.Hemograma y fórmula leucocitaria. Bioquímica (creatinina. pirosis y regurgitación.Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestina Exploración física Es obligatorio realizar un examen físico completo y exploración anorrectal (inspección y tacto). Es útil anotar los posibles beneficios que obtiene el niño con los episodios de dolor abdominal.Anomalías perianales (úlceras o fístulas) Exploraciones básicas . . calcio y fósforo). VSG . . colesterol y triglicéridos. Son signos de alarma en la exploración física: .Masas o distensión abdominal . transaminasas. y la de la diarrea. .Vómitos significativos.Sangrado gastrointestinal.Diarrea crónica severa.

. Serología Helicobacter pylori. repartida en dos dosis. musculos . Coprocultivo y parásitos en heces.PCR. las bacterias y otras moleculas ajenas al orgaismo pero no ante las moleculas del de los tejidos del propio huesped . . en una o dos dosis. Similitud entre las moleculas extrañas y las propias Las infecciones viricas aumentan las reacciones inmunitarias que de otra forma se encuentran suprimidas. Ecografía abdominal: tiene baja rentabilidad diagnóstica en pacientes no seleccionados. • Inhibidores de la bomba de protones: . marcadores serológicos de enfermedad celiaca. Permite llegar al diagnóstico etiológico en menos de un 1% Tratamiento: De acuerdo a la causa Antagonistas de receptores H2: .7 mg/kg/día. 2. Artritis reumatoidea juvenil: Es la enfermedad reumatica mas frecuente de la infancia y una causa principal de discapacidad cronica se caracteriza por una sinovitis idiopatica de las articulaciones perifericas asociado a tumefaccion y derrame d e los tejidos blandos.Cimetidina: 20-40 mg/kg/día. Puede localizar fecalomas o retención de heces en niños estreñidos. repartida en cuatro dosis.Omeprazol: 0. Manifestaciones clinicas generales de las enfermedades reumaticas: Fiebre Artralgia Rigidez matutina Exantema malar Debilidad .Ranitidina: 5-10 mg/kg/día. con alimento. sedimento urinario. con alimento. Estudios de imagen: 1. ligamentos. Radiología simple de abdomen: ofrece poca información. Etiologia de las enfermedades reumaticas: Se caracterizan por una actividad antiinmunitaria el sistema inmunitario reacciona contra los virus . media hora antes de las comidas Síndrome articular: El reumatismo abarca una gran variedad de padecimientos que afectan a los componentes del sistema musculo-esqueletico como las articulaciones . determinación de sangre oculta en heces. tendoes y bolsas serosas.

