Síndrome adenomegalico: se define como el aumento de tamaño de la consistencia o del numero de los ganglios el tamaño de los ganglios es menor

de 1 cm en condiciones normales . Epidemiologia: Aproximadamente un 56% de los pacientes examinados por otros motivos presentan adenomegalias cervicales palpables. Esta elevada frecuencia reconoce tres motivos básicos: a) la masa de tejido linfoide sufre un proceso de hiperplasia fisiológica continua hasta los 10-12 años; b) en el niño existe una mayor respuesta a estímulos antigénicos que en el adulto; c) la frecuencia de infecciones es mayor a esta edad. Etiopatogenia: Proliferación linfocitaria inducido por antígenos (mononucleosis infecciosa) Lesiones inflamatorias granulomatosas (sarcoidosis) Proliferación neoplásica de linfocitos (linfomas) Metástasis ganglionares (ganglio de Virchow) Clasificación

Las podemos clasificar: De acuerdo a la localización: 1.- Regionales o localizada: con afección de un ganglio o grupo ganglionar de una sola Región del cuerpo. 2.- Generalizada: afectación de ganglios linfáticos de dos o más regiones contiguas. Clasificación semiológica Extensión. o Localizadas o regionales: infecciones y neoplasias o Generalizadas: infecciones y neoplasias Situación. o Superficiales. Fáciles de palpar (latero cervicales, axilares e inguinales) o Profundas. Mediastínicos y retroperitoneales, detectables sólo por métodos exploratorios especiales. Volumen. Ganglios palpables (adenomegalias). Relación con los planos. Adheridos: tuberculosis (TBC) y metástasis. Móviles: virales. Compromiso de otros órganos: síndrome de vena cava superior por linfomas. Clasificación etiológica

Infecciones: • Bacterias: estreptococos, estafilococos, micobacterias (TBC y atípica) salmonella, brucella, sífilis, enfermedad por arañazo de gato. • Virus: VEB (mononucleosis infecciosa), CMV, hepatitis, rubéola, sarampión, VIH, dengue. • Protozoos: toxoplasmosis, paludismo. • Hongos: histoplasmosis, coccidioidomicosis, criptococosis. Enfermedades Inmunoalérgicas: • Colagenosis: Artritis idiopática juvenil, LES. • Reacción de hipersensibilidad a fármacos. • Enfermedades del suero. Neoplasias: • Hematológicas: linfomas, leucemia, síndromes mieloproliferativos, histiocitosis • Infiltración metastásica: neuroblastoma, rabdomiosarcoma, carcinoma tiroideo. Metabolopatías: • Lipoidosis: Enfermedad de Gaucher y Nieman Pick. Endocrinológicas • Hipertiroidismo. • Enfermedad de Addison

Fisiopatología: En condiciones normales los ganglios no son palpables. El ganglio es capaz de hipertrofiarse cuando existe un proceso inflamatorio agudo o crónico, localizado generalizado o cuando es asiento de un tumor primario de tipo metastatico

Clínica: Síntomas: fiebre Odinofagia

.. axilar e inguinal. . Es normal que durante la primera infancia haya ganglios linfáticos palpables en las regiones Cervical. 4.Prurito Sudoración Anorexia Perdida de peso Signos: único o múltiple Anemia Ictericia Hepatomegalia Esquimosis Enfoque Clínico 1..La evolución de la adenomegalia y otros síntomas asociados Edad del paciente: En general no se palpan en el neonato. 2.El tamaño de los ganglios.5 cm Carácter localizado o generalizado: . 5. Epitroclear------------hasta 0. 3.Las características de los ganglios 6.hasta 1.Tamaño de los ganglios: Los ganglios linfáticos miden normalmente en regiones: Axilar y cervical -.La edad del paciente.La ubicación de los ganglios.5 cm..hasta 1 cm Inguinal ------------..El carácter localizado o generalizado de la adenomegalia..

Generalizado: Adenopatía generalizada con fiebre: las causas más comunes son las virales Adenomegalias generalizadas sin fiebre: reacciones hipersensibilidad a fármacos Diferencia entre adenopatías benignas y malignas: Benignas: tamaño oscila entre 3-4 cm De breve evolución Doloroso De borde regular y superficie lisa No adherido a los planos superficiales y profundos Puede ser localizado o generalizado. Malignos: inicialmente localizado De crecimiento progresivo Indoloro en ocasiones De borde y superficie irregular De consistencia dura Adherida a los planos superficiales y profundos. y en los fijos o arracimados: tumores Invasivos o inflamación del tejido circundante (TBC o saicoidosis) . Los ganglios blandos y móviles suelen ser benignos. calor. Se puede producir por infección del ganglio en si (linfoadenitis) o por una infección en su zona de drenaje. induración o fluctuación Suele ser de origen infeccioso. Los ganglios cervicales son los afectados más a menudo seguidos Por los inguinales. En los ganglios duros se debe sospechar malignidad. Características de los ganglios: La adenomegalia dolorosa a la palpación asociada a eritema.Localizado: es más frecuente.

