Síndrome adenomegalico: se define como el aumento de tamaño de la consistencia o del numero de los ganglios el tamaño de los ganglios es menor

de 1 cm en condiciones normales . Epidemiologia: Aproximadamente un 56% de los pacientes examinados por otros motivos presentan adenomegalias cervicales palpables. Esta elevada frecuencia reconoce tres motivos básicos: a) la masa de tejido linfoide sufre un proceso de hiperplasia fisiológica continua hasta los 10-12 años; b) en el niño existe una mayor respuesta a estímulos antigénicos que en el adulto; c) la frecuencia de infecciones es mayor a esta edad. Etiopatogenia: Proliferación linfocitaria inducido por antígenos (mononucleosis infecciosa) Lesiones inflamatorias granulomatosas (sarcoidosis) Proliferación neoplásica de linfocitos (linfomas) Metástasis ganglionares (ganglio de Virchow) Clasificación

Las podemos clasificar: De acuerdo a la localización: 1.- Regionales o localizada: con afección de un ganglio o grupo ganglionar de una sola Región del cuerpo. 2.- Generalizada: afectación de ganglios linfáticos de dos o más regiones contiguas. Clasificación semiológica Extensión. o Localizadas o regionales: infecciones y neoplasias o Generalizadas: infecciones y neoplasias Situación. o Superficiales. Fáciles de palpar (latero cervicales, axilares e inguinales) o Profundas. Mediastínicos y retroperitoneales, detectables sólo por métodos exploratorios especiales. Volumen. Ganglios palpables (adenomegalias). Relación con los planos. Adheridos: tuberculosis (TBC) y metástasis. Móviles: virales. Compromiso de otros órganos: síndrome de vena cava superior por linfomas. Clasificación etiológica

Infecciones: • Bacterias: estreptococos, estafilococos, micobacterias (TBC y atípica) salmonella, brucella, sífilis, enfermedad por arañazo de gato. • Virus: VEB (mononucleosis infecciosa), CMV, hepatitis, rubéola, sarampión, VIH, dengue. • Protozoos: toxoplasmosis, paludismo. • Hongos: histoplasmosis, coccidioidomicosis, criptococosis. Enfermedades Inmunoalérgicas: • Colagenosis: Artritis idiopática juvenil, LES. • Reacción de hipersensibilidad a fármacos. • Enfermedades del suero. Neoplasias: • Hematológicas: linfomas, leucemia, síndromes mieloproliferativos, histiocitosis • Infiltración metastásica: neuroblastoma, rabdomiosarcoma, carcinoma tiroideo. Metabolopatías: • Lipoidosis: Enfermedad de Gaucher y Nieman Pick. Endocrinológicas • Hipertiroidismo. • Enfermedad de Addison

Fisiopatología: En condiciones normales los ganglios no son palpables. El ganglio es capaz de hipertrofiarse cuando existe un proceso inflamatorio agudo o crónico, localizado generalizado o cuando es asiento de un tumor primario de tipo metastatico

Clínica: Síntomas: fiebre Odinofagia

Tamaño de los ganglios: Los ganglios linfáticos miden normalmente en regiones: Axilar y cervical -.hasta 1..El tamaño de los ganglios. Es normal que durante la primera infancia haya ganglios linfáticos palpables en las regiones Cervical. 2. axilar e inguinal.Las características de los ganglios 6..5 cm.El carácter localizado o generalizado de la adenomegalia. Epitroclear------------hasta 0..La ubicación de los ganglios. 5.5 cm Carácter localizado o generalizado: .Prurito Sudoración Anorexia Perdida de peso Signos: único o múltiple Anemia Ictericia Hepatomegalia Esquimosis Enfoque Clínico 1... 4..La evolución de la adenomegalia y otros síntomas asociados Edad del paciente: En general no se palpan en el neonato.La edad del paciente. 3.hasta 1 cm Inguinal ------------. .

Generalizado: Adenopatía generalizada con fiebre: las causas más comunes son las virales Adenomegalias generalizadas sin fiebre: reacciones hipersensibilidad a fármacos Diferencia entre adenopatías benignas y malignas: Benignas: tamaño oscila entre 3-4 cm De breve evolución Doloroso De borde regular y superficie lisa No adherido a los planos superficiales y profundos Puede ser localizado o generalizado. y en los fijos o arracimados: tumores Invasivos o inflamación del tejido circundante (TBC o saicoidosis) . En los ganglios duros se debe sospechar malignidad. Los ganglios cervicales son los afectados más a menudo seguidos Por los inguinales.Localizado: es más frecuente. Características de los ganglios: La adenomegalia dolorosa a la palpación asociada a eritema. Se puede producir por infección del ganglio en si (linfoadenitis) o por una infección en su zona de drenaje. calor. Los ganglios blandos y móviles suelen ser benignos. Malignos: inicialmente localizado De crecimiento progresivo Indoloro en ocasiones De borde y superficie irregular De consistencia dura Adherida a los planos superficiales y profundos. induración o fluctuación Suele ser de origen infeccioso.

