1.1.
001 Angina estable e inestable
Bibliografía: Harrison. Principios de Medicina Interna,21ra ed. McGraw Hill; 2022.
Énfasis: Diagnóstico, Tratamiento y Seguimiento
Angina de pecho estable Angina de pecho inestable
Diagnóstico: Es clínico
El paciente típico con angina es un varón > 50 años de edad o
una mujer > 60 años que se queja de molestia en el tórax,
que por lo general describe como sensación de pesantez,
opresión, compresión, asfixia o sofocación y rara vez como
dolor franco. Cuando se le pide al paciente que ubique esta
sensación suele poner la mano en el esternón, algunas veces
con el puño cerrado, para indicar que la molestia es opresiva,
central y subesternal (signo de Levine). La angina es casi
siempre de naturaleza creciente-decreciente (por lo general,
sin que alcance la mayor intensidad de la molestia al inicio de
los síntomas), con una duración característica de 2 a 5 min;
algunas veces se irradia hacia alguno de los hombros y a
ambos brazos (sobre todo hacia las superficies cubitales del
antebrazo y la mano). Otras veces se origina o se irradia hacia
la espalda, región interescapular, base del cuello, mandíbula,
dientes y el epigastrio. Rara vez se ubica debajo de la cicatriz
umbilical o por arriba de la mandíbula. Un dato útil cuando se
valora a la persona con dolor torácico es que la molestia
isquémica nacida del miocardio no se irradia a los músculos
trapecios; tal perfil de irradiación es más típico de la
pericarditis.
En pacientes con historia clínica dudosa, se solicitan pruebas
de detección de isquemia no invasivas con fines diagnósticos,
si son negativas, permiten descartar isquemia miocárdica, y si
son positivas confirman el diagnóstico de angina estable
Tratamiento
Se debe registrar de manera cuidadosa el grado de
incapacidad del enfermo y el nivel de esfuerzo físico y estrés
emocional que desencadenan la angina, a fin de establecer
las metas adecuadas del tratamiento. El plan terapéutico
debe consistir en:
1) explicar al paciente el problema y asegurarle que es posible
elaborar un plan de tratamiento
2) identificar y tratar los cuadros que agravan el problema
3) según se necesite, recomendar la realización de
adaptaciones de la actividad 4) corregir los factores de riesgo,
lo que disminuirá la aparición de resultados coronarios
adversos
5) administrar farmacoterapia contra la angina
El tratamiento médico para mejorar el pronóstico se basa en
la prevención de eventos adversos coronarios mediante
antiagregantes (ácido acetilsalicílico o clopidogrel) y estatinas
(objetivo de LDL ≤ 70 mg/dl). El tratamiento sintomático se
realiza mediante:
Nitratos (Tratamiento episodio agudo)
Nitroglicerina se administra por vía sublingual en
comprimidos de 0.4 o 0.6 mg. Conforme sea necesario, hasta
3 dosis a intervalos de 5 min.
Diagnóstico: Es clínico
Toda aquella angina que no tiene características de
estable, es decir, que muestra datos clínicos de progresión
y/o complicación de una placa de ateroma. Esta isquemia
miocárdica aguda que no es lo suficientemente grave
como para causar cantidades detectables de
biomarcadores de lesión miocárdica o elevaciones del
segmento ST en el ECG.
Tipos de angina inestables:
• Angina en reposo
• Angina progresiva (aparece con mayor frecuencia,
duración o intensidad de los síntomas, o a menor
umbral de esfuerzo de lo habitual)
• Angina de reciente comienzo (menos de 1-2
meses)
• Angina postinfarto (en el mes siguiente al evento)
Importante: Pruebas de detección de isquemia no
invasivas:
• Ergometría
• Ecocardiograma de esfuerzo/de estrés
• Gammagrafía de perfusión miocárdica
Las pruebas anteriores detectan isquemia miocárdica.
• TAC de arterias coronarias (detecta y cuantifica
la presencia de estenosis, pero no informa si
producen isquemia o no)
Pruebas de detección de isquemia invasivas:
Coronariografía: Vía radical o femoral (Indicaciones
anexos)
Tratamiento
TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO
Nitratos: Si la molestia persiste después de tres dosis
aplicadas con diferencia de 5 min, se recomienda utilizar
nitroglicerina intravenosa (5 a 10 mcg/min con el uso de
tubos no absorbentes). Las únicas contraindicaciones
absolutas para el uso de nitratos son hipotensión o el uso
reciente del inhibidor de 5-fosfodiesterasa tipo 5 (PDE-5:
son un grupo de fármacos que utilizamos para tratar la
disfunción eréctil), sildenafilo o vardenafilo (24 h previas),
o tadalafil (48 h previas).
Antagonistas β-adrenérgicos y otros fármacos:
Calcioantagonistas, IECA, estatinas.
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
La administración de antitrombóticos que incluyen
fármacos antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes es
el segundo elemento básico del tratamiento.
Antiagregantes plaquetarios
El tratamiento inicial debe comprender como primer
elemento el ácido acetilsalicílico. En caso de que no exista
un gran riesgo de hemorragia, también deben recibir un
antagonista de P2Y12 plaquetario para inhibir la activación
β-bloqueadores adrenérgicos (CUADRO 273–5) de trombocitos. (CUADRO 274–4)
Estos son un componente importante del tratamiento
farmacológico de la angina de pecho. Los β-bloqueadores de Anticoagulantes:
acción ofrecen la ventaja de administrarse solo una vez al día. 1) Heparina no fraccionada
Tales fármacos también reducen la mortalidad y los infartos 2) Enoxaparina (heparina de bajo peso molecular)
recidivantes, además de ser antihipertensivos de eficacia 3) Bivalirudina (inhibidor directo de trombina cuya eficacia
moderada. es similar a la de UFH (1) o LMWH (2), pero que se utiliza
justo antes de PCI, durante esta o en ambas fases).
Contraindicaciones relativas incluyen el asma y la obstrucción
4) el inhibidor indirecto del factor Xa, fondaparinux, cuya
reversible de la vía respiratoria de pacientes con enfermedad
eficacia equivale a la de la enoxaparina, pero que al
pulmonar crónica, trastornos de la conducción
parecer conlleva un menor riesgo de hemorragia intensa.
auriculoventricular, bradicardia intensa, fenómeno de
La hemorragia copiosa es la reacción adversa más
Raynaud y antecedentes de depresión.
importante de todos los antitrombóticos que incluyen
Nota importante: la suspensión repentina puede aumentar la
antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.
isquemia, hay que reducir las dosis de forma progresiva a lo
largo de dos semanas. Los β-bloqueadores con especificidad
El tratamiento invasivo depende de la estratificación del
relativa para los receptores β1, como el metoprolol y el
riesgo.
atenolol, se prefieren en pacientes con obstrucción bronquial
leve y diabetes mellitus insulinodependiente.