• Ingestión de medicamentos: Por ejemplo: hidantoinatos. etc. • Síntomas generales (fiebre.Extensión (regional o generalizada).).Localización. pérdida de peso. .Signos inflamatorios. sudores nocturnos. Examen físico • Ganglios: . • Epidemiología contacto TBC. • Forma de comienzo: aguda o insidiosa. decaimiento. artralgias. .Movilidad. mientras que las de evolución más prolongada se asocian fundamentalmente a procesos tumorales o tuberculosis (TBC). . mialgias. considerar enfermedades de transmisión Sexual. • Antecedente de infección previa reciente.PLAN DE ESTUDIOS Interrogatorio • Edad: La incidencia de exposición a agentes infecciosos y de patología tumoral varía de acuerdo con la edad. . . . • Contacto con animales: Pensar en enfermedad por arañazo de gato o toxoplasmosis. . • Hábito sexual: En el adolescente. • Administración de vacunas recientemente.Dolor: Generalmente presente en patología inflamatoria/infecciosa y ausente en tumoral o TBC. • Tiempo de evolución: Las AM de reciente aparición son de probable etiología inflamatoria/infecciosa.Tamaño. • Lugar de procedencia: Algunas patologías endémicas regionales provocan adenomegalias (por ejemplo: leishmaniasis).Consistencia.

Presencia de fístulas: por ejemplo: TBC o actinomicosis. extremidades. • Examen de zonas afectadas: Vías aéreas superiores. • Examen cutáneo (palidez. anaerobios). Control evolutivo a las 48 horas. Adenomegalias generalizadas . 7 días y 14 días. etc.. exantema). • Tumor abdominal. frotis de sangre periférica velocidad de sedimentación (VSG) • Radiografía de tórax Ecosonografía Tomografías Estudios histológicos son de vital importancia. • Hepatomegalia o esplenomegalia. ya que el diagnóstico definitivo de una adenomegalia (benigna o maligna) es la biopsia. boca. Exámenes de laboratorio: • Hemograma. • Serología para Epstein-Barr y toxoplasmosis. Sin foco primario detectable: Su etiología más frecuente son las infecciones bacterianas (Staphylococcus aureus. Eltratamiento deelección son las cefalosporinas a 50-100 mg/ kg/día. indicar antibioticoterapia. púrpura. durante un mínimo de 10 días y un máximo de 21 días. CONDUCTA TERAPÉUTICA Adenomegalias localizadas Con foco primario detectable: Conducta terapéutica y seguimiento de acuerdo al mismo. estreptococo betahemolítico. • Eritrosedimentación.

Incluso puede ser más común ya que hasta un tercio de los niños al inicio de su escolarización Etiología: El dolor abdominal recurrente en la infancia no se asocia a ninguna causa anatómica o bioquímica concreta (orgánica). Epidemiologia Habitualmente se presenta en edad escolar. Tratamiento de acuerdo con la etiología. distensión del intestino. que cursa con más de tres episodios de dolor abdominal durante un período no inferior a 3 meses. Las causas orgánicas siempre deben incluirse en el diagnostico diferencial porque puede recibir tratamiento especifico. perpetuando la experiencia sensitiva. sífilis. la experiencia del dolor esta influida por los centros cognitivos y emocionales.A los exámenes complementarios básicos previamente enumerados. etc. tomografía computada. hepatitis.HIV. cambios hormonales). el dolor crónico periférico puede incrementar la actividad nerviosa delos centros superiores del sistema nervioso central. Dolor abdominal recurrente El dolor abdominal recurrente (DAR) fue definido por Apley 1 y Boyle2 como aquel trastorno capaz de perturbar las actividades habituales del niño. nociceptivos (procesos inflamatorios) o psicológicos estresantes (separación de los padres. El estrés psicosocial también altera el dolor Fisiopatología: Se estable la existencia de una reactividad intestinal anormal frente a diferentes estímulos: fisiológicos (alimentos. rubéola. El asta posterior de la medula espinal regula la conducción de los impulsos desde los receptores nociceptivos periféricos hasta la medula espinal y el cerebro. . • Otros estudios (medulograma. entre los 5 y los 12 años. La percepción del dolor recurrente en el abdomen constituye la suma de estímulos sensoriales emocionales y cognitivos. • Serología para CMV. agregar: • Hepatograma. pero a partir de entonces es más común en mujeres El Dolor Abdominal Recurrente representa un trastorno común de la niñez y afecta entre el 10 y el 18 % de los escolares.) se realizarán de acuerdo con la orientación diagnóstica por los procedimientos previos. No parece claro que exista ningún predominio sexual antes de los 9 años.

