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Síndrome adenomegalico

Síndrome adenomegalico

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Síndrome adenomegalico: se define como el aumento de tamaño de la consistencia o del numero de los ganglios el tamaño de los ganglios es menor

de 1 cm en condiciones normales . Epidemiologia: Aproximadamente un 56% de los pacientes examinados por otros motivos presentan adenomegalias cervicales palpables. Esta elevada frecuencia reconoce tres motivos básicos: a) la masa de tejido linfoide sufre un proceso de hiperplasia fisiológica continua hasta los 10-12 años; b) en el niño existe una mayor respuesta a estímulos antigénicos que en el adulto; c) la frecuencia de infecciones es mayor a esta edad. Etiopatogenia: Proliferación linfocitaria inducido por antígenos (mononucleosis infecciosa) Lesiones inflamatorias granulomatosas (sarcoidosis) Proliferación neoplásica de linfocitos (linfomas) Metástasis ganglionares (ganglio de Virchow) Clasificación

Las podemos clasificar: De acuerdo a la localización: 1.- Regionales o localizada: con afección de un ganglio o grupo ganglionar de una sola Región del cuerpo. 2.- Generalizada: afectación de ganglios linfáticos de dos o más regiones contiguas. Clasificación semiológica Extensión. o Localizadas o regionales: infecciones y neoplasias o Generalizadas: infecciones y neoplasias Situación. o Superficiales. Fáciles de palpar (latero cervicales, axilares e inguinales) o Profundas. Mediastínicos y retroperitoneales, detectables sólo por métodos exploratorios especiales. Volumen. Ganglios palpables (adenomegalias). Relación con los planos. Adheridos: tuberculosis (TBC) y metástasis. Móviles: virales. Compromiso de otros órganos: síndrome de vena cava superior por linfomas. Clasificación etiológica

Infecciones: • Bacterias: estreptococos, estafilococos, micobacterias (TBC y atípica) salmonella, brucella, sífilis, enfermedad por arañazo de gato. • Virus: VEB (mononucleosis infecciosa), CMV, hepatitis, rubéola, sarampión, VIH, dengue. • Protozoos: toxoplasmosis, paludismo. • Hongos: histoplasmosis, coccidioidomicosis, criptococosis. Enfermedades Inmunoalérgicas: • Colagenosis: Artritis idiopática juvenil, LES. • Reacción de hipersensibilidad a fármacos. • Enfermedades del suero. Neoplasias: • Hematológicas: linfomas, leucemia, síndromes mieloproliferativos, histiocitosis • Infiltración metastásica: neuroblastoma, rabdomiosarcoma, carcinoma tiroideo. Metabolopatías: • Lipoidosis: Enfermedad de Gaucher y Nieman Pick. Endocrinológicas • Hipertiroidismo. • Enfermedad de Addison

Fisiopatología: En condiciones normales los ganglios no son palpables. El ganglio es capaz de hipertrofiarse cuando existe un proceso inflamatorio agudo o crónico, localizado generalizado o cuando es asiento de un tumor primario de tipo metastatico

Clínica: Síntomas: fiebre Odinofagia

3. 4.5 cm Carácter localizado o generalizado: .El carácter localizado o generalizado de la adenomegalia.El tamaño de los ganglios. 2.La edad del paciente. .hasta 1 cm Inguinal ------------. Epitroclear------------hasta 0.5 cm. axilar e inguinal.Las características de los ganglios 6.hasta 1...Prurito Sudoración Anorexia Perdida de peso Signos: único o múltiple Anemia Ictericia Hepatomegalia Esquimosis Enfoque Clínico 1.. Es normal que durante la primera infancia haya ganglios linfáticos palpables en las regiones Cervical. 5...La ubicación de los ganglios.La evolución de la adenomegalia y otros síntomas asociados Edad del paciente: En general no se palpan en el neonato.Tamaño de los ganglios: Los ganglios linfáticos miden normalmente en regiones: Axilar y cervical -..

calor. Características de los ganglios: La adenomegalia dolorosa a la palpación asociada a eritema. Los ganglios blandos y móviles suelen ser benignos. induración o fluctuación Suele ser de origen infeccioso. Malignos: inicialmente localizado De crecimiento progresivo Indoloro en ocasiones De borde y superficie irregular De consistencia dura Adherida a los planos superficiales y profundos.Localizado: es más frecuente. Se puede producir por infección del ganglio en si (linfoadenitis) o por una infección en su zona de drenaje. En los ganglios duros se debe sospechar malignidad. Los ganglios cervicales son los afectados más a menudo seguidos Por los inguinales. Generalizado: Adenopatía generalizada con fiebre: las causas más comunes son las virales Adenomegalias generalizadas sin fiebre: reacciones hipersensibilidad a fármacos Diferencia entre adenopatías benignas y malignas: Benignas: tamaño oscila entre 3-4 cm De breve evolución Doloroso De borde regular y superficie lisa No adherido a los planos superficiales y profundos Puede ser localizado o generalizado. y en los fijos o arracimados: tumores Invasivos o inflamación del tejido circundante (TBC o saicoidosis) .

