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Argente, Sección IX

SINDROMES DIGESTIVOS

Síndrome PILÓRICO
Conjunto de síntomas y signos provocados por una obstrucción a nivel del píloro que impide el vaciamiento y la evacuación gástrica
correcta. También se lo menciona como un síndrome de obstrucción al tracto de salida gástrico (mejor término según Ortmann)

ETIOLOGÍAS
Ulcera péptica Es la causa más frecuente, la podemos encontrar sobre todo en ptes con antecedente de úlcera y
consumidores de AINE.
Duodenal o del canal pilórico (95%)
Gástricas (5%)
Presenta como complicaciones → hemorragia, perforación y estenosis pilórica (2%) que puede derivar a un
tto quirúrgico en el 10-30% de los ptes.
Tumores Se ha incrementado como causa de SP, en el 50% de los casos hay una neoplasia en ptes ancianos sin
antecedentes de úlcera o consumo de AINE.
Benignos
Malignos: adenocarcinoma gástrico, adenocarcinoma de cabeza de páncreas, linfoma
Inflamación Colecistitis aguda
Pancreatitis aguda
Enfermedad de Crohn
Gastroenteritis eosinofílica
Otras causas Estenosis posquirúrgica
Diafragmas duodenal o pilórico
Estenosis por cáusticos
Páncreas anular y ectópico
Estenosis pilórica hipertrófica del adulto

FISIOPATOLOGÍA

Los mecanismos se pueden clasificar en:

- Reversibles: inflamación y edema que rodean a una úlcera activa y el espasmo muscular y alteración en la motilidad
provocada por una úlcera vecina.
- Irreversibles: estenosis cicatrizal con fibrosis y deformación pilórica, atonía de la musculatura gástrica que se desarrolla
por una obstrucción prolongada.
- Muy lentamente reversibles: ídem que anterior.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

VÓMITOS Es el síntoma predominante (90% de los ptes lo tienen), puede tener alimentos parcialmente o no digeridos. En
cuanto a la frecuencia:
- 41% presenta más de un episodio por día
- 34% presentan casos de vómito diarios.
- 25% presenta vómitos ocasionales.
En un 40% de ptes los mismos se acompañan con náuseas. En algunos ptes los síntomas se alivian temporalmente
luego de vomitar.
DOLOR ABD Ocurre en la mayoría de los casos, se localiza en epigastrio. Carácter: quemazón, molestia o pesadez; suele ser
nocturno en 1/3 de los pacientes.
Algunos tienen una obstrucción marcada con escasos síntomas, otros tienen una obstrucción mínima/intermitente,
pero con dolor intenso.
PÉRDIDA DE Disminución significativa en el 65% de los casos, hay sensación de saciedad precoz en el 60% de los ptes. La mitad
PESO puede presentar constipación.
Otros síntomas son: saciedad precoz, constipación y deshidratación.

En relación a la duración de los síntomas, puede ser variable tmb:

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- Algunos tienen síntomas durante menos de 1 mes hasta el diagnóstico.
- 30% tienen síntomas 1-3 meses.
- Resto tienen síntomas durante +3m hasta 1 año antes del diagnóstico.

EX. FÍSICO

Los hallazgos en un pte con obstrucción pilórica dependen del tiempo de

evolución.

Inspección: contracción intermitente de la musculatura gástrica para vencer el

obstáculo, lo más característico es la visibilidad de las ondas peristálticas. Hay
distensión abdominal y puede haber signos de deshidratación y pérdida de peso.

Palpación: chapoteo gástrico (sonido de líquido retenido en el estómago al palpar

epigastrio) evidencia el estado final de atonía gástrica.

DIAGNÓSTICO

Frente a una sospecha de sme pilórico, hay que determinar los síntomas para
diferenciar retención gástrica y , de ser así, si la obstrucción es la causa adyacente.

Los casos de retención gástrica crónica sin obstrucción son:

✓ Neuropatía diabética.
✓ Cx gástrica previa (vagotomía, enterectomia)
✓ Anorexia nerviosa.
✓ Seudoobstrucción.
✓ Enf del SNC y neuromusculares.
✓ Esclerodermia.
✓ Dolor intento o traumatismo, especialmente en peritoneo.
✓ Inflamación contigua.
✓ Fármacos → antropina, opiáceos, antidepresivos tricíclicos.
✓ Atonía gástrica por obstrucción prolongada

EX. COMPLEMENTARIOS

Medición del residuo gástrico

Se realiza mediante la colocación de una sonda nasogástrica y aspirando el contenido gástrico, según sus resultados:

- Vol +300mL luego de 4hs post ingesta

- Vol +200mL después de ayuno nocturno

Nos podría orientar a un dx sumamente probable.

Videondoscopía digestiva alta

Es el mejor método de dx para determinar la causa

de la obstrucción. El canal pilórico mide 15-20mm de
diámetro y puede dilatarse sin dificultad a 25mm. La
imposibilidad de pasar el endoscopio es muy
sugestiva de estenosis pilórica.

Rx contrastada: podemos visualizar dilatación

gástrica con retención del contraste (50%) a las 4 hs.

Otros (TC, RM): pueden determinar una dilatación gástrica.