duodenitis – Esofagitis. colecistitis. 2. Se asocia con una hiperalgesia visceral y una disminución del umbral álgico en respuesta a cambios de presión intraluminales La hipersensibilidad visceral tiene muy probablemente una relación causal con la intensidad de los síntomas. gastritis y colitis eosinófila – Anomalías anatómicas: malrotación. duplicaciones intestinales. Se reconocen dos tipos de hiperalgesia. dificultando la diferenciación del dolor musculosquelético del dolor visceral. al menos. clostridium difficile – Infección urinaria – Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa – Enfermedad por reflujo gastroesofágico. de enfermedad orgánica que justifique los síntomas. deficiencia de sacarasaisomaltasa – Estreñimiento – Helicobacter pylori – Enfermedad celiaca – Parásitos: giardia y criptosporidium. • Sin datos de que la dispepsia se alivie con la defecación o que el inicio se relacione con cambios en la frecuencia o en la consistencia de las heces. CRITERIOS DE LAS ALTERACIONES FUNCIONALES INTESTINALES RELACIONADAS CON EL DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO EN LOS NIÑOS. intoxicación por plomo. embarazo – Enfermedad hepatobiliar/pancreática: hepatitis. y además. quiste ovárico. invaginación recurrente – Anomalías genitourinarias: hidronefrosis. nefrolitiasis. o molestias localizadas en región supraumbilical. fructosa. hiperalgesia o incluso por estímulos que normalmente no producen dolor hiperalgesia secundaria por el incremento de la percepción consciente del dolor que estaría ocasionada por cambios bioquímicos en la vía sensitiva aferente que envía los estímulos dolorosos de la médula espinal a la corteza cerebral. 12 semanas: • Dolor persistente o recurrente. estenosis unión pieloureteral. endoscopia incluida. además. aminoacidopatías ROMA II. Dispepsia funcional Un niño que en los últimos 12 meses ha tenido durante. blastocystis hominis – Infección bacteriana intestinal: campylobacter. lo que se conoce como convergencia viscerosomática Causas de dolor abdominal: Intolerancia a carbohidratos: lactosa. pancreatitis – Fiebre mediterránea familiar – Metabólicos: diabetes mellitus. Síndrome del intestino irritable . gastritis. estrechez. Una hiperalgesia primariaocasionada por estímulos dolorosos precoces o múltiples que origina una sensibilización delas neuronas de los ganglios de la cadena dorsal. • Sin pruebas. sorbitol.ansiedad). membrana. quiste de colédoco. El hecho de que vías sensitivas de piel y músculos abdominales establezcan sinapsis en las mismas interneuronas que nervios aferentes viscerales produce una dispersión en la localización del dolor. 1.produciéndose dolor ante estímulos habitualmente por debajo del umbral de dolor. yersinia.

