LISTA DE TEMAS:

● Definición de preescolar
● Síndrome febril, mononucleosis, parotiditis, hepatitis viral → DIEGO
● Fiebre tifoidea, meningoencefalitis → DIEGO
● Infestaciones: Giardiasis, amebiasis (intestinal y extraintestinal) oxiurasis, teniasis,
uncinariasis, tricocefalisis → KASSANDRA
● Dermatitis atópica, rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, urticaria, angioedema,
anafilaxia → ATHZIRI
● Enfermedades exantemáticas clásicas: Sarampión, rubéola, varicela, eritema
infeccioso, exantema súbito, escarlatina → ATHZIRI
● Nuevos exantemas: ricketsiosis, kawasaki, pie- mano- boca, complejo star, latero-
torácico unilateral, Gianotti Crosti, dengue, chikungunya, zika → ATHZIRI
● Asma → KASSANDRA
● Masas abdominales oncológicas: nefroblastoma, neuroblastoma, teratomas,
hepatoblastoma
● Masas no oncológicas: masas hepáticas
● Epilepsia, crisis convulsiva febril, S. West,, S Lennox Gastaut ALAN
● Abdomen agudo: apendicitis, divertículo de Meckel, escroto agudo, malformaciones
vasculares y linfáticas
● Traumatismo cráneo, tórax y abdomen → ATHZIRI
● Quemaduras: manejo inicial y secundario → SANDRA
● Ingesta/ aspiración de cuerpo extraño
● Ingesta de cáusticos
● Toxindromes: colinpergico, anticolinpergico, extrapiramidal, opiáceo,
hipermetabólico, simpaticomimético, serotoninérgico, abstinencia y
metahemoglobinopático → SANDRA
● Picaduras de animales → SANDRA
PREESCOLAR:
2 años a los 5 años 11 meses

INFECCIONES
SÍNDROME FEBRIL
Temperatura rectal >38.3ºC de más de una semana de duración y que a la EF no muestra datos
que permitan establecer un diagnóstico nosológico.

ETIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:

Las causas infecciosas explican el 60% del Las manifestaciones clínicas son debidas a la
síndrome febril en pediatría, las enfermedades respuesta adrenérgica.
reumatológicas y colagenopatías del 10 a 6 meses a 5 años se pueden producir
15%, las linfoproliferativas y neoplasias un 5 convulsiones febriles.
a 8% y no se encuentra la causa en 10 a 15%. Hiperpirexia debidas a: golpes de calor,
Infecciosas: Virales 90% (rinitis, intoxicaciones, lesiones del SNC, Sx de
faringoamigdalitis, otitis, sinusitis, hipertermia maligna, infecciones fulminantes.
gastroenteritis). Bacterianas (respiratorias por
estreptococos, neumococos, h. influenzae y
moraxella catarrhalis. IVUs, gastroenteritis por
E. coli, Campylobacter, Salmonella. Meningitis.
TB.
Reumatológicas: AR juvenil, fiebre reumática,
LES, enf. mixta del tejido conectivo y poliarteritis
nodosa.
Neoplasias: leucemia, linfomas, histiocitosis,
tumores (neuroblastoma, mieloma múltiple,
hepatoblastoma).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DIAGNÓSTICO:

Fiebre con temperatura >38.3ºC rectal de más
de una semana de duración.
● Fiebre
● Taquicardia , > 15 lpm por c/grado
● Taquipnea y hipertonía
● Congestión de conjuntiva ocular y
fatiga, cefalea por vasodilatación
● Anorexia, mialgias y vómitos por
retención de la secreciones digestivas y
< motilidad gastrointestinal
Primera fase: palidez y frialdad cutáneas por
vasoconstricción.
Segunda fase: rubicundez y calor con
diaforesis, aumento de necesidades hídricas y
deshidratación.
HC y EF completa. Distinguir causa de infección
grave (10%) de los casos de infección viral
(90%), la apariencia ‘tóxica’ se relaciona más a
la infección bacteriana grave.
Sin identificación de foco infeccioso + buena
apariencia = enfermedad viral que se
autolimitará.
Identificar causa infecciosa como origen de la
fiebre con pCr mayor a >70 mg/L.

DX DIFERENCIAL: TRATAMIENTO
Si el px está en malas condiciones generales se
atiende de acuerdo con el apoyo vital avanzado
pediátrico para estabilización inicial.
Si no se ha logrado determinar el origen de la
fiebre, la única terapéutica permisible es la
sintomática.
1. Control térmico por medios físicos:
Ambiente fresco, ventilado, disminución de
la ropa, ingestión de agua o suero oral,
aplicación de compresas mojadas con agua

COMPLICACIONES:
MONONUCLEOSIS
Enfermedad aguda o subaguda cuyo agente etiológico es un virus de la familia de los herpes, el
virus de Epstein-Barr (VEB).
ETIOLOGÍA/EPIDEMIOLOGÍA:
Infección primaria en fase precoz de la vida.
Tiene una distribución mundial, no tiene
predilección estacional y se considera que el
70% de la población se infecta antes de los
30ā.
En EUA 50 por 100k habitantes por año.
En México se sabe que la población <4ā tiene
Ac+ en el 49% y a los 15ā en 73%.
Frecuente en niños mayores, adolescentes y
adultos jóvenes, con una mayor incidencia
entre los 15 y 19ā.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
● Fiebre (leve 37.8ºC a moderada
38.5ºC) 1 a 3sem.
● Adenopatías generalizadas,
principalmente cervicales (ganglios
duros, dolorosos, móviles, no
supurativos, 2 a 4sem).
● Faringitis exudativa membranosa
(enantema y petequias en paladar).
● Hepatoesplenomegalia (2-3cm debajo
de reborde costal, de 2 a 3sem).
● En ocasiones, exantema morbiliforme
(tipo maculopapular congestivo y
predomina en tronco, cara y
extremidades, de 12h a 4días)
● Puede haber linfocitosis con un 15% o
más de formas atípicas y presencia de
Ac vs VEB.
● Ictericia 3 a 11% de los casos, con
alteraciones en pruebas hepáticas en
50% de los casos.
Triada: Fiebre, faringoamigdalitis exudativa
membranosa y linfoadenopatía generalizada.
DX DIFERENCIAL:
CMV, HHV-6, Toxoplasma gondii los cuales
son capaces de producir un síndrome similar e
indistinguible con la clínica de mononucleosis.
templada en axilas, ingles, abdomen y
pliegues.
2. Antipiréticos: paracetamol 10 a 15
mg/kg/QID, metamizol 10 a 15 mg/kg/TID o
ibuprofeno 10 mg/kg/TID (ibuprofeno tratar
de evitar por toxicidad).
PUNTOS IMPORTANTES:
Anida en la mucosa orofaríngea y glándulas
salivales.
“Enfermedad del beso”.
Se replican y entrar en contacto con los linf B, T
y cél. epiteliales y miocitos.
Se distribuye por el sistema retículo-nodular.
Incubación 4-8 semanas a partir de la
exposición
DIAGNÓSTICO:
Establecido principalmente por las
manifestaciones clínicas.
1. BH, con leucocitosis de 10k a
20k/mm3 de los cuales 2/3 son linfocitos
y de éstos 20-40% son de forma atípica
o células de Downey.
2. PCR, aislamiento del virus.
3. Prueba de Paul-Bunnell-Davidsohn
(PBD): detección de Ac heterófilos (AH)
-> Patognomónico.
4. Elevación de Ac contra la cápside del
VEB.
5. ELISA que detectan IgG frente Ag
nucleares del VEB.
TRATAMIENTO
Si no hay complicaciones, es sintomático.
· Control de la temperatura corporal.
AINEs; paracetamol.
· Reposo moderado con hidratación.
· Casos graves con afectación del SNC
emplear corticosteroides como la
 prednisona (1 a 2 mg/kg/BID VO).

No hay tx antiviral efectivo, Aciclovir y

ganciclovir no modifican la intensidad de los
síntomas.

COMPLICACIONES: Solo se presentan en el 20% de los casos.

Hemorragia esplénica subcapsular y rotura espontánea a las 2-3 semanas, existe un dolor intenso
en hipocondrio izquierdo, sx de irritación peritoneal y choque hipovolémico. Puede ser espontáneo
o por traumas mínimos.
Neurológicas: 1ª meningitis linfocitaria, neuropatías autonómicas, encefalitis, pérdida de la
audición, mielitis transversa, mononeuritis, neuritis óptica, etc.

PAROTIDITIS
Tumefacción inflamatoria de las glándulas parótidas.

ETIOLOGÍA/EPIDEMIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:

Iinfecciones por virus (Epstein-Barr, Más común en la infancia de 4 a 15 años,
citomegalovirus), las enfermedades predominancia sexo masculino 4:1.
autoinmunes (síndrome de Sjögren) y el VIH, Período de contagio 1-2 días previos y 5
pero, una vez descartadas es-tas causas, el posteriores a la inflamación.
diagnóstico más probable es el de parotiditis Incubación de 15-21 días.
recurrente juvenil. 15-20% son asintomáticos.
La etiología es desconocida, aunque se han
postulado varios factores predisponentes:
infeccio-sos, inmunológicos, genéticos, alérgi-cos,
una posible disminución del flujo salival o bien la
presencia de anormali-dades congénitas en el
sistema ductal; pero, actualmente, se cree que
realme-nte es de causa multifactorial. (Virus de la
parotiditis ?)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DIAGNÓSTICO:

● Fiebre discreta. ● Tumefacción aguda antecedentes de
● Tumefacción de las parótidas, 2-3 exposición.
semana de exposición. ● Manifestación en otros órganos.
● Duración 1 semana o menos.
Síntomas inespecíficos como: febrícula, cafalea,
malestar general, mialgias, anorexia.

DX DIFERENCIAL: TRATAMIENTO
Profilaxis con vacuna antiparotiditis,
inmunización primaria a los 12-15 meses
Tx sintomático: paracetamol o ibuprofeno.
Evitar alimentos y bebidas ácidas.
No existe tx específico

COMPLICACIONES: Varones postpuberales 30% epidídimo-orquitis. Mujeres postpuberales 5%:

ooforitis. Afectación al SNC: meningitis, encefalitis con secuelas como: retrasos psicomotor,
procesos convulsivos y sordera. Pancreatitis.

HEPATITIS VIRAL
 Es la inflamación del hígado causada por virus hepatotrópos que comparten la capacidad de
provocar inflamación y necrosis hepática y se distinguen de otras etiologías virales por no ser
sistémicas. Virus A, B, C, D, E y G.

ETIOLOGÍA/EPIDEMIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:

Susceptibilidad si no existe la vacuna con el VH.
VHA se transmite de persona a persona vía
fecal-bucal, o anal-bucal (contacto sexual).
VHB persona a persona con contacto
interpersonal durante periodos prolongados.
Transmisión madre-lactante.
VHC no se puede encontrar una fuente
específica de infec.
En México la etapa más común de presentación
es en la preescolar.
Incubación 15-50 días (promedio 25-30).
Resolución benigna 99%.
Todos los virus pueden causar hepatitis aguda,
sin embargo solo VHB, VHC y VHD provocan
hepatitis crónica.
Criterios de hospitalización: ascitis, edema de
extremidades inferiores, sangrado, fiebre que
persiste después de iniciada la ictericia,
alteración del estado de alerta (somnolencia,
insomnio), hipoglucemia y vómito incoercibles.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DIAGNÓSTICO:

De acuerdo al tiempo de evolución y la forma
clínica de presentación se clasifican en:
· Agudas <3m: asintomática, benigna
grave y fulminante.
· Prolongadas 3-6m: recurrente y
colestásica.
· Crónicas >6m: persistente y activa.
Ictericia puede ser el síntoma inicial.
Clínico: presencia de síndrome infeccioso,
emético, ictérico y diarreico y dolor abdominal,
coluria, hipocolia o acolia, hepatomegalia, y en
ocasiones esplenomegalia y exantema.
Manifestaciones autoinmunitarias como
glomerulonefritis, artritis aguda, acrodermatitis,
pericarditis, etc.
Laboratorio: BH, QS, PFH: TGO (AST) y TGP
(ALT) se encuentran elevadas más de 10x de lo
normal; bilirrubinas directa e indirecta con
predominio de la primera; serología: IgM VHA,
igM Hbc y Ag HBs, anti-VHC+ en las formas
agudas de VHA, B o C.
Histopatológico: necrosis puntiforme e infiltrado
celular inflamatorio “hepatitis lobular”.

DX DIFERENCIAL: TRATAMIENTO
Con otras enfermedades que cursen con ictericia, VHA: conservador.
como anemias hemolíticas, ictericia obstructiva, VHB: interferón-alfa, lamivudina, adefovir.
hepatitis tóxica, hepatitis bacteriana, fiebre tifoidea, VHC: interferón-alfa pegilado, más
sepsis. ribavirina.
VHD: interferón-alfa.
VHE: Ninguno.
Vacunas son profilácticas en >1 año, dosis
inicial 0.5 ml seguida por un refuerzo a los 6-12
meses después.