• Tiempo de evolución: Las AM de reciente aparición son de probable etiología inflamatoria/infecciosa. • Antecedente de infección previa reciente. • Lugar de procedencia: Algunas patologías endémicas regionales provocan adenomegalias (por ejemplo: leishmaniasis). sudores nocturnos. • Forma de comienzo: aguda o insidiosa.Localización. mialgias. . • Administración de vacunas recientemente. Examen físico • Ganglios: .Tamaño.Consistencia. • Epidemiología contacto TBC.Movilidad. • Síntomas generales (fiebre.PLAN DE ESTUDIOS Interrogatorio • Edad: La incidencia de exposición a agentes infecciosos y de patología tumoral varía de acuerdo con la edad. • Contacto con animales: Pensar en enfermedad por arañazo de gato o toxoplasmosis. .Dolor: Generalmente presente en patología inflamatoria/infecciosa y ausente en tumoral o TBC. .Signos inflamatorios. pérdida de peso. • Hábito sexual: En el adolescente. decaimiento. artralgias. . considerar enfermedades de transmisión Sexual. mientras que las de evolución más prolongada se asocian fundamentalmente a procesos tumorales o tuberculosis (TBC). .Extensión (regional o generalizada).). . • Ingestión de medicamentos: Por ejemplo: hidantoinatos. etc. .

frotis de sangre periférica velocidad de sedimentación (VSG) • Radiografía de tórax Ecosonografía Tomografías Estudios histológicos son de vital importancia. CONDUCTA TERAPÉUTICA Adenomegalias localizadas Con foco primario detectable: Conducta terapéutica y seguimiento de acuerdo al mismo. • Eritrosedimentación. exantema). • Serología para Epstein-Barr y toxoplasmosis. • Examen cutáneo (palidez. durante un mínimo de 10 días y un máximo de 21 días. etc. • Hepatomegalia o esplenomegalia. Adenomegalias generalizadas . ya que el diagnóstico definitivo de una adenomegalia (benigna o maligna) es la biopsia. • Examen de zonas afectadas: Vías aéreas superiores. indicar antibioticoterapia.Presencia de fístulas: por ejemplo: TBC o actinomicosis. extremidades. Exámenes de laboratorio: • Hemograma. Eltratamiento deelección son las cefalosporinas a 50-100 mg/ kg/día. boca. 7 días y 14 días. anaerobios). púrpura. Sin foco primario detectable: Su etiología más frecuente son las infecciones bacterianas (Staphylococcus aureus. • Tumor abdominal.. Control evolutivo a las 48 horas. estreptococo betahemolítico.

distensión del intestino.A los exámenes complementarios básicos previamente enumerados. nociceptivos (procesos inflamatorios) o psicológicos estresantes (separación de los padres. agregar: • Hepatograma. Tratamiento de acuerdo con la etiología. tomografía computada. El estrés psicosocial también altera el dolor Fisiopatología: Se estable la existencia de una reactividad intestinal anormal frente a diferentes estímulos: fisiológicos (alimentos. cambios hormonales). pero a partir de entonces es más común en mujeres El Dolor Abdominal Recurrente representa un trastorno común de la niñez y afecta entre el 10 y el 18 % de los escolares. el dolor crónico periférico puede incrementar la actividad nerviosa delos centros superiores del sistema nervioso central. Las causas orgánicas siempre deben incluirse en el diagnostico diferencial porque puede recibir tratamiento especifico. Epidemiologia Habitualmente se presenta en edad escolar. que cursa con más de tres episodios de dolor abdominal durante un período no inferior a 3 meses. • Otros estudios (medulograma. etc. No parece claro que exista ningún predominio sexual antes de los 9 años. Dolor abdominal recurrente El dolor abdominal recurrente (DAR) fue definido por Apley 1 y Boyle2 como aquel trastorno capaz de perturbar las actividades habituales del niño. • Serología para CMV. La percepción del dolor recurrente en el abdomen constituye la suma de estímulos sensoriales emocionales y cognitivos. hepatitis. la experiencia del dolor esta influida por los centros cognitivos y emocionales. perpetuando la experiencia sensitiva. Incluso puede ser más común ya que hasta un tercio de los niños al inicio de su escolarización Etiología: El dolor abdominal recurrente en la infancia no se asocia a ninguna causa anatómica o bioquímica concreta (orgánica).HIV. entre los 5 y los 12 años. . rubéola. El asta posterior de la medula espinal regula la conducción de los impulsos desde los receptores nociceptivos periféricos hasta la medula espinal y el cerebro.) se realizarán de acuerdo con la orientación diagnóstica por los procedimientos previos. sífilis.