Antagonistas del calcio (CUADRO 273–6)

Están indicados cuando los β-bloqueadores están
contraindicados, son mal tolerados o son ineficaces.

Seguimiento Seguimiento
Se realiza mediante ECG. En caso de aparecer síntomas Continua estratificación del riesgo. Existen múltiples
nuevos o recurrentes (y una vez descartado que se trate de sistemas de puntuación: GRACE, HEART, TIMI.
angina inestable), se debe de realizar una estratificación del
riesgo de presentar en el futuro un evento coronario y
pruebas de detección de isquemia no invasivas.

Técnicas de revascularización coronaria

Quirúrgica: La cirugía de injerto de revascularización coronaria (Cirugía de by-pass)
Percutánea: La intervención coronaria percutánea (ICP). Tras el implante de un stent (ya sea metálico o farmacoactivo) el paciente
debe mantener tratamiento con AAS de por vida, junto con un segundo antiagregante (inhibidor del receptor plaquetario P2Y12)
durante un periodo de tiempo determinado. Este segundo antiagregante con el objetivo de prevenir la trombosis del stent hasta que
éste se endotelice.
1.1.002 Bradiarritmias con compromiso hemodinámico
Bibliografía: Harrison. Principios de Medicina Interna,21ra ed. McGraw Hill; 2022.
Énfasis: Diagnóstico, Tratamiento

Las bradiarritmias surgen de:

1) fallo en el inicio del impulso (disfunción del nodo sinoauricular [SA, sinoatrial])
2) conducción eléctrica anormal (p. ej., bloqueos de conducción AV).

