Universidad Católica Redemptoris Mater

Nombre: Elisa Alejandra Escobar Torres

N° de Carne: 20180491

Clase: Farmacología

Año: 3 “A” – Aula A12

Docente: Dr. Cerrato

Fecha: 17/05/20
Tema: Cardiopatía Isquémica
Objetivos:
 Comprende la fisiopatología de la cardiopatía isquémica
 Conoce la clasificación de la cardiopatía isquémica
 Comprende los mecanismos de acción de los principales fármacos del manejo
farmacológico de la cardiopatía isquémico
 Razona el uso terapéutico de los fármacos en la cardiopatía isquémica

Introducción:
El corazón es un órgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo de oxígeno para
su funcionamiento; el metabolismo cardiaco debe producir continuamente fosfatos de alta
energía, ya que en cada latido se consume hasta el 5% del total de ATP y creatincinasa (CK)
almacenados en el miocardio. Como la producción de estas sustancias por la glucólisis
anaerobia es muy limitada, la circulación coronaria ha de suministrar constantemente el
oxígeno y los sustratos necesarios.
Desarrollo:
1- Explique en consiste la cardiopatía isquémica y cuáles son sus causas
La cardiopatía isquémica engloba diversos trastornos en los que existe un
desequilibrio entre aporte u oferta coronaria de oxígeno y de las necesidades o
demandas miocárdicas de oxígeno. Su manifestación clínica más frecuente es la
angina de pecho. En ocasiones, la isquemia cardíaca no produce síntomas a lo cual se
le llama isquemia silenciosa, mientras que otras veces la isquemia evoluciona hacia
la necrosis cardiaca y provoca un infarto de miocardio.

Las causas para esta patología son múltiples, pero todas ellas actúan a través de dos
mecanismos:
- La reducción del flujo sanguíneo por obstrucción de los vasos coronarios
- El aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno
Las causas más frecuentes de reducción del flujo coronario son: la obstrucción
progresiva por lesiones ateroescleróticas de las grandes arterias coronarias del
epicardio y la trombosis coronaria aguda, que ocasiona la obstrucción total o parcial
de las arterias.
Otras causas menos frecuentes son: el espasmo coronario, la enfermedad de los
pequeños vasos arteriales, la arteritis, las embolias y la disección espontánea de los
vasos epicárdicos.
2- Explique la clasificación de la angina de pecho
La angina de pecho se caracteriza por un malestar o dolor localizado en la región
retroesternal o en toda la cara anterior del tórax, que se irradia al hombro izquierdo,
brazo izquierdo, cuello o mandíbula.
 Se pueden clasificar según su forma de presentación, se clasifican en tres grupos:
- Angina de esfuerzo: El dolor se desencadena por ejercicios físicos, emociones u
otras circunstancias que aumentan la demanda de oxígeno por el miocardio.
Se divide en cuatro grados según la clasificación de la Canadian Cardiovascular
Society:
Grado 1: La actividad física habitual no causa dolor; este aparece con los
esfuerzos extenuantes; rápidos o prolongados.
Grado 2: Limitación leve de la actividad física; el dolor aparece al caminar con
paso normal, subir más de un piso, caminar cuesta arriba o después de comer.
Grado 3: Limitación acusada de la capacidad funcional; el dolor se presenta al
subir un piso o caminar con paso normal.
Grado 4: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin la aparición
de angina; el dolor puede aparecer en reposo
- Angina de reposo: Ocurre de forma espontánea, sin relación con esfuerzos.
Aparentemente se debe a un vasoespasmo coronario que reduce el aporte de
oxígeno al miocardio.
- Angina variante o de Prinzmetal: Es una forma especial de angina de reposo,
que se caracteriza por una elevación transitoria del segmento ST del EKG durante
la crisis.
- Angina mixta: Coexisten la angina de esfuerzo y la de reposo sin predominio
claro de ninguna de ellas.