invaginación recurrente – Anomalías genitourinarias: hidronefrosis. endoscopia incluida. quiste ovárico. quiste de colédoco. • Sin datos de que la dispepsia se alivie con la defecación o que el inicio se relacione con cambios en la frecuencia o en la consistencia de las heces. intoxicación por plomo. deficiencia de sacarasaisomaltasa – Estreñimiento – Helicobacter pylori – Enfermedad celiaca – Parásitos: giardia y criptosporidium. nefrolitiasis. lo que se conoce como convergencia viscerosomática Causas de dolor abdominal: Intolerancia a carbohidratos: lactosa. blastocystis hominis – Infección bacteriana intestinal: campylobacter. colecistitis. estenosis unión pieloureteral. clostridium difficile – Infección urinaria – Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa – Enfermedad por reflujo gastroesofágico. dificultando la diferenciación del dolor musculosquelético del dolor visceral. CRITERIOS DE LAS ALTERACIONES FUNCIONALES INTESTINALES RELACIONADAS CON EL DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO EN LOS NIÑOS. de enfermedad orgánica que justifique los síntomas. El hecho de que vías sensitivas de piel y músculos abdominales establezcan sinapsis en las mismas interneuronas que nervios aferentes viscerales produce una dispersión en la localización del dolor. Dispepsia funcional Un niño que en los últimos 12 meses ha tenido durante. membrana. y además. sorbitol. fructosa. aminoacidopatías ROMA II.produciéndose dolor ante estímulos habitualmente por debajo del umbral de dolor. Se asocia con una hiperalgesia visceral y una disminución del umbral álgico en respuesta a cambios de presión intraluminales La hipersensibilidad visceral tiene muy probablemente una relación causal con la intensidad de los síntomas. pancreatitis – Fiebre mediterránea familiar – Metabólicos: diabetes mellitus. • Sin pruebas.ansiedad). 12 semanas: • Dolor persistente o recurrente. Se reconocen dos tipos de hiperalgesia. estrechez. Síndrome del intestino irritable . gastritis y colitis eosinófila – Anomalías anatómicas: malrotación. gastritis. hiperalgesia o incluso por estímulos que normalmente no producen dolor hiperalgesia secundaria por el incremento de la percepción consciente del dolor que estaría ocasionada por cambios bioquímicos en la vía sensitiva aferente que envía los estímulos dolorosos de la médula espinal a la corteza cerebral. duodenitis – Esofagitis. embarazo – Enfermedad hepatobiliar/pancreática: hepatitis. yersinia. 2. al menos. o molestias localizadas en región supraumbilical. 1. además. Una hiperalgesia primariaocasionada por estímulos dolorosos precoces o múltiples que origina una sensibilización delas neuronas de los ganglios de la cadena dorsal. duplicaciones intestinales.