al menos. defecación) • El dolor impide realizar las actividades habituales.En un 50% de los casos asocian palidez.Consistencia anormal de las heces (duras o blandas). .Localización periumbilical. . sensación de evacuación incompleta. • No hay enfermedades metabólicas. con periodos Asintomáticos de semanas a meses. . dos de las tres siguientes características: . cefaleas o mareos.Alivio con la defecación. Más de tres deposiciones al día o menos de tres semanales. . además. • Los siguientes síntomas apoyan el diagnóstico de Sd.Fotofobia durante los episodios.Dolor que no se relaciona con la ingesta. . . . • Dolor no fingido y.Frecuencia anormal de deposiciones. CLÍNICA Los criterios clínicos del dolor abdominal crónico clásico son: . sensoriales o motoras. . Migraña abdominal Niño que en los 12 meses previos ha tenido: • Al menos.Sensación de distensión abdominal 3. gran esfuerzo. menstruación. localizado en la línea media.Historia familiar de migrañas. que dura entre 2 horas y varios días.Localización unilateral del dolor. . .Inicio relacionado con cambios en la consistencia de las heces. cambios del ritmo intestinal.Presencia de aura con alteraciones visuales. .Dolor que cede espontáneamente. .Inicio relacionado con cambios en la frecuencia de las deposiciones. . .Un niño que en los últimos 12 meses ha tenido durante.Cefalea durante las crisis de dolor. gastrointestinales. .Dolor que no le despierta por la noche.Inicio gradual.Emisión de moco con las heces. al menos. aunque puede retrasar el inicio del sueño. . • No hay lesiones orgánicas ni alteraciones metabólicas que expliquen la clínica. Dolor abdominal funcional Niño en edad escolar o adolescente que durante. 12 semanas: • Dolor o molestias abdominales que presentan. • Sin relación o relacionado de forma ocasional con actividades fisiológicas (comer. 12 semanas ha padecido • Dolor abdominal casi continuo. bioquímicas ni del SNC y además • Dos de las siguientes características: . . de Intestino Irritable: . al menos. • No hay criterios en otras alteraciones gastrointestinales funcionales que lo justifiquen 4.Alteraciones en la defecación: urgencia.Crisis que no tienen predominio horario. náuseas o vómitos. tres episodios de dolor intenso.

Síndrome miccional . transaminasas. En el síndrome del intestino irritable el dolor suele ser infraumbilical. Es más probable que el dolor sea orgánico si presenta irradiación en el abdomen o despierta al niño por la noche.Vómitos significativos. fotofobia y a veces alteraciones visuales (visión borrosa).Hepatomegalia o esplenomegalia . . .Masas o distensión abdominal . si hay menos de tres deposiciones semanales. calcio y fósforo). . . síntomas sensoriales (hormigueos)o motores. DIAGNÓSTICO Antecedentes Se deben buscar antecedentes familiares de trastornos digestivos orgánicos o funcionales. si hay más de tres deposiciones diarias La migraña abdominal suele venir precedida o acompañada de cefalea. del niño con los con profesores y compañeros de colegio. Es útil anotar los posibles beneficios que obtiene el niño con los episodios de dolor abdominal. pirosis y regurgitación. proteínas totales.Deceleración de la velocidad de crecimiento. es mayor tras la ingesta y se puede acompañar de sensación de plenitud.Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestina Exploración física Es obligatorio realizar un examen físico completo y exploración anorrectal (inspección y tacto). Se debe dudar de la ausencia de organicidad si el dolor aparece antes de los 4 años de edad o después de los 14.Dolor a la palpación en ambas fosas iliacas . colesterol y triglicéridos.En la dispepsia funcional el dolor se suele localizar en epigastrio. una vez que se haya dormido Clínica La presencia de uno o más de estos signos y síntomas sugiere una mayor probabilidad de enfermedad orgánica subyacente: . Bioquímica (creatinina. .Hemograma y fórmula leucocitaria.Anomalías perianales (úlceras o fístulas) Exploraciones básicas . . VSG .Sangrado gastrointestinal. Son signos de alarma en la exploración física: . relación entre los padres. .Dolor persistente en epigastrio o en fosa iliaca derecha. y la de la diarrea. Anamnesis Se debe explorar la relación del niño con su entorno inmediato.Pérdida de peso no voluntaria.Fiebre no justificada. puede aliviarse con la defecación y suele venir precedido de alteraciones en el ritmo intestinal o en las características de las heces.Diarrea crónica severa. Puede tener dos variantes: la del estreñimiento.

Etiologia de las enfermedades reumaticas: Se caracterizan por una actividad antiinmunitaria el sistema inmunitario reacciona contra los virus . Permite llegar al diagnóstico etiológico en menos de un 1% Tratamiento: De acuerdo a la causa Antagonistas de receptores H2: . . repartida en cuatro dosis. tendoes y bolsas serosas. repartida en dos dosis. con alimento. • Inhibidores de la bomba de protones: .Cimetidina: 20-40 mg/kg/día.Omeprazol: 0. Coprocultivo y parásitos en heces.PCR. sedimento urinario. 2. Similitud entre las moleculas extrañas y las propias Las infecciones viricas aumentan las reacciones inmunitarias que de otra forma se encuentran suprimidas. Artritis reumatoidea juvenil: Es la enfermedad reumatica mas frecuente de la infancia y una causa principal de discapacidad cronica se caracteriza por una sinovitis idiopatica de las articulaciones perifericas asociado a tumefaccion y derrame d e los tejidos blandos. . en una o dos dosis. con alimento. las bacterias y otras moleculas ajenas al orgaismo pero no ante las moleculas del de los tejidos del propio huesped .7 mg/kg/día. Puede localizar fecalomas o retención de heces en niños estreñidos. musculos . Ecografía abdominal: tiene baja rentabilidad diagnóstica en pacientes no seleccionados. Estudios de imagen: 1. Radiología simple de abdomen: ofrece poca información. ligamentos. Manifestaciones clinicas generales de las enfermedades reumaticas: Fiebre Artralgia Rigidez matutina Exantema malar Debilidad .Ranitidina: 5-10 mg/kg/día. Serología Helicobacter pylori. marcadores serológicos de enfermedad celiaca. determinación de sangre oculta en heces. media hora antes de las comidas Síndrome articular: El reumatismo abarca una gran variedad de padecimientos que afectan a los componentes del sistema musculo-esqueletico como las articulaciones .