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ÍLEO o SINDROME DE OCLUSIÓN INTESTINAL

Es la parálisis del tránsito intestinal. Se divide en dos grupos debido a su notoria diferencia en la clínica:

- Adinámico/paralítico: detención del tránsito intestinal, hay ausencia de RHA (silencio abdominal)
- Mecánico/obstructivo: reducción de la luz intestinal, hay aumento de la frecuencia e intensidad de los RHA (ruidos de
lucha)

ETIOLOGÍA
ÍLEO PARALÍTICO Posoperatorio inmediato de cx abdominales (en cierta medida se puede considerar normal).
Infecciones intraabdominales que derivan en peritonitis generaliza.
Procesos extraabdominales (íleo reflejo): retroperitoneo, neumonía, IAM, fractura costal.
Procesos que causas una irritación peritoneal: pancreatitis, hemorragias intraabdominales o ruptura
de vísceras huecas.
Consumo de dosis excesivas/intoxicación de fármacos anticolinérgicos.
Lesión neurológica.
ÍLEO MECÁNICO - Obstrucción luminal: litiasis biliar, parásitos, bezoar, impactación fecal.
- Lesión parietal: congénita, radioterapia, enf. de Crohn, tumores, invaginación intestinal, post-
diverticulitis.
- Compresión extrínseca: bridas o adherencias post-quirúrgicas, hernia complicada, vólvulo.
OTRAS CAUSAS Infecciones graves
Sme urémico
Cetoacidosis diabética
Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia y hipercalcemia.
FISIOPATOLOGÍA

Factores que provocan una hipomovilidad (íleo posoperatorio, reflejos simpáticos locales y espinales, mediadores inflamatorios
locales y sistémicos, etc) y al mismo tiempo una desorganización de la actividad eléctrica (se conserva en estómago)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las mismas depende de tiempo de evolución que lleva, presencia o no de compromiso vascular. Las manifestaciones más comunes
son:

→ AUSENCIA DE ELIMINACIÓN DE GASES Y MATERIA FECAL: a veces hay deposiciones escasas de contenido intestinal por
debajo de la obstrucción.
→ METEORISMO: por acumulación de gases y distensión abdominal cuya magnitud dependerá del sitio de obstrucción. Si
es en el yeyuno es escasa, si es en el colon es manifiesta.
→ VÓMITOS: inicialmente alimentarios, luego biliosos y por último son fecaloides. Dependiendo del nivel de compromiso o
nivel anatómico de la obstrucción.
→ DOLOR CÓLICO: RHA auscultables y en ocasiones por movimientos peristálticos visibles (intestino de lucha). Si la lucha
del intestino sobrepasa el límite de resistencia elástica → sobreviene una relajación (con dilatación localizada) que
ocasiona un dolor tipo continuo por distensión.
→ PERITONISMO: presencia de defensa o contractura abdominal, con dolor a la compresión y descompresión.
→ TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS: deshidratación e hipopotasemia por vómitos, alcalosis (pérdida de ++Cl) y acidosis
(pérdida ++líquidos alcalinos). Si se pierden proteínas por una alteración capilar se produce hipooncosis que contribuye
a la hipovolemia.
→ TOXICIDAD: sepsis con punto de partida intestinal por liberación de productos de putrefacción y sobreproliferación
bacteriana dentro del asa afectada.

DIAGNÓSTICO

Investigar por:

- Distensión abdominal progresiva.

- Falta de eliminación de gases y materia fecal.
- Dolor o molestias difusas acompañado con vómitos y náuseas. La presencia de dolor no es característica de íleo paralítico,
pero puede serla de la causa que lo desencadena.

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EX. FÍSICO

ÍLEO PARALÍTICO Las características fundamentales son:

→ Ausencia de RHA
→ Abdomen distendido y timpánico.
En el caso de una peritonitis, habrá dolor a la compresión y descompresión, aumento de la tensión con defensa
abdominal y contractura de la pared.

ÍLEO OBSTRUCTIVO Las características fundamentales son:

→ Dolor
→ Aumento de RHA (por aumento del peristaltismo para vencer el obstáculo)
En un pte con dolor abd agudo, los hallazgos de ondas peristálticas visibles, distensión abdominal y RHA
hiperactivos argumentan a favor de la obstrucción intestinal.

EX. COMPLEMENTARIOS

LAB: aumento de la amilasa (en pancreatitis agudas), leucocitosis con desviación de la fórmula a la izq en casos de peritonitis o
lesiones abscedadas o caída de hematocrito (hemorragia intraabdominal)

EAB e IONOGRAMA: acidosis o hipopotasemia marcada pueden ocasionar íleo.

RX: siempre tiene que pedirse, debe ser en posición de pie (comprueba la presencia de niveles hidroaéreos que es un signo de
parálisis intestinal) y otra en decúbito supino.

Permite diferenciar el íleo paralítico de la obstrucción mecánica → en el IP habrá distensión en el int delgado y en el colon;
mientras que en el IO los niveles y distensión son proximales a la obstrucción y hay una disminución/ausencia en el tramo del
intestino distal a ella.

NIVELES HIDROAÉREOS: relación entre líquido-aire, nos permite ver que hay un segmento del intestino que no está funcionando

AIRE EN CAVIDAD: nos indica la presencia de víscera hueca con perforación.