Movilidad. artralgias. .Extensión (regional o generalizada). Examen físico • Ganglios: . . . etc. • Administración de vacunas recientemente. . . • Contacto con animales: Pensar en enfermedad por arañazo de gato o toxoplasmosis. pérdida de peso.Localización.Tamaño. sudores nocturnos. • Tiempo de evolución: Las AM de reciente aparición son de probable etiología inflamatoria/infecciosa.Dolor: Generalmente presente en patología inflamatoria/infecciosa y ausente en tumoral o TBC. decaimiento. • Ingestión de medicamentos: Por ejemplo: hidantoinatos. . mialgias. • Hábito sexual: En el adolescente. .Signos inflamatorios. • Epidemiología contacto TBC. • Síntomas generales (fiebre. • Antecedente de infección previa reciente.Consistencia. • Forma de comienzo: aguda o insidiosa.PLAN DE ESTUDIOS Interrogatorio • Edad: La incidencia de exposición a agentes infecciosos y de patología tumoral varía de acuerdo con la edad. • Lugar de procedencia: Algunas patologías endémicas regionales provocan adenomegalias (por ejemplo: leishmaniasis).). considerar enfermedades de transmisión Sexual. mientras que las de evolución más prolongada se asocian fundamentalmente a procesos tumorales o tuberculosis (TBC).

Adenomegalias generalizadas . estreptococo betahemolítico. CONDUCTA TERAPÉUTICA Adenomegalias localizadas Con foco primario detectable: Conducta terapéutica y seguimiento de acuerdo al mismo. boca. indicar antibioticoterapia.. ya que el diagnóstico definitivo de una adenomegalia (benigna o maligna) es la biopsia. • Tumor abdominal. • Examen cutáneo (palidez. Control evolutivo a las 48 horas. 7 días y 14 días. • Eritrosedimentación.Presencia de fístulas: por ejemplo: TBC o actinomicosis. exantema). durante un mínimo de 10 días y un máximo de 21 días. púrpura. anaerobios). Exámenes de laboratorio: • Hemograma. Eltratamiento deelección son las cefalosporinas a 50-100 mg/ kg/día. • Examen de zonas afectadas: Vías aéreas superiores. • Serología para Epstein-Barr y toxoplasmosis. etc. Sin foco primario detectable: Su etiología más frecuente son las infecciones bacterianas (Staphylococcus aureus. • Hepatomegalia o esplenomegalia. frotis de sangre periférica velocidad de sedimentación (VSG) • Radiografía de tórax Ecosonografía Tomografías Estudios histológicos son de vital importancia. extremidades.

Epidemiologia Habitualmente se presenta en edad escolar. No parece claro que exista ningún predominio sexual antes de los 9 años. rubéola. entre los 5 y los 12 años. El estrés psicosocial también altera el dolor Fisiopatología: Se estable la existencia de una reactividad intestinal anormal frente a diferentes estímulos: fisiológicos (alimentos. etc.A los exámenes complementarios básicos previamente enumerados. hepatitis. Tratamiento de acuerdo con la etiología.) se realizarán de acuerdo con la orientación diagnóstica por los procedimientos previos. distensión del intestino. • Otros estudios (medulograma. La percepción del dolor recurrente en el abdomen constituye la suma de estímulos sensoriales emocionales y cognitivos.HIV. que cursa con más de tres episodios de dolor abdominal durante un período no inferior a 3 meses. el dolor crónico periférico puede incrementar la actividad nerviosa delos centros superiores del sistema nervioso central. . Dolor abdominal recurrente El dolor abdominal recurrente (DAR) fue definido por Apley 1 y Boyle2 como aquel trastorno capaz de perturbar las actividades habituales del niño. El asta posterior de la medula espinal regula la conducción de los impulsos desde los receptores nociceptivos periféricos hasta la medula espinal y el cerebro. pero a partir de entonces es más común en mujeres El Dolor Abdominal Recurrente representa un trastorno común de la niñez y afecta entre el 10 y el 18 % de los escolares. agregar: • Hepatograma. perpetuando la experiencia sensitiva. cambios hormonales). Las causas orgánicas siempre deben incluirse en el diagnostico diferencial porque puede recibir tratamiento especifico. tomografía computada. nociceptivos (procesos inflamatorios) o psicológicos estresantes (separación de los padres. la experiencia del dolor esta influida por los centros cognitivos y emocionales. • Serología para CMV. Incluso puede ser más común ya que hasta un tercio de los niños al inicio de su escolarización Etiología: El dolor abdominal recurrente en la infancia no se asocia a ninguna causa anatómica o bioquímica concreta (orgánica). sífilis.

