Pato QX - Clases - Parcial 02 - Ivan Fernandez 2022

Univ.
Anabela María Delgado Benítez – 2022
Es la inflamación de la mucosa gástrica (o erosión, que no llega a pasar a la muscular de la mucosa)
Aguda Corta duración

Aparición brusca
Curación rápida al desaparecer la causa que la originó
Crónica Larga evolución
Mayoría de las gastritis
Diversas etiologías
Cursa con o sin sintomatología
- Gastritis de antro
- Gastritis de cuerpo
- Pangastritis (Se extiende a todo el órgano)
- Alcohol
- Fármacos: AINES, corticoides, reserpina, eritromicina y tetraciclina
- Tóxicos: Químicos (Sustancias ácidas o álcalis fuertes, o insecticidas) o físicos (Gastritis
secundaria a radiaciones como cobaltoterapia)
- Estrés: Politraumatismo, grandes quemados, shock de diversas etiologías, septicemia,
hipertensión endocraneana, ACV e insuficiencia renal, respiratoria o hepática
- Ácidos Biliares: Reflujo duodeno gástrico
- Helicobacter Pylori
- Autoinmunidad
- Bacterias: TBC, sífilis y estreptococo beta hemolítico
- Micosis: Candidas, histoplasma y mycomices
- Virus: Herpes y CMV
- Parásitos: Shistosoma, strongyloides y anisaki
- Idiopática
- Eritematosa-exudativa
- Erosiva plana
- Erosiva elevada o rugosa
- Atrófica
- Hemorrágica
- Reflujo biliar
- Hiperplasia rugosa
Univ. Anabela María Delgado Benítez – 2022
Aguda Infiltrado leucocitario neutrofílico, edema y destrucción epitelial

-Erosiva
-No erosiva
Crónica Atrófica
-Difusa corporal o tipo A
-Multifocal
No Atrófica
-Superficial
-Antral, difusa o tipo B
-Reflujo o tipo C
Gastritis Crónica Erosiva
-Planas
-Elevadas
Etiologia Fármacos: AINES, AAS, piroxican, naproxeno, fenilbutazona, indometacina,

diclofenac sódico o potásico, eritromicina y corticoides
Estrés
AP Erosiones gástricas con hemorragia, inflamación, lesión celular epitelial y endotelial
Puede distribuirse por áreas (Antro, cuerpo o fondo) o comprometer todo el
estómago (Pangastritis)
Patogenia Primer Momento
Hiperclorhidria que supera la BMG
Retrodifusión de H+
Acidificación de las célula de la mucosa (Necrosis)
Facilitado por isquemia secundaria a vasoconstricción
Extravasaciones de eritrocitos por necrosis
Hemorragia digestiva alta
Segundo Momento
Vasodilatación refleja
Aumento de sangrado
Clínica Hemorragia digestiva alta, hematemesis y melena
Trastornos hemodinámicos como hipotensión, taquicardia, sudación fría y profusa,
oligoanuria y shock
Dolor epigástrico moderado, acompañado de náuseas, acidez y plenitud (pesadez
epigástrica) pos prandial
Hipovolemia
Diagnostico Endoscopía digestiva alta
Tratamiento Mejoría suspendiendo el fármaco
Etiología H. pylori por vía fecal oral o agua contaminada

Patogenia Proteínas como factor tumoral alfa, fosfolipasas y proteasas, destruyen la mucosa
gástrica, y transforma la urea en amoniaco, produciendo una proceso inflamatorio
local que se va extendiendo
Clínica Asintomática hasta cuadros exuberantes con dolor epigástrico, náuseas, vómitos y
anorexia
Diagnostico Medios Directos: Biopsia o cultivos
Medios Indirectos: Test de ureasa en biopsias endoscópicas, prueba de urea en la
respiración y análisis serológicos de detección de anticuerpos
Tratamiento ATB y protector gástrico
Tripleterapia con 2 ATB con bomba de protones (Omeprazol)
Obs. ATB más utilizados son la amoxicilina o metronidazol asociado a la
claritromicina
Etiología Autoinmunitario y anticuerpo contra células parietales (que son productoras de

HCl y FI)
AP Cuerpo y fondo
Atrofia y destrucción de glándulas gástricas
Inflamación superficial casi siempre plasmocitaría con metaplasia intestinal
Patogenia Aclorhidria y anemia perniciosa
Clínica Asintomática o cursa con anemia perniciosa, anorexia, diarrea o estreñimiento
intermitente, glositis y síntomas neurológicos al déficit de vitamina B12
Tratamiento No existe una terapéutica específica para revertir las lesiones gástricas
Etiologia Helicobacter Pylori

AP
Clínica Asintomática
Diagnóstico Endoscopía y biopsia (que es la que confirma)
Tratamiento No existe terapéutica específica
Etiologia No se conoce con certeza

Inmunoalegirca
AP Grandes pliegues engrosados y tortuosos, hiperplasia de las glándulas y células
mucosas superficiales, con desaparición de las celulas parietales y principales
Patogenia Aumento de células secretoras e hipersecreción mucosa
Clínica Dolor epigástrico pre-prandial que cede con los alimentos y antiácidos
Náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de peso y raras veces hemorragia
Diagnostico Existencia hipoalbuminemia
Endoscopía y biopsia son las que nos puede certificar el diagnóstico
Tratamiento Dieta hipercalórica e hiperproteica
Etiología Se ignora su etiología

Obs. Infiltración de eosinófilos en la mucosa, submucosa y capa muscular gástrica,
acompañada de aumento de eosinófilos en sangre
Localización Antro
Grandes pliegues edematosos y mucosa engrosada, que puede ocasionar
obstrucción y erosión gástrica
Clínica Náuseas, vómitos y dolor epigástrico
Tratamiento Responde a corticoides y rara vez terapéutica quirúrgica
Etiología Infección por TBC, sífilis, candidiasis, histoplasmosis o enfermedad de Crohn

Clínica Náuseas, vómitos, anorexia y dolor epigástrico
Es toda solución de continuidad de la mucosa gástrica y/o duodenal en contacto con la secreción
clorhidro péptica, cuya profundidad sobrepasa la muscular de la mucosa y que excepcionalmente
compromete otras mucosas como la esofágica, yeyunal y las mucosas gástricas ectópicas como en el
divertículo de Meckel
Obs. Sin ácido no hay úlcera
Clasificación de Murakami
- Ul 1: Ulcera que solo afecta a la mucosa sin rebasar la muscular de la mucosa (Erosiones)
- Ul 2: Ulcera que llega hasta la submucosa atravesando la muscular de la mucosa (Ulceras)
- Ul 3: Ulcera que llega hasta la muscular propia
- Ul 4: Ulcera que atraviesa la muscular propia llegando hasta la serosa
Agudas Pequeñas y múltiples

No dejan cicatriz al curarse
Crónicas Grandes y profundas
Pueden llegar a perforar el órgano
Evolución cíclica y sintomatología periódica
Dejan cicatriz al curarse
- Helicobacter Pylori
- AAS o AINES
- Tabaquismo
Se produce cuando existe desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos de la mucosa
gastroduodenal
Factores Agresivos HCl