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TC: con contraste intravenoso es el elemento diagnóstico más imp en pacientes con dolor abd y alteraciones del tránsito intestinal.
En ocasiones permite confirmar o inferir etiología por hallazgos como → colecciones, patología abdominopelviana, apendicitis o
compromiso retroperitoneal. Muestra la distensión abd con más precisión y es útil para medir el espesor de la pared intestinal y
observar procesos sépticos.

ARTERIOGRAFÍA SELECTIVA DE TRONCO CELÍACO: es un método invasivo que se utiliza en pocas ocasiones cuando se presume
compromiso vascular y puede realizarse con fines diagnósticos y raramente terapéuticos.

Para el enfoque diagnóstico, según manifestaciones clínicas y Rx simple de abd se deberá seguir en secuencia:

1. Diferenciar íleo paralítico y mecánico

2. Separar el íleo mecánico simple del estrangulante. Determinar si la oclusión es de intestino delgado o grueso.
3. Tratar de establecer la etiología.
4. Establecer reversibilidad del cuadro (tto clínico) o su irreversibilidad (cirugía)

Síndrome esofágico
Conjunto de manifestaciones originadas por la afección de este órgano y que se expresa por la aparición de cinco síntomas (pueden
estar asociados o no):

Disfagia: sensación de dificultad para el pasaje de alimentos de boca al estómago, el pte refiere que el alimento “se detiene, se
pega, atasca o se engancha”. Se clasifica en:

- Orofaríngea: afecta al músculo esquelético y es secundaria a enf neurológicas. Clínicamente se asocia con una dificultad
para tragar el bolo alimenticio y conlleva una tos asociada a deglución, regurgitación nasal y fenómenos aspirativos.
Complicación: neumonitis química (asociada a insuf respiratoria), asfixia por aspiración del alimento sólido o líquido
- Esofágica: afecta al m. liso y es secundaria a trastornos mecánicos o motores. Se asocia con dificultad para trasladar el
bolo del esófago al estómago, se caracteriza por aparecer en etapa tardía de la deglución → malestar retroesternal y
pirosis o regurgitación tardía.

Es progresiva, 1º sólidos,
luego líquidos.
ORGÁNICA
Hay pérdida de peso,
anemia o SRG.
DISFAGIA
No progresiva, puede ser
intermitente.
FUNCIONAL
Hay disfagia frente a
sólidos y líquidos.

Pirosis: sensación de quemazón retroesternal (en garganta o irradiándose en espalda). Empeora luego de la ingesta o al adoptar
el decúbito o con adm de antiácidos. Puede haber sabor amargo y sialorrea.

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Globo faríngeo (histérico): sensación de plenitud cervical, de “bulto en garganta” o de cuerpo extraño que no se acompaña con
disfagia, suele aliviar con deglución.

Dolor torácico:

- Subesternal, de carácter opresivo o quemante. Con irradiación a: dorso, cuello, mandíbula y brazo.
- Relacionado o no con la ingesta. Desencadenado por alimentos fríos o calientes.
- Aumenta en períodos de estrés, puede interrumpir el sueño.
- Duración: minutos-horas.
- Evolución: intermitente o hasta varios días.
- Atenuantes: espontáneos o con antiácidos- nitratos.
- 90% presenta otros síntomas esofágicos asociados.

Regurgitación: puede ser concomitante con aspiración laríngea, tos y sensación de ahogo.

Odinofagia: dolor asociado a la deglución, pone en manifiesto lesión de mucosa y suele asociarse a infecciones (++ candida) o
ingesta de fármacos (clindamicina, doxicilina y aldendronato)

Otros síntomas asociados son: eructos, halitosis, rumiación y sensación de globo.

ETIOLOGÍA

CÁNCER Se manifiesta con disfagia de tipo progresiva, suele ser un síntoma tardío. Puede ser benignos y malignos (90%
de los casos)
Carcinoma de cé. escamosas es el más común, seguido del adenocarcinoma. El primero se relaciona
fundamentalmente con TBQ y alcohol, en cuanto al segundo se asocia a la metaplasia de Barret y reflujo
gastroesofágico en adultos.
ESOFAGITIS Inflamación del esófago que se manifiesta con:
- Pirosis
- Odinofagia: es el síntoma cardinal.
- Disfagia: con menos frec.
Su causa más común es el reflujo gastroesofágico, le siguen: infecciones (Candida, CMV o herpes en pte
inmunocomprometido), corrosiva por ingestión de ácidos o álcalis (accidental o suicida), por radiación,
cáustica.

ENFERMEDAD POR Síntomas molestos y/o complicaciones de la mucosa esofágica debidas al reflujo gastro-esofágico.
REFLUJO Las causas más habituales son: relajación transitoria del esfínter esofágico inferior, hernia hiatal, y trastornos
GASTROESOFÁGICO de peristaltismo.
(ERGE) CLASIFICACIÓN
- Clínica: con manifestaciones esofágicas y extraesofágicas.
- Endoscópica: erosiva y no erosiva.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Típicas: pirosis y regurgitación.
- Asociadas: náuseas/vómitos, sialorrea, epigastralgia, pesadez posprandial, eructos, hipo.
- De alarma: disfagia, odinofagia, hemorragia dig, anemia, pérdida de peso, masa epigástrica.
- Atípicos: tos crónica, asma, laringitis post, dolor precordial no cardiogénico, globo faríngeo.
OTRAS ENF - Trastornos motores: acalasia, espasmo esofágico difuso, esclerodermia.
- Várices esofágicas: HTA portal
- Divertículos
- Traumatismos esofágicos: perforación endoscópica iatrogénica, vómitos o por cuerpo extraño.