COMPLICACIONES: sangrados, sepsis, encefalopatía hepática, hepatitis fulminante, LRA,

coagulación IV diseminada, hepatitis crónica, cirrosis hepática y hepatocarcinoma.
 FIEBRE TIFOIDEA
Es la forma más grave de infección entérica causada por Salmonella typhi

ETIOLOGÍA/EPIDEMIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:

Salmonella se transmite por alimentos, heces, Factores de riesgo: afectación de pH gástrico,
moscas, de persona a persona, por los general niños inmunocompromiso, niños en edad escolar.
entre 1 y 2 años de edad. Periodo de incubación: 7 a 14 días.
Más frecuente en verano, igual en H:M. Vacunación con S. typhi a niños >2 años en
Principales vectores: aves de granja, huevo, carne
de cerdo, pimienta negra.
zonas de alto grado de contagio.
Se adquiere en gral al ingerir cantidades infectantes
de algún tipo de Salmonella. En alimentos contamin.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DIAGNÓSTICO:

● Fiebre, cefalea, diarrea de color Basados en datos clínicos, epidemiológicos y
verdosa, vómito, dolor abdominal, confirmarse por métodos bacteriológicos y
 exantema rosado papular.
Otros sx inespecíficos: bradicardia, mal edo
gral, escalofríos, diaforesis, disfagia, tos,
mialgias, artralgias, anorexia.
Cefalea siempre está presente.
DX DIFERENCIAL:
COMPLICACIONES: 30% en px no tratados y 75% causan muerte.
Hemorragia intestinal, perforación intestinal, neumonía, tromboflebitis, miocarditis, colecistitis,
nefritis, osteomielitis, meningitis.
MENINGITIS
Proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado por microorganismos que afectan
las leptomeninges.
ETIOLOGÍA/EPIDEMIOLOGÍA:
Neonatos: Streptococcus agalactie, E. coli y Listeria
monocytogenes.
1 y 3 meses: S. agalactie, S. pneumoniae, N.
meningitidis.
> 3 meses: N. meningitidis, S. pneumoniae.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: (divididas
por etapas).
Mayores de 1 año: fiebre elevada que cede mal
a antipiréticos, cefalea, vómitos, convulsiones,
rigidez de nuca, signos meníngeos. Kernig,
Brudzinski
DX DIFERENCIAL:
serológicos.
● Leucopenia, eosinopenia y anemia.
● Alteraciones en ALT, AST, LDH y
fosfatasa alcalina.
● Aglutinación de Widal, detecta Ac vs Ag
O y H de S. typhi.
● Aislamiento de ST en sangre, heces,
orina, MO o lesiones dérmicas.
● Hemocultivo + en 50-85% casos.
● PCR.
● Pruebas rápidas de detección de Ac vs
S. typhi a partir de la 2ª sem.
● No reacciones febriles
TRATAMIENTO
● Cloranfenicol 50 a 75 mg/kg/día en 4
tomas durante 14 días.
● Resistencia a cloranfenicol -> Ampicilina
100 a 200 mg/kg/día 4 dosis en 14 d.
● Amoxicilina 50 a 100 mg/kg/día, 3 dosis
en 14 días (alternativa).
● Trimetroprim y sulfametoxazol a razón
de 10 mg/kg/día en 2 días en 14 días.
● Ciprofloxacina 15 a 30 mg/kg/día cada
12 horas en 7-10 días. (alternativa final).
PUNTOS IMPORTANTES:
80% ocurre en la infancia, especial en menores
de 10 años.
Colonización de bacterias en la nasofaringe, de
ahí pasan de la sangre o por continuidad a
SNC.
Mientras menor sea el px, más inespecíficos los
síntomas.
DIAGNÓSTICO:
● Leucocitosis con neutrofilia, si hay
leucocitos normales es mal pronóstico.
Aumento de pcR y VSG.
● Hemocultivo detecta 50-60% de casos.
● Punción lumbar con presión de salida
elevada, líquido turbio o purulento,
estudio citoquímico y microbiológico.
● LCR: Tinción de Gram, cultivo de LCR,
detección rápida de Ag bacterianos.
TRATAMIENTO
Tx antimicrobiano precoz, disminuir la PIC,
determinar criterios de ingreso a UCIP.
● Antibioticoterapia empírica según la
 edad.
● Corticoides en meningitis neumocócica -
dexametasona 0.6 mg/kg/día cada 6
hrs.

COMPLICACIONES: Aumenta la PIC, edema cerebral, hipoxia, isquemia, lesión de estructuras.

ENCEFALITIS
Procesos inflamatorios difusos del SNC, de etiología usualmente viral.

ETIOLOGÍA/EPIDEMIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:

Primitivas: invasión del SNC por virus, alteración Profilaxis: vacunas contra sarampión, rubéola,
directa en células nerviosas, predomina afección en parotiditis, poliomielitis, varicela y rada.
sustancia gris. + convulsiones y depresión del
sensorio. Para las postinfecciosas y postvacunales: se
Secundarias: después de una infección viral
(sarampión, varicela) o de una vacunación de virus
usa gammaglobulinas hiperinmunes al
atenuados. Lesiones desmielinizantes en sust blanca comienzo de la enfermedad.
+ afecta a los pares craneales.
VIRAL: picornavirus: (enterovirus, coxsackie),
mixovirus (influenza, sarampión), paramixovirus,
herpesvirus, adenovirus.
NO VIRAL: meningococo, haemophilus, neumococo,
M. tuberculosis, salmonelosis, escarlatina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DIAGNÓSTICO:

Signos de irritación meníngea. Basado en EF.
Necesariamente alteración del sensorio: Análisis de LCR y EEG. TC o RM.
● Convulsiones Aislamiento de virus en sangre, LCR, orina o
● Parálisis heces.
● Otros sx de lesión del tejido cerebral. PCR.
Síndrome infeccioso general.
Aparece hipertonía y rigidez de descerebración,
sialorrea, sudoración profusa, taquicardia.
Alteraciones de la conciencia (estupor >coma)
Convulsiones generalizadas con o sin comienzo
focal
HTA Intracraneal y síndromes: paralítico, ocular
y extrapiramidal.

DX DIFERENCIAL: TRATAMIENTO
Antivirales: Aciclovir 60 mg/kg/día x 21 días
(herpes, varicela).
Ganciclovir en CMV
Amatadina y rimantidina

ALERGIAS
DERMATITIS ATÓPICA
Enfermedad inflamatoria crónica que no tiene un tx curativo
ETIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:
Originada por una barrera cutánea defectuosa * Tiene recaídas
debido a la deficiencia de lípidos y una respuesta * Principal en superficie de flexión (niños)
inmune innata defectuosa permitiendo la salida de
agua y entrada de bacterias

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DIAGNÓSTICO:

* Xerosis (piel seca) * Bordes mal definidos * Signos y síntomas
* Prurito * Mejora con el tiempo * Eosinofilia periférica y aumento de IgE
* Recaídas * Antecedentes familiares
* Placas/ pápulas eritematosas No biopsiar
* Excoriación secundaria (cubierta por costra
amarilla o hemorrágica por rascado)
* Hiperplasia epidérmica hiperqueratósica (En
fase aguda con exudación. Las antiguas con
liquenificación, fisuras, hipo/hiperpigmentación)

DX DIFERENCIAL: TRATAMIENTO: (Evitar fact. desencadenantes)

* Dermatitis seborreica (bordes definidos)
* Psoriasis (lesión salmón en base con
hiperqueratosis y placa delimitada)
*Dermatitis por contacto (solo zona de contacto)
* Dermatitis por niquel (por objetos metálicos)
Antiinflación tópica: Corticoides en venda
(Betametasona) (grupo 1 y 2 no)
Prurito: Antihistamínicos (difenhidramina,
hidroxizina)
Inhibición de cél. T: Inhibidores de calcineuria
(pimecrolimus)

COMPLICACIONES:
* Impétigo secundario a S. Aureus (eritema, pústulas, costra, descamación) → tx: mupirocina
(tópico/ local) o cefalexina (extenso)
* Eccema herpético/ erupción de kaposi (lesión vesiculopustulosa pruriginosa)
* Queratoconjuntivitis

RINITIS ALÉRGICA
También llamada fiebre de heno.

ETIOLOGÍA: CLASIFICACIÓN:
Respuesta alérgica mediada por IgE que provoca una * Estacional: patrones estacionales
inflamación nasal. * Perenne: alérgenos de interior (ácaros, moho)
3 etapas: y es continua
● Respuesta inmune * Episódica: Exposición intermitente de
● Respuesta nerviosa (colinergica)
● Respuesta hiperactividad
alérgenos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DIAGNÓSTICO:

* Líneas de dennie (pliegues que se observan * Prueba cutánea in vivo: resultados inmediatos
a nivel del párpado inferior secundarios a y precisos
edema en dicha área) * Prueba seriada in vitro: en afecciones
* Rinorrea fluida y transparencte anormales con tendencia a la anafilaxia.
* Prurito (nariz, oído, paladar, ojos)
* Congestión nasal
* Ojeras alérgicas, saludo alérgico, pliegue
transverso, ronquera, otitis media.
* Conjuntivitis, retracción memb. timpánica

DX DIFERENCIAL: TRATAMIENTO: (Evitar fact. desencadenantes)

* Rinitis no alergica/ no infecciosa (rinitis Corticoides intranasales (budesonida,
vasomotora) fluticasona) → ayuda a inflamación, edema,
* Rinitis medicamentosa (descongestivos) congestión nasal y producción de moco
* Atresia de coanas
* Rinitis infecciosa aguda (catarro común de 7-
10 días con dolor de garganta, fiebre y poco
apetito) o crónica (>10 días con rinorrea
mucopurulenta)
URTICARIA
Reacción de dermis superficial con lesiones transitorias.
ETIOLOGÍA:
Reacción por mediadores inflamatorios.
PUNTOS IMPORTANTES:
* Forman los habones: pápula eritamato-edematosa
pruriginosa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
* Lesión eritematosa elevada con centro pálido
* Pruriginosa
* Diferentes tamaños, donde sea del cuerpo
* Aparece repentinamente y se resuelve <24hrs
DX DIFERENCIAL:
* Angioedema
COMPLICACIONES:
* Choque anafiláctico, edema de glotis
ANGIOEDEMA
Reacción/ hinchazón que se extiende más allá de la dermis
ETIOLOGÍA:
Reacción por mediadores inflamatorios. Mediado por
IgE (agentes físicos, asociado a enfermedades
sistémicas, trastornos genéticos o idiopática) →
extravasación de líquido = edema
PUNTOS IMPORTANTES:
* No es pruriginosa, indolora, puede dar sensación de
quemazón.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
* Lesión en dermis profunda, sin fóvea, límites
Antihistamínicos (difenhidramina,
hidroxizina) → ayuda rinorrea, estornudo,
prurito nasal y ocular
CLASIFICACIÓN (TIEMPO):
* Agudos: hinchazón difusa <6 semanas (por IgE lo
más común: alimentos, medicam, insectos)
* Crónicos: síntomas >6 semanas (intermitentes,
recurrentes o diarios) (por IgG)
* Recidivante: Agudos repetidos entre intervalos
prolongados asintomáticos.
CLASIFICACIÓN (FACTORES)
* Física (dermografismo) por arañar con punta roma
* Colinérgica ronchas 1-3 m tras elevar la
temperatura corporal central
* Por frío
DIAGNÓSTICO:
* Historia clínica (identificar causa)
* Prueba de comprobación física
* Exámenes complementarios
TRATAMIENTO: (Evitar fact. desencadenantes)
Agudo: Antihistamínico (Hidroxizina,
Clorfeniramina) y monitorizar
Crónico: Antihistamínico o corticoide
(prednisona)
Urgente: Antihistamínico + Adrenalina
CLASIFICACIÓN (TIEMPO):
* Agudos: hinchazón difusa <6 semanas (por IgE lo
más común: alimentos, medicam, insectos)
* Crónicos: síntomas >6 semanas (intermitentes,
recurrentes o diarios) (por IgG): idiopático ppalmente.
* Recidivante: Agudos repetidos entre intervalos
prolongados asintomáticos.
* Físicos: (frío, calor o presión)
CLASIFICACIÓN (FACTORES)
* Histaminérgico (Hipersensibilidad tipo 1)
* No histaminérgicos: (hereditario: deficiencia del
inhibidor de C1 (hinchazón en cara, extremidades,
genital, faringe) o por IECA
DIAGNÓSTICO:
* Historia clínica y exploración física
poco nítidos, no aumento de temperatura y
asimétricos
* En cara (alrededor de ojos y labios), tronco,
manos y genitales
* No pruriginosa
* Sensación de quemazón
* Persistente >24 hrs.Suele autolimitarse a los 5
días
* Afectación no cutánea: (fase prodrómica)
anorexia, malestar, cefalea, fiebre.