Pepsina
H. Pylori
AAS y AINEs
Tabaco y alcohol
Factores Defensivos Mucus
(Barrera Mucosa Barrera mucosa
Gástrica) Secreción epitelial de HCO3-
Circulación de la mucosa
Reparación tisular
Factores Genéticos Hiperclorhidria e hipergastrinemia postprandial

Pepsinógeno tipo I (50%)
Factores Ambientales H. Pylori
AAS y AINEs Mecanismo Directo (Loco): Ácidos débiles

Mecanismo Indirecto (Sistémico): Bloquean síntesis de PG
Helicobacter Mecanismo Directo: Citotoxicidad bacteriana
Pylori Mecanismo Indirecto: Respuesta inflamatoria de la mucosa
Duodenal 90% H. pylori

30 a 55 años
Epigastralgia alivia con alimentos
Biopsia solo si hay datos de malignidad
Endoscopia confirmatoria no requiere
Gastrica 60% H. pylori
55 a 70 años
Epigastralgia aumenta con alimentos
Biopsia rutinaria para descartar neoplasia
Endoscopia confirmatorio siempre
- Dolor
- Acidez
- Náuseas
- Vómitos
Dolor Abdominal
Localizado en epigastrio, suele ser de tipo urente, con frecuencia es una sensación de hambre
dolorosa, que calma o se atenúa con la ingesta de alimentos o antiácidos
Generalmente aparece de madrugada, despertando al paciente y con más frecuencia las úlceras
duodenales se puede observar en un ritmo de 3 tiempos, es decir, aparece con relación al ayuno,
calma con las comidas y reaparece 3 a 5 horas después
- Endoscopía digestiva alta y seriada (gold standard)

- Historia clínica
- Examen físico
- Medios auxiliares del diagnóstico
- Radiografía seriada gastroduodenal (contrastada)
- Dispepsia seudoulcerosa o síndrome ulceroso sin úlcera

- Colelitiasis o litiasis biliar
- Pancreatitis aguda
- Pancreatitis crónica
- Síndrome de intestino irritable o colon espasmódico
- HDA
- Perforaciones
- Estenosis en el piloro o en el cardias
- Penetración en órganos vecinos
- Cicatrizar la lesión ulcerada

- Calmar o aliviar los síntomas
- Evitar las complicaciones
- Impedir las recidivas
Fármacos Utilizados
- Mediadores que reducen la acidez

- Citoprotectores que aumenta las defensas de BMG
- Medicamentos que erradican la H. pylori
Univ. Anabela Maria Delgado Benitez – 2022
Sangrado reciente o antiguo dentro del tubo digestivo (boca hasta angulo de Treitz)
- 80% se resuelve espontáneamente

- 20 a 30% se resangran
Factores de Riesgo en Pacientes para que Vuelvan a Sangrar
- Diabéticos
- Hipertensos
- Alcohólicos
- Cirróticos
- Sangrado anterior
- Hematemesis: Sangrado agudo de gran volumen en un paciente que pierde una importante
cantidad de sangre
- Melena: Defecación de sangre digerida negruzca
- Rectorragia: Eliminación de sangre a través del recto, sangre roja rutilante, puede ser sola, antes
o después de la defecación
- Signos y síntomas de una descompensación hemodinámica: Taquicardia e hipotensión
Diferencia entre Hematemesis, Hemoptisis y Epistaxis
- Hematemesis: Vómito con sangre

- Hemoptisis: Tos con sangre
- Epistaxis: Fosas nasales con sangre
Obs. Si uno sangra por la nariz y traga, y después vomita puede confundir con una hematemesis
¿Cuándo Se Va a Presentar Un Sangrado Crónico?
El sangrado crónico se presenta por un cuadro anemia o neoplasias
¿Qué Está Pasando Si Tiene HDA y Rectorragia?
Hay un sangrado activo y la mucha cantidad de sangre implica que el cuadro es muy grave
¿Cómo se Llama Cuando Uno Pierde Mucho Volumen de Sangre
Hipovolemia
- Enfermedad úlcero-péptica: Las gástricas (curvatura menor) son más frecuentes

- Varices Esofágicas (Secundarias a Hipertensión portal por cirrosis hepatica): Obstrucción en la
circulación portal, donde toda la sangre del tubo digestivo (sistema porta) busca un camino
produciendo la dilatación de las venas del esófago
- Lesiones Agudas de la Mucosa: AINES, stress y gastritis aguda
- Desgarro de Mallory-Weiss: Desgarro en la mucosa de transición gastro-esofágico que se
produce cuando hay esfuerzo exagerado al vomitar o por las arcadas
- Malformaciones Vasculares: Angiomas (en la pared del estómago) y aneurisma (en la pared
arterial)
- Neoplasias: Producen el sangrado crónico y si persistente va a llevar a una anemia crónica
Desde el Punto de Vista Endoscópico
- Origen Varicoso: Hígado cirrótico

- Origen No Varicoso: Ulcera péptica
¿Cómo Saber Si El Sangrado Es De Origen Varicoso o No?
En los de origen varicoso el paciente tiene sangrado recurrente y sucede en alcohólicos por cirrosis
- Esclerosis de las varices

- Ligadura con banda elástica
- Sonda de Sengstaken-Blakemore
Clasificación de Forrest: Por Ulcera Péptica
- I: Sangrado activo
- IA: Sangrado pulsatil arterial
- IB: Sangrado en napa o venoso
- II: No hay sangrado en el momento del estudio
- IIA: Vaso visible
- IIB: Coágulo adherido
- IIC: Manchas hipercrónicas en base ulcerada
- III: Base de fibrina limpia
Pérdida de sangre por vía anal, donde la lesión se encuentra distante (después) del ángulo de Treitz
- Aguda
- Subaguda
- Crónica
De acuerdo al porcentaje de volemia perdida
- Leve (5-10%)
- Moderada (10-20%)
- Grave (Mayor al 20%)
Hemodinámicamente Valores normales de PA y FC

Estable
Hemodinámicamente Aquellos que perdieron mucha sangre, necesitan una transfusión
Inestable sanguínea, y están con taquicardia o hipotensión
Tiene taquicardia, PA sistólica menor a 90 mmHg, estado de shock,
hemorragia persistente con transfusión de más de 3 volúmenes de
sangre
Intestino Delgado: 10% Enfermedad de Crohn

Angiodisplasia
Divertículo de Meckel
Neoplasia
Fístula aortoentérica
Colon y Recto: 80% Divertículos
Angiodisplasia
Enfermedad inflamatoria
Neoplasia
Isquemia
Colitis actínica o infecciosa
Hemorroides
No Diagnosticada: 10%
- Melena: Sangre negruzca digerida, porque tuvo un proceso de digestión a través del paso
por el intestino delgado
- Rectorragia: Sangre roja rutilante no digerida
- Hematoquesia: Sangre mezclada con las heces o alrededor de ella
- Anemia crónica
- Afectación hemodinámica
Crecimiento desordenado de células de la pared gástrica que puede invadir los órganos adyacentes
- Mucosa: Adenocarcinoma
- Submucosa: Linfoma gástrico
- Muscular de la mucosa
- Muscular propia
- Serosa
Obs. En la submucosa se encuentran folículos linfoides (están en la pared del estómago)
Epitelial (95%) Adenocarcinoma