deficiencia de sacarasaisomaltasa – Estreñimiento – Helicobacter pylori – Enfermedad celiaca – Parásitos: giardia y criptosporidium. Una hiperalgesia primariaocasionada por estímulos dolorosos precoces o múltiples que origina una sensibilización delas neuronas de los ganglios de la cadena dorsal.ansiedad). de enfermedad orgánica que justifique los síntomas. 1. 2. Dispepsia funcional Un niño que en los últimos 12 meses ha tenido durante. dificultando la diferenciación del dolor musculosquelético del dolor visceral. quiste ovárico. fructosa. duplicaciones intestinales. duodenitis – Esofagitis. pancreatitis – Fiebre mediterránea familiar – Metabólicos: diabetes mellitus. o molestias localizadas en región supraumbilical. Se asocia con una hiperalgesia visceral y una disminución del umbral álgico en respuesta a cambios de presión intraluminales La hipersensibilidad visceral tiene muy probablemente una relación causal con la intensidad de los síntomas. quiste de colédoco. colecistitis. membrana. blastocystis hominis – Infección bacteriana intestinal: campylobacter. y además.produciéndose dolor ante estímulos habitualmente por debajo del umbral de dolor. lo que se conoce como convergencia viscerosomática Causas de dolor abdominal: Intolerancia a carbohidratos: lactosa. El hecho de que vías sensitivas de piel y músculos abdominales establezcan sinapsis en las mismas interneuronas que nervios aferentes viscerales produce una dispersión en la localización del dolor. nefrolitiasis. gastritis. hiperalgesia o incluso por estímulos que normalmente no producen dolor hiperalgesia secundaria por el incremento de la percepción consciente del dolor que estaría ocasionada por cambios bioquímicos en la vía sensitiva aferente que envía los estímulos dolorosos de la médula espinal a la corteza cerebral. embarazo – Enfermedad hepatobiliar/pancreática: hepatitis. CRITERIOS DE LAS ALTERACIONES FUNCIONALES INTESTINALES RELACIONADAS CON EL DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO EN LOS NIÑOS. Se reconocen dos tipos de hiperalgesia. estenosis unión pieloureteral. clostridium difficile – Infección urinaria – Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa – Enfermedad por reflujo gastroesofágico. intoxicación por plomo. 12 semanas: • Dolor persistente o recurrente. • Sin pruebas. aminoacidopatías ROMA II. además. endoscopia incluida. gastritis y colitis eosinófila – Anomalías anatómicas: malrotación. al menos. yersinia. Síndrome del intestino irritable . • Sin datos de que la dispepsia se alivie con la defecación o que el inicio se relacione con cambios en la frecuencia o en la consistencia de las heces. sorbitol. invaginación recurrente – Anomalías genitourinarias: hidronefrosis. estrechez.