DX DIFERENCIAL: TRATAMIENTO: (Evitar fact. desencadenantes)

* Urticaria Histaminérgico: corticoides
(metilprednisolona), antihistaminicos
COMPLICACIONES: (dexclorfeniramina) y adrenalina IM
* Choque anafiláctico, obstrucción faringe No histaminérgicos: ácido aminocaproico o
tranexámico

CHOQUE ANAFILÁCTICO
Reacción alérgica sistémica grave que aparece rápidamente y puede causar la muerte

ETIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES

Según su clasificación: * Niño con asma controlada + broncoespasmo
CLASIFICACIÓN intenso = descartar anafilaxia
* Reacción anafiláctica (por IgE): Alimentos, * Factores de riesgo: asma, atopia, mujeres,
farmacos, picadura insectos, latex, ejercicio alergias alimentarias, estación, antecedentes de
* Reacción anafilactoide (no IgE) Alteración reacciones previas.
metabólica del ácido araquidónico (AINES),
activación del complemento, liberación de
mediadores de mastocitos y basófilos, citotoxinas,
psicogpenica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DIAGNÓSTICO:

* Síntomas cutáneos (urticaria, angioedema, * Historia clínica
rubefaccion y calor) o no tener síntomas * Examenes complementarios: tripsinas sericas
cutáneos y n-metilhistamina en orina.
* Afectación a otros sistemas * IgE en suero
(respiratorio(disnea, sibilancias, cianosis),
neurologico (sensación muerte, ansiedad,
mareo), digestivo (disfagia, nauseas), etc.)

TRATAMIENTO:
Leve: antihistamínico IM y glucocorticoide IM
Agudo: evaluar (exploración física), epinefrina, O2, líquidos, decúbito supino, llamar emergencias y
tx → antihistamínicos y glucocorticoides

CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
Inflamación de conjuntiva en respuesta a hipersensibilidad

ETIOLOGÍA: ESTACIONAL
Según su clasificación: * Más común en niños
CLASIFICACIÓN: * Climas cálidos/ secos (estación del año) por
● Agudas (hipersensibilidad I por IgE) polen, pasto, etc.
* Estacional y perenne (no dañan visión) MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
● Crónicas (hipersensibilidad I y IV por IgM * Coloración roja *Prurito
* Papilar gigante (no daña visión) * Congestión * Quemazón
* Queratoconjuntivitis y atópica (daña la visión * Edema * Lagrimeo

PERENNE QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL O

* Todo el año por polvo, animales, etc. PRIMAVERAL
*Se vincula con rinitis alérgica * Bilateral, externa y recurrente
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: * Pueden presentar asma y eccema
Las mismas que la estacional + : MANIFESTACIONES CLÍNICAS
* Ardor *Fotofobia *Visión borrosa Sensación cuerpo extraño, prurito, lagrimeo + :
*Puede tener síntomas de as,a y eccema * Forma tarsal: pseudoptosis, papilas tarsales
DIAGNÓSTICO: hipertróficas, eosinófilos
Citología conjuntival (buscar eosinófilos) * Forma bulbar: conjuntiva ocre, limbitis
TRATAMIENTO:
Corticoides, cromoglicato disódico,
levocabastina

QUERATOCONJUNTIVITIS ATÓPICA PAPILAR GIGANTES

* Agudos y repetitivos(polen, pelo animal, polvo) * Papilas en superficie tarsal superior
*Eosinófilos presentes *Por contacto con cuerpo extraño (lentes de
* Antecedentes de atopia contacto)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
* Quemosis *Edema palpebral *Prurito leve
*Ardor y prurito * Congestión conjuntiva * Moco en parpado interno
*Secreción serosa/ mucosa
TRATAMIENTO
Corticoides y antihistamínicos.

TRATAMIENTO:
● Primario: evitar alergenos, compresas frías
● Secundario: Vasoconstrictores, antihistamínicos, AINES
● Terciario: Corticoides, ciclosporinas

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS CLÁSICAS

(No hay tx específico, se curan solas)
SARAMPIÓN
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:
Infecta el tracto respiratorio superior por gotitas, llega * Paramixovirus ARN monocatenario
a ganglios linfáticos y se disemina sistémicamente. * Presente en secreciones respiratorias, sangre
* Común en niños sin vacuna (5ta causa de muerte) y orina.
* Lactantes protegidos el 1er año por anticuerpos * Manchas de Koplik en mucosa bucal
maternos.
* Vacuna

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
● FASE INCUBACIÓN
● FASE PRODRÓMICA (dura 3 días)
* Tos, coriza, conjuntivitis, rinitis, fotofobia
* Líneas de Stimson (línea transversa en conjuntiva a lo largo del margen palpebral)
* Manchas de koplik (puntos de tamaño de grano de arena, blancos grisáceos, en mucosa bucal
(carrillo) que duran 12- 24 hrs)
● FASE EXANTEMÁTICA
* Tos, conjuntivitis, fiebre alta, exantema macular (patrón cefálico- caudal)
También existe sarampión negro (petequial/ hemorrágico) y modificado (en personas vacunados <
12 meses)
 ● FASE DE RECUPERACIÓN
Curación = inmunidad de por vida

DIAGNÓSTICO:
* Estudios de laboratorio/ imagen (inespecíficos)
Leucopenia, PCR, LCR, Prueba serológica (IgM
e IgG confirman Dx)
COMPLICACIONES
* Otitis media (más común), neumonía
intersticial, miocarditis, panencefalitis
esclerosante subaguda, encefalitis
TRATAMIENTO:
Hidratación + Antipirético + Vitamina A
Vacuna (SPR) 1ra a los 12 - 15 meses y 2da a
los 4 - 6 años (contraindicados en
inmunosuprimidos o con ciclos de corticoides)

RUBEOLA
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:
Infecta el tracto respiratorio superior por gotitas, llega * Virus ARN monocatenario
a ganglios linfáticos y se disemina sistémicamente, * Llamado sarampión alemán o de los 3 días
después se replica por sistema reticuloendotelial. * Presenta adenopatía y exantema dura 3 día
* Afecta a niños sin vacuna * Mortalidad por Rubéola congénita
* Protegidos primeros 6 meses por anticuerpos
maternos.
* Vacuna SPR

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
● FASE INCUBACIÓN (14-21 días)
● FASE PRODRÓMICA (catarral)
* Puede pasar desapercibida
● FASE EXANTEMÁTICA
* Adenopatía retroauricular, cervical.
* Exantema maculopapular que inicia en cara (menos prominente que sarampión) que dura 3 días
* Manchas de Forchheimer (solo 20%, en rickettsia también da) rosas en paladar blando
* Faringitis, conjuntivitis, anorexia, cefalea, fiebre y malestar
● FASE DE RECUPERACIÓN
Deja lesión hipopigmentada

DIAGNÓSTICO: TRATAMIENTO:
* Estudios de laboratorio/ imagen (inespecíficos) Hidratación + Antipirético
Leucocitos normal/bajos y prueba serológica Vacuna (SPR)
(IgM e IgG (aumenta 4 veces) confirma dx.
COMPLICACIONES
* Síndrome de rubéola congénita (cataratas y
pérdida de audición + microcefalia + cardiopatía
congénita

ROSÉOLA INFANTIL
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:
Infecta células mononucleares maduras provocando * Herpes virus tipo 6 y 7
viremia prolongada (3-5 días) * Llamado exantema súbito, sexta
* Se adquiere de adultos asintomáticos enfermedad, pseudorubella
* Protegidos primeros 6 meses por anticuerpos * Presenta manchas de Nagayama y fiebre
maternos.
* Al año el 90% de niños tienen anticuerpos
alta

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
* Fiebre >40°C (fiebre alta por 3-5 días sin signos físicos significativos, seguidos de la aparición de
exantema con defervescencia de la fiebre)
* Exantema maculopapular rosa (dura 1-3 días) que comienza en cuello y tronco y se extiende
* Manchas de Nagayama (úlcera unión uvulopalatoglosales)
*Síntomas respiratorios altos, congestión nasal, tos, niños irritables
* Convulsión febril, síntomas gastrointestinales

DIAGNÓSTICO: TRATAMIENTO:
* Estudios de laboratorio/ imagen (inespecíficos) Hidratación + Antipirético
Pleocitosis, proteínas elevadas. Pruebas Ganciclovir o foscarnet (en pacientes
serológicas y PCR (de LCR con ADN de HVH-6) inmunocomprometidos)
BUEN PRONÓSTICO

ERITEMA INFECCIOSO
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:
Transmitido por secreción respiratoria y transfusiones * Parvovirus humano B19, ADN monocatenario
de productos hematológicos * Llamado quinta enfermedad o enfermedad
Afinidad por células progenitoras de hematíes de la cachetada
sanguíneas (células eritroides) → lo que causa crisis * Presenta mejillas abofeteadas
aplásicas y anemia.
* Provoca muerte celular, aplasia eritroide y
anemia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
● FASE INCUBACIÓN (4-14 días)
● FASE PRODRÓMICA (catarral) e inespecífico
* fiebre, malestar general, mialgias, cefalea, rinorrea
● FASE EXANTEMÁTICA (7-10 días más tarde)
* Exantema, fiebre baja o nula y faringitis leve
Tiene 3 fases presentación:
- Exantema de mejillas abofeteadas + palidez perioral
- Exantema troncular, maculopapular, simétrico, eritematoso
- Exantema reticular en encaje (dura 2-40 días) pruriginoso, recurre con ejercicio, estrés y
no hay descamación
● FASE DE RECUPERACIÓN
Rash baja y recrudece + prurito

DIAGNÓSTICO: TRATAMIENTO:
* Clínico y con anticuerpos IgM específicos B19 Hidratación. ¿Artralgia? dar AINES. ¿Crisis
en suero aplásica? transfusión
COMPLICACIONES
Artritis (más en adultos y mujeres) y crisis
aplásicas (solo en px con talasemias o
alteración hematológica.

VARICELA
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:
Transmitido por secreción respiratoria, llega a vía * Herpes Virus 3
respiratoria, linfática y de ahí a hígado, bazo, sistema * Presenta patrón en cielo estrellado y
reticuloendotelial respeta palma y planta del pie
* Vacuna (SPRV)
*Contagioso desde inicio de periodo prodrómico
hasta 1 semana después de las vesículas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
● FASE INCUBACIÓN (14-16 días)
● FASE PRODRÓMICA (catarral) pasa desapercibido
● FASE EXANTEMÁTICA (7-10 días más tarde)
* Exantema con patrón de cielo estrellado (por la progresión de vesículas= mácula, pápula,
vesículas y costra, presentándose todas las presentaciones a la vez) la costra es NO
infectante. La costra puede: tener un curso natural (dejando una zona hipopigmentada) o
contaminarse (causando impetiginización por S aureus → Tx penicilina)
* Enantema, fiebre, prurito
● FASE DE RECUPERACIÓN

DIAGNÓSTICO: TRATAMIENTO:
* Clínico *Aciclovir en inmunodeprimido
* Virológico en casos graves (PCR, cultivo) *Antihistamínico (prurito) como loratadina +
COMPLICACIONES *Acetaminofén para fiebre
Respiratorios (laringitis neumonía) neurológicas *Vacuna, en caso de px inmunocomprometidos
(encefalitis). dar Gammaglobulina

ESCARLATINA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
* Inicio brusco + fiebre + malestar general
* 12 a 48 hrs despues de fiebre hace exantema maculopapular rosada en inicio en pecho y axilas
* Líneas pastia en zona de pliegues (respeta zona peribucal) (por ruptura de los capilares)
* Lengua aframbuesada (no igual a Kawasaki)
* En fiebre escarlatina hace piel roja
* Manchas de Forchheimer

DIAGNÓSTICO: TRATAMIENTO:
* Clínico *Penicilina benzatinica (dosis unica)
*Exudado faringeo - > 6 años: 1,200,000 Unidades
COMPLICACIONES - <6 años: 600, 000 Unidades
Respiratorios (laringitis neumonia) neurológico * o Amoxicilina o ampicilina
(encefalitis). * SI es alergico: cefalexina

NUEVAS ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS

RICKETTSIOSIS
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:
Transmitido por vectores (garrapatas) * Rickettsias (bacilos gram negativos)
* Humano es hospedero accidental, es de Garrapata * Presenta: fiebre de origen desconocido
(principal síntoma para dx sospechoso) triada
de cefalea, exantema vascular y fiebre 40°
* Tambien llamado Fiebre manchada de las
montañas rocosas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
* Incubación dura de 2 - 14 días con síntomas inespecíficos
* Triada: cefalea intensa, exantema vascular y fiebre 40°
* Dolor muscular en pantorrillas
* El exantema como lesión maculopapulosa rosa que palidece a la presión y es unilateral