No Epitelial (5%) Linfomas
Sarcoma de Kaposi (relacionado con la inmunodepresion)
Linfosarcoma
Carcinoide sarcoma neurogénico
Leioimiosarcomas (del músculo liso)
Rabdiomiosarcoma (del músculo esquelético)
Definición Tumor epitelial que se origina en las células cilíndricas simples del epitelio de la
mucosa gástrica
Frecuencia Tumor más frecuente del estómago
Obs. Se manifiesta cuando el cáncer ya es muy avanzado
Frecuencia Japón, China, Chile, Colombia y Costa Rica

Obs. Relacionado con la alimentación
Grupo Sanguíneo Grupo A
Edad 45 a 60 años
Sexo Masculino frecuentemente
Dieta: Alimentos Ricos en carbohidratos

Deficientes en vegetales y frutas
Ahumados y embutidos
Tóxicos Tabaco
Alcohol
Lesiones Premalignas Gastritis atrófica (H. pylori no causa cáncer, pero predispone)
Metaplasia intestinal
Adenomas
Polipos
- Ambiental: Estado socioeconómico, alcohol y tabaquismo

- Dieta
- H. pylori: Infección e irritación de la mucosa gástrica
- Factores genéticos: Grupo sanguíneo A
- Lesiones precancerosas: Gastritis crónica
- 1° Fase formativa: 5 años (CA incipiente)

- 2° Fase temprana: 15 años (CA temprano)
- 3° Fase tardía: 5 años (CA avanzado)
Obs. Pasan 25 años desde la fase formativa hasta la fase tardia
Gastritis Crónica 80% en Japón

Atrófica Relacionado con el helicobacter pylori
Produce metaplasia y acloridria
Polipos Vellosos: Excrecencias y prolongaciones
Adenomatosos Mayor a 2 cm
Parece coliflor
Gastrectomizados
Proyección de la mucosa hacia la luz intestinal, que tienen base, tallo, irrigación propia y cubierta de
epitelio
- Sésil: No tiene tallo

- Pediculado: Sí tiene tallo
Obs. Los divertículos son la salida de la mucosa hacia la pared
Cáncer Lesión limitada a la mucosa y submucosa (no pasa la muscular de la mucosa)

precoz (CA Obs. Independiente de la MTS y pueden producir MTS por los linfáticos de la
Incipiente) o submucosa
Temprano Tipo I: Protruido (polipoide)
Tipo II: Superficial: Elevado, plano y deprimido
Tipo III: Excavado
Obs. Solo se ven con el endoscopio, ya que el paciente no presenta síntomas
importantes
Cáncer Lesión que ya sobrepasa la muscularis mucosa
Avanzado Clasificación de Bormanns
Tipo I: Polipoide o fungoide (se proyecta a la luz)
Tipo II: Ulcerada
Tipo III: Tumor ulcerado infiltrante
Tipo IV: Difusamente infiltrativas (Linitis plástica)
- Vía linfática
- Vía hemática
- Por trasplante
- Por infiltrante
- Propagación directa
- Asintomática (al inicio)

- Molestias epigástricas
- Trastornos del apetito
- Náuseas y vómitos: Si está en la proximidad del píloro
- Disfagia: Si está en la proximidad del cardias
- Pérdida de peso
- Palidez
- Dolor tipo ulceroso
- HDA
- Tumor en epigastrio
- Signos de MTS: hígado agrandado (hepatomegalia)
- Adenomegalia, ganglios supraclaviculares izquierdo aumentado de tamaño (ganglio de
Virchow)
- Ganglio de la hermana Maria José, cuando es el ganglio región periumbilical (aumenta
tamaño, llega a través del ligamento redondo), signo muy tardio
- Caquexia
- Ictericia, cuando el hígado está afectado
- Laboratorio
- Endoscopía digestiva alta
- Ecoendoscopía
- TAC
- Cirugia
- Quimioterapia
- Radioterapia
Presencia de líquido en la cavidad pleural
- Pleura parietal y pleural visceral

- Líquido pleural de 5,18 ml en cada pulmón
- Presión negativa
Exudado Cuando se altera la permeabilidad de la membrana

Causas inflamatorias, infecciosas y neoplásicas
Muchas proteínas especialmente la albumina
Trasudado Cuando se altera la oncótica (disminución) o hidrostática (aumento)
Causas no inflamatorias como en la insuficiencia cardiaca
Pocas proteínas
El líquido pleural está dada por la ley de Starling, el drenaje linfático y la condición de las pleuras
Equilibrio de la presión oncótica e hidrostática, y la alteración de ellos genera el derrame
Presión Oncotica Dada por las proteínas

Presión Hidrostática Dada por el agua
¿Qué pasa cuándo se obstruye la linfática?
Se empieza a acumular en el espacio pleural
Exudado Infeccioso, neoplásico, trombo embolica,

traumática e inmunológico
Transudado
TUBERCULOSIS
Etiología Micobacterium tuberculosis

Epidemiologia Jóvenes adultos
Compromiso Aparece por ruptura de focos caseosos en dónde se acumula tejido necrótico con
del Pulmón el bacilo de koch, se rompen estos focos y pasan a la pleura
Obs. Tipo exudativo
Signos y Cuadro agudo con dolor tipo puntada que se exacerba con la respiración
Síntomas Anorexia, fiebre, tos seca y dificultad para respirar
Examen Físico Disminución movilidad, matidez, ausencia MV y presencia de soplo pleurítico
(por el frote de las pleuras inflamadas)
Medios Laboratorio: Leucocitosis, glucosa y estudio esputo (frotis y cultivo)

Auxiliares de Rx
Dx Toracocentesis
Biopsia pleural
PARANEUMONICO
Alado de una neumonía
Etiología Streptococcus pneumoniae

Niños
Compromiso del Aparece en la neumonía de la comunidad, en un solo un lóbulo y
Pulmón frecuente en inferiores
Signos y Síntomas Cuadro aguda con fiebre y dolor tipo punta de costado
Se agrava con la inspiración profunda, escalofríos y expectoración
mucopurulenta
Medios Auxiliares de Laboratorio: Leucocitosis, neutrofilia, eritrosedimentación acelerada y
Dx cultivo
Rx
Ecografia
Complicación Empiema
Causas
- Cáncer de pulmón primario

- MTS de cáncer de mama
- MTS de cáncer de ovario
- MTS de cáncer de estómago
- Linfomas
- Mesotelioma
Etiología Embolia pulmonar secundario a un émbolo originario de los miembros inferiores