dos de las tres siguientes características: .Inicio gradual.Presencia de aura con alteraciones visuales. 12 semanas ha padecido • Dolor abdominal casi continuo. .Inicio relacionado con cambios en la frecuencia de las deposiciones. CLÍNICA Los criterios clínicos del dolor abdominal crónico clásico son: . .Cefalea durante las crisis de dolor.Dolor que cede espontáneamente. • Sin relación o relacionado de forma ocasional con actividades fisiológicas (comer.En un 50% de los casos asocian palidez.Localización periumbilical. al menos. .Sensación de distensión abdominal 3.Inicio relacionado con cambios en la consistencia de las heces.Un niño que en los últimos 12 meses ha tenido durante. . al menos. .Alivio con la defecación. Migraña abdominal Niño que en los 12 meses previos ha tenido: • Al menos. de Intestino Irritable: . . . . • No hay enfermedades metabólicas. sensoriales o motoras. . aunque puede retrasar el inicio del sueño. tres episodios de dolor intenso.Alteraciones en la defecación: urgencia. . . . bioquímicas ni del SNC y además • Dos de las siguientes características: . . . . cambios del ritmo intestinal. gran esfuerzo.Localización unilateral del dolor. defecación) • El dolor impide realizar las actividades habituales.Consistencia anormal de las heces (duras o blandas). cefaleas o mareos. • Dolor no fingido y. Más de tres deposiciones al día o menos de tres semanales. .Fotofobia durante los episodios.Dolor que no se relaciona con la ingesta.Dolor que no le despierta por la noche. Dolor abdominal funcional Niño en edad escolar o adolescente que durante. sensación de evacuación incompleta. localizado en la línea media. • No hay lesiones orgánicas ni alteraciones metabólicas que expliquen la clínica. 12 semanas: • Dolor o molestias abdominales que presentan. menstruación.Frecuencia anormal de deposiciones.Crisis que no tienen predominio horario. además. • No hay criterios en otras alteraciones gastrointestinales funcionales que lo justifiquen 4. al menos. • Los siguientes síntomas apoyan el diagnóstico de Sd. que dura entre 2 horas y varios días.Emisión de moco con las heces. náuseas o vómitos. con periodos Asintomáticos de semanas a meses.Historia familiar de migrañas. gastrointestinales. .

DIAGNÓSTICO Antecedentes Se deben buscar antecedentes familiares de trastornos digestivos orgánicos o funcionales. fotofobia y a veces alteraciones visuales (visión borrosa). pirosis y regurgitación. . Puede tener dos variantes: la del estreñimiento.Diarrea crónica severa.Dolor a la palpación en ambas fosas iliacas . síntomas sensoriales (hormigueos)o motores. Es útil anotar los posibles beneficios que obtiene el niño con los episodios de dolor abdominal.Anomalías perianales (úlceras o fístulas) Exploraciones básicas . En el síndrome del intestino irritable el dolor suele ser infraumbilical. Es más probable que el dolor sea orgánico si presenta irradiación en el abdomen o despierta al niño por la noche. Anamnesis Se debe explorar la relación del niño con su entorno inmediato. proteínas totales.Pérdida de peso no voluntaria.Fiebre no justificada.En la dispepsia funcional el dolor se suele localizar en epigastrio. . transaminasas. Son signos de alarma en la exploración física: . calcio y fósforo). Bioquímica (creatinina. . es mayor tras la ingesta y se puede acompañar de sensación de plenitud.Hemograma y fórmula leucocitaria. colesterol y triglicéridos. . .Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestina Exploración física Es obligatorio realizar un examen físico completo y exploración anorrectal (inspección y tacto).Sangrado gastrointestinal. si hay más de tres deposiciones diarias La migraña abdominal suele venir precedida o acompañada de cefalea. . . y la de la diarrea.Síndrome miccional .Hepatomegalia o esplenomegalia . una vez que se haya dormido Clínica La presencia de uno o más de estos signos y síntomas sugiere una mayor probabilidad de enfermedad orgánica subyacente: .Dolor persistente en epigastrio o en fosa iliaca derecha. si hay menos de tres deposiciones semanales. Se debe dudar de la ausencia de organicidad si el dolor aparece antes de los 4 años de edad o después de los 14.Vómitos significativos. relación entre los padres. puede aliviarse con la defecación y suele venir precedido de alteraciones en el ritmo intestinal o en las características de las heces. del niño con los con profesores y compañeros de colegio. VSG .Masas o distensión abdominal .Deceleración de la velocidad de crecimiento.

. Manifestaciones clinicas generales de las enfermedades reumaticas: Fiebre Artralgia Rigidez matutina Exantema malar Debilidad . con alimento. marcadores serológicos de enfermedad celiaca. repartida en cuatro dosis. Estudios de imagen: 1. determinación de sangre oculta en heces. Etiologia de las enfermedades reumaticas: Se caracterizan por una actividad antiinmunitaria el sistema inmunitario reacciona contra los virus .Omeprazol: 0.7 mg/kg/día. Permite llegar al diagnóstico etiológico en menos de un 1% Tratamiento: De acuerdo a la causa Antagonistas de receptores H2: . Serología Helicobacter pylori. Similitud entre las moleculas extrañas y las propias Las infecciones viricas aumentan las reacciones inmunitarias que de otra forma se encuentran suprimidas. tendoes y bolsas serosas. • Inhibidores de la bomba de protones: . Coprocultivo y parásitos en heces. musculos .Ranitidina: 5-10 mg/kg/día. sedimento urinario.Cimetidina: 20-40 mg/kg/día. con alimento. Radiología simple de abdomen: ofrece poca información. en una o dos dosis. las bacterias y otras moleculas ajenas al orgaismo pero no ante las moleculas del de los tejidos del propio huesped . Puede localizar fecalomas o retención de heces en niños estreñidos. . Ecografía abdominal: tiene baja rentabilidad diagnóstica en pacientes no seleccionados. media hora antes de las comidas Síndrome articular: El reumatismo abarca una gran variedad de padecimientos que afectan a los componentes del sistema musculo-esqueletico como las articulaciones .PCR. Artritis reumatoidea juvenil: Es la enfermedad reumatica mas frecuente de la infancia y una causa principal de discapacidad cronica se caracteriza por una sinovitis idiopatica de las articulaciones perifericas asociado a tumefaccion y derrame d e los tejidos blandos. repartida en dos dosis. 2. ligamentos.