DIAGNÓSTICO: TRATAMIENTO:
* Clínico y epidemiológico Doxiciclina y Cloranfenicol
* Laboratorial (trombocitopenia, hiponatremia y
anemia)
COMPLICACIONES
* Edema pulmonar, daño multiorgánico,
vasculitis, SNC
 ENFERMEDAD DE KAWASAKI
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:
Vasculitis sistémica que afecta vasos medianos y * Presenta lengua en cereza (solo roja) y
grandes. Puede ser infecciosa / autoinmune fiebre mayor o igual a 4 días continuos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Fiebre mayor o igual a 4 días continua + 4 o más criterios:
- Inyección conjuntival no purulenta bilateral
- Cambios en labios y cavidad oral (sequedad, fisura en labios, lengua en cereza/fresa,
enrojecimiento difuso de mucosa orofaringea)
- Rash polimorfo primario en tronco
- Hinchazón aguda no purulenta de nódulos linfáticos cervicales >1.5 cm
- Cambios en extremidades periféricas (enrojecimiento de palmas y plantas, edema
indurado en manos y pies, descamación membranosa de las puntas de los dedos)

DIAGNÓSTICO: TRATAMIENTO:
* Clínico Agudo (para prevenir edo protrombótico)
* Ecocardiograma (px <6 meses si fiebre - Aspirina + inmunoglobulina
persiste > 7 días sin otra explicación) - Aspirina de por vida si hay anormalidad
* Laboratorio: Reactantes de fase aguda, coronaria
proteína C reactiva, velocidad de sedimentación
globular
(leucos >15 mil = inflamación, >20 mil=
inflamación grave y >50 mil es una reacción
leucomoide)

ENFERMEDAD MANO PIE BOCA

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:
Después de la exposición pasa a tracto alimentario * Coxsackie A16 (RNA monocatenario)
bajo, se disemina y multiplica por nódulos linfáticos y * Presenta enantema oral y no respeta
pasa a otros órganos palmas y pies
* Transmisión persona- persona fecal- oral en niños
5-7 años

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
50% son asintomáticos
* Enfermedad febril inespecífica
* Enantema oral máculas eritematosas que progresan a vesículas con halo eritematoso que al
romperse forman úlceras
* Exantema (macular, maculo papular o vesicular) no pruriginosas ni dolorosas presentes en pies,
nalgas, muslos, brazos y raramente en torso y cara

DIAGNÓSTICO: TRATAMIENTO:
* Clínico Dolor y fiebre (paracetamol/ ibuprofeno) +
* Identificar virus en heces, orina, faringe por hidratación + Dolor oral (kanka o lidocaína)
cultivo o PCR
* Resolución de enfermedad en 7- 10 días
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Púrpura de Henoch Schonlein (aquí no hay
lesiones orales)

COMPLEJO STAR
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:
Después de la exposición pasa a tracto alimentario * Agentes etiológicos: Rubeola y Parvovirus
bajo, se disemina y multiplica por nodulos linfaticos y
pasa a otros órganos
* Transmisión persona- persona fecal- oral en niños
5-7 años
EXANTEMA PERIFLEXURAL ASIMÉTRICO DE LA INFANCIA
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA:
No se conoce causa pero se cree que es por
infección viral del tracto respiratorio o gastrointestinal
GIANOTTI CROSTI
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA:
Asociación con enfermedad viral como HBV y EBV o
vacunas como influenza, polio, sarampión y
encefalitis japonesa
* Antecedente de enfermedad respiratoria o
gastrointestinal una semana antes
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
*Erupción simétrica súbita de lesiones papulares o papulovesiculares monoformas, planas, marron
rosado, pueden fusionarse en placas
TRATAMIENTO: *
Prurito con emolientes tópicos
TOXINDROMES
INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
ETIOLOGÍA: Aumento del metabolito tóxico NAPQI,
el cual forma enlaces covalentes covalentes con las
macromoléculas hepáticas causando una necrosis
celular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Fases:
Fase 1. Aparece en las primeras 24 horas: náuseas,
vómitos, diaforesis, anorexia.
Fase 2. 24-48 h: se resuelven los síntomas previos y
aparece sensibilidad y dolor en el cuadrante superior
derecho, elevación de las transaminasas hepáticas,
bilirrubina y tiempo de protrombina.
Fase 3. 72- 96 h. En esta etapa se decide el rumbo
de la enfermedad, pueden remitir todos los síntomas
o incluso causar la muerte. Incremento máximos de
las transaminasas hepáticas, falla hepática (hepatitis
fulminante), falla multiorgánica.
Fase 4. 7-8 d. Resolución de las alteraciones
hepáticas. Recuperación.
* STAR porque presenta Sore throat (dolor de
garganta) + Temperatura alta + Artritis +
Rash
* Exantema pruriginoso y recurrente
* Curso autolimitado
PUNTOS IMPORTANTES:
* Eccema + lesion coalecente + regresión +
descamación (todo a un lado detorax)
PUNTOS IMPORTANTES:
* Coxsackie A16 (RNA monocatenario)
* Presenta erupción simetrica con
distribución acral (ACNÉ INFANTIL)
* Llamado acrodermatitis papular
PUNTOS IMPORTANTES
Dosis tóxica: >200 mg/kg en niños
>7.5-10 g en adultos
Es recomendable el uso de N-acetilcisteína cuando
se tenga el antecedente de haber ingerido
cantidades tóxicas, preferiblemente las primeras 8 h
ya que tiene más efectividad.
DIAGNÓSTICO:
Antecedente de la ingesta
Determinar la cantidad ingerida
Niveles séricos específicos de paracetamol
Normograma de Rumack- Matthew: (SOLO EN
LAS PRIMERAS 24 h) útil para determinar las
concentraciones plasmáticas del fármaco de acuerdo
a las horas después de la ingesta y determinar el uso
del antídoto. Tomar muestra a partir de las 4 horas.
Tomar valores basales de: transaminasas hepáticas,
glucosa. bilirrubina, TPT, gasometría
DX DIFERENCIAL: MANEJO Y TX:
Insuficiencia hepática aguda. hepatitis vírica, hepatitis Tratamiento de soporte
alcohólica, trombosis de la vena porta, intoxicación Descontaminación gastrointestinal
por isoniacida también causa hepatotoxicidad. Antídoto: N-acetilcisteína
Dosis:

COMPLICACIONES : Lesión hepática (necrosis

hepatocelular, insuficiencia hepática, falla
multiorgánica

COLINÉRGICO

ETIOLOGÍA: inhibición de la enzima PUNTOS IMPORTANTES:

anticolinesterasa Una de las principales características es el aumento
causado por: Carbamatos, organofosforados. de secreciones: mnemotecnia
Fármacos de uso clínico: neostigmina, Sialorrea
pirodostigmina, fisostigmina, carbacol, metacolina, Lagrimeo
colina Urinario (micción)
Diaforesis
GE (Gastric Emptying): diarrea y vómitos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DIAGNÓSTICO:

Muscarínicos: bradicardia, diaforesis, pupilas
puntiformes, sialorrea, epífora, broncoconstricción
broncorrea, vómito, diarrea.
Nicotínicos: Taquicardia, fasciculaciones
musculares, contracciones espasmódicas del
diafragma y músculos respiratorios, parálisis.
SNC: Cefalea, fatiga. vértigo, ansiedad, convulsiones,
depresión del centro respiratorio y coma.
Antecedente de exposición al tóxico
Cuadro clínico
Determinación de acetilcolinesterasa eritrocitaria
(ojo: cuando es debido a una intoxicación por
carbamatos esta suele estar normal ya que los
enlaces que forma son muy débiles), identificación de
metabolitos en la orina de organofosforados p-
aminofenol, BH, QS, electrolitos séricos, gasometría,
RX de tórax (especialmente para ver afectaciones
pulmonares).

DX DIFERENCIAL: MANEJO Y TRATAMIENTO:

Picadura de alacrán Valoración de la vía aérea, manejo de sostén,
descontaminación.
Antídoto: Atropina: 1-2 mg/kg
Pralidoxima: ayuda con la activación de la
colinesterasa 25 mg/kg.
Alcalinización con bicarbonato

COMPLICACIONES:
Asfixia (común por el aumento de secreciones),
encefalopatía hipóxica, pulmón de choque, cuadros
agudos de neuropatía sensitivo-motora