(TVP)
Pacientes operados, sobrepeso, embarazadas y en encamados
Signos y Cuadro agudo que presenta con disnea de inicio agudo, dolor pleurítico y torácico
Síntomas
Examen Edema miembros inferiores en paciente encamado, operados y pacientes con cirugía
Físico en la zona pélvica
Taquicardia, taquipnea, hipotensión y dificultad respiratoria
Medios Laboratorio: Dímero D (producto que aparece en sangre por la degradación de la
Auxiliares fibrina, relacionado con la posibilidad de desarrollar coágulos)
de Dx Rx
Toracocentesis
Etiología
- Traumatismo penetrantes, donde se produce una lesión en las pleuras y permite la sangre
pase a la cavidad pleural
- Fracturas de costillas
Etiología
- LES
- Enfermedad reumatoide o AR
Problema sistémico, por desbalance de la presión hidrostática o coloidosmótica, donde hay un

pasaje de líquido de un lado a otro
Ocurre el Derrame al Aumentar la Presión Capilar Sistémica
- ICC
- Sx nefrótico
- Sx de Meigs
- Cirrosis
- Diálisis peritoneal
Acumulación de pus en la cavidad pleural
- Localizado
- Generalizado
Inoculacion Directa Cuando el germen llega del exterior de forma brusca, y la infección
comienza en la pleura sana
Inoculación Indirecta Cuando el germen esta en otro foco de otro órgano, y la infección se
hace por contigüidad
Obs. El derrame puede ir con un empiema
Se Considera Empiema Cuando Existe Líquido Claro Con
- pH mayor a 7,5
- Glucosa 50% menor al plasma
- LDH más de 1000 /Ul
- Leucocitos mayor a 30000 /mm3
- Ácido láctico mayor a 45 mg/ml
1ra. Etapa: Exudativo 48 horas a 5 días

Desequilibrio entre absorción y reabsorción
Liquido estéril
2da. Etapa: Fibropurulenta 5 días a 10 días
Adherencias fibrinosas
Liquido viscoso
Pulmón aun expandible
3ra. Etapa: Organización Proliferación de fibroblastos
Restricción de movimiento torácico
3ra. Etapa: Organización Tardía Paquipleuritis
Síntomas Dolor tipo puntada y tos pleurítica (cuando en el movimiento respiratorio,

Regionales las pleuras se rozan y desencadenan la tos por la irritación que se produce)
Síntomas Loco Fiebre, escalofríos, sudoración, taquicardia y oliguria
Generales
- Laboratorio
- Punción pleural
- Rx simple de tórax
- Biopsia pleural
- Fibrobroncoscopía
- Pleuroscopía
Univ. Ivan Fabrizio Fernandez Alcaraz – 2022
Cualquier daño que se produce en órganos contenidos en el torax por lesiones abiertas o cerradas
Obs. 15 a 20 % de muertes por lesiones en el torax
Según Agente
- Penetrante
- Contuso o cerrado
Según Extensión
- Torácicos puros
- Combinados
Obs. Debajo de la 4ta a 5ta costilla es trauma toracoabdominal
Se hace en el mismo sitio donde sufrió un trauma sin necesidad de derivarle
Obs. Realizar la reanimación mantener los signos
- A: Vías aéreas
- B: Respiración
- C: Circulación (estado hemodinámico)
- D: Neurológico (alerta, responde a estímulos verbales o dolorosos, o inconsciente)
- E: Exposición al medio ambiente
Causas que Producen Muerte Rápida
- Obstruccion de las vías aéreas

- Neumotorax a tensión
- Neumotorax abierto
- Neumotorax bilateral
- Hemototrax masivo
- Taponamiento cardiaco
- Torax inestable
Cuando el paciente está estable y su conciencia lo permite
- Historia clínica completa

- Examen físico completo
- Rx de torax
- Ecografía
- TAC: Traumas cerrados
- Toracocentesis
- Broncocospia: Obstruccion
- Ventana perocardica
- Toracoscopia
- IRM: Lesiones en la columna
- Amastia
- Polimastia: Mas de una glándula mamaria
- Politelia: Cuando hay varios pezones o se desarrolla pezón en axila
- Atelia
- Mama axilar accesoria
- Hipoplasia mamaria adquirida: Falta de desarrollo mamario

- Hipertrofia
- Hipertrofia mamaria juvenil
- Hipoplasia iatrogénica
- Hiperplasia mamaria en el embarazo
- Telarca: Crecimiento de la mama que no está ligado al ciclo menstrual, sin signos de
maduración sexual, antes de los 8 años, y por un desequilibrio entre el hipotálamo-hipófisis
y las gónadas
INESPECIFICAS
Mastitis Inflamación de la glándula mamaria

Normalmente el staphylococo se encuentra en la piel, y cuando el bebé succiona
genera una pequeña lesión que hace que el estafilococo ingrese por vía canalicular
y forme una inflamación
Al progresar que puede formar un absceso mamario (colección purulenta
encapsulada)
Mujeres que dan de mamar
Paramastitis Inflamación del tejido del tejido graso y sostén de la mama, que ingresa por vía
linfática, hemática o contiguidad
Mujeres que no dan de mamar
Mas grave
Se puede hacer tratamiento médico, pero una vez que tenga un absceso se debe
drenar
ESPECIFICAS
- TBC
- Micosis
- Sífilis
- Citoesteatonecrosis: Cuando hubo un traumatismo en la mama, y la grasas que rodea a la

mama presentó una necrosis y luego se calcificó
- Centro Proliferativo de Aschow: rara
- Quiste simple: Consecuencia de una obstrucción del conducto galactóforos, que produce
acumulación de secreciones, indoloro, tumoración, de contenido seroso o turbio si es de
mucho tiempo y se ve de forma regular en la ecografia
- Cistoadenoma papilar: Quiste que tiene un crecimiento dentro del quiste simple o pequeña
formación intraquística
- Galactocele: Dilatación de los conductos galactóforos con contenido lechoso, o quiste que
tiene acumulación de leche o contenido láctico en su interior
Tumor benigno que aparece en los conductos galactóforos por secreciones (hemática o líquidos)
- Unicas
- Múltiples
- Fibroadenoma: Más frecuente, aparece antes 30 años, se manifiesta por lo generalmente

indoloro, firme y regular, se puede calcificar, se mueve bajo la piel y no duele
- Cistosarcoma o Tumor Phillodes de Muller: Sólido quístico, aparece en un rango más amplio
de edad (45 años), crece muy rápido y con volumen importante, puede transformarse en
maligno y general recidiva
- Hamartoma y Lipomas: Son raros
- Carcinoma ductal in situ: Está dentro del conducto (conducto que trasporta secreciones
desde los lobulillos hasta el pezón) y no sobrepasa la membrana basal, suele ser
asintomático, se detecta por microcalcificaciones (se ve con mamografía), y secreción por el
pezón, serosa o sanguinolenta
- Carcinoma lobulillar in situ: Está en los lobulillos y suele ser hallazgo casual
Son aquella en los cuales ya han sobrepasado la membrana basal
- Carcinoma ductal infiltrante (mas frecuente)

- Carcinoma lobulillar infiltrante
- Medular
- Tubular
- Enfermedad de Paget: Carcinoma ductal que se encuentra en los conductos galactóforos y
que invade la piel del pezón y la areola, a veces se manifiesta como una enfermedad
inflamatoria (por eso se suele tratar de forma inadecuada)
- Edad (mujeres mayores 50 años)

- Menopausia tardía (después 50 años)
- Primera regla antes de los 13 años (menarca precoz)
- Primer embarazo después de los 30 años
- -Cáncer de mama familiar en premonopausica
- -Enfermedad fibroquística con hiperplasia

- -Irradiación torácica
¿Por qué la Menarca Temprana y Menopausia Tardía?
Por la mayor cantidad de tiempo que el tejido mamario está expuestos a los estrógenos
- Tumor sólido indoloro