La cantidad abundante de prostaglandinas en la sinovial reumatoidea sugieren la incompetncia inmunologica . La hiperplasia del endotelio vascular es llamativa y se caracteriza por infiltracion de celulas mononucleares y plasmaticas. El tercer estadio la masa de pannus agrandada. lifocitos y celulas plasmaticas. La membrana sinovial normal posee dos tipos de celulas clasificadas como Ao B La secrecion liquida sinovial incluyendo la sintesis de sustancia tales como el acido hialuronico La fagositosis desarrollada por celula . el liquido del edema y celulas inflamatorias se acumula en los interticios de los tejidos conectivos mientas el paciente duerme y se dispersa al comenzar el moviento articular. El liquido sinovial reumatoideo es mucho menos viscoso que el liquido normal en parte por que el edema de la membrana sinovial diluye su hialuronato originando menor concetracion de este mucopolisacarido en el espacio articular.Epidemiologia: Asciende a uno 13. se admite que el proceso inflamatorio en la artristis se inicia en la sinovial pocos dias despues del proceso aparente .9/100000 niños de 15 años o menos Prevalencia 113/100000 niños Etiologia: No se precisa aun la etiologia de esta enfermeda cuya caracteristica principal es el daño repetido a la articulares. Los cambios q suceden en la artritis reumatoidea pueden dividirse en tres fases: Inicialmente se produce una inflamacion aguda en la cual la membrana sinovial es infiltrada por linfocitos polimorfonucleares que conduce aun edema intenso Infiltrado interticial de linfocitos y celulas plasmaticas con monoccitos y macrofagos Hiprtrofia de la membrana sinovial con hipertrofia e hiperplasia de las celulas contituyentes . comienza a sobrepasar la superficie articulares cartilaginosas de la articulacion . inflamacion sobre todo en la membrana sinovial Patogenia: La siovitis de la artritis reumatoidea juvenil se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia vellosa y hiperemia de los tejidos subsinoviales. las prostaglandinas aumentan los procesos intracelulares de adenilato ciclico en algunos linfocitos disminuyendo la actividad de las celulas. la sinovial y la capsula articular estan edematosas y contienen un exudado principalmente mononuclera con macrofagos. periarticulares y tendinosos . Manifestaciones clinicas: Rigidez y endurecimiento matutino Dolor articular al final del dia Tumefaccion articular Oligoartritis afecta las articulaciones de los mimbros inferiores . Fisiopatologia: La capsula articular representa una capa densa de tejido conectivo que se funde por fuera de los tendones y por dentro con un tejido conectivo mas laxo constituyendo la membrana sinovial . La rigidez matutina clinicamente tan caracteristica de la artritis reumatoidea depende de la distencion de la capsula articular y de la membrana sinovial. En los cambios producidos por extension del proceso inflamatorio encontramos la formacion de los llamados nodulos linfoides que representan acumulos denso de linfocitos y celulas plasmticas que rodean una o mas venulas .