También se pueden clasificar según su forma evolutiva en:

- Angina estable: Es aquella cuyas características clínicas no varían en el último
mes; suele tratarse de una angina de esfuerzo de larga evolución.
- Angina inestable: Ha aparecido o empeorado considerablemente en los últimos
30 días, se presenta en reposo o tiene una duración prolongada. Por lo general, se
debe a un empeoramiento agudo de la irrigación cardiaca por rotura parcial de
una placa ateromatosa con trombosis coronaria incompleta, aunque también
puede deberse a vasoespasmo u otras causas. En esta se puede presentar infarto
de miocardio sin elevación del segmento ST.

3- Elabore un resumen de la fisiopatología de la angina

En el ataque anginoso se produce una isquemia miocárdica transitoria como
consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno cardíaco.
Este desequilibrio se debe fundamentalmente a una disminución patológica de la
oferta, como consecuencia de alteraciones graves en la circulación coronaria. La
causa más frecuente de la disminución de riesgo sanguíneo coronario es la
aterosclerosis.

Más raramente, el riesgo sanguino se ve reducido por vasoespasmos coronarios que

pueden provocar ataques anginosos en situaciones de reposo. Este desequilibrio
también tiene una importante consecuencia sobre el metabolismo mitocondrial que
genera la energía necesaria para mantener la contractilidad cardiaca.
4- Explique el mecanismo de acción antianginosa de los nitratos
La actividad antianginosa de los nitratos en la angina típica o de esfuerzo depende en
gran medida de su capacidad para reducir la demanda de oxígeno por el miocardio,
mediante los efectos sobre la circulación sistémica que disminuyen la precarga
(producen vasodilatación que produce una reducción del retorno venoso, de la presión
y del volumen telediastólico ventricular) y la poscarga (por vasodilatación arterial).
Al parecer causan una redistribución del flujo sanguíneo cardíaco desde la zona
subepicárdica a la subendocárdica, aumentando la oxigenación del territorio
subendocárdico isquémico.

En la angina causada por vasoespasmo coronario, la acción vasodilatadora de los

nitratos, permite normalizar el aporte de oxígeno disminuido.
Independientemente, del tipo de angina, la acción final de los nitratos consiste en una
disminución o abolición del dolor anginoso ya instaurado y en un amento del tiempo
de ejercicio o grado de estrés soportado sin que aparezcan dolor o signos de isquemia
miocárdica en el EKG.

5- Elabore un cuadro sinóptico del uso terapéutico de los nitratos

En el ataque anginoso agudo ya instaurado, el

fármaco de elección es la nitroglicerina
sublingual, el preparado con mayor rapidez de
acción es el aerosol. La dosis oscila entre 0,4
y 0,8mg.
Si los síntomas no mejoran en la primera
dosis, se puede repetir la administración o
dar dosis más elevadas, con intervalos de
5min. Si en 15 min el ataque no para acudir
urgentemente al hospital.
El dinitrato de isosorbida sublingual tarda más
tiempo en hacer efecto.
 En la prevención del ataque anginoso se
pueden diferenciar dos formas de empleo:
En la profilaxis a corto plazo, inmediatamente
antes de un esfuerzo físico o tensión
emocional. Suele emplearse nitroglicerina
sublingual.
En la profilaxis a largo plazo se emplean
nitratos por vía oral o parches
transdérmicos de nitroglicerina. Las dosis y
los preparados de elección varían según el
tipo y el número de crisis.

Si el ataque agudo ya se ha instaurado el

tratamiento de elección es la nitroglicerina sublingual.
Para la profilaxis a largo plazo se pueden emplear
nitratos de acción prolongada, antagonistas de calcio
o un tratamiento combinado.

Es usual la administración de nitroglicerina IV

continua en los pacientes de alto riesgo. En el resto
de pacientes, la elección del fármaco, la dosis y vía
de administración dependerá de la gravedad del
cuadro.