- Límites poco netos
- Móvil o adherido a piel o planos profundos
- Manifestaciones cutáneas como retracción, edema y ulceración
- Exzema en el pezón y enfermedad de Paget
- Manifestaciones loco-regionales como ganglios axilares o supraclaviculares pueden estar
afectados
12 Síntomas del Cáncer de Mama
T (tumor), N (nódulos) y M (MTS)
- Estadio I: tumor en la mama

- Estadio II: tumor en la mama y ganglio afectado
- Estadio III: tumor en la mama, ganglio afectado y afecta tejidos vecinos
- Estadio IV: MTS, pulmón, hígado, cerebro, ganglios supraclaviculares
- Vía linfática
- Vía hemática
- Contigüidad
Obs. Si hay MTS los sitios más frecuentes son el hígado, pulmón, hueso y cerebro
- Cx
- Quimioterapia
- Radioterapia
- Hormonoterapia
- Seguimiento
Carcinoma Raros, pero muy graves, se le dice “mastitis carcinomatosa”, aparece como si
Inflamatorio fuera una gran inflamatoria de la mama, puede presentar hasta dolor de entrada
ya se le considera estadio IV
Cáncer de Tumor al recibir estímulos hormonales del embarazo y crece rápidamente, son
Mama y también raros
Embarazo
Ginecomastia crecimiento de la glándula mamaria por estímulo estrogénico, en pacientes

jóvenes que consumen suplemento con componentes estrogénicos, puede ser uni
o bilateral
Cáncer de Se tiene que tratar igual que a la mujer
Mama
Inflamación del páncreas que puede afectar a otros órganos en forma aguda
Según cómo evoluciona, según como avanza, se comporta y se desarrolla
Pancreatitis Edematosa o intersticial

Aguda Leve Presenta repercusión mínima en otras regiones tisulares u órganos a distancia
Pancreatitis Falla de múltiples órganos y/o complicaciones
Aguda Grave
Obs. 5-15 % pueden pasar a un curso grave de los cuales 30-50% pueden fallecer
La causa más común es la litiasis vesicular
Metabólicos OH, hiperproteinemia, hercalcemia, drogas y veneno de escorpión

Mecánicos Colecistitis, post operatorio, CPRE, áscaris y obstrucción ductal
Vasculares Post operatoria, poliarteritis nodosa y ateroembolia
Infecciosa CMV y Cocksackie B
Obs. Pancreatitis Urliana en niños o adultos que sufren de parotiditis
Daño de los acinos produce activación de tripsina en páncreas (que normalmente esta como
tripsinogeno en el páncreas) que empieza a digerir el páncreas, también la tripsina activa a la
calcreina- cinina (inflación y edema), quimiotripsina (edema con daño vascular), elastasas (daño vasc
con hemorragia), Fosfolipasa A2 (necrosis y coagulación) y las lipasas (necrosis grasa)
¿Cuándo se dice que la Pancreatitis Aguda es Grave?
Cuando se producen cambios hemodinámicos, hay insuficiencia respiratoria (PO2 menos de 60), IRA
(aumenta creatinina sérica a pasar de una buena hidratación), hemorragia gastrointestinal (mayor a
500ml al día), coagulación intravascular diseminada e hiperglicemia
General Dolor abdominal, náuseas y vómitos, fiebre y distención abdominal (por detención
del tránsito intestinal)
Pancreatitis Dolor menos intenso y menos dramático
Leve
Pancreatitis Dolor punzante, inicio brusco e intenso con sensación de muerte, inicia en
Grave epigastrio e irradia hacia los hipocondrios porque detrás se encuentra el plexo solar
que recibe toda la información nerviosa del plexo asplácnico (en barra), y asemeja a
un cólico biliar
Depende del tipo de pancreatitis
En Leves Desde una forma asintomática a pequeñas molestias con vómitos leves y nauseas
En Grave Defensa muscular y signos de irritación peritoneal
Distención abdominal, íleos y masa en epigastrio
Signo de Grey-Turner (equimosis a los lados del abdomen)
Signo de Cullen (equimosis alrededor del ombligo o zona central )
Obs. Estos signos se da porque al haber una hemorragia la sangre acumulada en el
abdomen traspasa en la región cutánea
Fase Temprana Aparece en la primera semana

La severidad depende de parámetros clínicos
Fase Tardía Aparece después de la primera semana y puede durar semanas o meses
Presenta complicaciones locales y sistémicas
Leve Sin falla multiorganica

Sin complicaciones locales ni sistémicas
El cuadro cede a los 1 o 2 semana
Mortalidad baja
Moderada Falla uni o multiorganica transitoria
Complicaciones locales o sistémicas transitorias
Mortalidad menor que la severa
Severa Falla multiorganica perisitente
Mortalidad hasta del 60%
Gold Standart de Dx de Pancreatitis
- Pancreatitis edematosa intersticial

- Pancreatitis necrotizante (etapa más grave)
- Colección liquida aguda (aparece en la primera semana, se localiza alrededor del páncreas y
peritoneo, 40% de los casos y alta reabsorción espontanea)
- Necrosis pancreática (estéril o no contaminada, infectada que puede dar absceso, y la
mayoría de las complicaciones provienen de esta)
- Pseudoquiste (no tiene una verdadera capsula, solo es tejido de granulación que le rodea y
da aspecto de quiste, únicos o múltiples bien formadas, más de 5cm, y si o si se tiene que
drenar)
- Absceso pancreático (poco frecuente, de 1 a 2%, puede ser por colección liquida, infección
de pequeña necrosis o pos necrosectomia, o yatrogenica)
- Patologías generales con repercusión abdominal

- Patologías torácicas con repercusión abdominal
- Patologías medicas con repercusión abdominal
- Patologías de abdomen agudo quirúrgico
- Laboratorio (leucocitosis, amilasemia, lipasemia, hepatograma, glicemia, proteina C reactiva,

elastasa de neutrofilos, TAP o péptido de activación de tripsinogeno, estos ultimo indican
necrosis pancrática )
- TAC (gold standart)
- Eco
- RM
- Ramson: Durante el primer día o las 48hs, y son los más representativos de la patología
- Clasificacion de APACHE II
- Clasificacion de Glasgow
Cuadros de pancreatitis aguda en reiteradas ocasiones de larga evolución que resulta en un

deterioro irreversible de la estructura y la función pancreática
- Destrucción del parénquima exocrino y fibrosis

- Destrucción del parénquima en los últimos estadios
- Progresiva y afectación endocrina es mayor
Pancreatitis Crónica Por OH, idiopática, nutrición infantil deficiente (pancreatitis tropical),
Calcificante hiperparatiroidismo y hereditaria
Pancreatitis Crónica Por obstrucción, del conducto pancreático, por tumores, estenosis
Obstructiva inflamatorias o cicatriciales u otros factores de obstrucción del esfínter de
Oddi
Obs. En un paciente no alcohólico la dolencia crónica progresa más lentamente que en un paciente
alcohólico
Dolor abdominal (idéntico a la pancreatitis aguda o puede ser más leve en caso de acianos o
diabeticos)
- Persistente o recurrente con insuficiencia pancreática exocrina y/o endócrina