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ERGE típico: pirosis y o
regurgitación.
SINTOMÁTICA
Dolor precordial por
reflujo

ESOFÁGICA
Esofagitis por reflujo

INJURIA
Esófago de Barret
ESOFÁGICA

ERGE
Adenocarcinoma

ASOCIACIÓN TOS, ASMA, LARINGITIS, EROSIONES

ESTABLECIDA DETNALES
EXTRAESOFÁGICA
ASOCIACIÓN
PROPUESTA Fairingitis, sinusitis, idiopática

DIAGNÓSTICO

Un interrogatorio detallado y ex físico permiten establecer la presunción diagnóstica de trastornos esofágicos comunes y orientan
a una investigación adecuada. Algunos de los e. complementarios son:

- ESOFAGOGRAMA: prueba útil para detectar anomalías estructurales y motoras del esófago. Se realiza en posición
decúbito para evaluar mecanismo peristáltico, se puede observar reflujo gastroesofágico espontáneo y a veces disfagia.
- MANOMETRÍA ESOFÁGICA: es un estudio de la motilidad esof que mide las contracciones mediante el registro simultáneo
de las presiones luminales en varis sitios. Útil para trastornos motores específicos.
- ESOFAGOSCOPÍA: permite visión directa de lesiones y obtención de biopsia. Útil para cáncer de esófago, esofagitis
infecciosa y várices esofágicas.
- MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DE pH: es fiable para el estudio de reflujo y permite una correlación correcta entre
reflujo y síntomas relacionados a él. Útil para sme atípicos o si hay sospecha de que el reflujo ocasiona dolor torácico,
neumonía recurrente, tos asma o disfonía.
- PRUEBA TERAPÉUTICA CON IBP: en casos de que no cumpla con criterios para endoscopía.

ESTENOSIS

ERGE: metaplasia de Barret

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SINDROME ULCEROSO Y GASTRITIS

Existen otras causas que puedan ocasionar un sme ulceroso. Pero la etiología más común es:

ULCERA PÉPTICA
La enfermedad ulcerosa péptica es el conjunto de signos y síntomas producido por una pérdida de sustancias de la pared gástrica
que rebasa la membrana mucosa y la torna accesible al ácido clorhídrico y reflujo alcalino.

FISIOPATOLOGÍA

El estómago mantiene la integridad de la mucosa gracias a diferentes mecanismos fisio que intervienen en su defensa
representados por:

- Mucosa gástrica: lámina epitelial, producción de moco y secreción de HCO3.

- Flujo sanguíneo local
- Secreción de prostaglandinas (PGE2)

Un desequilibrio entre los factores agresivos (HCL y pepsina) y los defensivos produciría una úlcera péptica → los factores agreviso
lesionan la mucosa y se produce una enfermedad ulcerosa.

ETIOPATOGENIA

Los principales responsables son:

- Helicobacter pylori
- Aspirina
- AINE

Otros factores de agresión son: tabaco, estrés y factores genética.