Es útil la administración IV de nitroglicerina durante las

primeras 24-48h. La administración oral o
transdérmicas de estos durante las 4-6 semanas
postinfarto tampoco modifica la mortalidad.
Los fibrinoliticos, antiagregantes plaquetarios, IECA,
bloqueantes beta-adrenergicos, si reducen la
mortalidad y mejoran el pronóstico.
6- Explique el efecto antianginoso y mecanismo de acción de beta bloqueadores
El efecto beneficioso de estos en la angina de esfuerzo deriva fundamentalmente de
su capacidad para reducir la demanda de oxigeno por el miocardio, al disminuir la
estimulación simpática. Esta reducción del trabajo y del consumo de oxígeno se debe
a su capacidad de disminuir la FC, la contractilidad miocárdica y la presión arterial.
Además, causan una redistribución del flujo coronario desde la zona subepicárdica
hacia la subendocárdica, por lo que favorecen el aporte de oxígeno a las zonas peor
perfundidas y con mayor riesgo de isquemia.

En pacientes con angina de esfuerzo, los betabloqueadores aumentan la tolerancia al

ejercicio, reducen la frecuencia de los ataques y sus manifestaciones en el EKG.
En pacientes con angina inestable, disminuyen las manifestaciones de isquemia
miocárdica y previenen la aparición de infarto.

7- Comente el uso terapéutico de beta bloqueadores en la angina y el postinfarto

Se consideran los fármacos de elección para la angina de esfuerzo (con frecuencia en
pacientes de grado III y IV), especialmente si el paciente ha tenido un infarto de
miocardio previo o si presenta IC, ya que no solo controlan la sintomatología, sino
que mejoran el pronóstico.
Los beta bloqueantes contrarrestan la taquicardia y el aumento de la contractilidad
cardiaca que a veces producen los nitratos.
Están contraindicados en la angina de reposo, ya que pueden llegar a ocasionar un
agravamiento del cuadro anginoso, porque al bloquear los receptores beta
adrenérgicos, producen un predominio del tono alfa adrenérgico vasoconstrictor.
En la angina mixta deben emplearse siempre asociados a nitratos y/o antagonistas de
calcio y se emplean como primera línea en el tratamiento de la angina inestable si no
existen contraindicaciones.

Hablando de la eficacia de este en un postinfarto, se diferencian dos estrategias:

- El uso a corto plazo, inmediatamente después del infarto: Aquí se consigue
reducir la aparición de reinfartos y de isquemia recurrente, también se puede
llegar a reducir la mortalidad y el tamaño del infarto. Para obtener estos efectos,
se tiene que comenzar el tratamiento lo más rápido posible y siempre antes de
transcurridas 12h desde el infarto.
- El uso a largo plazo, en pacientes que ya han sobrevivido al infarto: Reducen
el riesgo de muerte y de reinfarto no fatal, especialmente en los pacientes de alto
riesgo. Para conseguir un máximo efecto protector, el tratamiento debe comenzar
entre 1 y 4 semanas después del infarto y mantenerse indefinidamente, a menos
que existe alguna contraindicación.

8- Mencione el uso terapéutico de lo calcio antagonistas en la angina

Cuando se requiere un tratamiento a largo plazo son preferibles los antagonistas de
calcio en vez de los nitratos, aunque en algunos pacientes puede que sea necesario
asociarlos a estos.
Los antagonistas de calcio son los fármacos de elección en la profilaxis a largo plazo
de la angina de reposo, en particular en la variante. Son capaces de reducir la
 frecuencia de los ataques anginosos, disminuir los requerimientos de nitroglicerina e
impedir los espasmos coronarios inducidos por frío.

También son eficaces en el tratamiento preventivo a largo plazo de la angina de

esfuerzo. Por lo general, se emplean en pacientes que no toleran los beta bloqueantes
o en los que no se consigue un control adecuado de las crisis, en estos se pueden
asociar a nitratos y/o beta bloqueantes.