ANTICOLINÉRGICO
ETIOLOGÍA:
Fármacos asociados: Alcaloides de la belladona,
anticolinérgicos sintéticos, anticolinérgicos
secundarios ( antihistamínicos, antidepresivos
tricíclicos, antipsicóticos, antiespasmódicos).
antiparkinsonianos
Mecanismo de acción: inhiben competitivamente la
unión de la acetilcolina a los receptores muscarínicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Periférico: Sequedad de piel y mucosas, sed,
disfagia, visión borrosa, midriasis, taquicardia, HTA,
Íleo, globo vesical
Central: Letargo, confusión, inquietud,
alucinaciones, delirio, convulsiones
DX DIFERENCIAL:
Síndrome serotoninérgico
Síndrome neuroléptico maligno
Hipertermia maligna
EXTRAPIRAMIDAL
ETIOLOGÍA:
Fenotiacinas, butirofenonas (Aldol),
metoclopramida, captopril, heroína, ketamina,
metronidazol, digoxina, antihistamínicos, etc
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Sx neurológicos: sedación, somnolencia, supor,
depresión respiratoria, disminución de sudor, saliva y
reflejos, miosis/midriasis, coma.
Sx cardiovascular: hipotensión ortostática,
bradicardia, “efecto quinidina”, disrritmias,
prolongación del intervalo QT.
SX gastrointestinales: boca seca, disminución de la
motilidad y pseudo-obstrucción.
Manifestaciones extrapiramidales: distonías,
parkinsonismo, acatisia, taquicinesia, disquinecia,
distonía tardía (Sx de Pisa Rabbit), torticolis,
opistotonos, hiperreflexia
DX DIFERENCIAL:
Toxidrome anticolinérgico
SÍNDROME neuroléptico maligno: encefalitis viral,
HIV, neoplasias, enfermedades cerebrovasculares,
traumatismos, psicosis (catatonía letal).
INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS
ETIOLOGÍA:
PUNTOS IMPORTANTES: mnemotecnia
“Rojo como betabel, seco como hueso, caliente
como una liebre, ciego como un murciélago, loco
como sombrerero, lleno como un matraz” .
o
“Caliente como una brasa, seco como una pasa,
rojo como un tomate, ciego como un murciélago, y
loco como una cabra”
DIAGNÓSTICO:
Clínico
Determinación de los fármacos en suero
MANEJO Y TRATAMIENTO:
Hospitalización con monitoreo cardiopulmonar
Uso de carbón activado (1g/kg, no pasar de 50 g)
Terapia con fisostigmina 0.02 mg/kg IV, maximo 0.5
mg,
PUNTOS IMPORTANTES:
No necesariamente es un síndrome tóxico, podría ser
solamente efecto secundario de los bloqueadores
dopaminérgicos, lo dan principalmente los
antipsicóticos típicos.
DIAGNÓSTICO:
Antecedente de la ingesta del fármaco
Clínica
MANEJO Y TRATAMIENTO:
TX de soporte , control térmico, lavado gástrico, más
diálisis gastrointestinal control de ECG
Difenhidramina 1-2 mg/kg endovenosa repetir dosis
a los 20 min y continuar cada 4 horas hasta la
remisión
Biperideno: 0.04- 0.1 mg/kg
Benzotropina (0.05 mg/kg en niños >3 años con
reacción severa.
PUNTOS IMPORTANTES:
Codeína, heroína, dextrometorfano, morfina, fentanil,
difenoxilato, propoxifeno, metadona, hidrocodona,
loperamida
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Prurito, rubor facial , náuseas, vómitos, vasodilatación
periférica, hipotensión ortostática, edema pulmonar
no cardiogénico, hipomotilidad, hiposecreción
gástrica, incremento del tono de las vías biliares,
depresión respiratoria, hipoxia, hipercapnia,
depresión neurológica, coma.
Constipación, hipotermia, hiporreflexia, oliguria,
bradicardia, colapso circulatorio, arritmias cardiacas.
DX DIFERENCIAL:
Síndrome de abstinencia
HIPERMETABÓLICO
ETIOLOGÍA:
Salicilatos: Ac. acetilsalicílico, salsalato, trilisato,
disalcid, salicilato de sodio, salicilato de magnesio,
aceite de gaulteria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Trastornos ácido-básicos: anión gap aumentado,
acidosis metabólica, alcalosis respiratoria (se
presenta al inicio), acidosis respiratoria (es la
alteración ácido base más grave), hipo e
hipernatremia, hipokalemia.
SNC: tinnitus, agudez auditiva disminuida, vértigo,
alucinaciones, agitación, delirio, estupor, letargia,
coma, convulsiones, edema cerebral, SIADH.
Hematológico: hipoprotrombinemia, inhibición de
los factores V, VII, X, disfunción plaquetaria.
Gastrointestinal: náuseas, vómito, gastritis
hemorrágica, motilidad disminuida, piloroespasmo
Hepático: enzimas hepáticas anormales,
metabolismo de la glucosa alterado
Metabólico: diaforesis, hipertermia, hipo o
hiperglucemia, cetonemia, cetonuria, tormenta
tiroidea
Cardiovascular: Taquicardia, hipotensión shock
hipovolémico, miocarditis tóxica, arritmias
Pulmonar: Hiperpnea, alcalosis respiratoria.
Renal: Daño tubular, proteinuria, hipouricemia.
DX DIFERENCIAL: insuficiencia hepática,
insuficiencia renal, hipertiroidismo, condiciones que
alteren el pH, alteraciones hematológicas...
COMPLICACIONES: Agravamiento de las
alteraciones ácido-básicas, edema pulmonar y
cerebral y convulsiones
La naloxona no siempre se utiliza porque si es un
usuario crónico de opioides puede producir un
síndrome de abstinencia, que es difícil de manejar. Si
no se está seguro del dx se puede utilizar para ver si
hay respuesta.
TRIADA: miosis puntiforme arrefléctica, depresión
respiratoria y depresión neurológica.
DIAGNÓSTICO:
Antecedente de la ingesta del fármaco
PRUEBA DE NALOXONA: 10.20 ng/ml IV, si no hay
respuesta repetir en 2 ocasiones con intervalos de 10
min (la sintomatología se corrige).
Gasometría: determinación de CO2
MANEJO Y TRATAMIENTO:
Antídoto: Naloxona 0.1 mg/kg, 2 mg en mayores de
20kg
Otros: Nalorfina
PUNTOS IMPORTANTES:
Causa una estimulación directa de los centros
respiratorios
Afecta a varias vías metabólicas (metabolismo
oxidativo, glucólisis, gluconeogénesis, entre otras),
producción de cuerpos cetónicos.
DIAGNÓSTICO
Antecedente de la ingesta de altas concentraciones
de salicilatos,
Determinación de salicilemia
MANEJO Y TRATAMIENTO
Descontaminación gástrica con carbón activado
tratamiento de soporte (glucosa si hay alteración del
estado mental)
Alcalinización urinaria (infusión de bicarbonato
sódico 1.5 veces las necesidades basales de líquidos
Diálisis si hay toxicidad grave.
 SIMPATICOMIMÉTICO
ETIOLOGÍA:
Anfetaminas, teofilina, cafeína, cocaína, efedrina,
pseudoefedrina. catecolaminas. metanfetamina,
adrenalina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Agitación psicomotriz, hiperpirexia taquicardia, HTA,
midriasis, piel húmeda, no retención urinaria, temblor,
convulsiones, visión borrosa.
Manifestaciones propias de metanfetaminas:
agitación taquicardia, vómitos, hipertermia, ataxia,
midriasis, convulsiones.
Cocaína: niños menores de 8 años convulsiones
focales y generalizadas
DX DIFERENCIAL:
SEROTONINÉRGICO
ETIOLOGÍA:
IRSS, antidepresivos, IMAO. Antipsicóticos
(risperidona, olanzapina), Valproato, analgésicos
(meperidina, fentanil, tramadol, pentazocina),
antimiméticos (ondasetrón, granisetron,
metoclopramida), linezolid, eritromicina, ritonavir,
dextrometorfano, litio, buspirona, tandospirona.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Alteración del estado mental: Agitación,
irritabilidad, delirio y coma
Disfunción autónoma: Midriasis, diaforesis,
hipertermia, taquicardia, hiper o hipotensión
Actividad neuromuscular anormal: Temblor,
Hiperreflexia, rigidez, y mioclonías, clonus.
ruidos intestinales incrementados
PUNTOS IMPORTANTES:
Se diferencia del síndrome anticolinérgico porque en
este no hay sequedad, al contrario el paciente está
húmedo.
DIAGNÓSTICO:
Antecedente de ingesta de los fármacos a dosis altas
Toxicología urinaria
Detección del metabolito de la cocaína
(benzoilecgonina)
MANEJO Y TRATAMIENTO:
Tx cocaína: hospitalización y monitoreo
cardiopulmonar
Uso de carbón activado (0.5 a 1 g/kg)
Polietilglicol 0.25 ml/kg VO o vía nasogástrica x 4-6 h
y manejo sintomático.
Metanfetamina: Agitación = benzodiacepinas
Agitación severa: Loracepam 4 mg IV, deazepam 5-
10 mg IV, midazolam 5-10 mg IM.
Hipertermia: Sedación con benzodiacepinas
HA: Benzodiacepinas, nitroprusiato,
phentolamine
PUNTOS IMPORTANTES:
TRIADA: alteración del estatus mental, trastornos
disautonómicos y alteraciones neuromusculares.
CLASIFICACIÓN:
Leve: Afebril, taquicardico. EF: escalofríos,
sudoración, midriasis. E neurológico: temblor
intermitente, mioclonus, hiperreflexia.
Moderado: Alteración de los signos vitales. EF:
midriasis, ruidos hidroaéreos aumentados,
sudoración con coloración normal de la piel,
hiperreflexia y clonus predominantes en miembros
inferiores, clonus ocular horizontal, cambios en el
estado mental: agitación leve y verborrea
DIAGNÓSTICO:
Ingesta de un agente serotoninérgico
Criterios diagnósticos: (4 sx mayores o 3 mayores
y 2 menores).
Síntomas mayores: coma, confusión, excesiva
activación anímica, fiebre, hiperhidrosis, escalofríos,
mioclonías, temblor, rigidez, hiperreflexia.
Síntomas menores: agitación, nerviosismo, insomnio,
taquicardia, disnea, taquipnea, diarrea, elevación o
descenso de la TA, alteración de la coordinación,
midriasis y acatisia.
DX DIFERENCIAL: MANEJO Y TRATAMIENTO
Toxidrome anticolinérgico Suspender el medicamento
Síndrome neuroléptico maligno Ciproheptadina (0.25 mg/kg/día) hasta completar 12
Hipertermia maligna mg /24 h
Clorpromazina alternativa de ciproheptadina
en caso de agitación, rigidez muscular o convulsiones
(benzodiacepinas)

SÍNDROME DE ABSTINENCIA

ETIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:

Alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas, opioides , No es una intoxicación pero se comporta en
cocaína, cafeína, diazepam. ocasiones como un síndrome tóxico
Signos y síntomas manifestados cuando se
disminuye la ingesta de dichos fármacos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DIAGNÓSTICO:

SNC: irritabilidad, temblores, hiperactividad, HC identificación de adicciones por los fármacos
hipertonía, llanto agudo, mioclonías convulsiones.
Alteraciones vegetativas: sudoración,
hipersecreción de mucosas, fiebre, erupciones
cutáneas.
Alteraciones digestivas: regurgitaciones, vómitos,
diarreas, voracidad
Alteraciones cardiorrespiratorias: taquipnea,
taquicardia y congestión nasal.

Fármacos depresores del SNC: ansiedad,

insomnio, irritabilidad, tremor, taquicardia, confusión,
convulsiones, alucinaciones, etc.
Fármacos estimuladores del SNC: Síntomas
disfóricos

DX DIFERENCIAL: MANEJO Y TX:

Sx hipnótico-sedante Intoxicación por opiaceos
Metadona: 100 ng- 1 mg/día
Fenobarbital: 5 mg/kg/día
Cloropromacina: 1 mg/Kg/día en tres dosis
Morfina: 0.05 ml/kg/4-6 h

METAHEMOGLOBINOPATICO

ETIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:

Aumento de la formación metahemoglobina por
diversos agentes exógenos:
Fármacos con propiedades oxidativas:
Dapsona, anestésicos tópicos (benzocaína, lidocaína,
procaína), óxido nítrico, anilina.
Existe un suministro de oxígeno alterado en los
tejidos.
Los síntomas aparecen cuando la metahemoglobina
comprende más del 10% de la hemoglobina total.
Cuando comprende más del 30-40 % de la
hemoglobina aparecen los síntomas graves.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DIAGNÓSTICO:

Cianosis Ante sospecha clínica
Coloración gris o azul y palidez en piel, lechos Cianosis de aparición repentina después de haber
ungueales, y labios. Ingerido un fármaco causal
Aturdimiento, dolor de cabeza, taquicardia, fatiga, Hipoxia que no mejora
disnea, letargo. Coloración anormal en la sangre (roja oscura)
Cuando se ingiere el medicamento en altas Análisis de metahemoglobina directo (Valores
concentraciones puede haber depresión respiratoria, normales: 0.06- 0.24 g/dl).
alteraciones en el sensorio, shock y convulsiones.
DX DIFERENCIAL:
Metahemoglobinemia congénita
Hipoxia por otras etiologías
HIPNÓTICO SEDANTE
ETIOLOGÍA:
Fármacos asociados: Benzodiacepinas, fenobarbital,
etanol, gamahidroxibutirato, gamabutirilactona,
anticonvulsivantes, antiarrítmicos, barbitúricos,
bloqueadores de canales de calcio, carisoprodol,
etomidato.
Mecanismo de acción: Se unen a un sitio de acción
específico en el receptor GABA A, aumentan la
afinidad del GABA a su receptor y la apertura del
canal de cloro del receptor.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Somnolencia, bradilalia, bradipsiquia, ataxia,
bradicardia, bradipnea, miosis, hipotermia,
hipotensión depresión respiratoria, alucinaciones y
coma.
Disminución global de las funciones del SNC.
DX DIFERENCIAL:
IBUPROFENO
ETIOLOGÍA:
Ingesta de altas concentraciones de ibuprofeno
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Sx inespecíficos: Náuseas, vómitos, dolor abdominal
Ingestiones masivas: depresión del SNC, acidosis
metabólica insuficiencia renal y depresión
respiratoria.
Es importante tener en cuenta cuando aparece
cianosis debido a un procedimiento endoscópico,
ya que puede deberse a la obstrucción de las vías
aéreas o por el anestésico que se utilizó para el
procedimiento.
MANEJO Y TRATAMIENTO:
Grados sintomáticos y severos: suplemento de O2,
agentes inotrópicos, ventilación mecánica, transfusión
de sangre.
Terapia específica: se da en más del 20% de los
pacientes, se utiliza azúl de metileno y ácido
ascórbico.
PUNTOS IMPORTANTES:
Es poco frecuente la alteración de los signos
vitales, excepto con la dosis mixta del etanol y otros
sedantes
DIAGNÓSTICO:
Antecedente de la ingesta del fármaco
Clínica
MANEJO Y TRATAMIENTO:
Medidas de sostén
Descontaminación gastrointestinal
Antídoto: Flumazenil (0.01 mg/kg IV en 15 seg,
máximo 0.2 mg/dosis. Repetir cada minuto si persiste
la clínica hasta 0.05 mg/kg, máximo 1 mg.
USO EXCLUSIVO DE INTOXICACIÓN POR
BENZODIACEPINA
PUNTOS IMPORTANTES:
El ibuprofeno es bien tolerado alcanza toxicidad a
dosis de > de 400 mg/kg.
La intoxicación por todos los AINES tanto selectivos y
no selectivos se tratan de la misma manera debido
que a grandes concentraciones pierden su
selectividad.
DIAGNÓSTICO:
Antecedente de la ingesta del fármaco
Manifestaciones clínicas
Determinación de las concentraciones plasmáticas.
Complicación por Uso crónico: hemorragias
gastrointestinales y úlceras.