Dolor que no se relaciona con la ingesta.Historia familiar de migrañas. bioquímicas ni del SNC y además • Dos de las siguientes características: . . • No hay enfermedades metabólicas.Crisis que no tienen predominio horario. .Sensación de distensión abdominal 3. . al menos. . • No hay criterios en otras alteraciones gastrointestinales funcionales que lo justifiquen 4. Más de tres deposiciones al día o menos de tres semanales. tres episodios de dolor intenso. . que dura entre 2 horas y varios días.Un niño que en los últimos 12 meses ha tenido durante.Frecuencia anormal de deposiciones.Inicio gradual. . sensación de evacuación incompleta. gastrointestinales. además. localizado en la línea media. .Localización unilateral del dolor. .Alivio con la defecación. .Consistencia anormal de las heces (duras o blandas). de Intestino Irritable: . sensoriales o motoras.En un 50% de los casos asocian palidez.Inicio relacionado con cambios en la frecuencia de las deposiciones. . gran esfuerzo. al menos.Localización periumbilical.Fotofobia durante los episodios. . . Dolor abdominal funcional Niño en edad escolar o adolescente que durante. . • Los siguientes síntomas apoyan el diagnóstico de Sd. . CLÍNICA Los criterios clínicos del dolor abdominal crónico clásico son: . defecación) • El dolor impide realizar las actividades habituales. • Dolor no fingido y. • No hay lesiones orgánicas ni alteraciones metabólicas que expliquen la clínica. menstruación.Presencia de aura con alteraciones visuales.Dolor que cede espontáneamente.Cefalea durante las crisis de dolor. al menos. . .Dolor que no le despierta por la noche.Emisión de moco con las heces. con periodos Asintomáticos de semanas a meses. • Sin relación o relacionado de forma ocasional con actividades fisiológicas (comer. dos de las tres siguientes características: . 12 semanas ha padecido • Dolor abdominal casi continuo. aunque puede retrasar el inicio del sueño. cefaleas o mareos. 12 semanas: • Dolor o molestias abdominales que presentan.Inicio relacionado con cambios en la consistencia de las heces. náuseas o vómitos. . Migraña abdominal Niño que en los 12 meses previos ha tenido: • Al menos. cambios del ritmo intestinal.Alteraciones en la defecación: urgencia.

fotofobia y a veces alteraciones visuales (visión borrosa). Bioquímica (creatinina. síntomas sensoriales (hormigueos)o motores. si hay menos de tres deposiciones semanales.Fiebre no justificada. proteínas totales. una vez que se haya dormido Clínica La presencia de uno o más de estos signos y síntomas sugiere una mayor probabilidad de enfermedad orgánica subyacente: .Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestina Exploración física Es obligatorio realizar un examen físico completo y exploración anorrectal (inspección y tacto).Hepatomegalia o esplenomegalia . pirosis y regurgitación. del niño con los con profesores y compañeros de colegio. relación entre los padres. Es más probable que el dolor sea orgánico si presenta irradiación en el abdomen o despierta al niño por la noche. .Síndrome miccional . Anamnesis Se debe explorar la relación del niño con su entorno inmediato.Masas o distensión abdominal . . . y la de la diarrea. es mayor tras la ingesta y se puede acompañar de sensación de plenitud. colesterol y triglicéridos.Dolor a la palpación en ambas fosas iliacas . Puede tener dos variantes: la del estreñimiento.Diarrea crónica severa. calcio y fósforo).Dolor persistente en epigastrio o en fosa iliaca derecha.Anomalías perianales (úlceras o fístulas) Exploraciones básicas . . En el síndrome del intestino irritable el dolor suele ser infraumbilical. . Son signos de alarma en la exploración física: .Hemograma y fórmula leucocitaria.Deceleración de la velocidad de crecimiento. transaminasas.En la dispepsia funcional el dolor se suele localizar en epigastrio.Sangrado gastrointestinal. .Vómitos significativos. Se debe dudar de la ausencia de organicidad si el dolor aparece antes de los 4 años de edad o después de los 14. Es útil anotar los posibles beneficios que obtiene el niño con los episodios de dolor abdominal. . puede aliviarse con la defecación y suele venir precedido de alteraciones en el ritmo intestinal o en las características de las heces. DIAGNÓSTICO Antecedentes Se deben buscar antecedentes familiares de trastornos digestivos orgánicos o funcionales.Pérdida de peso no voluntaria. si hay más de tres deposiciones diarias La migraña abdominal suele venir precedida o acompañada de cefalea. VSG .

sedimento urinario. marcadores serológicos de enfermedad celiaca. tendoes y bolsas serosas. ligamentos. 2. Similitud entre las moleculas extrañas y las propias Las infecciones viricas aumentan las reacciones inmunitarias que de otra forma se encuentran suprimidas. con alimento. Ecografía abdominal: tiene baja rentabilidad diagnóstica en pacientes no seleccionados. • Inhibidores de la bomba de protones: . media hora antes de las comidas Síndrome articular: El reumatismo abarca una gran variedad de padecimientos que afectan a los componentes del sistema musculo-esqueletico como las articulaciones . Puede localizar fecalomas o retención de heces en niños estreñidos. Serología Helicobacter pylori. determinación de sangre oculta en heces. en una o dos dosis. Coprocultivo y parásitos en heces. repartida en dos dosis. .Ranitidina: 5-10 mg/kg/día. Artritis reumatoidea juvenil: Es la enfermedad reumatica mas frecuente de la infancia y una causa principal de discapacidad cronica se caracteriza por una sinovitis idiopatica de las articulaciones perifericas asociado a tumefaccion y derrame d e los tejidos blandos.Cimetidina: 20-40 mg/kg/día. .PCR.Omeprazol: 0. musculos . Etiologia de las enfermedades reumaticas: Se caracterizan por una actividad antiinmunitaria el sistema inmunitario reacciona contra los virus .7 mg/kg/día. con alimento. Permite llegar al diagnóstico etiológico en menos de un 1% Tratamiento: De acuerdo a la causa Antagonistas de receptores H2: . Radiología simple de abdomen: ofrece poca información. las bacterias y otras moleculas ajenas al orgaismo pero no ante las moleculas del de los tejidos del propio huesped . repartida en cuatro dosis. Estudios de imagen: 1. Manifestaciones clinicas generales de las enfermedades reumaticas: Fiebre Artralgia Rigidez matutina Exantema malar Debilidad .