H. PYLORI Un 50% de la población mundial está infectada, pero esto no significa que todos tienen enf ulcerosa. Debido a que
la mayoría de casos con colonización no desarrollan ulceras y permanecen asintomáticos.
HP es bacilo Gram (-) que coloniza el antro gástrico y las áreas de metaplasia gástrica duodenal y se localiza dentro
de las uniones intercelulares → allí produce toxinas (ureasa, hemolisina, citotoxinas, lipopolisacáridos) y químicos.
Ureasa: enzima que desdobla la urea en amoníaco y HCO3 y genera CO2 y agua. El amonio le permite a la bacteria
conseguir un medio alcalino para sobrevivir al ácido estomacal.
PATOGENIA
- Las toxinas liberadas por la HP producen una reacción inflamatoria (++ en antro) generando una gastritis.
- La gastritis produce un aumento de la estimulación de las cé. productoras de gastrina y tmb a las
enterocromafines que liberan histamina.
- La histamina liberada se une a los Rc H2 en las cé. parietales que liberan ácido.
- La sobreestimulación produce una sobreoferta de ácido en duodeno y estómago que genera una irritación
en la mucosa.
- Si no se erradica la infección o no disminuye la liberación de ácido, se produce una ulceración.
En casos de inf crónica hay una hiposecreción de ácido, a su vez, la inf es más extendida y toma todo el cuerpo del
estómago (pangastritis) lo que produce una destrucción de las cé. parietales. Con el tiempo, las cé. secretoras de
gastrina desaparecen y con ello la secreción gástrica (gastritis atrófica)
En aquellos casos con hipersecreción elevada pueden desarrollar una gastritis crónica antral con riesgo de úlcera
duodenal.
AINE Favorecen el dllo de úlceras debido a su accionar local y sistémico. Son ácidos débiles y, por lo tanto, difunden
libremente en la barrera gástrica dentro de las cé. epiteliales donde los iones H+ son liberados y pueden producir
daño celular.
A nivel sistémico, altera el ciclo de la oxigenasa y disminuye la síntesis de prostaglandinas (++PGE2) esto provoca
cambios importantes a nivel de la barrera gástrica:
- Reducción de flujo sanguíneo
- Reducción de producción de moco y HCO3
- Disminución del recambio celular.
Lo anterior provoca una interrupción de los mecanismos de defensa y favorecen la aparición de úlceras.
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OTROS ESTRÉS: en situaciones de estrés prolongado es más habitual la presencia de úlcera, observándose un incremento
FACTORES de la secreción ácida.
CORTICOESTEROIDES: hay evidencia de que disminuyen la defensa de la mucosa gástrica y provocan un
enlentecimiento de la regeneración de las cé. epiteliales de las g. gástricas.
TABACO: se ha evidenciado una mayor presentación de úlcera en pte TBQ y tmb que el tabaco dificulta la
cicatrización y favorece las recidivas.
ALCOHOL: puede (en ciertos casos y en concentraciones elevadas) producir lesiones gástricas difusas.
CAFÉ Y MATE: aumentan la secreción ácida por los aminoácidos y péptidos que tienen.
Es importante reconocer estos factores exógenos para que el médico los tenga en cuenta al iniciar el tto y que su
supresión requiere un cambio de hábito de vida que no siempre es fácil de lograr.
SME DE Es una enfermedad ulcerosa grave, caracterizada por múltiples ulceraciones y diarrea, refractaria a los tto
ZOLLINGER convencionales. La producen tumores secretores de gastrina (gastrinomas), que por lo general se localizan en
ELLISON páncreas o duodeno.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DOLOR EPIGÁSTRICO:

→ Ocurre en la mañana temprano, entre comidas (1-4hs) o durante la noche, pero puede aparecer en cualquier momento
del día.
→ Se calma con la ingestión de antiácidos o alimentos.
→ Carácter: es un dolor penetrante o quemante sin irradiación recurrente, se lo describe como hambre dolorosa. En ptes
ancianos, los síntomas pueden ser muy leves o ausentes.

ACIDEZ:

→ Es la manifestación clínica + frec, puede estar acompañada de dolor o no.

→ Pirosis relacionada con un reflujo gastroesofágico que se observa en la úlcera péptica, enf del reflujo gastroesofágico y
hernia hiatal.

Otras manifestaciones pueden ser: náuseas, vómitos, hematemesis, melena, anorexia y pérdida de peso.

La evolución de la afección, hasta el tto de HP, suele ser crónica y recurrente, y pueden presentar variaciones estacionales.

DIAGNÓSTICO

En la anamnesis se debe investigar → dolor, características, forma de presentación y relación con las comidas. Es neesario
investigar si hay antecedentes de enfermedad familiar, consumo de aspirina o antiinflamatorias, bebidas alcohólicas, mate, café,
y TBQ.

Edad es imp pq la mayoría de úlceras duodenales son más frec en pte joven, mientras que la gástrica aparece en ptes mayores.

Debido al carácter crónico y recurrente de la úlcera péptica, se debe interrogar sobre episodios similares que pueden haber
ocurrido anteriormente y hayan evolucionado sin gravedad o hayan pasado casi inadvertidos. Es importante evaluar la existencia
de estudios radiográficos o endoscópicos anteriores.

PREG: tipo de comida habitual y si se respetan las 4 comidas al día.

DIFERENCIAL

Para poder diferenciar la úlcera gástrica de la duodenal: en la duodenal el dolor aparece dsp de las comidas, dura un par de horas,
puede ser nocturno y se alivia con la ingesta.

EX. FÍSICO

Generalmente no agrega valores importantes, puede presentar discreto dolor a la palpación en la región epigástrica.

EX. COMPLEMENTARIOS

ENDOSCOPÍA La fibrovideoendoscopía es el proceso a elección para diagnosticar úlceras y por su capacidad de visión/filmación
y de obtener biopsias para descartar H.pylori y las posibles lesiones de gastritis o linfoma MALT.

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Argente, Sección IX
Permite descubrir lesiones de esofagitis por reflujo y úlceras esofágicas., al igual que lesiones localizadas en la
pared posterior del estómago.
Dentro de ella tenemos que evaluar:
- Bordes: lisos, regulares o edematosos.
- Fondo: liso o regular.
- Forma: redondeada – oval – lineal
- Pliegues: regulares o radiados.

RADIOLOGÍA Su eficacia en manos expertas y con estudios seriados de doble contraste llega a un 90%, además es un
procedimiento menos costoso y accesible para el pte, pero no permite detectar lesiones de gastritis ni hacer dx
de HP.
DX HP El estándar de oro es una endoscopía con biopsia.
El cultivo del germen carece de eficacia debido a que es dificultoso de obtenerlo. La prueba de la urea espirada
es sensible y específica en casos de infección activa.
LABORATORIO Determinación de gastrina en pte con sospecha de Sme de Zollinger-Ellison y estudio de acidimetría gástrica en
casos especiales, luego no se usa análisis de lab.