9- Comente el uso de la Trimetazidina en la angina

Esta disminuye el número de ataques de angina y aumenta la duración del ejercicio
físico para que aparezca dolor o signos de EKG de isquemia.
Aumenta la tolerancia celular a la isquemia mediante la inhibición parcial del
metabolismo mitrocondrial de los ácidos grasos de cadena larga con el aumento del
metabolismo aerobio de los carbohidratos.

Se absorbe bien por vía oral, con una biodisponibilidad del 85-90%. Se une en escasa
proporción a las proteínas plasmáticas. Más del 60% del fármaco absorbido se excreta
por la orina en forma no modificada y el resto en forma de metabolitos. Tiene una
semivida plasmática de eliminación de unas 6h.

Se administra en el tratamiento preventivo a largo plazo de la angina de pecho de

esfuerzo, a dosis de 20mg/cada 8h, habitualmente asociado con otros antianginosos.

10- Elabore un mapa mental de la terapia de la angina (Normas generales y

tratamiento farmacológico)

Diagnosticar y tratar debidamente La elección del fármaco para el tx profiláctico

factores de riesgo como HTA,
tabaquismo, DM, hiperlipemia, obesidad,
etc.
deberá considerar si es una angina estable o
inestable y si existe un componente
vasoespástico.
Para el tx de la crisis, la primera medida es el cese
de la actividad física o de la causa desencadenante
y la administración de nitroglicerina sublingual.
Identificar y tratar posibles
enfermedades coadyuvantes de la angina.
Ej: arritmias, IC, hipertiroidismo, anemia.
Detectar los factores que desencadenan
la crisis de angina como: esfuerzo, frío,
etc. Si es posible evitarlos
Angina de reposo con componente
vasoespástico: Antagonistas de calcio solos o
asociados a nitratos.
Angina mixta: Asociación de nitratos y beta-
bloqueantes o nitratos y antagonistas de calcio. En
casos de refractariedad se pueden asociar los
tres grupos o alguno de los antianginosos sin
efectos hemodinámicos (ranolazina, trimetazidina)

Angina de esfuerzo:
a) En profilaxis a corto plazo: nitroglicerina sublingual
b) En profilaxis a largo plazo de px con angina grado I o II, la primera elección son los beta-bloqueantes
c) En caso de px con angina grado III y IV, mismo tratamiento que una angina mixta.
d) En casos refractarios a la asociación de dos fármacos debería considerarse el tratamiento
quirúrgico.

Las formas de angina inestable se deben considerar una urgencia médica y requieren ingreso
hospitalario. La administración temprana de ASA, heparinas y antiagregantes plaquetarios
bloqueadores de los receptores GP IIB/IIIa, reduce la incidencia de Infarto de miocardio, por lo que se
utilizan junto a los betabloqueantes y en algunos casos a antagonistas de calcio y/o nitratos.
En la prevención secundaria de angina, es recomendable el uso de ASA e inhibidores de la HMG-COA
reductasa, siempre y cuando no existan contraindicaciones.
11- Explique en qué consiste el tratamiento (MONA) de la cardiopatía isquémica
MONA es una mnemotecnia para recordar el tratamiento de apoyo integrado por
morfina, oxigeno, nitroglicerina y aspirina que se administra a pacientes con SCA,
sin embargo, los fármacos no se administran en ese orden. Se deben de administrar:
- Oxígeno: Puede limitar la lesión miocárdica isquémica al disminuir la elevación
del segmento ST. Se utiliza cuando hay sospecha de IAM o dolor torácico
sugestivo de isquémico y cuando exista congestión pulmonar o persista una
saturación < del 90%.
Se comienza con una cánula nasal a 4L/min. Se tiene que alcanzar niveles que
excedan 97-98%, si no hay posibilidad de mantener este nivel incrementar de 6-
8L/min.