Epidemiologia: Asciende a uno 13. periarticulares y tendinosos .9/100000 niños de 15 años o menos Prevalencia 113/100000 niños Etiologia: No se precisa aun la etiologia de esta enfermeda cuya caracteristica principal es el daño repetido a la articulares. la sinovial y la capsula articular estan edematosas y contienen un exudado principalmente mononuclera con macrofagos. El liquido sinovial reumatoideo es mucho menos viscoso que el liquido normal en parte por que el edema de la membrana sinovial diluye su hialuronato originando menor concetracion de este mucopolisacarido en el espacio articular. La rigidez matutina clinicamente tan caracteristica de la artritis reumatoidea depende de la distencion de la capsula articular y de la membrana sinovial. La hiperplasia del endotelio vascular es llamativa y se caracteriza por infiltracion de celulas mononucleares y plasmaticas. Fisiopatologia: La capsula articular representa una capa densa de tejido conectivo que se funde por fuera de los tendones y por dentro con un tejido conectivo mas laxo constituyendo la membrana sinovial . En los cambios producidos por extension del proceso inflamatorio encontramos la formacion de los llamados nodulos linfoides que representan acumulos denso de linfocitos y celulas plasmticas que rodean una o mas venulas . El tercer estadio la masa de pannus agrandada. se admite que el proceso inflamatorio en la artristis se inicia en la sinovial pocos dias despues del proceso aparente . comienza a sobrepasar la superficie articulares cartilaginosas de la articulacion . La cantidad abundante de prostaglandinas en la sinovial reumatoidea sugieren la incompetncia inmunologica . lifocitos y celulas plasmaticas. Los cambios q suceden en la artritis reumatoidea pueden dividirse en tres fases: Inicialmente se produce una inflamacion aguda en la cual la membrana sinovial es infiltrada por linfocitos polimorfonucleares que conduce aun edema intenso Infiltrado interticial de linfocitos y celulas plasmaticas con monoccitos y macrofagos Hiprtrofia de la membrana sinovial con hipertrofia e hiperplasia de las celulas contituyentes . Manifestaciones clinicas: Rigidez y endurecimiento matutino Dolor articular al final del dia Tumefaccion articular Oligoartritis afecta las articulaciones de los mimbros inferiores . inflamacion sobre todo en la membrana sinovial Patogenia: La siovitis de la artritis reumatoidea juvenil se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia vellosa y hiperemia de los tejidos subsinoviales. el liquido del edema y celulas inflamatorias se acumula en los interticios de los tejidos conectivos mientas el paciente duerme y se dispersa al comenzar el moviento articular. las prostaglandinas aumentan los procesos intracelulares de adenilato ciclico en algunos linfocitos disminuyendo la actividad de las celulas. La membrana sinovial normal posee dos tipos de celulas clasificadas como Ao B La secrecion liquida sinovial incluyendo la sintesis de sustancia tales como el acido hialuronico La fagositosis desarrollada por celula .