. Durante 6 ó más semanas. Cuatro o más de los siguientes criterios deben estar presentes para el diagnóstico de la Artritis Reumatoide. Epidemiologia: Prevalencia:11-86/100000 niños .En manos. Arthritis Rheum 1988.Poliartristis se caracteriza por la afectacion de grandes y pequñas articulaciones y llega afectar entre 20-40 articulaciones Fiere de 39 c por dos semanas Diagnostico: Prueba del factor reumatoideo Prueba de latex Conteo sanguineo completo Proteina c reactiva Tasa de ssedientacion eritrocitaria Radiografia de las articulaciones CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA ARTRITIS REUMATOIDE (Arnett FC.Durante al menos 1 hora.. Tumefacción. The American Rheumatism association 1987. vol 31: 315-323). et al.. 1. Factor reumatoide sérico.De 3 ó más articulaciones simultáneamente.(OPM) De carpo. 3.. y por la ausencia de factor reumatoide. Cambios radiológicos típicos. 7. Revised criteria for the classification of Rheumatoid Arthritis. Nódulos reumatoideos. Tratamiento: Corticoesteroides Espondilitis aquilosante: Se caracteriza por inflamación de las articulaciones del esqueleto axial así como de la extremidades (inflamación de los puntos de inserción ósea de ligamentos tendones. 6. Tumefacción articular simétrica. Edworthy SM. articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas proximales. 2. fascia y capsula. . Por un método que sea positivo en menos del 5% de los controles normales.(Observado por un médico). Durante al menos 6 semanas.(OPM) 5. Rigidez matutina.. Deben incluir erosiones o descalcificaciones inequívocas. Presente durante al menos 6 semanas. Tumefacción. 4. Bloch DA.

gran negativos (echerichia coli. que puede ser causada bien por infección gastrointestinal debida a Salmonella. neumococo. borra miento de los nítidos bordes corticales en las zonas de entesopatias Velocidad de sedimentación estará elevada Leucocitos elevados Plaquetas elevadas Carencia del factor reumatoideo Ausencia de anticuerpos nucleares Tratamiento: Tiene por objetivo disminuir el dolor. disminuir la inflamación y mantener las funciones. las infecciones por microorganismos pueden producir artritis en forma indirecta Clasificacion: Artritis no gonocócica: stahylococus aereus. Shigella o Campylobacter. El linfocito T como elemento primordial: HLA-B27 en la presentación del antígeno. Clínica: Se caracteriza por oligoartritis Afectación de las articulaciones inferiores. pies. Artritis pos infeccioso: La mayoría de las artritis infecciosas se producen por la invasión por microorganismos directamente de la articulación. que reconocen péptidos bacterianos o propios por estimulación de células mononucleares de sangre periférica. HLA-B27 como elemento fundamental: este antígeno que se ha demostrado ser el mayor factor de susceptibilidad genética. estreptococos. Flexibilidad de la columna acaba desapareciendo Coxitis inicial indica espondilitis anquilosante Fiebre Adelgazamiento cursan como sintomas generales Diagnostico: Aparición de niños mayores de oligoartritis sobre todo en rodilla. La artritis psoriasica es mas frecuente en niñas Patogenia: Los aspectos histológicos de la membrana sinovial en la espondilopatias resulta imposible resulta imposible distinguir de otra artritis crónica. tobillos. la patogenia debería estar mediada por linfocitos T citotóxicos (LTC). Agentes infecciosos bacterianos desencadenantes: Sólo un limitado número de bacterias pueden desencadenar el desarrollo de artritis reactiva. haemophilus influenzae y anaerobios.Es mas frecuente en niños y adolecentes.) Artritis gonocócica Artritis por TBC Micosis Artritis de LYME Artritis por virus . Signos radiológicos: osteoporosis periarticular. pseudomonas.

Artritis gonocócica . edematizada y caliente la piel que recubre la articulación esta eritematosa. Aumento de la concentración de proteínas Disminución de la glucosa Estudio bacteriológico: Tinción de gran cultivo (en busca de anaerobios y aerobios) Urocultivo Hemocultivo Radiológico: Osteoporosis Perdida del espacio articular Destrucción ósea. o tras una infección genitourinaria. Patogenia: La artritis reactiva aparece después de una infección entérica por salmonella. Artritis séptica no gonocócica: Es de tipo monoarticular y de curso agudo la articulación esta dolorosa. tobillos y manos. le sigue la cadera. yersinia. Puede haber fiebre y antecedentes recientes de una infección o de una sepsis cutánea. La artritis séptica de la articulación coxofemoral es mas frecuente en lactantes y niños de corta edad Diagnostico: Leucocitosis VSG elevada Liquido sinovial: Purulento con leucocitosis + de 80.000 células mm con predominio de prolimorfonucleraes. shigella. codos y hombros. Por inoculación bacteriana directa: Traumatismo penetrante. muñecas. La articulación de preferencia afectada es la rodilla.Factores predisponentes de la artritis: Disminución de la resistencia general a las infecciones: Diabetes Alcoholismo Enfermedades microproliferativas LES Uremia Anemia hemolítica Factores locales: Artritis reumatoidea Traumatismo articular no penetrante. La artritis presenta una reacción inmunitaria en la q participan los linfocitos t que reaccionan de forma cruzada contra los antígenos articulares.