Epidemiologia: Asciende a uno 13.9/100000 niños de 15 años o menos Prevalencia 113/100000 niños Etiologia: No se precisa aun la etiologia de esta enfermeda cuya caracteristica principal es el daño repetido a la articulares. Fisiopatologia: La capsula articular representa una capa densa de tejido conectivo que se funde por fuera de los tendones y por dentro con un tejido conectivo mas laxo constituyendo la membrana sinovial . El liquido sinovial reumatoideo es mucho menos viscoso que el liquido normal en parte por que el edema de la membrana sinovial diluye su hialuronato originando menor concetracion de este mucopolisacarido en el espacio articular. La cantidad abundante de prostaglandinas en la sinovial reumatoidea sugieren la incompetncia inmunologica . La membrana sinovial normal posee dos tipos de celulas clasificadas como Ao B La secrecion liquida sinovial incluyendo la sintesis de sustancia tales como el acido hialuronico La fagositosis desarrollada por celula . La hiperplasia del endotelio vascular es llamativa y se caracteriza por infiltracion de celulas mononucleares y plasmaticas. las prostaglandinas aumentan los procesos intracelulares de adenilato ciclico en algunos linfocitos disminuyendo la actividad de las celulas. la sinovial y la capsula articular estan edematosas y contienen un exudado principalmente mononuclera con macrofagos. comienza a sobrepasar la superficie articulares cartilaginosas de la articulacion . La rigidez matutina clinicamente tan caracteristica de la artritis reumatoidea depende de la distencion de la capsula articular y de la membrana sinovial. periarticulares y tendinosos . el liquido del edema y celulas inflamatorias se acumula en los interticios de los tejidos conectivos mientas el paciente duerme y se dispersa al comenzar el moviento articular. Los cambios q suceden en la artritis reumatoidea pueden dividirse en tres fases: Inicialmente se produce una inflamacion aguda en la cual la membrana sinovial es infiltrada por linfocitos polimorfonucleares que conduce aun edema intenso Infiltrado interticial de linfocitos y celulas plasmaticas con monoccitos y macrofagos Hiprtrofia de la membrana sinovial con hipertrofia e hiperplasia de las celulas contituyentes . Manifestaciones clinicas: Rigidez y endurecimiento matutino Dolor articular al final del dia Tumefaccion articular Oligoartritis afecta las articulaciones de los mimbros inferiores . inflamacion sobre todo en la membrana sinovial Patogenia: La siovitis de la artritis reumatoidea juvenil se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia vellosa y hiperemia de los tejidos subsinoviales. lifocitos y celulas plasmaticas. El tercer estadio la masa de pannus agrandada. se admite que el proceso inflamatorio en la artristis se inicia en la sinovial pocos dias despues del proceso aparente . En los cambios producidos por extension del proceso inflamatorio encontramos la formacion de los llamados nodulos linfoides que representan acumulos denso de linfocitos y celulas plasmticas que rodean una o mas venulas .

articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas proximales. Arthritis Rheum 1988.De 3 ó más articulaciones simultáneamente.En manos..(OPM) 5. Bloch DA.(OPM) De carpo. Cambios radiológicos típicos. Revised criteria for the classification of Rheumatoid Arthritis. Tumefacción. The American Rheumatism association 1987. Durante 6 ó más semanas. Epidemiologia: Prevalencia:11-86/100000 niños .. Durante al menos 6 semanas. 7. 3. Nódulos reumatoideos. .. et al. vol 31: 315-323). Factor reumatoide sérico. Presente durante al menos 6 semanas. Tumefacción.Durante al menos 1 hora.(Observado por un médico). Tumefacción articular simétrica.. Cuatro o más de los siguientes criterios deben estar presentes para el diagnóstico de la Artritis Reumatoide. Deben incluir erosiones o descalcificaciones inequívocas. Edworthy SM. y por la ausencia de factor reumatoide.. 1. Por un método que sea positivo en menos del 5% de los controles normales. Rigidez matutina.Poliartristis se caracteriza por la afectacion de grandes y pequñas articulaciones y llega afectar entre 20-40 articulaciones Fiere de 39 c por dos semanas Diagnostico: Prueba del factor reumatoideo Prueba de latex Conteo sanguineo completo Proteina c reactiva Tasa de ssedientacion eritrocitaria Radiografia de las articulaciones CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA ARTRITIS REUMATOIDE (Arnett FC. 2. 6. fascia y capsula. Tratamiento: Corticoesteroides Espondilitis aquilosante: Se caracteriza por inflamación de las articulaciones del esqueleto axial así como de la extremidades (inflamación de los puntos de inserción ósea de ligamentos tendones. 4.