DX DIFERENCIAL: MANEJO Y TRATAMIENTO:

Intoxicación por otros AINES Es importante monitorizar pruebas de función
hepática, equilibrio ácido básico y tiempos de
coagulación, ya que el fármaco es común que se use
en combinación con paracetamol y es importante
descartar una intoxicación por este último.
Uso de antieméticos, antiácidos y descontaminación
gástrica con carbón activado

MORDEDURA DE ANIMALES PONZOÑOSOS

ALACRÁN

ETIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:

ESPECIES PELIGROSAS: C noxis, C. exilicauda, C. Las manifestaciones neurotóxicas están por las
sufusus. escorpaminas, las cuales se unen a los canales
iónicos especialmente a los de sodio y generan una
liberación de neurotransmisores y catecolaminas
sostenida.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DIAGNÓSTICO:

GRADO 1: Dolor local, parestesias, no hay Antecedente de la picadura
inflamación local, herida demasiado pequeña. Signos clínicos característicos
GRADO 2. síntomas locales y distantes, parestesias Grado 3 y 4 laboratoriales (electrolitos séricos,
generalizadas. enzimas hepáticas, cr, EGO, y pruebas adicionales
GRADO 3. Disfunción del nervio craneal: Disfagia,
babeo, movimientos oculares anormales con visión
borrosa, dificultad para hablar, fasciculaciones de la
lengua. Disfunción neuromuscular esquelética:
inquietud, fasciculaciones, sacudidas en
extremidades, alternancia de opistótonos,
emprostotonos. Disfunción autonómica:
Centruroides- Salivación, vómitos,
broncoconstricción, diaforesis y taquicardia.
Parabuthus- Salivación, diaforesis y retención
urinaria.
GRADO 4. Disfunción del nervio craneal, disfunción
neuromuscular esquelética, estridor, sibilancias
(manifestación grave), hipertermia (40° C),
insuficiencia respiratoria, edema pulmonar, acidosis
metabólica, rabdomiolisis, coagulopatía, pancreatitis
(Tityus), falla múltiple orgánica,

DX DIFERENCIAL MANEJO Y TRATAMIENTO:

Mordedura de araña, tétanos, botulismo,
neuroblastoma, exposiciones tóxicas
(organofosforados, nicotina, metanfetaminas,
cocaína, antihistamínicos, estramonio), convulsiones,
meningitis, cuerpo extraño en vías respiratorias,
estados asmático.
Grado 1 y 2: manejo del dolor con alnalgesicos
comunes paracetamol, ketorolaco, metamizol) y
control de la herida
Antídoto Alacramyn en estadios 3 y 4: ayuno, sonda
nasogástrica, acceso vascular, analgésicos,
diazepam, antihipertensivos, manejo de sostén

VIUDA NEGRA

ETIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES

Picadura de Araña viuda negra Color negro brillante con marcas rojas en el cuerpo
Familia: Theridiidae 15 veces más potente que el veneno de una cascabel
Género: Latrodectus TOXINAS: lactrodectina- alfa
lactrotoxina. alfa
lactrocrustotoxina

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DIAGNÓSTICO

No hay estudios de laboratorio
Leucocitosis
Creatininfosfoquinasa

Facie lactrodectus, edema palpebral, trismus

maceteros, diaforético, risa sardónica,
conjuntivitis. Datos más sistémicos que locales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: MANEJO Y TRATAMIENTO:

Picaduras de otras especies de arañas
ABC
Síntomático: Reposición de electrolitos, en caso de
espasmos musculares (metocarbamol), diazepam,
clorfeniramida, aminopirina.
Faboterápico: VI, diluído en 20 ml de solución salina,
pasar en 2 min, c/h, valorar cada 4 h remisión

ARAÑA VIOLINISTA

ETIOLOGÍA: PUNTOS IMPORTANTES:

Picadura de araña violinista Color café o parda
El veneno causa una reacción inflamatoria La hembra es la responsable del envenenamiento
causando una vasculitis intensa con oclusión en la
microcirculación local, hemólisis, trombocitopenia y
signos de CID

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DIAGNÓSTICO:

Dos formas de presentación: Antecedente de picadura 90%no presentan ninguna
Loxoscelismo cutáneo: Mordedura indolora, dolor evidencia de la araña.
de tipo ardoroso, malestar general fiebre, prurito, Clínica
eritema, edema, vesículas (hemorrágicas). 48-72 h: ELISA
escara necrótica y se ulcera, placa liveloide,
secreción purulenta. (evolución en los primeros 8
días.
Loxoscelismo cutáneo visceral
Signos sistémicos en las primeras 24-48 hrs.
Alteraciones hematológicas y renales, anemia
hemolítica, hemoglobinuria, oliguria, anuria, IRA,
rabdomiólisis, CID, coagulopatía de consumo con
trombocitopenia e ictericia
DX DIFERENCIAL:
INFECCIONES: estrepto y estafilococos, P,
aeruginosa, HS, HZ, chancro sifilítico, infección
fúngica, vasculitis necrosante, leucemia, carcinoma
de células escamosas, enfermedad de Lyme, eritema
multiforme, etc
COMPLICACIONES:
CID, IRA, síndrome compartimental, anemia
hemolítica
QUEMADURAS
ABCDE: valoración inicial, secundaria, dx
definitivo y cuidados definitivos.
Etiología:
Tipo de quemaduras más comunes
(descendente): escaldadura (pediatría), fuego
directo (adultos), pirotecnia, electricidad,
contacto.
PREESCOLARES mayor incidencia, siguiendo
los escolares.
MANEJO:
1. Detener la progresión de la lesión.
Detener la fuente de quemadura.
Retirar todos los residuos que guarden calor.
2. Evaluación inicial, aplicar ABCDE.
Administrar oxígeno al 100% debido a la
intoxicación de CO2
Examinar vía aérea por lesión inhalada: vello de
narinas chamuscado, residuos de carbón,
cambios inflamatorios o edema de la faringe.
Mantener permeable la vía aérea.
INICIAR AQUÍ RCP SI NO HAY PULSOS
DISTALES O RITMO CARDIACO.
3. Historia clínica
Cómo fue la lesión, enfermedades
preexistentes, medicamentos, alergias, alcohol
o drogas.
4. Reposición de líquidos
Niños con quemaduras >10% de SCTQ
(superficie corporal total quemada).
Colocar acceso grueso venoso PERMEABLE.
Sonda Foley y registrar horas y ml de orina.
Esfingomielinasa- D
Pruebas de laboratorio
MANEJO Y TRATAMIENTO:
TX INMEDIATO: identificar el tipo de araña, aplicar
hielo en la herida, lavar la herida con agua fria y
jabón suave, inmovilizar, uso de analgesicos y
antihistaminicos.
TX HOSPITALARIO: HC, inmunización antitetánica,
analgésicos, antibióticos de amplio espectro,
antihistaminicos, corticoides, cirugía reconstructiva
Dapsona: 1 mg/kg en 2 dosis x 2 días
QX: después de 2-8 semanas de la mordedura si es
que se requiere (no hay faboterapia, posible
amputación).
Puntos importantes:
Respuesta infla de la vía aérea: luz
laringotraqueobronquial incrementa 1 mm por
edema.
Profundidad de las quemaduras.
Regla de los nueves.
5. Monitoreo y mantenimiento de la
circulación periférica en niños con
quemaduras circunferenciales de las extrem.
A. Retirar anillos, pulseras o brazaletes
B. Monitoreo de datos de trast
circulatorios: cianosis, retraso llenado
capilar, parestesias y dolor en tej
profundos, alt del pulso distal.
C. Escarotomía
D. Fasciotomía
6. Sonda nasogástrica.
Solo si hay náusea, vómito o distensión abd.
Dejar por 24 hr si hay >25% de SCTQ.
7. Control del dolor. Analgésicos IV.
8. Profilaxis tetánica > 11 años
9. Manejo inicial de la lesiones por
quemaduras.
Lavado, debridación de tej necrótico. Cubrir
heridas con apósitos estériles. En hosp mezcla
de sulfadiazina de plata con óxido de zinc, se
cubre con gasa de petrolato y se sujeta con
venda estéril.
Al ingreso durante la ev. primaria y no >1 hora:
solución Ringer Lactato (RL) (HARTMAN).
A. Niños <5 años: 125ml/hora.
B. 6-13 años: 250 ml/hora.
C. >14 años: 50ml/hora.
4B. Reposición de líquidos para 24 horas.
Cálculo de soluciones:
A. >14 años: 2 ml RL X peso en Kg X % de
quemaduras de 2º y 3r grado.
B. <14 años o <40kg: 3ml RL X peso Kg X
% quemaduras de 2º y 3r grado.
C. Lesiones de espesor total o
hemocromógenos urinarios: 4 ml RL X peso kg
X % quemaduras.
D. <3 años: 4 ml RL X % SCTQ + líquidos de
mantenimiento basal.
E. Plan de administración:
Administra la mitad del total de líquidos
calculados para las primeras 8 hrs y el resto en
las sig 16 horas; tratando de mantener un gasto
urinario de:
A. 20 a 50 ml/hora en px >30kg
B. 1ml/kg/hr niños <30kg.
10. Criterios de transferencia a centros de
quemados.
1. Quemaduras >10% de SCTQ en niños
menores de 10 años.
2. Quemaduras del 20% o más.
3. Quemaduras de tercer grados mayores
al 5%.
4. Quemaduras en áreas especiales: cara,
articulaciones, manos, genitales, pies y
periné.
5. Lesión de la VA o por inhalación
(carboxihemoglobina sérica >15%).
6. Quemaduras eléctricas.
7. Politrauma asociado o enfermedad
preexistente.
8. Sospecha de niño maltratado.
9. Quemaduras químicas.

ASMA

Inflamación crónica de las vías aéreas en la que interactúan determinadas células y mediadores.

ETIOLOGÍA: se asocia a una hiperrespuesta PUNTOS IMPORTANTES:

bronquial que produce los síntomas clínicos Primer fase: histamina, prostaglandinas y
característicos. leucotrienos.
Los niños obesos tienen un mayor riesgo de Segunda fase: células inflamatorias.
desarrollar asma. Oclusión bronquial por una inflamación con
abundantes eosinófilos
Asma intermitente, leve persistente moderada
persistente, grave persistente.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La mayoría de las DIAGNÓSTICO:

veces, el cuadro clínico se establece de manera Roncus y, sobre todo, sibilancias en la
progresiva: síntomas nasales paroxísticos espiración, siempre prolongada
(hidrorrea, estornudos), que más adelante se Rx: Hiperclaridad pulmonar, descenso “en tejado” de
acompañan de tos y ruidos respiratorios, los diafragmas y posición horizontal de los arcos
auscultándose roncus y algunas sibilancias de costales.
timbre grave hasta que, en un momento Espirometría (patrón obstructivo) pasos:
determinado, tiene lugar la primera crisis de 1: relación VEF1/CVF:
disnea. *debajo de 80%: obstrucción
-arriba de 80%: ver CVF
Prurito intenso
Pliegue transversal de punta de nariz *Valorar VEF1 para clasificar en leve, moderado,
Estornudos en salvas o aislados mod. grave y grave. Si tiene CVF disminuido,
Hidrorrea puede ser patrón mixto
Obstrucción nasal
-CVF normal: paciente sano
-CVF menor a 80%: patrón sugestivo restrictivo.

DX DIFERENCIAL: Bronquitis disneizante, TRATAMIENTO: Broncodilatadores beta

bronquiolitis. miméticos- corticoides- aminofilina.
Cuando es leve:
 Administrar un beta2-mimético por vía inhalatoria (u
oral, en los casos muy leves).
● Salbutamol (albuterol) (200 ug)
● O terbutalina (500 ug)
Puede repetirse cada 30 minutos hasta 3 veces.
Suele ser suficiente cada 6-8 horas, sin pasar de las
24-36 horas.
Montelukast: preventivo de la inflamación.

PATOGENIA: La liberación de factores de

crecimiento pro-fibrogénicos y proliferativos por las
células epiteliales bronquiales aumenta en el asma;
estos factores actúan sobre las células del músculo
liso y los fibroblastos para mejorar la deposición de la
matriz. Mientras que muchos pacientes tienen
síntomas intermitentes de asma y pruebas
fisiológicas normales entre episodios de asma, la
evidencia creciente sugiere que un subconjunto de
pacientes con asma tiene una obstrucción irreversible
del flujo de aire, que se cree que es causada por la
remodelación de las vías respiratorias. La
remodelación de las vías respiratorias se refiere a
cambios estructurales en las vías respiratorias que
pueden causar una limitación irreversible del flujo de
aire, superpuestos a los efectos de la inflamación y la
contracción del músculo liso descritos anteriormente

AM
EB
IASIS

Enfermedad parasitaria intestinal y extraintestinal.

Etiología: Entamoeba histolytica Puntos importantes:

Entamoeba dispar El trofozoito Invade la mucosa intestinal - causa
disentería o ameboma y se puede Diseminar por vía
portal y provocar lesiones extraintestinales como el
absceso hepático.
El quiste está en las heces de portadores
asintomáticos y la enfermedad es transmisible
cuando se expulsan los quistes.

Manifestaciones clínicas: Evacuaciones Diagnóstico

mucosanguinolentas Identificar el quiste en las heces fecales.
● Cólicos
● Pujo
● Tenesmo
Colitis amebiana crónica no disntérica 90%
EL 90% SON ASINTOMÁTICAS.

Dx diferencial: Manejo y tx:

¿Portador asintomático? paromomicina 25-35
m/kg/día c/8hrs VO 7-10 días.
¿Colitis amebiana? Metronidazol o tinidazol de 30 a
50 mg/kg/día c/8hrs por 10 dìas + paromomicina de
25-35 mg/kg/día c/8hrs VO por 10 días.

OXIURIASIS
Afectación parasitaria digestiva

Etiología: Enterobius vermicularis Puntos importantes: Autoinfección por transmisión

fecal-oral.