Artritis traumática. Artritis reumatoídea mono-articular. Osteomielitis aguda. especialmente los anticuerpos anti-ADN se asocian a inmunocomplejos circulantes y unidos a tejidos. Inmovilización de la articulación afectada. Tratamiento: Tratamiento antibiótico. Esto se traduce en la fijación del complemento y reclutamiento de células inflamatorias que ocasionan el daño histico. plaquetas factores de coagulación. Lupus eritematoso sistémico: Es una enfermedad reumática de origen desconocido se caracteriza por la presencia de anticuerpos frete a los antígenos propios y por la lesión inflamatoria de los órganos afectados como los riñones células sanguíneas. El aumento de los niveles de autoanticuerpo como a frente a otros ribosomas. Drenaje del exudado purulento. Artritis por cristales (gota o seudogota). Etiología: Factores genéticos. inmunoglobulinas. hormonales y ambientales que contribuyen inmunitaria del lupus la característica esencial es la síntesis de anticuerpos ante numerosos antígenos en concreto ADN antígenos nucleares eritrocitos. Rehabilitación. Reposo del paciente. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : Debe plantearse con otros procesos inflamatorios articulares agudos: Enfermedad reumática activa (artritis migratorias).Causa mas frecuente de artritis séptica en el adolecente tiene predominio sobre el sexo femenino se presenta como una artritis de tipo poliarticular y migratoria. . Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas. sistema nervioso central.

<11 g% en mayores de 6 años Anemia hemolítica Leucopenia: Trombocitopenia Diagnostico: Anticuerpos antinucleares Anti cuerpos anti-ADN Niveles séricos de actividad hemolítica Anti cuerpos anti Smith se encuentran solo en pacientes con lupus. .Epidemiologia: 4/250/100000 habitantes raza blanca Predomina en el sexo femenino 4/1 Anatomía patológica: se observa depósitos fibrinoides en las paredes de los vasos sanguíneos de órganos afectados cuyo parénquima contiene cuerpos de hematoxilina que probablemente representan núcleos celulares degenerados.5 g% en menores de 6 años. Vasculitis Erupción inespecífica: Manifestaciones respiratorias: Derrame pleural Neumonitis: Hemorragia pulmonar Hipertensión pulmonar: Manifestaciones cardiovasculares: Pericarditis: Endocarditis Libman Sacks: Manifestaciones hematológicas: Anemia (Hb < 10. Biopsia renal para confirmar el diagnostico de nefritis lupica Tratamiento: Depende de los órganos afectados y de la gravedad de la enfermedad Analgésicos Corticoesteroides Prednisona oral 1-2 mg/kk/24h Pronósticos. El LES está considerado incurable pero es altamente tratable. Clínica Fiebre y repercusión general Artritis Manifestaciones cutáneas Eritema malar: .

eritema palmar.Dermatomiositis juvenil Es la miopatía inflamatoria pediátrica mas frecuente consiste en una vaculopatia sistémica con síntomas cutáneos característicos y los focos de miositis q provocan una debilidad progresiva de la musculatura proximal Epidemiología Incidencia anual aproximada : 0. Diagnostico: Determinación de enzimas musculares.2/100. Calcificaciones en piel. cansancio y fiebre Manifestaciones musculares. también puede ayudar a localizar topográficamente el grado de fibrosis Tratamiento . porque hay casos que cursan con elevación de una sola de ellas • Electromiograma. VSG y PCR. Ecografía. Debilidad muscular simétrica de predominio proximal. GPT. Anorexia. GOT. hipertrofia cuticular con telangiectasias verticales. Biopsia muscular. Aparecen cambios correspondientes a miositis inflamatoria. Signos correspondientes a una miopatía y denervación. tejido celular subcutáneo y fascias intermusculares. musculatura faríngeahipofaríngea y velo del palad Manifestaciones cutáneas. consistentes en potenciales de corta duración y baja amplitud. con sensibilidad dolorosa a la palpación y edema indurado. No suelen presentar alteraciones significativas Exámenes radiológicos Rx simple útil para localizar los focos de calcinosis. actividad espontánea de denervación y descargas positivas de alta frecuencia. CPK. acompañada de dolor muscular. pérdida de peso. eritema heliotropo. Deben medirse las cuatro enzimas. LDH. rash en alas de mariposa. que puede extenderse a cara y cuello. Edema periorbitario. cintura escapular. con infiltrado inflamatorio Hemograma. Con afectación de cintura pélvica.000habitantes menores de 16 años. rash generalizado y úlceras cutáneas asociadas a enfermedad grave Calcinosis. musculatura flexora del cuello. Etiología: Se desencadena por procesos infecciosos en un huésped con predisposición genética e infecciones víricas Clínica • Síntomas generales.