DISFUNCIÓN DEL NODO SINOAURICULAR (Enfermedad del seno)

En ocasiones, la enfermedad intrínseca del nódulo sinusal se refiere como síndrome del seno enfermo o disfunción del nódulo
sinusal y puede manifestarse como fatiga, intolerancia al ejercicio o síncope derivado de la frecuencia cardiaca baja o de pausas. El
registro electrocardiográfico tiene una participación central en el diagnóstico y tratamiento de la disfunción del nódulo SA. La
correlación entre los síntomas y la frecuencia cardiaca baja o las pausas es esencial para establecer si la bradicardia puede
considerarse patológica y requiere intervención. El ECG basal permite detectar la bradicardia sinusal basal, pero no indica la
correlación sintomática en ciertas situaciones.
La disfunción sinusal puede manifestarse en 3 patrones distintos, que puede coexistir en un mismo paciente:
BRADICARDIA SINUAL

En frecuente en deportistas y jóvenes (por aumento del tono vagal), en otros contextos (ancianos) puede producir astenia o
intolerancia al esfuerzo por incompetencia cronotrópica. El tratamiento de la bradicardia sinusal está indicado en caso de que el
deterioro hemodinámico sea consecuencia del enlentecimiento del ritmo cardiaco. La atropina es el fármaco cardioacelerador más
útil; se administra, al inicio, por vía intravenosa en dosis de 0.5 mg. Si la frecuencia es de < 50 a 60 lpm pueden administrarse dosis
adicionales de 0.2 mg hasta un total de 2.0 mg. La bradicardia que persiste a pesar del uso de atropina (< 40 lpm) puede tratarse con
electroestimulación (marcapasos).

PAUSAS SINUSALES
Estas se producen por la falla en la formación del impulso dentro del nodo sinusal. Cuando el nodo deja de producir impulsos se
denomina "paro sinusal", o bien produce estímulos, pero no se trasmiten a las aurículas (bloqueo sinuauricular).

SINDROME BRADICARDIA-TAQUICARDIA
Es un subtipo del síndrome del seno enfermo/enfermedad del nódulo sinusal que consiste en frecuencias cardiacas elevadas (más a
menudo fibrilación auricular, flutter o taquicardia auricular) con bradicardia sintomática alternada o pausas compensatorias. Tras
finalizar la taquicardia, el nodo sinusal suele tardar unos segundos en reactivarse, apareciendo con ello pausas sinusales, que si son
suficiente largas (6 segundos) puede producir sincopes. Con frecuencia, los fármacos necesarios para controlar la taquicardia
exacerban los episodios de bradicardia, por lo que la presencia de este síndrome a menudo es razón para considerar la implantación
de un marcapasos.

Tratamiento
En pacientes sintomáticos que se presentan con enfermedad del nódulo sinusal, la eliminación de cualquier causa posible
permanece como la estrategia inicial. Deben considerarse el infarto miocárdico agudo, anomalías electrolíticas (hiperpotasemia),
fármacos y el hipotiroidismo como posibles causas reversibles. Una vez establecido que le problema es irreversible, sin tratamiento
farmacológico eficaz, se debe de implantar un marcapasos definitivo.
1.1.003 Bloqueos auriculoventriculares
Bibliografía: Harrison. Principios de Medicina Interna,21ra ed. McGraw Hill; 2022.
Énfasis: Diagnóstico

Existen tres grados de bloqueo según la gravedad:

Los pacientes asintomáticos con bloqueos de primer grado y Mobitz tipo I generalmente solo requieren observación,
mientras que los bloqueos de mayor grado requieren la inserción permanente de marcapasos.

*Recordar cualquier bradicardia sintomática es indicación de marcapasos.

1.1.004 Cardiopatía congénita en el adulto
Bibliografía: Capítulo 269: Cardiopatías congénitas en el adulto.
Harrison. Principios de Medicina Interna,21ra ed. McGraw Hill; 2022.
Énfasis: Diagnóstico

Lesiones Específicas en la Cardiopatía congénita del adulto:

• Dilatación de las cavidades derechas del corazón: o Comunicación interauricular: La fisiología predominante de una CIA es la de un
cortocircuito de “izquierda a derecha”, flujo de la sangre venosa pulmonar, oxigenada, hacia las cavidades o vasos venosos sistémicos
desoxigenados.
Diagnóstico: El signo típico en la exploración física es la división fija y amplia del segundo ruido cardíaco, por la expulsión prolongada
del ventrículo derecho y el aumento de la capacitancia de la arteria pulmonar, lo que a su vez retrasa el cierre de la válvula pulmonar.
El electrocardiograma a menudo muestra un bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His. Los síntomas más frecuentes
incluyen intolerancia al ejercicio, arritmia y disnea de esfuerzo.