The American Rheumatism association 1987. Rigidez matutina. Tratamiento: Corticoesteroides Espondilitis aquilosante: Se caracteriza por inflamación de las articulaciones del esqueleto axial así como de la extremidades (inflamación de los puntos de inserción ósea de ligamentos tendones.. Nódulos reumatoideos.(OPM) 5.. Cambios radiológicos típicos.. Tumefacción. Por un método que sea positivo en menos del 5% de los controles normales.. 1. Tumefacción articular simétrica. Bloch DA. 3. Revised criteria for the classification of Rheumatoid Arthritis. Cuatro o más de los siguientes criterios deben estar presentes para el diagnóstico de la Artritis Reumatoide. 4. .En manos. 7. Edworthy SM.(OPM) De carpo. Factor reumatoide sérico. Durante al menos 6 semanas.Poliartristis se caracteriza por la afectacion de grandes y pequñas articulaciones y llega afectar entre 20-40 articulaciones Fiere de 39 c por dos semanas Diagnostico: Prueba del factor reumatoideo Prueba de latex Conteo sanguineo completo Proteina c reactiva Tasa de ssedientacion eritrocitaria Radiografia de las articulaciones CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA ARTRITIS REUMATOIDE (Arnett FC.De 3 ó más articulaciones simultáneamente. articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas proximales. 2. 6. Arthritis Rheum 1988.(Observado por un médico). Deben incluir erosiones o descalcificaciones inequívocas. Epidemiologia: Prevalencia:11-86/100000 niños . y por la ausencia de factor reumatoide.. Tumefacción. vol 31: 315-323). Durante 6 ó más semanas. et al.Durante al menos 1 hora. Presente durante al menos 6 semanas. fascia y capsula.

que puede ser causada bien por infección gastrointestinal debida a Salmonella. pseudomonas. que reconocen péptidos bacterianos o propios por estimulación de células mononucleares de sangre periférica. pies. La artritis psoriasica es mas frecuente en niñas Patogenia: Los aspectos histológicos de la membrana sinovial en la espondilopatias resulta imposible resulta imposible distinguir de otra artritis crónica. Artritis pos infeccioso: La mayoría de las artritis infecciosas se producen por la invasión por microorganismos directamente de la articulación. Shigella o Campylobacter. Agentes infecciosos bacterianos desencadenantes: Sólo un limitado número de bacterias pueden desencadenar el desarrollo de artritis reactiva. gran negativos (echerichia coli. Signos radiológicos: osteoporosis periarticular. borra miento de los nítidos bordes corticales en las zonas de entesopatias Velocidad de sedimentación estará elevada Leucocitos elevados Plaquetas elevadas Carencia del factor reumatoideo Ausencia de anticuerpos nucleares Tratamiento: Tiene por objetivo disminuir el dolor. disminuir la inflamación y mantener las funciones. El linfocito T como elemento primordial: HLA-B27 en la presentación del antígeno. haemophilus influenzae y anaerobios. estreptococos. tobillos. Flexibilidad de la columna acaba desapareciendo Coxitis inicial indica espondilitis anquilosante Fiebre Adelgazamiento cursan como sintomas generales Diagnostico: Aparición de niños mayores de oligoartritis sobre todo en rodilla. Clínica: Se caracteriza por oligoartritis Afectación de las articulaciones inferiores. las infecciones por microorganismos pueden producir artritis en forma indirecta Clasificacion: Artritis no gonocócica: stahylococus aereus. la patogenia debería estar mediada por linfocitos T citotóxicos (LTC).) Artritis gonocócica Artritis por TBC Micosis Artritis de LYME Artritis por virus . HLA-B27 como elemento fundamental: este antígeno que se ha demostrado ser el mayor factor de susceptibilidad genética. neumococo.Es mas frecuente en niños y adolecentes.

Artritis séptica no gonocócica: Es de tipo monoarticular y de curso agudo la articulación esta dolorosa. Artritis gonocócica . Aumento de la concentración de proteínas Disminución de la glucosa Estudio bacteriológico: Tinción de gran cultivo (en busca de anaerobios y aerobios) Urocultivo Hemocultivo Radiológico: Osteoporosis Perdida del espacio articular Destrucción ósea. La artritis presenta una reacción inmunitaria en la q participan los linfocitos t que reaccionan de forma cruzada contra los antígenos articulares. La articulación de preferencia afectada es la rodilla. tobillos y manos. edematizada y caliente la piel que recubre la articulación esta eritematosa. Puede haber fiebre y antecedentes recientes de una infección o de una sepsis cutánea. shigella. Por inoculación bacteriana directa: Traumatismo penetrante. La artritis séptica de la articulación coxofemoral es mas frecuente en lactantes y niños de corta edad Diagnostico: Leucocitosis VSG elevada Liquido sinovial: Purulento con leucocitosis + de 80. muñecas. codos y hombros.Factores predisponentes de la artritis: Disminución de la resistencia general a las infecciones: Diabetes Alcoholismo Enfermedades microproliferativas LES Uremia Anemia hemolítica Factores locales: Artritis reumatoidea Traumatismo articular no penetrante. Patogenia: La artritis reactiva aparece después de una infección entérica por salmonella. le sigue la cadera. yersinia. o tras una infección genitourinaria.000 células mm con predominio de prolimorfonucleraes.