la sinovial y la capsula articular estan edematosas y contienen un exudado principalmente mononuclera con macrofagos. se admite que el proceso inflamatorio en la artristis se inicia en la sinovial pocos dias despues del proceso aparente . comienza a sobrepasar la superficie articulares cartilaginosas de la articulacion . La hiperplasia del endotelio vascular es llamativa y se caracteriza por infiltracion de celulas mononucleares y plasmaticas. las prostaglandinas aumentan los procesos intracelulares de adenilato ciclico en algunos linfocitos disminuyendo la actividad de las celulas.Epidemiologia: Asciende a uno 13. inflamacion sobre todo en la membrana sinovial Patogenia: La siovitis de la artritis reumatoidea juvenil se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia vellosa y hiperemia de los tejidos subsinoviales. el liquido del edema y celulas inflamatorias se acumula en los interticios de los tejidos conectivos mientas el paciente duerme y se dispersa al comenzar el moviento articular. Fisiopatologia: La capsula articular representa una capa densa de tejido conectivo que se funde por fuera de los tendones y por dentro con un tejido conectivo mas laxo constituyendo la membrana sinovial . La cantidad abundante de prostaglandinas en la sinovial reumatoidea sugieren la incompetncia inmunologica . Los cambios q suceden en la artritis reumatoidea pueden dividirse en tres fases: Inicialmente se produce una inflamacion aguda en la cual la membrana sinovial es infiltrada por linfocitos polimorfonucleares que conduce aun edema intenso Infiltrado interticial de linfocitos y celulas plasmaticas con monoccitos y macrofagos Hiprtrofia de la membrana sinovial con hipertrofia e hiperplasia de las celulas contituyentes . La rigidez matutina clinicamente tan caracteristica de la artritis reumatoidea depende de la distencion de la capsula articular y de la membrana sinovial. La membrana sinovial normal posee dos tipos de celulas clasificadas como Ao B La secrecion liquida sinovial incluyendo la sintesis de sustancia tales como el acido hialuronico La fagositosis desarrollada por celula . lifocitos y celulas plasmaticas. El liquido sinovial reumatoideo es mucho menos viscoso que el liquido normal en parte por que el edema de la membrana sinovial diluye su hialuronato originando menor concetracion de este mucopolisacarido en el espacio articular. Manifestaciones clinicas: Rigidez y endurecimiento matutino Dolor articular al final del dia Tumefaccion articular Oligoartritis afecta las articulaciones de los mimbros inferiores . En los cambios producidos por extension del proceso inflamatorio encontramos la formacion de los llamados nodulos linfoides que representan acumulos denso de linfocitos y celulas plasmticas que rodean una o mas venulas .9/100000 niños de 15 años o menos Prevalencia 113/100000 niños Etiologia: No se precisa aun la etiologia de esta enfermeda cuya caracteristica principal es el daño repetido a la articulares. El tercer estadio la masa de pannus agrandada. periarticulares y tendinosos .