- El dolor falta en un 10-15% de las etiologías etílicas y hasta un 25% de las no etílicas
- El ataque puede ser desencadenado por de OH, excesos de alimentación, opiáceos u otras
drogas
- En el ataque agudo puede existir febrícula, algo de ictericia, y dolor a la palpación en
hemiabdomen superior
- Síndrome de mala digestión o malabsorción, bajo peso, esteatorrea en 30%, con afectación
del 90% de proteínas y 40% de vitamina B12
- Puede aparecer diabetes mellitus o intolerancia a la glucosa en un 14 a 90% de los casos
- En un 30% de los pacietes puede aparecer obstrucción duodenal e ictericia
La etiología es variable
Pancreatitis Alcohólica (más frecuente), idiopática, nutricional y familiar

Crónica
Calcificante
Pancreatitis Páncreas divisum, obstruccion del ducto pancreático por tumoraciones,
Obstructiva estenosis inflamatorias o cicatriciales y por patologías del esfínter de Oddi
Pancreatitis Aquellas no clasificables o idiopáticas
Indeterminadas El diagnóstico se realiza con los test de función pancreática y los diferentes
medios de imágenes
- Causa: Alcohólicos (etilistas)

- Lesiones tienen distribución lobulillar y atacando a todos los componentes lobulillares
- Atrofia acinar, aumento del tejido fibroso interlobulillar e infiltrado inflamatorio crónico peri
conductos y lobulillos
- Los conductos están dilatados y contienen tapones de proteínas
- Glandula dura, focos de calcificación y cálculos pancreáticos
- Puede dar origen a pseudoquistes
- Causa: Estenosis de esfínter de Oddi concomitante con colelitiasis

- Distribución de las lesiones no es lobulillar
- Epitelio de los conductos experimenta menos deterioro
- Los tapones de proteínas y los cálculos calcificados son raros
- CA de cabeza de páncreas
Test de Test de secretina: Disminuye niveles de bicarbonato

Función Test de Lundh: Disminuye niveles de enzimas
Pancreática PABA: Disminuye radiactividad en orina
Técnicas de Rx Simple: Calcificaciones en un 30 a 60% de los casos en la zona del páncreas
Imágenes Colangiopancreatoretrograda endoscópica (CPRE)
Ecografía y TAC: Útiles para ver cambios de tamaño, forma y ductos
Locales Insuficiencias endócrinas y exocrinas (cuando se reseca el 80% o más de la glándula)

Quirúrgicas Filtración de la anastomosis pancreato yeyunal, insuficiencia hepática y hemorragias
intraabdominales
Inflamación aguda de la vesícula biliar
- Litiasica (95%)
- Alitiasicas (fármacos, neoplasias, alimentación prolongada, sepsis, traumas, quemaduras y
cirugías mayores)
Obstáculo en la salida de la vesícula biliar, luego se produce contracción como reflejo para expulsar
el obstáculo (genera dolor), todo esto produce pequeños traumatismos a nivel de la mucosa biliar
que permite la liberación de enzima que degrada la lecitina en isolecitina que es nociva para la pared
lo que genera edema con aumento del grosor de la pared que afecta a los vasos sanguíneos (venosa
y arterias) provocando isquemia y por ultimo necrosis asociada con una infección secundara genera
pus en la cavidad vesicular
Obs. En el 5% los fármacos o neoplasias son las que generan este mecanismo
- Dolor (tipo colico, por oleada, aparece y desaparece bruscamente, deja un dolor remanente,
post transgresión alimentaria, y se puede presentar en hipocondrio y epigastrio) en HD que
irradia hacia la escapula u hombro derecho
- Fiebre moderada (38 - 38,5 ° C)
- Náuseas y vómitos
- No siempre hay ictericia (solo aparece si la inflamación afecta el hepático común o al
colédoco, y estas dos estructuras son las que se tienen que obstruir para generar ictericia,
no el cístico)
- Dolor en hipocondrio derecho

- Defensa muscular con irritación peritoneal
- Vesícula palpable
- Emplastamiento: Por plastrón en donde el epiplón mayor cubre al órgano para evitar
propagación de la inflamación e infección
- Peritonitis: Produce abdomen en tabla como signo principal, por perforación y con signos de
irritación como Bumberg y Guenaeu de Mussy)
Obs. Todo musculo liso que entre en contacto con una serosa inflamada se paraliza (ileo) y todo
musculo estriado se contrae por mecanismo del abdomen en tabla
- Catarral: Inflamación aguda donde el exudado se mezcla con moco que es producido por las
células del epitelio vesicular
- Flegmonosa: Flema
- Piocolecisto: Pus
- Hemorragico: Sangre
- Gangrenosa: Necrosis infectada
- Perforativa: Gangrena que se perfora (puede generar peritonitis, y si entra en contacto con
intestino genera fistulas que puede permitir el paso del cálculo al intestino y generar ileo
biliar)
- Empiema vascular o piocolecisto: Pus, con fiebre y leucocitosis, ancianos y diabéticos

- Gangrena y perforación: Localizada o general, que aparece ya en el 3d
- Colangitis aguda: Inflación de los conductos biliares
- Plastrón vesicular
- Laboratorio
- Imágenes (Rx que se usa para descartar afecciones torácicas, eco que es el gold standart, y
colagiografia endovenosa y oral poco usados actualmente)
Obs. Los cálculos biliares no son radio opacos (por ende no se ven en Rx)
- Afecciones torácicas con repercusiones abdominales

- Afecciones medicas con repercusiones abdominales como ulceras gatroduodenales
perforadas, pancreatitis aguda, apendicitis aguda, colico renoureteral, perihepatitis (Sx de
Fitz Hught Curtis) y hepatitis aguda
Presencia crónica de cálculos en la vesícula que genera una inflamación prolongada y que aparece
más en la mujer
- Genéticos
- Hereditarios
- Sexo (femenino por factores hormonales)
- Factores dietéticos
- Obesidad
- Vagotomías
- Anticonceptivos
- Multíparas
- Aumento de colesterol
Macroscópicamente Normal o con la pared engrosada

Puede haber calcio en pared (vesicula en porcelana)
Microscópicamente Infiltrado linfocitario, fibrosis y puede verse depósitos de colesterol en la
mucosa
Se habla de colecistitis crónica agudizada cuando a lo anterior se agregan
cambios vasculares y polimorfonucleares con edema
- Colesterol (20%)
- Pigmentarios (5%)
- Mixtos (75%)
Obs. El barro biliar es el precursor de la litiasis vesicular
- Dolor típico (Hipocondrio derecho irradia hacia la base del tórax derecho y punta de la
escapula derecha) / atípica (Hipocondrio izquierdo)
- Náuseas y vómitos
- Dolor en HD
- Signo de Murphy (a veces se palpa la vesícula distendida en HD)
- Pancreatitis por obstrucción

- Coledocolitiasis
- Adenocarcinoma biliar por inflamación crónica
- Enfermedad ulcerosa
- Hernia hiatal sintomática
- Tumores gástricos
- Pancreatitis
- Cólico renal derecho
- Hepatitis
- Angina de pecho
- IAM
- Rx simple de abdomen
- Eco: Muy exacta con sensibilidad mayor 95%
- Cistografia ora
La presencia de cálculos polifacetados traduce un origen vesicular, estos cálculos una vez en el
colédoco pueden agrandarse por depósito de pigmento y al cortarlos se ve el núcleo duro, pequeño
y polifacetado
Obs. Pueden formarse primariamente en el colédoco
Formación de cálculos originalmente en la vía biliar
Madden 56% Solitarios, ovoideos, marrón claro, blandos y fácilmente aplastables