• Anomalía de Ebstein: Es el resultado de la falta embrionaria de deslaminación de la válvula tricúspide del miocardio ventricular, lo
que causa la adherencia de las valvas al miocardio subyacente. Esto ocasiona desplazamiento apical y posterior anillo valvular
tricúspideo dilatado, dilatación de la parte “auriculizada” del ventrículo derecho. Por lo general la válvula tricúspide malformada es
insuficiente. En los casos más graves, el primer ruido cardiaco puede estar dividido y el segundo componente del primer ruido puede
tener un carácter de chasquido distintivo. El ECG a menudo es anormal, con crecimiento de la aurícula y ventrículo derechos. Hasta
20% de los pacientes tienen evidencia de preexcitación ventricular (Síndrome de Wolff-Parkinson-White).

Lesiones con cortocircuito que causan dilatación de las cavidades izquierdas del corazón
Los dos principales tipos de cortocircuitos congénitos que producen dilatación cardiaca izquierda son la comunicación
interventricular y el conducto arterioso persistente.
• Comunicación Interventricular: Son la anomalía congénita más frecuente identificada al nacer, pero representan solo cerca del 10%
de la cardiopatía congénita del adulto por la elevada tasa de cierre espontaneo de los defectos ventriculares septales. Los defectos
ventriculares septales grandes casi siempre causan síntomas de insuficiencia cardiaca y crecimiento somático deficiente.

• Conducto Arterioso Permeable: Transcurre entre el istmo aórtico y el origen de una de las ramas de la arteria pulmonar. Los CAP
pequeños a menudo son silenciosos en la auscultación y no producen cambios hemodinámicos. El soplo típico se escucha debajo de
la clavícula izquierda, se extiende desde la sístole hasta después del 2do ruido cardiaco hasta la diástole. Los CAP grandes causan
dilatación cardiaca izquierda y pueden producir aumento crónico de la resistencia vascular pulmonar.

Cardiopatía Congénita del adulto moderada y compleja

• Tetralogía de Fallot (TF): Es la forma más frecuente de Cardiopatía
Congénita del adulto cianótica. Incluye lo que podría ser una desviación
singular del tabique anterior a la altura del cono que causa obstrucción de la
vía de salida ventricular derecha, un defecto septal ventricular, hipertrofia
ventricular derecha y aorta antepuesta. La Tetralogía de Fallot tiene un
amplio espectro de gravedad de la enfermedad, desde pacientes que solo
tienen estenosis pulmonar leve hasta aquellos con atresia pulmonar
completa. El objetivo de la reparación quirúrgica es aliviar la estenosis
pulmonar y cerrar la comunicación interventricular. Los adultos con (TF)
reparada a menudo tienen secuelas hemodinámicas que ameritan una
nueva intervención en la vida adulta.
La insuficiencia pulmonar es frecuente después de la reparación de la
Tetralogía de Fallot; por lo general se relaciona con dilatación del ventrículo
derecho. Conforme los pacientes envejecen con TF reparada, las arritmias
auriculares y ventriculares son cada vez más frecuentes. Una duración de
QRS de 180 ms o más en el ECG en reposo se relaciona con mayor riesgo de
taquicardia ventricular y muerte súbita en esta población de pacientes.

• Transposición de grandes vasos (TGV): Se define por las grandes arterias que nacen del lado contrario al normal del tabique
ventricular; por tanto, la aorta nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar nace del ventrículo izquierdo. Pueden tener más
defectos congénitos, por lo general una Comunicación Interventricular. Los pacientes con TGV a menudo tienen otras anomalías
congénitas concomitantes, como dextrocardia, CIA, válvula tricúspide displásica y estenosis pulmonar. Son frecuentes los trastornos
de la conducción y hay bloqueo cardiaco complejo hasta en el 30% de los pacientes.

• Coartación de Aorta: Los adultos con coartación aórtica casi siempre tienen una obstrucción semejante a una repisa al nivel de la
aorta descendente que pasa justo por detrás de la unión de la AP principal y la izquierda; con menor frecuencia, la obstrucción afecta
el cayado aórtico transversal. En la exploración física, la presión arterial y pulsos en las extremidades inferiores son menores (y con
un retraso temporal) respecto a los valores de las extremidades superiores, a menos que se hayan desarrollado colaterales aórticas
considerables. Puede haber un soplo continuo sobre la escápula causado por el flujo sanguíneo colateral.