1. 3. 4..(OPM) 5. Arthritis Rheum 1988. Por un método que sea positivo en menos del 5% de los controles normales. Epidemiologia: Prevalencia:11-86/100000 niños . Tumefacción articular simétrica. fascia y capsula.. Nódulos reumatoideos. articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas proximales.En manos. Durante al menos 6 semanas. Factor reumatoide sérico.(Observado por un médico). Edworthy SM. et al. y por la ausencia de factor reumatoide. 7. 2.De 3 ó más articulaciones simultáneamente. Deben incluir erosiones o descalcificaciones inequívocas. Cuatro o más de los siguientes criterios deben estar presentes para el diagnóstico de la Artritis Reumatoide.. vol 31: 315-323). Presente durante al menos 6 semanas.Poliartristis se caracteriza por la afectacion de grandes y pequñas articulaciones y llega afectar entre 20-40 articulaciones Fiere de 39 c por dos semanas Diagnostico: Prueba del factor reumatoideo Prueba de latex Conteo sanguineo completo Proteina c reactiva Tasa de ssedientacion eritrocitaria Radiografia de las articulaciones CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA ARTRITIS REUMATOIDE (Arnett FC. Durante 6 ó más semanas.(OPM) De carpo.. Cambios radiológicos típicos. Tumefacción. Bloch DA. Tumefacción. The American Rheumatism association 1987. Revised criteria for the classification of Rheumatoid Arthritis. 6. Tratamiento: Corticoesteroides Espondilitis aquilosante: Se caracteriza por inflamación de las articulaciones del esqueleto axial así como de la extremidades (inflamación de los puntos de inserción ósea de ligamentos tendones.Durante al menos 1 hora. Rigidez matutina. ..

las infecciones por microorganismos pueden producir artritis en forma indirecta Clasificacion: Artritis no gonocócica: stahylococus aereus. borra miento de los nítidos bordes corticales en las zonas de entesopatias Velocidad de sedimentación estará elevada Leucocitos elevados Plaquetas elevadas Carencia del factor reumatoideo Ausencia de anticuerpos nucleares Tratamiento: Tiene por objetivo disminuir el dolor. pies. Clínica: Se caracteriza por oligoartritis Afectación de las articulaciones inferiores. que puede ser causada bien por infección gastrointestinal debida a Salmonella. la patogenia debería estar mediada por linfocitos T citotóxicos (LTC).) Artritis gonocócica Artritis por TBC Micosis Artritis de LYME Artritis por virus . La artritis psoriasica es mas frecuente en niñas Patogenia: Los aspectos histológicos de la membrana sinovial en la espondilopatias resulta imposible resulta imposible distinguir de otra artritis crónica. El linfocito T como elemento primordial: HLA-B27 en la presentación del antígeno. Flexibilidad de la columna acaba desapareciendo Coxitis inicial indica espondilitis anquilosante Fiebre Adelgazamiento cursan como sintomas generales Diagnostico: Aparición de niños mayores de oligoartritis sobre todo en rodilla.Es mas frecuente en niños y adolecentes. Artritis pos infeccioso: La mayoría de las artritis infecciosas se producen por la invasión por microorganismos directamente de la articulación. estreptococos. Signos radiológicos: osteoporosis periarticular. disminuir la inflamación y mantener las funciones. que reconocen péptidos bacterianos o propios por estimulación de células mononucleares de sangre periférica. gran negativos (echerichia coli. Agentes infecciosos bacterianos desencadenantes: Sólo un limitado número de bacterias pueden desencadenar el desarrollo de artritis reactiva. Shigella o Campylobacter. tobillos. neumococo. haemophilus influenzae y anaerobios. pseudomonas. HLA-B27 como elemento fundamental: este antígeno que se ha demostrado ser el mayor factor de susceptibilidad genética.

muñecas. Por inoculación bacteriana directa: Traumatismo penetrante. Artritis gonocócica . shigella. yersinia.000 células mm con predominio de prolimorfonucleraes. Aumento de la concentración de proteínas Disminución de la glucosa Estudio bacteriológico: Tinción de gran cultivo (en busca de anaerobios y aerobios) Urocultivo Hemocultivo Radiológico: Osteoporosis Perdida del espacio articular Destrucción ósea. edematizada y caliente la piel que recubre la articulación esta eritematosa. La artritis séptica de la articulación coxofemoral es mas frecuente en lactantes y niños de corta edad Diagnostico: Leucocitosis VSG elevada Liquido sinovial: Purulento con leucocitosis + de 80. Patogenia: La artritis reactiva aparece después de una infección entérica por salmonella. codos y hombros. Artritis séptica no gonocócica: Es de tipo monoarticular y de curso agudo la articulación esta dolorosa. La artritis presenta una reacción inmunitaria en la q participan los linfocitos t que reaccionan de forma cruzada contra los antígenos articulares. o tras una infección genitourinaria.Factores predisponentes de la artritis: Disminución de la resistencia general a las infecciones: Diabetes Alcoholismo Enfermedades microproliferativas LES Uremia Anemia hemolítica Factores locales: Artritis reumatoidea Traumatismo articular no penetrante. tobillos y manos. Puede haber fiebre y antecedentes recientes de una infección o de una sepsis cutánea. le sigue la cadera. La articulación de preferencia afectada es la rodilla.