HLA-B27 como elemento fundamental: este antígeno que se ha demostrado ser el mayor factor de susceptibilidad genética. tobillos. pseudomonas.Es mas frecuente en niños y adolecentes. El linfocito T como elemento primordial: HLA-B27 en la presentación del antígeno. neumococo. Shigella o Campylobacter.) Artritis gonocócica Artritis por TBC Micosis Artritis de LYME Artritis por virus . gran negativos (echerichia coli. Flexibilidad de la columna acaba desapareciendo Coxitis inicial indica espondilitis anquilosante Fiebre Adelgazamiento cursan como sintomas generales Diagnostico: Aparición de niños mayores de oligoartritis sobre todo en rodilla. Artritis pos infeccioso: La mayoría de las artritis infecciosas se producen por la invasión por microorganismos directamente de la articulación. Signos radiológicos: osteoporosis periarticular. disminuir la inflamación y mantener las funciones. borra miento de los nítidos bordes corticales en las zonas de entesopatias Velocidad de sedimentación estará elevada Leucocitos elevados Plaquetas elevadas Carencia del factor reumatoideo Ausencia de anticuerpos nucleares Tratamiento: Tiene por objetivo disminuir el dolor. Agentes infecciosos bacterianos desencadenantes: Sólo un limitado número de bacterias pueden desencadenar el desarrollo de artritis reactiva. pies. las infecciones por microorganismos pueden producir artritis en forma indirecta Clasificacion: Artritis no gonocócica: stahylococus aereus. la patogenia debería estar mediada por linfocitos T citotóxicos (LTC). estreptococos. que reconocen péptidos bacterianos o propios por estimulación de células mononucleares de sangre periférica. Clínica: Se caracteriza por oligoartritis Afectación de las articulaciones inferiores. La artritis psoriasica es mas frecuente en niñas Patogenia: Los aspectos histológicos de la membrana sinovial en la espondilopatias resulta imposible resulta imposible distinguir de otra artritis crónica. haemophilus influenzae y anaerobios. que puede ser causada bien por infección gastrointestinal debida a Salmonella.

Por inoculación bacteriana directa: Traumatismo penetrante. Aumento de la concentración de proteínas Disminución de la glucosa Estudio bacteriológico: Tinción de gran cultivo (en busca de anaerobios y aerobios) Urocultivo Hemocultivo Radiológico: Osteoporosis Perdida del espacio articular Destrucción ósea. le sigue la cadera. Artritis séptica no gonocócica: Es de tipo monoarticular y de curso agudo la articulación esta dolorosa. o tras una infección genitourinaria. La artritis presenta una reacción inmunitaria en la q participan los linfocitos t que reaccionan de forma cruzada contra los antígenos articulares. tobillos y manos. La articulación de preferencia afectada es la rodilla. codos y hombros. shigella.Factores predisponentes de la artritis: Disminución de la resistencia general a las infecciones: Diabetes Alcoholismo Enfermedades microproliferativas LES Uremia Anemia hemolítica Factores locales: Artritis reumatoidea Traumatismo articular no penetrante. muñecas. Artritis gonocócica . yersinia.000 células mm con predominio de prolimorfonucleraes. edematizada y caliente la piel que recubre la articulación esta eritematosa. Patogenia: La artritis reactiva aparece después de una infección entérica por salmonella. La artritis séptica de la articulación coxofemoral es mas frecuente en lactantes y niños de corta edad Diagnostico: Leucocitosis VSG elevada Liquido sinovial: Purulento con leucocitosis + de 80. Puede haber fiebre y antecedentes recientes de una infección o de una sepsis cutánea.

sistema nervioso central. plaquetas factores de coagulación. Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas. Artritis traumática. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : Debe plantearse con otros procesos inflamatorios articulares agudos: Enfermedad reumática activa (artritis migratorias). Etiología: Factores genéticos. Reposo del paciente. inmunoglobulinas.Causa mas frecuente de artritis séptica en el adolecente tiene predominio sobre el sexo femenino se presenta como una artritis de tipo poliarticular y migratoria. Drenaje del exudado purulento. Artritis reumatoídea mono-articular. especialmente los anticuerpos anti-ADN se asocian a inmunocomplejos circulantes y unidos a tejidos. . hormonales y ambientales que contribuyen inmunitaria del lupus la característica esencial es la síntesis de anticuerpos ante numerosos antígenos en concreto ADN antígenos nucleares eritrocitos. Artritis por cristales (gota o seudogota). Osteomielitis aguda. Esto se traduce en la fijación del complemento y reclutamiento de células inflamatorias que ocasionan el daño histico. Tratamiento: Tratamiento antibiótico. El aumento de los niveles de autoanticuerpo como a frente a otros ribosomas. Inmovilización de la articulación afectada. Rehabilitación. Lupus eritematoso sistémico: Es una enfermedad reumática de origen desconocido se caracteriza por la presencia de anticuerpos frete a los antígenos propios y por la lesión inflamatoria de los órganos afectados como los riñones células sanguíneas.