- Nitroglicerina: Al disminuir el dolor de isquemia disminuye el nivel de

catecolaminas y el consumo de oxígeno, incrementa la dilatación venosa,
disminuye el retorno sanguíneo al corazón, disminuye la precarga y el consumo
de oxígeno, dilata las arterias coronarias sobre todo en la zona de la ruptura de la
placa, en las arterias periféricas y el sistema venoso y puede actuar
favorablemente en el remodelamiento miocárdico.
Las indicaciones para administrarla son:
Dolor de tórax con sospecha de isquemia, angina inestable o recurrente (más de
48hrs de tratamiento), EAP con TA mayor de 100 de sistólica, uso rutinario en
IAM con gran compromiso miocárdico (Cara anterior), presión sanguínea elevada
en el IAM, especialmente con signos de fallo ventricular izquierdo.
Se puede administrar:
Sublingual: Dinitrato de isosorbide: inicialmente 5mg cada 5 minutos, hasta que
calme el dolor o disminuya la TA <90
Infusión: IV: 10-20mgr/min, incrementando de 5-10 cada 5-10 minutos.

- Aspirina: El AAS bloquea la formación de tromboxano A2 que causa agregación

plaquetaria y vasoconstricción. Esta aumenta la sobrevida y reducción del área de
infarto utilizándola dentro de las 24h de comenzado el cuadro.
Se puede administrar:
160-325mg en comprimidos, tan pronto como sea posible (inicialmente
masticable) ante la sospecha de sd coronario agudo.
Actualmente, se plantea en algunos casos dosis mayores de 500mg por su efecto
antiinflamatorio.

- Morfina: Sus acciones reducen el dolor de la isquemia, reduce la ansiedad,

incrementa la capacitancia venosa, disminuye la resistencia vascular sistémica.
Estas acciones llevan a reducir las demandas de oxígeno del corazón la cual
disminuye la isquemia y el tamaño del infarto.
Sus indicaciones son:
Dolor continuo, edema agudo de pulmón, presión sistólica > 90, en EAP, cuando
el dolor no responde a nitroglicerina, cuando no haya hipovolemia, no
broncoespasmo por patologías pulmonar previa y no bradiarritmia.
Se administra:
De 1-3mg, IV a intervalos frecuentes (cada 5 min)
 Se puede titular la dosis e intervalo de acuerdo al dolor. La meta es aliviarlo, pero
la cantidad de droga es limitada por la presión sanguínea y la depresión
respiratoria.

Casos clínicos:
12- Un paciente de 56 años se queja dolor torácico después de cualquier ejercicio
prolongado y se le diagnostica de angina aterosclerótica. Se le prescribe nitroglicerina
sublingual para el tratamiento del dolor torácico agudo. ¿Cuál de los siguientes
efectos adversos es probable que experimente el enfermo? Justifique su respuesta

A. Hipertensión
B. Cefalea pulsátil
C. Bradicardia
D. Disfunción sexual
E. Anemia

Es probable que experimente bradicardia, ya que la administración de nitroglicerina

sublingual puede activar el reflejo de Bezold-Jarish y producir la bradicardia con hipotensión
un cuadro que se puede diagnosticar erróneamente de síncope.

11- El paciente anterior recibe también propanolol para prevenir los episodios de angina.
¿Cuál de los siguientes efectos adversos de la nitroglicerina sublingual puede prevenirse
gracias al beneficio adicional que aporta el antagonista adrenérgico β? Justifique su respuesta
A. Mareos
B. Metahemoglobinemia
C. Cefalea pulsátil
D. Taquicardia refleja
E. Edemas

Uno de los efectos de los beta-bloqueantes en la angina es que disminuye la taquicardia que
el uso de algunos nitratos puede causar.

Conclusión:

La isquemia es una situación producida por la privación de oxígeno a los tejidos y la

eliminación inadecuada de los metabolitos. En el caso del corazón, la isquemia miocárdica
es el resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocárdica de oxígeno.

Bibliografía:
- Farmacología Jesús Flores 6° edición
- Tratado de Medicina interna Harrison 19 edición