Causa mas frecuente de artritis séptica en el adolecente tiene predominio sobre el sexo femenino se presenta como una artritis de tipo poliarticular y migratoria. El aumento de los niveles de autoanticuerpo como a frente a otros ribosomas. inmunoglobulinas. Drenaje del exudado purulento. Artritis reumatoídea mono-articular. Artritis traumática. Rehabilitación. Artritis por cristales (gota o seudogota). Lupus eritematoso sistémico: Es una enfermedad reumática de origen desconocido se caracteriza por la presencia de anticuerpos frete a los antígenos propios y por la lesión inflamatoria de los órganos afectados como los riñones células sanguíneas. Osteomielitis aguda. Inmovilización de la articulación afectada. . plaquetas factores de coagulación. Reposo del paciente. Etiología: Factores genéticos. Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas. Esto se traduce en la fijación del complemento y reclutamiento de células inflamatorias que ocasionan el daño histico. especialmente los anticuerpos anti-ADN se asocian a inmunocomplejos circulantes y unidos a tejidos. sistema nervioso central. Tratamiento: Tratamiento antibiótico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : Debe plantearse con otros procesos inflamatorios articulares agudos: Enfermedad reumática activa (artritis migratorias). hormonales y ambientales que contribuyen inmunitaria del lupus la característica esencial es la síntesis de anticuerpos ante numerosos antígenos en concreto ADN antígenos nucleares eritrocitos.

. El LES está considerado incurable pero es altamente tratable.5 g% en menores de 6 años.Epidemiologia: 4/250/100000 habitantes raza blanca Predomina en el sexo femenino 4/1 Anatomía patológica: se observa depósitos fibrinoides en las paredes de los vasos sanguíneos de órganos afectados cuyo parénquima contiene cuerpos de hematoxilina que probablemente representan núcleos celulares degenerados. Clínica Fiebre y repercusión general Artritis Manifestaciones cutáneas Eritema malar: . <11 g% en mayores de 6 años Anemia hemolítica Leucopenia: Trombocitopenia Diagnostico: Anticuerpos antinucleares Anti cuerpos anti-ADN Niveles séricos de actividad hemolítica Anti cuerpos anti Smith se encuentran solo en pacientes con lupus. Biopsia renal para confirmar el diagnostico de nefritis lupica Tratamiento: Depende de los órganos afectados y de la gravedad de la enfermedad Analgésicos Corticoesteroides Prednisona oral 1-2 mg/kk/24h Pronósticos. Vasculitis Erupción inespecífica: Manifestaciones respiratorias: Derrame pleural Neumonitis: Hemorragia pulmonar Hipertensión pulmonar: Manifestaciones cardiovasculares: Pericarditis: Endocarditis Libman Sacks: Manifestaciones hematológicas: Anemia (Hb < 10.

Biopsia muscular. Debilidad muscular simétrica de predominio proximal. No suelen presentar alteraciones significativas Exámenes radiológicos Rx simple útil para localizar los focos de calcinosis. pérdida de peso. actividad espontánea de denervación y descargas positivas de alta frecuencia. CPK. cansancio y fiebre Manifestaciones musculares. Diagnostico: Determinación de enzimas musculares. GOT.2/100. musculatura faríngeahipofaríngea y velo del palad Manifestaciones cutáneas. rash generalizado y úlceras cutáneas asociadas a enfermedad grave Calcinosis. también puede ayudar a localizar topográficamente el grado de fibrosis Tratamiento . Calcificaciones en piel. Anorexia. Edema periorbitario. con sensibilidad dolorosa a la palpación y edema indurado.000habitantes menores de 16 años. eritema palmar. Deben medirse las cuatro enzimas. Aparecen cambios correspondientes a miositis inflamatoria. Ecografía. tejido celular subcutáneo y fascias intermusculares. LDH. consistentes en potenciales de corta duración y baja amplitud. cintura escapular. Etiología: Se desencadena por procesos infecciosos en un huésped con predisposición genética e infecciones víricas Clínica • Síntomas generales. musculatura flexora del cuello. hipertrofia cuticular con telangiectasias verticales.Dermatomiositis juvenil Es la miopatía inflamatoria pediátrica mas frecuente consiste en una vaculopatia sistémica con síntomas cutáneos característicos y los focos de miositis q provocan una debilidad progresiva de la musculatura proximal Epidemiología Incidencia anual aproximada : 0. rash en alas de mariposa. porque hay casos que cursan con elevación de una sola de ellas • Electromiograma. VSG y PCR. con infiltrado inflamatorio Hemograma. que puede extenderse a cara y cuello. Con afectación de cintura pélvica. eritema heliotropo. acompañada de dolor muscular. GPT. Signos correspondientes a una miopatía y denervación.