Saharia 4% Colecistectomía previa con exploración del colédoco o sin ella
Dos años sin síntomas después de la cirugía biliar inicial
Presencia de cálculos blandos, friables, marrón claro o arenilla en el colédoco
Ausencia de conducto cístico largo o estructura biliar o causa de cirugía previa
- Paso del cálculo desde la vesícula al colédoco

- Conducto cístico ancho y corto
- Más frecuentes
- Asintomática: No presenta síntomas, y se descubre en forma casual o accidental

- Ictérica: Aumenta la bilirrubina directa
- Colangitis (inflamación de las vías biliares): Colangio (vías biliares) y colecistitis (vesicula)
- Cirrosis biliar (hay fibrosis por que el reflujo de la bilis produce inflamación crónica lo que
conlleva a una fibrosis del tejido biliar)
- Fistula coledocoenterica (comunicación anormal entre dos partes del cuerpo ya sea un
órgano o vasos sanguíneos)
- Cólico hepático: Dolor resultado del aumento brusco de la presión biliar en las vías biliares,
que irradia a escapula derecha, y con intermitente el dolor
- Colangitis: Triada de Charcot (fiebre, icatericia y dolor abdominal) y Pentada de Raynold
(fiebre, icatericia, dolor abdominal, confusión mental, hipotensión o shock)
- Ictericia: Intermitente, hay momentos donde la piel toma coloración normal seguida de
ictericia, por litiasis que actúa como válvulas (lo que no ocurre en las neoplasias ya que en
esta la ictericia es continua, excepto en el ampuloma por que se necrosa y se desprenden
fragmentos)
- Murphy positivo
- Fiebre alta con escalofríos (Supurada y todo lo que queda bajo tambien)
- Hipotensión
- Taquicardia
- Oligoanuria
- Confusión mental
- Obstrucción neoplásica: Ictericia continua, Ley de Couvasier todo paciente con ictericia
progresiva (condiciones: conducto cístico permeable con la pared de la vesícula sana) y
vesícula palpable NO dolorosa (signo de Bard y Pick) tiene un CA de cabeza de páncreas
hasta demostrar lo contrario
- Hepatitis viral
- Cirrosis hepática con signos de HTP y antecedente de alcoholismo
- Pancreatitis cronica y aguda
- Colestasis intrahepatica
- IAM
- Ictericia hemolítica (del recién nacido o vasculitis)
- Colangitis (más frecuente)

- Colangitis aguda supurada
- Ileus biliar (menos frecuente)
- Hemorragia coledociana
- Laboratorio: Fosfatasa alcalina, LDH y GPT

- Imágenes: Eco (GS), Rx y TAC
El cáncer de la vesícula biliar es el tumor más frecuente del árbol biliar
- Encima de los 60 años

- Sexo femenino
- Raza blanca
Clasificación de los Tumores Benignos de la Vesícula Biliar (Christensen e Isaac)
- Tumores Epiteliales o Adenomas: Lesiones potencialmente malignas o precancerosas

- Tumores del Mesénquima: Fibromas, lipomas y hemangiomas
- Pseudotumores Vesiculares: Pólipos de colesterol, pólipos inflamatorios y adenomiomas
- Adenomiomatosis: Lesión precancerosa
Factores que Determina el Pronóstico de Cáncer Vesicular
- Estadio
- Tipo histológico
- Tratamiento instituido
Variable y Depende de
- Si el tumor es benigno o maligno

- Si el cáncer vesicular sea incipiente o avanzado
Forma
Asintomática Puede ser solo un hallazgo ocasional

Su crecimiento lento hace que se presente de esta forma
Sintomáticas Dolor en hemiabdomen superior derecho y en epigastrio pueden ser las primeras
manifestaciones (tumor o litiasis)
Asociación a colitis ulcerativa tiene una frecuencia elevada
Ictericia en un paciente portador de cáncer vesicular, generalmente su extensión
es significativa, por infiltración a las vías biliares (hepatocoledoco) o al hígado por
contigüidad
Sospechar Tumores o Cáncer Vesicular
Mujer mayor con ictericia, dolor en hipocondrio derecho y sobre todo si se acompaña de astenia,
anorexia y adelgazamiento
Mecanismos de Diseminación Cancerosa
- Vía directa (es él más precoz y él más importante)

- Vía venosa (es más importante y más precoz que la diseminación linfática)
- Vía linfática
- Vía perineural
- Vía submucosa
Infiltración Hepática
Reportada en la mayoría de los casos y es ocasionada por diseminación directa y venosa
Diseminación Parietal de la Vesícula Biliar
Es la que determina el pronóstico de esta patología
Clasificación de NEVIN y TNM
Son de aplicación pronostica del cáncer vesicular
Pacientes Portadores de Tumores Cancerosos Bien Diferenciados y Papilares
Son los que tienen mejor sobrevida postoperatoria a los 5 años
Obs. En el cáncer vesicular histológicamente entre el 75 al 90 % son adenocarcinomas secretores de

mucina y bien diferenciados
- Imágenes (Ecografía y T.A.C. abdominal) son fundamentales para él diagnostico precoz y la

comprobación de diseminación a linfáticos u de otros órganos adyacentes o a distancia
- Laboratorio
Obs. Las lesiones cancerosas deprimidas no son diagnosticadas ecográficamente

- Anterior: Recto anterior y músculos anchos del abdomen

- Posterior: Columna vertebral y músculos lumbares
- Laterales: Músculos y aponeurosis de los flancos
- Superior: Diafragma
- Inferior: Pelvis y perine
- Cavidad Cerrada: Conducto peritoneo vaginal, umbilical, epigástrica, inguinal, crural,
diafragmática y obturatriz
Protrusión o salida de una visceral o tejido a través de un orificio natural de la pared abdominal o
conducto anatómico
- Ocasional (que existen ciertas ocasiones que generan aumento de la presión intra abdominal
y producen la salida de las vísceras)
- Permanente (que en todo momento se encuentran fuera de la cavidad abdominal)
Predisponentes Defecto anatómico congénitos que producen debilidad de la pared

Desencadenantes Todo factor que genere aumento de la presión intra abdominal como
el embarazo, obesidad, HPB, ascitis, tos crónica, tumores y
constipación crónica
Localización Epigástrica, umbilical (más frecuentes en las embarazadas), inguinal, crural,

laterales (spiguel, Tde petit y Grynfelt)
Obturatriz, isquiática, perineal y diafragmática
Contenido Enterocele (intestino)
Enterocele parcial o de Ritcher (divertículo de Meckel)
Epiplocele (epiplón)
Otros: Vejiga, apéndice, ovario e intestino grueso
Clínica Esencial
Se presenta como única manifestación y de por sí sola es la enfermedad
Sintomático
Consecuencia de otra afección con tumor por aumento de la presión intra
abdominal
Etiología Adquiridas
Congénitas
Condición Reductible
Coercible: Se reintegran a la cavidad abdominal y ya no aparece durante el reposo
Incoercible: No se mantiene en la cavidad una vez reducidos)
Irreductibles
Atascadas: Compromiso del tránsito intestinal; estrangulada: compromiso vascular
y nervioso
Perdida de domicilio: Más del 50% del contenido abdominal se encuentra en la
hernia
Se presenta en la región inguinal por medio del conducto o canal inguinal, 80% de todas las hernias,
mas frec en hombres, más del lado derecho, 80% son indirectas, 15% son indirectas y el 5%
- Continente (boca, cuello, cuerpo o saco, fondo)