Esclerodermia sistémica/esclerodermia localizada: 1:9 Etiopatogenia: Destrucción del endotelio vascular y un incremento de la lamina basal durante los primeros estadios de la enfermedad los linfocitos. pulmón. caracterizada por fibrosis en diferentes órganos: piel. sobre todo en la infancia y enmenores de 10 años. 100 mg/kg/día durante 5 días o 1-2 g/kg/día en uno o dos días consecutivos Pronóstico indices de mal pronóstico : vasculitis cutánea grave. Niveles plasmáticos: 80-150 ng/ml (no pasar de 200 ng/ml.oral. — Afectación temprana de órganos internos. — Capilaroscopia ungueal con áreas de dilatación. Protectores solares. calcio y vitamina D3. Enfermedad autoinmune de etiología desconocida. mastocitos. Afecta también cara ytronco.Tratamiento complementario. Relación. H/M: 1:3. Fenómeno de Raynaud (FR) de varios años de evolución. Esclerodermia sistémica limitada (ESl) Afectación cutánea estable limitada a cara. afectación faríngea y mínima respuesta al tratamiento con corticoides Esclerodermia: . macrófagos. 10 mg/m2/dosis semana. plasmocitos y eosinofilos infiltran la dermis la proliferación de fibroblastos aumenta la síntesis de colágeno y origina así una fibrosis de la dermis de la grasa subcutánea y del musculo Esclerosis sistémica difusa — Afectación cutánea progresiva de inicio proximal a la articulación MC y MTF extendiéndose a toda la extremidad en menos de 1 año.) Hidroxicloroquina i: 5-7 mg/kg/día para controlar las manifestaciones dérmicas graves resistentes a los corticoide Gammaglobulina i. manos y pies. inicio rápido con afectación generalizada. Ciclosporina 2.v.5-7. Manifestaciones articulares ausentes — — — — Manifestaciones clínicas: Fenómenos de raynaud provocado por espamos de las arterias digitales Afectación de los dedos de las manos y de los pies Cianosis . corazón y riñón Epidemiologia: Poco frecuente. aparato digestivo.5 mg/kg/día oral. — Manifestaciones articulares con roces tendinosos. destrucción y regeneración de Capilares. — Fenómeno de Raynaud de menos de 1 año de evolución. antebrazos. Corticoides en forma de prednisona o deflazacort Metotrexato . Afectación de órganos internos ausente o tardía. alteraciones en el lecho ungueal.

entre ellas. estrés. Ardor en los ojos Dificultad para deglutir o comer Pérdida del sentido del gusto Dificultad para hablar Dolor o úlceras bucales Fatiga .Eritema Palidez Tratamiento: Sin tratamiento especifico. tabaquismo y alcohol. Tratamiento: Encaminado al control de la inflmacion. — Soporte psicológico. los riñones y los pulmones El síndrome de Sjögren primario se define como resequedad en ojos y boca sin otro trastorno autoinmunitario. Sin embargo.5 mg/kg/día oral. El síndrome de Sjögren secundario ocurre solo con otro trastorno autoinmunitario como: Esclerodermia Lupus eritematoso sistémico Polimiositis Artritis reumatoidea Clínica: La resequedad de la boca y los ojos es el síntoma más común de este síndrome. — Rehabilitación temprana para evitar contracturas permanentes Ciclosporina A: 2. este trastorno puede afectar muchas partes diferentes del cuerpo. sobre todo en la adolescencia. Evitar exposición al frío.v. Síndrome de Sjögren Es un trastorno autoinmunitario en el cual se destruyen las glándulas que producen las lágrimas y la saliva. causando resequedad en la boca y en los ojos. Ciclofosfamida oral: 1-2 mg/kg/día o en bolos i. traumatismos. mejora alveolitis fibrosante..

Pueden presentarse úlceras bucales debido a dicha resequedad de la boca Biopsia de glándulas salivales Factor reumatoideo (posible) Examen de las lágrimas Tratamiento: Es asintomático consiste en el empleo de lagrimas artificiales Corticoesteroides .Cambios en el color de las manos o de los pies o inflamación articular Ganglios inflamados Diagnostico: Físico revela ojos y boca resecos.

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