Lupus eritematoso sistémico: Es una enfermedad reumática de origen desconocido se caracteriza por la presencia de anticuerpos frete a los antígenos propios y por la lesión inflamatoria de los órganos afectados como los riñones células sanguíneas. Osteomielitis aguda. plaquetas factores de coagulación. inmunoglobulinas. Esto se traduce en la fijación del complemento y reclutamiento de células inflamatorias que ocasionan el daño histico.Causa mas frecuente de artritis séptica en el adolecente tiene predominio sobre el sexo femenino se presenta como una artritis de tipo poliarticular y migratoria. Rehabilitación. sistema nervioso central. especialmente los anticuerpos anti-ADN se asocian a inmunocomplejos circulantes y unidos a tejidos. Tratamiento: Tratamiento antibiótico. Artritis traumática. Artritis reumatoídea mono-articular. Reposo del paciente. Drenaje del exudado purulento. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : Debe plantearse con otros procesos inflamatorios articulares agudos: Enfermedad reumática activa (artritis migratorias). El aumento de los niveles de autoanticuerpo como a frente a otros ribosomas. hormonales y ambientales que contribuyen inmunitaria del lupus la característica esencial es la síntesis de anticuerpos ante numerosos antígenos en concreto ADN antígenos nucleares eritrocitos. Etiología: Factores genéticos. Artritis por cristales (gota o seudogota). Inmovilización de la articulación afectada. . Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas.

El LES está considerado incurable pero es altamente tratable. Clínica Fiebre y repercusión general Artritis Manifestaciones cutáneas Eritema malar: .5 g% en menores de 6 años. .Epidemiologia: 4/250/100000 habitantes raza blanca Predomina en el sexo femenino 4/1 Anatomía patológica: se observa depósitos fibrinoides en las paredes de los vasos sanguíneos de órganos afectados cuyo parénquima contiene cuerpos de hematoxilina que probablemente representan núcleos celulares degenerados. Vasculitis Erupción inespecífica: Manifestaciones respiratorias: Derrame pleural Neumonitis: Hemorragia pulmonar Hipertensión pulmonar: Manifestaciones cardiovasculares: Pericarditis: Endocarditis Libman Sacks: Manifestaciones hematológicas: Anemia (Hb < 10. Biopsia renal para confirmar el diagnostico de nefritis lupica Tratamiento: Depende de los órganos afectados y de la gravedad de la enfermedad Analgésicos Corticoesteroides Prednisona oral 1-2 mg/kk/24h Pronósticos. <11 g% en mayores de 6 años Anemia hemolítica Leucopenia: Trombocitopenia Diagnostico: Anticuerpos antinucleares Anti cuerpos anti-ADN Niveles séricos de actividad hemolítica Anti cuerpos anti Smith se encuentran solo en pacientes con lupus.

Etiología: Se desencadena por procesos infecciosos en un huésped con predisposición genética e infecciones víricas Clínica • Síntomas generales. GPT. Anorexia. musculatura flexora del cuello.2/100. que puede extenderse a cara y cuello. rash generalizado y úlceras cutáneas asociadas a enfermedad grave Calcinosis. cintura escapular. hipertrofia cuticular con telangiectasias verticales. CPK. consistentes en potenciales de corta duración y baja amplitud. Calcificaciones en piel. acompañada de dolor muscular. Edema periorbitario. Diagnostico: Determinación de enzimas musculares. Ecografía. musculatura faríngeahipofaríngea y velo del palad Manifestaciones cutáneas. eritema heliotropo. Con afectación de cintura pélvica. Deben medirse las cuatro enzimas. VSG y PCR. eritema palmar. LDH. con sensibilidad dolorosa a la palpación y edema indurado. rash en alas de mariposa. cansancio y fiebre Manifestaciones musculares. actividad espontánea de denervación y descargas positivas de alta frecuencia. también puede ayudar a localizar topográficamente el grado de fibrosis Tratamiento . pérdida de peso. Aparecen cambios correspondientes a miositis inflamatoria. con infiltrado inflamatorio Hemograma. No suelen presentar alteraciones significativas Exámenes radiológicos Rx simple útil para localizar los focos de calcinosis. tejido celular subcutáneo y fascias intermusculares. Biopsia muscular. porque hay casos que cursan con elevación de una sola de ellas • Electromiograma. GOT.Dermatomiositis juvenil Es la miopatía inflamatoria pediátrica mas frecuente consiste en una vaculopatia sistémica con síntomas cutáneos característicos y los focos de miositis q provocan una debilidad progresiva de la musculatura proximal Epidemiología Incidencia anual aproximada : 0. Debilidad muscular simétrica de predominio proximal. Signos correspondientes a una miopatía y denervación.000habitantes menores de 16 años.