- Contenido
- Indirecta u Oblicua Externa: Saco que atraviesa oblicuamente el anillo inguinal interno en
dirección al anillo inguinal externo y acaba en el escroto (la arteria epigástrica se encuentra
por dentro, pero la hernia por fuera de la arteria)
- Directa: Saco que sale a través de la pared posterior del conducto inguinal
- Oblicua interna o vesicopubiana
- Punta de hernia: Cuando recién se inicia

- Intersticial: Cuando esta entre el anillo inguinal profundo y superficial
- Bubonocele: Cuando llega al anillo superficial
- Funicular: Cuando avanza sobre la raíz del escroto
- Escrotal: Cuando ocupa escroto
- Tumor
- Dolor (solo por distención del saco peritoneal en el inicio o por estrangulación)
- Trastornos digestivos (si se atasca o estrangula)
- Posición de pie o en decúbito dorsal

- Determinar la presencia de tumor en su condición y contenido
- El examen del anillo
- Para determinar si es inguinal o crural: Maniobra de Amussat

- Si es directa o indirecta: Maniobra de Landivar
- Se explora el anillo inguinal superficial:
- Hidrocele (acumulación de líquido en el escroto)

- Hematocele (acumulación de sangre en el escroto)
- Adenopatías o adenomegalias
- Varicoceles (dilatación de las venas del cordón espermático)
- Quiste (persistencia del conducto vaginal)
Flemon Pioestrcoraceo
Proceso inflamatorio que desciende hasta la región inguinal por medio de la vaina del psoas, se ve
en las personas con TBC a nivel de la columna vertebral, tiene pus estercoraceo por el material
necrótico y es un absceso frio, y no es común
- Estrangulación
- Perdida de domicilio: Cuando entra un contenido de la cavidad como intestinos, vejiga y
colon sin poder retornar a su ubicación normal
Es la que se exterioriza por debajo de la arcada crural, más frecuente en mujeres que ya hayan
tenido hijos, alto índice de estrangulación a causa de los bordes rígidos de estructuras que
atraviesan y más frecuente a la derecha
- Incompleta: Aquella que después de atravesar el septum crural por el anillo femoral, queda
en el conducto crural y no atraviesa la fascia cridiforme
- Completa: Saco llega hasta el tejido subcutáneo
Pequeña tumoración redondeada ubicada por debajo de la arcada crural
- Pequeñas
- Redondas
- Dolorosas
- Irreductibles o parcialmente reductibles
- Hernia inguinal
- Adenopatías regionales
- Golfos varicosos de la safena interna
- Lipomas
- Estrangulación (más frecuente)

- Cuadro intestinal oclusivos

Pato QX - Clases - Parcial 02 - Ivan Fernandez 2022

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Pato QX - Clases - Parcial 02 - Ivan Fernandez 2022

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Univ.

Anabela María Delgado Benítez – 2022

Es la inflamación de la mucosa gástrica (o erosión, que no llega a pasar a la muscular de la mucosa)

Aguda Corta duración

Aguda Infiltrado leucocitario neutrofílico, edema y destrucción epitelial

Etiologia Fármacos: AINES, AAS, piroxican, naproxeno, fenilbutazona, indometacina,

Etiología H. pylori por vía fecal oral o agua contaminada

Etiología Autoinmunitario y anticuerpo contra células parietales (que son productoras de

Etiologia Helicobacter Pylori

Etiologia No se conoce con certeza

Tratamiento Dieta hipercalórica e hiperproteica

Etiología Se ignora su etiología

Etiología Infección por TBC, sífilis, candidiasis, histoplasmosis o enfermedad de Crohn

Obs. Sin ácido no hay úlcera

Agudas Pequeñas y múltiples

Factores Agresivos HCl

Factores Genéticos Hiperclorhidria e hipergastrinemia postprandial

AAS y AINEs Mecanismo Directo (Loco): Ácidos débiles

Duodenal 90% H. pylori

- Endoscopía digestiva alta y seriada (gold standard)

- Dispepsia seudoulcerosa o síndrome ulceroso sin úlcera

- Cicatrizar la lesión ulcerada

- Mediadores que reducen la acidez

- 80% se resuelve espontáneamente

Factores de Riesgo en Pacientes para que Vuelvan a Sangrar

Diferencia entre Hematemesis, Hemoptisis y Epistaxis

- Hematemesis: Vómito con sangre

¿Cuándo Se Va a Presentar Un Sangrado Crónico?

El sangrado crónico se presenta por un cuadro anemia o neoplasias

¿Qué Está Pasando Si Tiene HDA y Rectorragia?

¿Cómo se Llama Cuando Uno Pierde Mucho Volumen de Sangre

- Enfermedad úlcero-péptica: Las gástricas (curvatura menor) son más frecuentes

Desde el Punto de Vista Endoscópico

- Origen Varicoso: Hígado cirrótico

¿Cómo Saber Si El Sangrado Es De Origen Varicoso o No?

- Esclerosis de las varices

Clasificación de Forrest: Por Ulcera Péptica

De acuerdo al porcentaje de volemia perdida

Hemodinámicamente Valores normales de PA y FC

Intestino Delgado: 10% Enfermedad de Crohn

Obs. En la submucosa se encuentran folículos linfoides (están en la pared del estómago)

Epitelial (95%) Adenocarcinoma

Obs. Se manifiesta cuando el cáncer ya es muy avanzado

Frecuencia Japón, China, Chile, Colombia y Costa Rica

Dieta: Alimentos Ricos en carbohidratos

- Ambiental: Estado socioeconómico, alcohol y tabaquismo

- 1° Fase formativa: 5 años (CA incipiente)

Obs. Pasan 25 años desde la fase formativa hasta la fase tardia

Gastritis Crónica 80% en Japón

- Sésil: No tiene tallo

Obs. Los divertículos son la salida de la mucosa hacia la pared

Cáncer Lesión limitada a la mucosa y submucosa (no pasa la muscular de la mucosa)

- Asintomática (al inicio)

Presencia de líquido en la cavidad pleural

- Pleura parietal y pleural visceral

Exudado Cuando se altera la permeabilidad de la membrana

Equilibrio de la presión oncótica e hidrostática, y la alteración de ellos genera el derrame

Presión Oncotica Dada por las proteínas

¿Qué pasa cuándo se obstruye la linfática?

Se empieza a acumular en el espacio pleural

Exudado Infeccioso, neoplásico, trombo embolica,

Etiología Micobacterium tuberculosis

Medios Laboratorio: Leucocitosis, glucosa y estudio esputo (frotis y cultivo)