<11 g% en mayores de 6 años Anemia hemolítica Leucopenia: Trombocitopenia Diagnostico: Anticuerpos antinucleares Anti cuerpos anti-ADN Niveles séricos de actividad hemolítica Anti cuerpos anti Smith se encuentran solo en pacientes con lupus. Vasculitis Erupción inespecífica: Manifestaciones respiratorias: Derrame pleural Neumonitis: Hemorragia pulmonar Hipertensión pulmonar: Manifestaciones cardiovasculares: Pericarditis: Endocarditis Libman Sacks: Manifestaciones hematológicas: Anemia (Hb < 10. Clínica Fiebre y repercusión general Artritis Manifestaciones cutáneas Eritema malar: .Epidemiologia: 4/250/100000 habitantes raza blanca Predomina en el sexo femenino 4/1 Anatomía patológica: se observa depósitos fibrinoides en las paredes de los vasos sanguíneos de órganos afectados cuyo parénquima contiene cuerpos de hematoxilina que probablemente representan núcleos celulares degenerados.5 g% en menores de 6 años. Biopsia renal para confirmar el diagnostico de nefritis lupica Tratamiento: Depende de los órganos afectados y de la gravedad de la enfermedad Analgésicos Corticoesteroides Prednisona oral 1-2 mg/kk/24h Pronósticos. El LES está considerado incurable pero es altamente tratable. .

GPT. cansancio y fiebre Manifestaciones musculares. Deben medirse las cuatro enzimas. musculatura faríngeahipofaríngea y velo del palad Manifestaciones cutáneas. No suelen presentar alteraciones significativas Exámenes radiológicos Rx simple útil para localizar los focos de calcinosis. Etiología: Se desencadena por procesos infecciosos en un huésped con predisposición genética e infecciones víricas Clínica • Síntomas generales. Ecografía. cintura escapular. VSG y PCR. LDH. Diagnostico: Determinación de enzimas musculares. hipertrofia cuticular con telangiectasias verticales. con sensibilidad dolorosa a la palpación y edema indurado. eritema palmar. CPK. con infiltrado inflamatorio Hemograma.000habitantes menores de 16 años. rash en alas de mariposa. tejido celular subcutáneo y fascias intermusculares. pérdida de peso. Con afectación de cintura pélvica. actividad espontánea de denervación y descargas positivas de alta frecuencia. Debilidad muscular simétrica de predominio proximal. también puede ayudar a localizar topográficamente el grado de fibrosis Tratamiento . GOT. eritema heliotropo.2/100. Edema periorbitario. porque hay casos que cursan con elevación de una sola de ellas • Electromiograma. Biopsia muscular. Anorexia. Aparecen cambios correspondientes a miositis inflamatoria. Signos correspondientes a una miopatía y denervación. musculatura flexora del cuello. acompañada de dolor muscular. consistentes en potenciales de corta duración y baja amplitud. rash generalizado y úlceras cutáneas asociadas a enfermedad grave Calcinosis.Dermatomiositis juvenil Es la miopatía inflamatoria pediátrica mas frecuente consiste en una vaculopatia sistémica con síntomas cutáneos característicos y los focos de miositis q provocan una debilidad progresiva de la musculatura proximal Epidemiología Incidencia anual aproximada : 0. Calcificaciones en piel. que puede extenderse a cara y cuello.