corazón y riñón Epidemiologia: Poco frecuente. plasmocitos y eosinofilos infiltran la dermis la proliferación de fibroblastos aumenta la síntesis de colágeno y origina así una fibrosis de la dermis de la grasa subcutánea y del musculo Esclerosis sistémica difusa — Afectación cutánea progresiva de inicio proximal a la articulación MC y MTF extendiéndose a toda la extremidad en menos de 1 año. destrucción y regeneración de Capilares. inicio rápido con afectación generalizada. 10 mg/m2/dosis semana. Esclerodermia sistémica limitada (ESl) Afectación cutánea estable limitada a cara. caracterizada por fibrosis en diferentes órganos: piel.5-7. — Manifestaciones articulares con roces tendinosos. Corticoides en forma de prednisona o deflazacort Metotrexato . mastocitos.) Hidroxicloroquina i: 5-7 mg/kg/día para controlar las manifestaciones dérmicas graves resistentes a los corticoide Gammaglobulina i. manos y pies. 100 mg/kg/día durante 5 días o 1-2 g/kg/día en uno o dos días consecutivos Pronóstico indices de mal pronóstico : vasculitis cutánea grave. Afecta también cara ytronco. alteraciones en el lecho ungueal.Tratamiento complementario. Enfermedad autoinmune de etiología desconocida. Fenómeno de Raynaud (FR) de varios años de evolución. Niveles plasmáticos: 80-150 ng/ml (no pasar de 200 ng/ml. H/M: 1:3. macrófagos. Manifestaciones articulares ausentes — — — — Manifestaciones clínicas: Fenómenos de raynaud provocado por espamos de las arterias digitales Afectación de los dedos de las manos y de los pies Cianosis .5 mg/kg/día oral. antebrazos. aparato digestivo. — Afectación temprana de órganos internos. sobre todo en la infancia y enmenores de 10 años. Relación. pulmón. — Fenómeno de Raynaud de menos de 1 año de evolución. Protectores solares. Afectación de órganos internos ausente o tardía.oral. — Capilaroscopia ungueal con áreas de dilatación. Esclerodermia sistémica/esclerodermia localizada: 1:9 Etiopatogenia: Destrucción del endotelio vascular y un incremento de la lamina basal durante los primeros estadios de la enfermedad los linfocitos. Ciclosporina 2.v. afectación faríngea y mínima respuesta al tratamiento con corticoides Esclerodermia: . calcio y vitamina D3.

Evitar exposición al frío.v.5 mg/kg/día oral. sobre todo en la adolescencia. Ardor en los ojos Dificultad para deglutir o comer Pérdida del sentido del gusto Dificultad para hablar Dolor o úlceras bucales Fatiga . estrés. Tratamiento: Encaminado al control de la inflmacion.. Ciclofosfamida oral: 1-2 mg/kg/día o en bolos i. El síndrome de Sjögren secundario ocurre solo con otro trastorno autoinmunitario como: Esclerodermia Lupus eritematoso sistémico Polimiositis Artritis reumatoidea Clínica: La resequedad de la boca y los ojos es el síntoma más común de este síndrome. mejora alveolitis fibrosante. causando resequedad en la boca y en los ojos. traumatismos. Sin embargo. — Rehabilitación temprana para evitar contracturas permanentes Ciclosporina A: 2. los riñones y los pulmones El síndrome de Sjögren primario se define como resequedad en ojos y boca sin otro trastorno autoinmunitario. — Soporte psicológico. este trastorno puede afectar muchas partes diferentes del cuerpo.Eritema Palidez Tratamiento: Sin tratamiento especifico. Síndrome de Sjögren Es un trastorno autoinmunitario en el cual se destruyen las glándulas que producen las lágrimas y la saliva. entre ellas. tabaquismo y alcohol.

Pueden presentarse úlceras bucales debido a dicha resequedad de la boca Biopsia de glándulas salivales Factor reumatoideo (posible) Examen de las lágrimas Tratamiento: Es asintomático consiste en el empleo de lagrimas artificiales Corticoesteroides .Cambios en el color de las manos o de los pies o inflamación articular Ganglios inflamados Diagnostico: Físico revela ojos y boca resecos.

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