Manifestaciones clínicas: Diagnóstico

FRECUENTEMENTE ASINTOMÁTICA. • Test de Graham: uso de cinta adhesiva
● Asintomática transparente por la mañana antes de defecación o
● Irritación perianal, perineal y vaginal. lavado. Visualiza los huevos depositados por la
● Prurito anal nocturno hembra en zona perianal.
● Insomnio • Visualización directa del gusano adulto en la
● Dolor abdominal (FID) exploración anal o vaginal.
● Náuseas
● Vómito
● Diarrea
● Invasión genital (vulvovaginitis)
● Sobreinfección 2ª a excoriaciones
● Bruxismo

Dx diferencial: Manejo y tx: Tratar a todos los miembros de la

familia. Medidas de higiéne + Pamoato de pirantel
11 mg/kg/día 24 h VO 1 día (repetir a las 2
semanas) o Mebendazol 100 mg/dosis 24 h VO 1
día (repetir dosis en 2 semanas)

TENIASIS
Etiología: Taenia solium. Puntos importantes:
Taenia saginata. ¿Neurocisticercosis?
● Cefalea crónica
● Ceguera
● Convulsiones
● Hidrocefalia
● Meningitis
● Demencia
● Efecto de masa en el SNC

Manifestaciones clínicas: Diagnóstico:

Manifestaciones leves e inespecíficas ● Proglótidos o huevos en heces o región

• Dolor en epigastrio
perianal
● Tamizado de material fecal

• Sensación de hambre
● Método de Graham
Neurocisticercosis: Dx quistes cerebrales
calcificados
 •
TC o RM identificados por lesiones en cerebro.
Sensación de vacío LCR muestra pleocitosis linfocítica o eosinófila.
Dx se confirma prueba serológica.
• Náuseas

• Vómito

• Estreñimiento o diarrea

• Irritabilidad

Dx diferencial Manejo y tx: Praziquantel

(dosis única de 5 10 mg/kg)

Niclosamida
adultos y niños mayores de 6 años: dosis única de 2
g, niños de 2 a 6 años: 1 g;
niños menores de 2 años: 500 mg

Diclorofen 65mg/kg DU

Neurocisticercosis
● Tratamientos prolongados
● Praziquantel y/o albendazol
● Tratamiento sintomático con
corticosteroides y/o antiepilépticos

GIARDIASIS
Protozoo intestinal más común en el mundo.

Etiología: Giardia intestinalis: G. lamblia y G. Puntos importantes:

duodenalis

Manifestaciones clínicas: La sintomatología puede Diagnóstico: Examen parasitológico: pone en

ser muy variada: a) asintomático: más frecuente en evidencia la existencia de quistes en las heces.
niños de áreas endémicas; b) giardiasis aguda: (tomar 3 muestras a lo largo de la semana).
diarrea acuosa que puede cambiar sus Enterotest (jugo duodenal).
características a esteatorreicas, deposiciones muy Detección de antígeno fecal de la Giardia mediante
fétidas, distensión abdominal con dolor y pérdida de inmunoelectroforesis.
peso; y c) giardiasis crónica: sintomatología Investigación de anticuerpos IgM plasmáticos
subaguda y asocia signos de malabsorción, antigiardia
desnutrición y anemia.

Dx diferencial: Manejo y tx: Metronidazol 20 mg/kg/día, repartiendo

en 2 o 3 tomas al día, después de las comidas,
durante 10 días.
Nitazoxamida es tratamiento recomendado en niños
en EE.UU según la FDA

ASCARIDIASIS

Es la helmintiasis intestinal más frecuente en el mundo.

Etiología: Ascaris lumbricoides Puntos importantes: Se alojan en intestino delgado y

migran por la circulación pulmonar, provocando las

Manifestaciones clínicas: Se han reportado dolor
abdominal, diarrea, anorexia.
Cuando la carga parasitaria es alta, la parasitosis se
asocia a dolor y distensión abdominales, náusea,
vómito, movimientos peristálticos disminuidos. En
estos casos, es frecuente observar a los niños
con abdomen prominente.
Durante la fase de migración pulmonar:
Neumonitis eosinofílica (Sd. De Loeffler)
Dx diferencial:
TRICOCEFALOSIS
Crisis convulsiva febril
Crisis convulsivas clónicas, tonico-clónicas o atónicas que se producen entre los 6 y 60
meses de edad
Etiología: Convulsión asociada con elevación
de temperatura >38° C.
Manifestaciones clínicas: Se dividen en:
-Simples/típicas/benignas: son únicas en un
episodio y duran < 15 minutos.No recidiva en
24 horas.
-Complejas/atípicas: repetidas en el mismo
episodio y duran > 15 minutos.
Dx diferencial: meningitis (hacer punción
lumbar), síndromes genéticos, causas
manifestaciones a nivel intestinal y pulmonar,
respectivamente.
Diagnóstico
Identificación de nematodos adultos y de huevos en
exámenes fecales:
Coproparasitoscópicos de concentración.
En la obstrucción intestinal y otras migraciones
erráticas del parásito se requieren pruebas
funcionales y estudios imagenológicos
Manejo y tx: Albendazol, Mebendazol, Nitazoxanida.
Albendazol 400mg dosis única
Mebendazol 100mg/12hrs x 3 días ó 500mg dosis
única
Pamoato de pyrantel 11mg/Kg/24hrs x 1 – 3 días
Puntos importantes: Debe haber
ausencia de infección/inflamación en
SNC, de anormalidades metabólicas, y
que no exista una convulsión afebril
previa. Recidivan en alrededor del 30%
de los que tienen un primer episodio.
Diagnóstico: clínico, no se recomienda
EEG (solo cuando se sospeche de
epilepsia). Pueden utilizarse TAC/ RM
para descartar causas orgánicas.
Manejo y tx: si la crisis dura más de 5
minutos, se requiere tratamiento agudo
orgánicas.
Síndrome West
Encefalopatía epiléptica pediátrica dependiente de la edad.
Etiología: Desconocida, posibles
mutaciones en gen ARX y STK9, falta de
equilibrio en neurotransmisores. Más
aceptado: sobreproducción de CRH.
Factores precipitantes de crisis: ruidos,
hambre, excitación, excesivo calor.
Manifestaciones clínicas: Espasmos
características: contracciones en flexión,
extensión o mixtas. Los espasmos duran
máximo 2 segundos, generalmente
bilaterales simétricos. Puede haber breves
pérdidas de consciencia. Otros: gritos,
sonrisa, cambio de color, manifestaciones
oculógiras, retraso y regresión psicomotora
(esta ocurre en espasmos)
Dx diferencial: Sx de Aicardi
(ausencia/disgenesia de cuerpo calloso,
espasmos, lagunas coriorretinianas)
Anomalías funcionales
Cólicos abdominales
Sobresaltos
Sx de Sandifer
Mioclonías benignas
Hiperreflexia
Reflujo gastroesofágico
Espasmos del sollozo
Mioclonías benignas de lactancia
Síndrome Lennox Gastaut
con diazepam, lorazepam, midazolam.
Tratar causa de la fiebre con antipiréticos
o métodos físicos.
Puntos importantes: Triada:
-Espasmos infantiles o epilépticos o
crisis mioclónicas
-Patrón hipsarrítmico del EEG
-Retraso mental, regresión de desarrollo
Urgencia médica… Un retraso del dx >3
semanas puede afectar el pronóstico a
largo plazo
Clasificación: primaria (3 meses),
secundaria (7-8 meses hasta 2 años),
tardía (>2 años)
Mortalidad del 5%, 20% de ellos
evolucionan a Lennox Gastaut.
Diagnóstico
EEG: hipsarritmia. Actividad caótica lenta
de alto voltaje con puntas multifocales.
Clínico. TC, RNM, ecografía
transfontanelar.
Manejo y tx:
Primera línea: ACTH y ácido valproico,
prednisolina.
Segunda línea: Vigabatrina
Tercera línea: benzodiacepinas
Encefalopatía epiléptica más severa de la infancia, ocurre dentro de los 1-8 años.
Criptogénica: 20-30%, sintomática: 70-80%.

Etiología: No se ha establecido. Posibles Puntos importantes: 20% evolucionan

alteraciones prenatales o perinatales. Las vías de West. Triada: retraso mental, crisis
interhemisféricas se vuelven excesivamente diversas (tónicas, atónicas, ausencia), y
permeables en las áreas frontales. EEG con punta de onda lenta. Mal
pronóstico.

Manifestaciones clínicas: Tipos de crisis: Diagnóstico: EEG lento con (POL)

-Tónicas: aumento de tono, frecuencia, punta onda lenta - aguda 1.5 – 2.5 Hz
precede de gritos, flexión de cabeza, bilateral
taquicardia, midriasis.
-Ausencias atípicas: pérdida de consciencia
breve y progresiva de mayor duración, no
responde bien a anticonvulsivantes.
-Drop attacks: pérdida de postura con caída
súbita.
Funciones más afectadas: hiperactividad,
agresividad, rasgos autistas. Lentitud y babeo
ocasional.

Dx diferencial: Síndrome West, Aicairdi, otras Manejo y tx: no hay tratamiento eficaz
causas epileptogénicas. disponible, algunos FAE pueden mejorar
ciertas crisis y empeorar otras. Puede
utilizarse ACTH, dieta cetogénica,
tratamiento quirúrgico (callosotomía
completa, de dos tercios anteriores,
estimulación de núcleo vago).

Abdomen agudo: apendicitis

Inflamación del apéndice vermiforme.

Etiología: Obstrucción luminal: apendicolito, Puntos importantes: Rara en etapas

disminución en fibra, hiperplasia linfoide, tempranas de la vida (RN, lactante)
fibrosis quística, parásitos. común en escolares y hasta
adolescencia.

Manifestaciones clínicas: Dolor en Diagnóstico: clínico (características de

epigastrio que posteriormente se irradia y fija dolor, exploración física), radiografías,
en FID (33% pediatricos), dolor en McBurney. TC. “Apéndice en porcelana”
Las características dependen de la ubicación
del apéndice y en qué edad se presente
(siendo más específico en edades
avanzadas).

Dx diferencial: Gastroenteritis, adenitis, IVU, Manejo y tx: antibiótico (en el 50% hay
peritonitis, perforación, fiebre tifoidea, regresión), quirúrgico.
neumonía, absceso hepático, endometriosis.
 Abdomen agudo: divertículo de Meckel
Pequeño divertículo congénito del intestino delgado.

Etiología: Vestigio del conducto Puntos importantes: Regla de los 2:

onfalomesentérico. -A 2 pies del ciego
-2 tipos de mucosa: gástrica y
pancreática
-2/1 H/M
-2% de la población está presente
-20% presenta manifestaciones

Manifestaciones clínicas: Puede Diagnóstico: Gammagrama (captación

presentarse en 3 formas: sangrado de tubo de tejido ectópico).
digestivo medio (mezcla entre melena y
hematoquezia), obstrucción intestinal, dolor
abdominal crónico (o bien, asintomático en el
80% de la población que lo padece).

Dx diferencial: causas de sangrado Manejo y tx: hallazgo incidental: no se

(diverticulosis, angiodisplasia, hemorroides, retira. Si es sintomático, es tratamiento
infecciones, úlceras, pólipos), causas de quirúrgico.
obstrucción (adherencias, hernias, vólvulos,
congénitas, neoplasias)., causas de dolor
abdominal bajo ya citadas.

TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFÁLICO
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA: Clasificación:
Se asocia a trauma raquimedular (20%) - Leve (Glasgow 13-15) (80%)
*<2 años: maltrato infantil (síndrome de Kempe u - Moderado (Glasgow 9-12)
omisión de cuidados) y caídas - Severo (Glasgow 8-3) → intubación
* >2 años: accidentes deportivos y vehículos
motorizados

TCE LEVE:
Tras sufrir un impacto está alerta o son fácilmente despertables. Tiene riesgo de lesión intracraneal. (pero
valorar continuamente porque puede ser el daño progresivo)
* <2 años: Shaken baby syndrome (elongación de nervios y trauma por contragolpe) ocasionando
hemorragia intracraneal y hemorragias retinianas petequiales. Higroma quistico cerebral
* Muy pocos tienen evidencia Rx de lesión (6%) y solo 1% es Qx
TAC:
Niño con: Glasgow <14, signo neurologico focal, evidencia de trauma/fx, pérdida de conciencia post trauma
mayor a 1 minuto
Niño >2 años: perdida conciencia, amnesia retrógrada, vomito, cefalea, convulsión inmediata
Niño <2 años: cualquier sintomatología y hematoma en cuero cabelludo
HOSPITALIZAR:
* Evidencia Rx de lesión intracraneal, exploración neurologica anormal, progresión de síntomas, sospecha de
maltrato infantil

TCE GRAVE:
TRATAMIENTO:
ABCD y a todos hacer TAC. Si Glasgow es <9 hay que intubar.
CHOQUE: Primera manifestación es taquicardia (excepto en cardiogenico) (niños no se hipotensan, cuando
lo hacen es porque van a colapsar), pulso filiforma y disminución de diuresis. → TX: Cristaloides + Sangre
→ no? dar aminas → no? hidrocorticoide → no? es un choque irreversible
TRASLADO HOSPITALARIO
ABCD + inmovilizar cuello
HT INTRACRANEAL SEVERA: Anisocoria, cambio ventilatorio (hiperventilar) y bradicardia (puede ser por
herniación cerebral) TRIADA CUSHING (bradicardia, hipertensión arterial y alteraciones respiratorias) → TX:
Intubar y evitar manitol profilactico
TOMOGRAFÍA:
FRACTURA ÓSEAS: base del cráneo (ojo mapache, battle, petequias) ping-pong (fx directa y son QX)
lineales (resuelven solas)
HEMATOMA EPIDURAL: imagen biconvexa y progresivo (QX)
HEMATOMA SUBDURAL: imagen en semiluna + edema en hemisferio (Sx Kempe)
LESIÓN AXONAL DIFUSA: por aceleración y desaceleración brusca, en sustancia blanca.
EDEMA CEREBRAL: por masa expansiva y hace HT intracraneal (TX: solución hipertónica)
5 signos → pérdida de diferenciación de sustancia gris y blanca, compresión ventrículos laterales,
compresión cisterna magna, disminución de espacio subaracnoideo y pérdida de circunvoluciones
TRATAMIENTO
ABCD + inmovilizar cuello + cabeza neutra + intubar si Glasgow es <8 + posición semiflower (HT intracraneal)
* NO soluciones hipotónicas (aumenta edema)
*fármacos vasoactivos y vigilar balance hidroeléctrico
* Pruebas: QS, BH, Gasometría, RX, eco, TC cráneo
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
● Lesión ocupante de espacio con sangre >25 ml y es accesible quirúrgicamente
OBJETIVOS: PIC <20 mmHg, presión de perfusión >50 mmHg, PAM normal, SatO2 >95% y SatCO2 35-38
mmHg
+ Mantener normovolemia, ventilación mecánica, analgesia y sedación (fentanilo), anticonvulsivantes
(fenitoína) y nutrición (<72 hrs enteral). Puede craniectomía descompresiva

TÓRAX
Emergente porque es letal
EVALUACIÓN SE DIVIDE:
- PREPARACIÓN, TRIAGE, EVALUACIÓN PRIMARIA Y REANIMACIÓN, ANEXOS DE LA
EVALUACIÓN PRIMARIA, TRASLADO INTERHOSPITALARIO Y EVALUACIÓN SECUNDARIA

PREPARACIÓN:
* Equipo de trauma, personal capacitado, equipo, lugar y cuidados

TRIAGE:
*De acuerdo a gravedad de la lesión, probabilidad de recuperación y recursos disponibles
CONTUSO / PENETRANTE:
- Verde= estable (ABC normal) → no necesita atención
- Rojo= inestable (ABC anormal) → primero en atención
- Amarillo= in extremis (agónico) → bajas probabilidades de vivir (#2)
- Azul= premortem → muy mal pronóstico (#3)
- Negro= fallecido
Indice trauma pediatrico: Peso, vía aérea, tensión arterial, SNC, herida, fx → <8? traslado a centro de trauma

EVALUACIÓN PRIMARIA Y REANIMACIÓN:

* Descartar 11 patologías por ABCDE
(Obstrucción aérea, lesión columna cervical, neumotórax (hiperresonante, no fremito, asimetria, ingurgitación
yugular), contusión pulmonar, hemotórax (4-20 ml/kg, tamponade cardiaco (pulso paradógico, ingurgitación
yugular y disminución de ruidos cardiacos), hemorragias)
* Evaluar y tratar → 10 segundos= ABCD (apariencia, trabajo de respiración, circulación de piel)

ANEXOS DE LA EVALUACIÓN PRIMARIA

* Choque puede ser hemorragico (compresible o no compresible) o no hemorrágico (obstructivo, neurológico,
cardiogenico, septico)
TRATAMIENTO
- Controlarlo (compresión)
- Reponer volumen (cristaloides + sangre)
- Despues cirugía!
 TRASLADO INTERHOSPITALARIO
*Inspección de cabeza a pies
* RX evaluando ABCDE (A= traquea, B pulmon, C, corazón, D diafragma, E esqueleto)

EVALUACIÓN SECUNDARIA

ABDOMINAL
* Si el px está chocado no hacer tomografía
* Si hay laceración de bazo no hacer Qx
* 80% tiene una perforación asociada
* Si continúa en estado de choque descompensado hay que hacer QX

INDICACIONES DE CIRUGÍA:
* CHOQUE + IRRITACIÓN PERITONEAL O FAST POSITIVO O HERIDA PENETRANTE ABDOMINAL
* INDEPENDIENTEMENTE DEL CHOQUE: LESIÓN GRADO V, PENETRANTE DE FUEGO, RUPTURA DE
DIAFRAGMA O VEJIGA, NEUMOPERITONEO, PERITONITIS
Crepitación pelvica → hamaca pelvica → fijación pelvica → cirugía

MANEJO TRAUMA ABDOMINAL + AB CONTROLADO:

¿choque sin hemorragia externa?
- NO → USG abdominal → TAC con contraste (sensible y especifica)
- SÍ →+ glasgow <15, lesión medular, fx costal → Eco FAST o lavado peritoneal diagnostico

MASAS ABDOMINALES
CÁNCER:
ADULTOS → Tej epitelial (carcinomas) por agentes exogenos
NIÑOS → Embrionario por agentes geneticos
- 25% leucemias y 17% SNC (no dan masas)
- 16% linfomas y 5% neuroblastomas (dan masas abdominales) →pronóstico 70-80%
Factores: oncológicos, imagen, quimioterapia, cirugía, células madre, protocolos, biología + un equipo
multidisciplinario

MASAS ABDOMINALES:
50% es organomegalias
43% → QX
¿Retroperitoneal? → 60% renal
NEONATAL → 87% benignos (75% urológicos) y 13% malignos (teratoma o neuroblastoma)
LACTANTE → 50% retroperitoneal (neuroblastoma, tumor Wilms, hepatoblastoma)
PREESCOLAR Y ESCOLAR → 50% retroperitoneal (tumor wilms, neuroblastoma, linfoma Burkitt-
Hodgkin, rabdomiosarcoma)
PREPUBER → Tumores de ovario

ABORDAJE: CUADRO CLÍNICO:

* Edad (menores → benigno y mayores → * No específicos
maligno) - Sistémicos (anorexia, pérdida peso,
* Compartimento (retroperitoneal e intra fiebre, ataque estado general, lesiones
peritoneal) cutáneas)
- Compresión abdominal
* Disfunción endocrina

DIAGNÓSTICO:
LABORATORIO: BH, TP, TPT, QS, EGO, PFH, Aspirado medulaósea, marcadores tumorales
(AFP, DHL, F B HGCH)
IMAGENOLOGÍA: Compartimento anatómico, calcificaciones, consistencia, órgano origen,
invasión, metástasis
CUERPOS EXTRAÑOS
ACCIDENTE FRECUENTE
Vía DIGESTIVA: Media de 5 años.
Las monedas son lo MÁS común.
VÍA AÉREA: Predomina en menores de tres años
y escolares.
En vía AÉREA hay dos tipos de cuerpos extraños:
Orgánicos (Frutas secas y semillas) inorgánicos
(Metales y plásticos).
¿Mecanismos de aspiración? Risa, tos, llanto.
¿Cuándo sospechar? Dificultad respiratoria
súbita, neumonía localizada persistente,
atelectasia o enfisema súbito, cuadro de asma de
inicio agudo.
¿Atorado en laringe? cianosis + disfonia +
estridor.
¿Tráquea? Tos, cianosis, signo de la bandera,
insuficiencia respiratoria intermitente.
¿Bronquio? Tos escasa, hipoventilación,
timpanismo, insuficiencia respiratoria leve.
CONSUMO DE SUSTANCIAS CÁUSTICAS
Se denominan agentes cáusticos a aquellas
sustancias que producen quemadura en el tejido con
el cual se ponen en contacto.
CLASIFICACIÓN/EPIDEMIOLOGÍA:
● Ácidos
● Álcalis
● Misceláneos
FACTORES que influencia el potencial corrosivo:
volumen ingerido, si la sust en líquida o sólida, la
viscosidad (mayor daño). Tiempo de contacto tisular.
En niños el consumo es accidental y ocurre más
comúnmente en niños <6 años, con promedio en 1 a
2 años.
En adolescentes y adultos -> intento de suicidio.
PUNTOS IMPORTANTES: UBICACIÓN MÁS
COMÚN EN VÍA DIGESTIVA: Cricofaríngeo 59%
En caso de localización subcricofaríngea se debe
de descartar anomalía anatómica del esofágo.
Si se localiza por debajo del cardias se excreta en
aproximadamente 48 a 72 horas.
PUNTO DE UBICACIÓN MÁS COMÚN POR VÍA
AÉREA: Bronquio derecho.
DIAGNÓSTICO: EL ANTECEDENTE SIEMPRE ES
LO MÁS IMPORTANTE.
En el 65% de las veces pueden observarse y
extraerse por laringoscopio (Vía digestiva).
Rx de AP y lateral (vía aérea)
¿Rx? Hipoventilación, hiperlucidez unilateral,
desviación del mediastino, atelectasia. EL 40% SON
NORMALES!!!!!!! omg tranquila
MANEJO Y TRATAMIENTO:
La laringoscopia bien hecha funciona. En caso de
localización subcricofaríngea utilizar endoscopía
rigida.
¿QUÉ NO SE HACE NUNCA EVER PARA NADA
CRUZ CRUZ?
Poner dedos en boca, ponerlo de cabeza, golpearle
la espalda, venoclisis.
Anestesia general, laringoscopía, broncoscopía
rígida, nasobroncoscopíá.
MANEJO POST ENDOSCOPÍA: Ambiente húmedo
con oxígeno, dexametasona .5mg/kg, epinefrina
racémica, antibióticos.
Agente corrosivo es aquel compuesto químico capaz
de producir lesiones químicas directas sobres los
tejidos.
PUNTOS IMPORTANTES:
Sustancias químicas con pH extremo son capaces de
ocasionar lesiones severas en los tejidos vivos, se le
denomina “quemaduras químicas por cáusticos”.
acidez pH <2 o alcainidad pH >12:
se asocia con severo daño tisular
Potencial corrosivo depende tbn de capacidad de
buffer.
LESIONES MAYORES PRODUCIDAS POR
ALCALIS en esófago, en estómago el ácido produce
mayor daño.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Álcalis: pH >7 causan licuefacción y necrosis. Rápida
desintegración de mucosa, penetración profunda
hasta perforación.
pH <7 causan necrosis por coagulación. El coágulo
limita el daño.
Daño tardío: a los 10 días se forma tej de granulación
y adelgazamiento de la pared esofágica
(vulnerabilidad para perforación).
Hacia las 3 sem - fibrogénesis y estenosis
SÍNTOMAS
Disfagia, duración variable: sem, meses, o no quitars
Sialorrea, dolor abdominal retro esternal,
hematemesis.
Cuando incluyen vía aérea: estridor, disfonía, aleteo
nasal y retracción costal.
Quemaduras profundas: perforación esofágicas con
MEDIASTINITIS y fístulas traqueo-esofágicas.
Sustancias más importantes:
● Bases fuertes: sosa cáustica.
● Amoniaco
● Hidróxido de Calcio (cal)
● Hidróxico de sodio
● Hidróxico de potasio
Ácidos fuertes: clorhídrico, cianhídrico, sulfúrico,
nítrico, fluorhídrico.
Ácidos débiles: acético, ascórbico.
Misceláneos: oxidantes: permanganato de K, agua
oxigenada. Otros: formol. Creolina y cresoles. Sales
de Mercurio. Hiperclorito de sodio. Paraquat.
DIAGNÓSTICO:
Diferencial: ingesta de cáustico, de tipo base fuerte o
sosa cáustica.
Endoscopía para establecer presencia o ausencia de
lesiones esofágicas y gravedad de afectación.
CLASIFICACIÓN DE LOS ÁNGELES.
Grado 0: mucosa normal.
1 (superficial): hiperemia superficial y edema
2A (transmucosal): hemorragias, exudados,
erosiones lineales, ampollas, úlceras poco profundas
que involucran la mucosa y submucosa.
2B: Quemaduras circunferenciales.
3: ulceración profunda, formación de escaras con
necrosis, lesiones de espesor total con o sin
perforación.
MANEJO Y TRATAMIENTO:
Ayuno + líquidos IV a 2000/m2SC.
Dexametasona 1 mg/kg/día
Ampicilina 200 mg/kg/día o Cefalotina 100 mg/kg/día
Ranitidina 1-2 mg/kg/día
Rx de tórax
Interconsulta a Cirugía pediátrica.
CONTRAINDICACIONES: Lavado gástrico, no usar
carbón activado, no provocar vómito.