caracterizada por fibrosis en diferentes órganos: piel. Ciclosporina 2. corazón y riñón Epidemiologia: Poco frecuente. calcio y vitamina D3. Esclerodermia sistémica/esclerodermia localizada: 1:9 Etiopatogenia: Destrucción del endotelio vascular y un incremento de la lamina basal durante los primeros estadios de la enfermedad los linfocitos.oral. — Afectación temprana de órganos internos. alteraciones en el lecho ungueal.v. macrófagos. Esclerodermia sistémica limitada (ESl) Afectación cutánea estable limitada a cara. sobre todo en la infancia y enmenores de 10 años. Protectores solares. Fenómeno de Raynaud (FR) de varios años de evolución.5-7. destrucción y regeneración de Capilares. mastocitos.) Hidroxicloroquina i: 5-7 mg/kg/día para controlar las manifestaciones dérmicas graves resistentes a los corticoide Gammaglobulina i. Niveles plasmáticos: 80-150 ng/ml (no pasar de 200 ng/ml. — Manifestaciones articulares con roces tendinosos. aparato digestivo. pulmón. — Fenómeno de Raynaud de menos de 1 año de evolución. Manifestaciones articulares ausentes — — — — Manifestaciones clínicas: Fenómenos de raynaud provocado por espamos de las arterias digitales Afectación de los dedos de las manos y de los pies Cianosis . — Capilaroscopia ungueal con áreas de dilatación. afectación faríngea y mínima respuesta al tratamiento con corticoides Esclerodermia: . Enfermedad autoinmune de etiología desconocida. Afectación de órganos internos ausente o tardía. inicio rápido con afectación generalizada. Afecta también cara ytronco. 100 mg/kg/día durante 5 días o 1-2 g/kg/día en uno o dos días consecutivos Pronóstico indices de mal pronóstico : vasculitis cutánea grave.5 mg/kg/día oral. Corticoides en forma de prednisona o deflazacort Metotrexato . plasmocitos y eosinofilos infiltran la dermis la proliferación de fibroblastos aumenta la síntesis de colágeno y origina así una fibrosis de la dermis de la grasa subcutánea y del musculo Esclerosis sistémica difusa — Afectación cutánea progresiva de inicio proximal a la articulación MC y MTF extendiéndose a toda la extremidad en menos de 1 año. H/M: 1:3. Relación. manos y pies. 10 mg/m2/dosis semana. antebrazos.Tratamiento complementario.

sobre todo en la adolescencia.Eritema Palidez Tratamiento: Sin tratamiento especifico. — Rehabilitación temprana para evitar contracturas permanentes Ciclosporina A: 2. Evitar exposición al frío. mejora alveolitis fibrosante. Síndrome de Sjögren Es un trastorno autoinmunitario en el cual se destruyen las glándulas que producen las lágrimas y la saliva. El síndrome de Sjögren secundario ocurre solo con otro trastorno autoinmunitario como: Esclerodermia Lupus eritematoso sistémico Polimiositis Artritis reumatoidea Clínica: La resequedad de la boca y los ojos es el síntoma más común de este síndrome. tabaquismo y alcohol. Ardor en los ojos Dificultad para deglutir o comer Pérdida del sentido del gusto Dificultad para hablar Dolor o úlceras bucales Fatiga . los riñones y los pulmones El síndrome de Sjögren primario se define como resequedad en ojos y boca sin otro trastorno autoinmunitario.5 mg/kg/día oral. Tratamiento: Encaminado al control de la inflmacion. este trastorno puede afectar muchas partes diferentes del cuerpo. Sin embargo.v. traumatismos. estrés. — Soporte psicológico. entre ellas.. Ciclofosfamida oral: 1-2 mg/kg/día o en bolos i. causando resequedad en la boca y en los ojos.

Cambios en el color de las manos o de los pies o inflamación articular Ganglios inflamados Diagnostico: Físico revela ojos y boca resecos. Pueden presentarse úlceras bucales debido a dicha resequedad de la boca Biopsia de glándulas salivales Factor reumatoideo (posible) Examen de las lágrimas Tratamiento: Es asintomático consiste en el empleo de lagrimas artificiales Corticoesteroides .

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