TORCH

TOXOPLAMOSIS

• Producida por un protozoo intracelular llamado

etiologia
Toxoplasma gondii

• Transmisión transplacentaria en madres

afectadas durante el embarazo, primer trimestre
Epidemiologia
14%, segundo trimestre 29%, tercer trimestre en
el 59%.
 Salida de liquido
ventricular origina
inflamación=TROMBOSIS
VASCULAR
Destruye los ventriculos
convirtiendolos en
cavidades abscesadas

Daño en el sistema
ventricular central
 PERIODO DE
INCUBACION 7 DIAS

30- 80% DE LOS RN 1° MITAD DEL

ASINTOMATICOS EMBARAZO=ABORTO

2°
MITAD DEL
EMBARAZO=
SINTOMATOLOGIA
NEUROLOGICA Y
OFTALMICA
TRIADA DE SABIN
CORIORRETINITIS

CALCIFICACIONES
INTRACRANEALES

HIDROCEFALIA
 ENCEFALICA
• HEPATOMEGALIA, AGUDA • RETRASO
ESPLENOMEGALIA , PSICOMOTOR,
ICTERICIA, SX • ENCEFALITIS, CALCIFICACIONES
PURPURICO, CONVULSIONES, INTRACRANEALES,
MIOCARDITIS, RCIU, DIFICULTAD EPILEPSIA, ATROFIA
BAJO PESO PARASUCIIONAR, OPTICA,
HIDROCEFALIA, MICROFTALMIA,
ESTRABISMO,
GENERALIZAD RETINITIS
DAÑO
A AGUDA ENCEFALICO
DIAGNÓSTICO

MATERNO:
 DETECCIÓN DE IGM ESPECIFICA: (aparece 3-5 díia
después de la infección y mantiene positiva por semanas
)
 DETECCIÓN DE IGG ESPECIFICA: (alcanzan los niveles
más altos alrededor de los 2 mees después de la
infección y permanece presente por años)
PRENATAL

 Ig G y M materna
 Detección del parásito en líquido amniótico o sangre
fetal.
 Detección en sangre fetal de niveles elevados de IgM,
IgA contra T gondii.
 Detección de ADN de T gondii en LA por PCR, seguro y
preciso.
RECIEN NACIDO

 Prueba de anticuerpos IgG fluorescentes ( IgG-AFI).

Suelen aparecer 1-2 semanas después de la infección, elevan
sus títulos 6-8 seman
 Prueba de anticuerpos IgM fluorescentes ( IgM-AFI).
Detecta solo el 25% de los casos, es positiva antes de los 5
días y desaparece a las pocas semanas, falsos positivos con
enfermedades inmunes.
 Análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas de
doble sandwich (IgM-ELISA)
Detección de anticuerpo de IgM, detecta 75% de infección
congénita, es el mas sensible y produce menos falsos positivos.
 TRATAMIENTO
 PIRAMETAMINA : 1 mg/kg/d por dos meses y se
continua con 1 mg/k/d cada 2 días por 10 meses.
 Sulfadiazina se administra a razón de 100 mg/kg/ d
dividido en 2 dosis por 12 meses.
 Acido fólico : 5-10 mg/ d 2-3 veces por semana
 En los pacientes con compromiso de lsistema nervioso
central se adiciona al tratamiento el uso de corticoides
sistemicos
 El compromiso ocular se trata con clindamicina –
sulfadiazina o con espiramicina. Debe controlarse con
oftalmologo cada 3 meses durante el primer año y luego
1 vez al año.
RUBEOLA
ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA

Originada por el virus Puede ocurrir hasta

rubeola (ARN) las 16 sdg

50% en 1° trimestre
antes de la 4° sdg
Periodo de incubación 40-50% 5y 8° sdg
14-21 días
30-40% 9°y 12° sdg
16% 13 y 16° sdg
 Adenopatías Manchas de
retroauriculares Forchheimer

Exantema
El exantema
comienza en la
suele
cara y se disipa
desaparecer en
a tronco ,
el tercer día con
consiste en
minima
maculopapulas
descamación
confluentes

Durante el
segundo día
puede adoptar
un aspecto
puntiforme
 Manifestación
Cataratas bilaterales o
más frecuente
unilaterales , microftalmia
= RCIU

Miocardipatias, Consecuencias
persistencia del conducto tardías :
arterioso, estenosis de la retraso motor
arteria pulmonar y mental
DIAGNÓSTICO

 Detección de IGM especifica que al ser positivos indican

infección congénita en el recién nacido
 La muestra de sangre en el recién nacido puede ser
obtenida de cordón. Es sugerente de infección
intrauterina valores mayores a :20 mg/dl