calcio y vitamina D3.v. — Capilaroscopia ungueal con áreas de dilatación.) Hidroxicloroquina i: 5-7 mg/kg/día para controlar las manifestaciones dérmicas graves resistentes a los corticoide Gammaglobulina i. Esclerodermia sistémica limitada (ESl) Afectación cutánea estable limitada a cara. Manifestaciones articulares ausentes — — — — Manifestaciones clínicas: Fenómenos de raynaud provocado por espamos de las arterias digitales Afectación de los dedos de las manos y de los pies Cianosis . sobre todo en la infancia y enmenores de 10 años. H/M: 1:3. Esclerodermia sistémica/esclerodermia localizada: 1:9 Etiopatogenia: Destrucción del endotelio vascular y un incremento de la lamina basal durante los primeros estadios de la enfermedad los linfocitos. — Manifestaciones articulares con roces tendinosos. Enfermedad autoinmune de etiología desconocida. Fenómeno de Raynaud (FR) de varios años de evolución. inicio rápido con afectación generalizada. Afectación de órganos internos ausente o tardía. — Fenómeno de Raynaud de menos de 1 año de evolución. aparato digestivo. afectación faríngea y mínima respuesta al tratamiento con corticoides Esclerodermia: . Corticoides en forma de prednisona o deflazacort Metotrexato . plasmocitos y eosinofilos infiltran la dermis la proliferación de fibroblastos aumenta la síntesis de colágeno y origina así una fibrosis de la dermis de la grasa subcutánea y del musculo Esclerosis sistémica difusa — Afectación cutánea progresiva de inicio proximal a la articulación MC y MTF extendiéndose a toda la extremidad en menos de 1 año. 100 mg/kg/día durante 5 días o 1-2 g/kg/día en uno o dos días consecutivos Pronóstico indices de mal pronóstico : vasculitis cutánea grave. alteraciones en el lecho ungueal. mastocitos. pulmón.Tratamiento complementario. macrófagos. Ciclosporina 2. 10 mg/m2/dosis semana. caracterizada por fibrosis en diferentes órganos: piel. manos y pies.5 mg/kg/día oral. corazón y riñón Epidemiologia: Poco frecuente. Protectores solares.oral. Relación. antebrazos. Afecta también cara ytronco. destrucción y regeneración de Capilares.5-7. Niveles plasmáticos: 80-150 ng/ml (no pasar de 200 ng/ml. — Afectación temprana de órganos internos.

traumatismos. Evitar exposición al frío. Sin embargo. mejora alveolitis fibrosante. Tratamiento: Encaminado al control de la inflmacion. tabaquismo y alcohol. este trastorno puede afectar muchas partes diferentes del cuerpo.5 mg/kg/día oral. Ciclofosfamida oral: 1-2 mg/kg/día o en bolos i. estrés. causando resequedad en la boca y en los ojos. sobre todo en la adolescencia. los riñones y los pulmones El síndrome de Sjögren primario se define como resequedad en ojos y boca sin otro trastorno autoinmunitario. Ardor en los ojos Dificultad para deglutir o comer Pérdida del sentido del gusto Dificultad para hablar Dolor o úlceras bucales Fatiga . El síndrome de Sjögren secundario ocurre solo con otro trastorno autoinmunitario como: Esclerodermia Lupus eritematoso sistémico Polimiositis Artritis reumatoidea Clínica: La resequedad de la boca y los ojos es el síntoma más común de este síndrome. entre ellas.v.Eritema Palidez Tratamiento: Sin tratamiento especifico.. — Rehabilitación temprana para evitar contracturas permanentes Ciclosporina A: 2. — Soporte psicológico. Síndrome de Sjögren Es un trastorno autoinmunitario en el cual se destruyen las glándulas que producen las lágrimas y la saliva.

Pueden presentarse úlceras bucales debido a dicha resequedad de la boca Biopsia de glándulas salivales Factor reumatoideo (posible) Examen de las lágrimas Tratamiento: Es asintomático consiste en el empleo de lagrimas artificiales Corticoesteroides .Cambios en el color de las manos o de los pies o inflamación articular Ganglios inflamados Diagnostico: Físico revela ojos y boca resecos.

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