COMPLICACIONES

Hemorragia digestiva: 10-15% de pte, puede ser la primera manifestación de la enf y es una de las complicaciones más graves
(tasa de mortalidad: 5-7%). La pérdida de sangre puede ser aguda (hay hipovolemia) o crónica (asintomática o tiene anemia
ferropénica crónica)

Clínica: hematemesis, melena, anemia ferropénica.

Perforación: dolor intenso en región epigástrica, puede irradiarse hacia ambos flancos, hay signos peritoneales (dolor a la
descompresión, contractura y defensa abd que puede generar un abd en tabla). Se busca → signo de Jobert (desaparece matidez
hepática) y de Popper (presencia de neumoperitoneo)

Clínica: abdomen agudo

Penetración: la úlcera atraviesa todo el espesor parietal pero esa perforación no está libre, sino que está contenida por tejidos
vecinos que da una reacción inflamatoria.

Clínica: cambios en las características del dolor.

Sme pilórico: hay úlceras a nivel del antro del píloro o en el píloro, se debe a una retracción de los tej que genera la úlcera al
cicatrizarse y lleva a una oclusión del canal pilórico dificultando el pasaje de contenido gástrico al duodeno.

Clínica: obstrucción.

Estenosis: reducción del calibre de algún sector del estómago o del duodeno debido a las reacciones fibrosas y edema que genera
la úlcera.

GASTRITIS- GASTROPATÍAS
Gastritis: es la inflamación de la mucosa gástrica, desde la histopatología se ve un aumento del nro de cé. inflamatorias en la
mucosa. El término se utiliza igual si la mucosa gástrica tiene inflamación histológica o sin ella.

Gastropatías: daño mucoso secundario a agentes físicos (hipovolemia, congestión de mucosa) o químicos (fármacos, alcohol,
reflujo biliar, etc) con ausencia de reacción inflamatoria.

Hoy en día para establecer la clasificación y definición de la gastritis se tiende a diferenciar la gastritis de las gastropatías. La
gastritis en general es secundaria a etiologías infecciones, autoinmunes o fármacos, reacciones de hipersensibilidad y situaciones
de estrés extremo.

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Las gastropatías son secundarias a irritantes endógenos o exógenos, como el reflujo biliar, alcohol, aspirina o AINE.

CLASIFICACIÓN

Sobre la base de la gravedad de la afección de la mucosa, la gastritis puede clasificarse en:

- AGUDA: implica una inflamación polimorfonuclear de la mucosa del estómago.

- CRÓNICA: hay un grado de atrofia con pérdida de su actividad funcional o mecánica.
- SEGÚN SEGMENTO INVOLUCRADO: antro, techo y cardias.

Otra metodología es:

GASTRITIS EROSIVA También denomina gastritis hemorrágica o con erosiones múltiples, se debe en la mayoría de los casos a:
- AINE
- Aspirina
- Alcohol
- Estrés agudo
Con menor frecuencia: lesión vascular, traumatismos directos, inf. virales, quemaduras, shock,
intervenciones quirúrgicas y traumatismos graves.
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
→ Asintomática.
→ Malestar epigástrico: dolor, acidez, náuseas. En casos graves puede haber hemorragia digestiva
aguda (hematemesis o melena)
GASTRITIS NO Se divide en tres grupos:
EROSIVA - Gastritis de las g. fúndicas (tipo A): presenta 3 patrones histológicos → gastritis superficial, gastritis
atrófica y atrofia gástrica. La endoscopía es fundamental para el dx y debe ser con biopsia. Casi
siempre son asintomáticos, la mayoría se acompaña de anemia perniciosa y aclorhidria, existe un
mayor riesgo de que genere cáncer.
- Gastritis superficial (tipo B): generalmente está involucrado el HP, y se localiza en la región antral.
La mayoría de veces es asintomática, aunque puede haber dispepsia concomitante. Puede producir
lesiones histo de gastritis superf, atrófica y atrofia gástrica, linfomas MAL y folículos linfoides
gástricos.
- Pangastritis (tipo AB): representado por gastritis en el antro y en el cuerpo. Probablemente sea una
extensión de la gastitis B y tmb asociada a HP.
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
→ Asintomática generalmente.
→ Alteraciones dispépticas: dolor abd recurrente, sensación de plenitud gástrica, meteorismo,
eructos, acidez.
→ Anemia perniciosa: disminución del apetito, pérdida de peso y alteración hormonal asociada
(hipotiroidismo)

En ambas no hay alteraciones demostrables en el examen físico. El estudio endoscópico y la investigación de HP son obligatorios.
Los ex laboratorios demostrarán las alteraciones hematológicas subyacentes (anemia megaloblástica, déficit de hierre, vitamina
B12 y ácido fólico)

SEGÚN ERICA ORTMANN, LA CLASIFICACIÓN ES:

GASTRITIS CRÓNICA
GASTRITIS ATRÓFICA
GASTRITIS INFECCIOSA
GASTRITIS INFILTRATIVAS
GASTRITIS HIPERPLÁSICA
GASTROPATÍA REACTIVA
Presenta un factor de riesgo para otras enfermedades: úlcera péptica, pólipos, lesiones pre-
neoplásicas, neoplasias benignas y malignas.
Comprende dos entidades: gastritis por H. Pylori y gastritis nodular.
Tiene un alto riesgo de desarrollo de cáncer gástrico. Hay una perdida de epitelio glandular y puede
haber una metaplasia a nivel intestinal.
Comprende: gastritis crónica atrófica asociada a H. Pylori y gastritis atrófica autoinmune (comprende
anemia ferropénica y perniciosa)
Producida por: bacterias, virus, parásitos, hongos.
Puede ser de tipo: colágena, linfocítica y eosinófila.
Enfermedad de Menetrier.
Es la más frec de ver y hay un escaso infiltrado inflamatoria, se etiología puede ser:
- Aspirinas y AINES.
- Alcohol.
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- Cocaína.
- Bifosfonatos.
- Hierro oral.
- Quimioterápicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

No existe una correlación entre los síntomas y las alteraciones histológicas, algunas de las manif clínicas son:

- Dispepsia, saciedad precoz.

- Dolor epigástrico, ardor epigástrico.
- Distensión abdominal.
- Nauseas y vómitos.
- Hemorragias.

DIAGNÓSTICO

Comprende la realización de una endoscopía alta con toma de biopsias: nos permite observar un patrón característico o no y con
la biopsia podemos estudiar y definir las características de las gastritis o gastropatías.

Se usa el protocolo de Sidney: tomar biopsias de lugares puntuales del estómago para tener un mapeo gástrico de toda la mucosa.

SINDROME DE MALABORCIÓN
Involucra una alteración en la digestión y la absorción de los nutrientes y puede ser ocasionado por un grupo de enfermedades
de diversas etiologías y variadas expresiones clínicas.

Diferenciar dos términos:

- Maldigestión: defecto en la hidrólisis de los nutrientes, generalmente ocurre a nivel de la luz intestinal.
- Malabsorción: defecto en la absorción de la mucosa.

FISIOPATOLOGÍA- ETIOPATOGENIA

Para comprenderla hay dos tipos de clasificaciones:

Según fases de absorción: no tiene utilidad clínica, sino que nos sirve para poder organizar enfermedades según la fase afectada.

Según sustrato mal absorbido: tiene una traducción clínica.

SEGÚN FASES DE ABSORCIÓN:

→ FASE INTRALUMINAL O PRE-MUCOSA:

Los macronutrientes incorporados son degradados por mecanismos de hidrolización y solubilización producidos por los jugos
gástricos, pancreáticos, y secreción biliar.

Distintas patologías que afectan al hígado, páncreas o vía biliar pueden generar una disminución de la concentración de enzimas
pancreáticas y sales biliares que ocasiona alteración en la digestión intraluminal.

Por otro lado, la disminución o ausencia de la secreción de proteasas y lipasas pancreáticas provocará cuadros clínicos cuya
manifestación clínica será el aumento de grasas → esteatorrea, acompañada con síntomas y signos de hipovolemia. Estas enzimas
tmb son encargadas de la abs de vit liposolubles (A, D, E y K) por lo tanto su ausencia/disminución provocará un déficit vitamínico
que producirá → hemorragias, hipocalcemia, osteoporosis y trastornos cutáneos y visuales.

Las enfermedades que alteran este tipo de fase son:

- Insuficiencia pancreática: ocasionada por pancreatitis crónica, fibrosis quística y cáncer pancreático.
- Deficiencia de sales biliares: ocasionada por obstrucción de vía biliar intra o extrahepática o por enfermedades que
afecten el íleon terminal (enf. de Crohn) debido a que es el sitio donde se absorben las sales biliares. Sobrecrecimiento

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bacteriano, hipersecreción ácida o fármacos que actúan en la adsorción pueden provocar déficit o ausencia de sales
biliares.

→ FASE MUCOSA

Una superficie mucosa sana es un requisito indispensable para la abs de nutrientes y minerales. La integridad de la mucosa puede
verse afectada en su estructura y funciones bioquímicas. En patologías como enfermedad celíaca (menor extensión de mucosa) o
grandes resecciones intestinales (sme de intestino corto) se produce una malabsorción de grasas, proteínas, aminoácidos,
vitaminas y minerales.

En general son trastornos congénitos que se manifiestan en la niñez. Tener en cuenta también que en el borde mucoso existen
enzimas de superficie que hidrolizan los disacáridos, dipéptidos y tripéptidos y su déficit ocasiona una malabsorción de nutrientes
específicos.

Estos pacientes padecerán: diarrea, esteatorrea, distensión abdominal y flatulencia.

→ FASE ABSORTIVA

Comprende el transporte de quilomicrones y lipoproteínas e la mucosa hasta el sist. linfático, la obstrucción en este transporte
provocaría una malabsorción de estos elementos con presencia de esteatorrea y pérdida significativa de proteínas.

Comprende las patologías de: enfermedad de Whipple, linfangiectasia y linfomas.

SEGÚN SUSTRATO MAL ABSORBIDO:

Lípidos

El problema puede estar en:

- Inadecuado contacto con secreciones digestivas (mixing) puede ser por aumento del vaciamiento gástrico o de la
velocidad de tránsito.
- Alteración en la solubilización de las micelas por disminución de la concentración luminal de los ac biliares conjugados.
- Lipolisis: disminución de secreción/inactivación de lipasa pancréatica.
- Superficie absortiva: por lesión en la mucosa intestinal.
- Formación de quilomicrones y la transporte de los mismos.

Proteínas

- Proteólisis luminal: disminuye mixing gástrico, pepsina gástrica, insuficiencia pancreática.

- Hidrólisis mucosa de oligopéptidos.

HdeC

- Hidrólisis luminal: por amilasa pancreática

- Defectos de mucosa: por disminución de superficie o de actividad enzimática

Vitaminas

- B12: por factor intrínseco, pepsina y de ácido gástrico, liberación proteolítica, disponibilidad y de la absorción
ilea.
- FOLATO: por enf mucosa del ID proximal, alcoholismo crónico, fármacos.

Minerales

- CALCIO: por superficie mucosa, formación de jabones con AG de cadena larga mal absorbidos, resección gástrica, déficit
de vit D.
- MAGNESIO: superficie de mucosa, unión AG.
- HIERRO: superficie mucosa, parasitosis.
- ZINC: superficie mucosa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Los síntomas y signos más comunes son: diarrea, pérdida de peso y distensión abdominal. El tiempo de evolución de la enfermedad
y extensión del intestino comprometido determinaran la presencia o prevalencia de algunos de ellos.

DIARREA CRÓNICA Es la manifestación clásica, su prevalencia es del 5% aprox. Las causas dependerán de: edad, nivel
socioeconómico y condición inmune del paciente.
Imp: la diarrea en general es consecuencia de la enfermedad, pero la esteatorrea suele ser un signo
característico de este síndrome.
ESTEATORREA Tienen una menos frecuencia, pero son más abundantes, forman espuma y flotan. Se deben confirman
y cuantificarse por la prueba de Van de Kamer:
- Se recogen heces durante 72 hs mientras el pte consume una dieta que contenga 100 g diarios
de grasa.
- Si la excreción > 6g/día se considera anormal y determina con alta sensibilidad malabsorción
intestinal.
PÉRDIDA DE PESO Es la manifestación clínica constante y relevante de estos síndromes, su ausencia pone en duda el
diagnóstico y lo hace poco probable.
Tmb otro síntoma común es la distensión abdominal y conviene recordar que evoluciona sin dolor
abdominal.
DÉFICIT DE MINERALES Y Ocasiona alteraciones clínicas y en los ex de laboratorio.
VITAMINAS Malabsorción de hierro: provoca una anemia hipocrómica con microcitosis (confirman el origen
ferropénico)
Déficit de vit B12 y ácido fólico: provoca una anemia megaloblástica, con macrocitosis y hemólisis
intramedular, acompañada con manifestaciones neuro del cordón post.
DÉFICIT DE CALCIO Y VIT Ocasionará parestesias o crisis de tetania. Los signos son: aumento de excitabilidad neuromuscular (por
D hipocalmecia) que se puede demostrar de forma espontánea o con las maniobras de Trousseau y
Chvostek.
Puede existir osteomalacia y osteoporosis, se manifiesta con dolor óseo, fracturas patológicas o
deformidades esqueléticas.
DÉFICIT DE VIT K Se revela clínicamente por fenómenos hemorrágicos:
- Equimosis
- Epistaxis
- Melena
- Sangrado en zonas de punción.
- Prolongado el tiempo de protrombina en LAB.
DÉFICIT DE PROTEÍNAS La pérdida de proteínas como sucede en la enteropatía perdedora de prot provoca una hipoalbuminemia
y con ello una caída de la presión oncótica sanguíneo.
Lo anterior forma edemas generalizados, cuya magnitud tiene relación con el grado de desnutrición y de
hipoproteinemia.
Un signo de desnutrición proteica es la emaciación o fundición de las masas musculares que se aprecia
en las fosas temporales y en los miembros.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO

El enfoque lo comenzamos con la sospecha clínica gracias a → anamnesis, manifestación clínica y laboratorio de rutina.

SEGÚN ERICA ORTMANN:

CONFIRMACIÓN: el nutriente se encuentra materia fecal, eliminación en orina y/o en sangre.

DETERMINACIÓN DE CAUSA: imágenes y biopsia de ID.

1. Prueba de Van de Kamer o detección cualitativa de grasa en las heces (Sudan III). Si se confirma la esteatorrea deberá
diferenciarse el trastorno de una enfermedad pancreática o del ID.
2. Prueba de excreción urinaria de xilosa (+5g en 5 horas) nos orienta hacia una afección pancreática y su alteración, hacia
una enfermedad del ID.
3. Lesión mucosa (enteropatía): endoscopía con biopsia de duodeno o enteroscopia.
4. Cápsula endoscópica
5. Alteraciones estructurales pancreáticas: calcificaciones, obstrucción de conducto o neoplasia mediante TC, RNM y eco-
endoscopía.

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6. Si sospechamos enf celíaca: anticuerpos antitransgluminasa tisular IgA y antiendomisio IgA tiene una sensibilidad y
especificidad para diagnosticarla.

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