Cardiopatías congénitas en el adulto no reparada

• Síndrome de Eisenmenger (SE)
Complicación de la cardiopatía acianótica en la que se invierte la dirección de la derivación y se desarrolla una cardiopatía cianótica.
Con el tiempo, el aumento del flujo pulmonar debido a la derivación de izquierda a derecha provoca hipertensión pulmonar e
hipertrofia del ventrículo derecho. La evolución natural del SE es variable; aunque la morbilidad es significativa, en general los
adultos con este síndrome parecen sobrevivir más que aquellos con otras formas de hipertensión arterial pulmonar. Las
recomendaciones médicas incluyen hidratación adecuada; evitar y tratar la anemia, incluso con complementos de hierro cuando es
apropiado; y anticoagulación (aunque esto aún causa controversia por la predisposición a la hemorragia y la presencia de hemoptisis,
que a menudo se relaciona con trombosis vascular pulmonar). El aumento del hematocrito por arriba del que se considera adecuado
para el grado de cianosis puede tratarse en los pacientes sintomáticos con hidratación sola o a veces con flebotomía con reposición
isovolumétrica. La flebotomía habitual en el adulto asintomático con SE está contraindicada. Está demostrado que la optimización de
las reservas de hierro mejora la calidad de vida y el desempeño funcional en adultos con SE y deficiencia de hierro. Es muy
recomendable la anticoncepción para las mujeres con SE en edad reproductiva, pero sin usar estrógeno, que puede ser trombógeno.
El embarazo está contraindicado en estas mujeres por el alto riesgo de mortalidad materna.
1.1.005 Corazón pulmonar crónico (Cor pulmonale)
Bibliografía: Harrison. Principios de Medicina Interna,21ra ed. McGraw Hill; 2022. Adicional: AMBOSS.
Énfasis: Diagnóstico

El cor pulmonale también se conoce como enfermedad cardíaca pulmonar porque es causada por una disfunción del ventrículo
derecho resultante de una enfermedad pulmonar, no de una enfermedad cardíaca.

Cor pulmonale crónico

Fisiopatología: el aumento de la poscarga del ventrículo derecho conduce a una hipertrofia progresiva del ventrículo derecho que
con el tiempo produce dilatación y disfunción del mismo.
Etiología: causada por enfermedades del parénquima pulmonar y de la vasculatura pulmonar o trastornos de hipoxia crónica.
• Parénquima pulmonar: EPOC, enfermedad pulmonar intersticial, bronquiectasias
• Vasculatura pulmonar: Hipertensión Arterial Pulmonar, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
• Hipoxia crónica: síndrome de hipoventilación por obesidad, apnea obstructiva del sueño, cifoescoliosis, trastornos
neuromusculares

Características clínicas:
• Disnea y/o síncope de esfuerzo.
• Dolor en el pecho
• Fatiga
• Cianosis
• Características clínicas de la etiología subyacente (p. ej., EPOC, Apnea Obstructiva del Sueño, Embolia pulmonar)

Examen físico:
• Segundo ruido cardíaco fuerte y palpable (a menudo dividido)
• Distensión de la vena yugular
• Síntomas de insuficiencia cardíaca derecha (ejemplo: palpitaciones, edema periférico, reflujo hepatoyugular)
• Uñas acropaquías
• Tirón paraesternal

Diagnóstico
El ecocardiograma muestra dilatación, hipertrofia o disfunción del ventrículo derecho. Los estudios adicionales dependen de la causa
subyacente sospechada.
1.1.006 Disección aórtica
Bibliografía: Capítulo 280: Enfermedades de la aorta.
Harrison. Principios de Medicina Interna,21ra ed. McGraw Hill; 2022. Adicional: AMIR CR. Tema: Enfermedad de la
aorta.
Énfasis: Diagnóstico y Tratamiento

La disección aórtica es causada por un desgarro circunferencial o, con menor frecuencia, transversal de la íntima; por lo regular
aparece en la pared lateral derecha de la aorta ascendente, donde es alta la fuerza de corte. Otro sitio frecuente es la aorta torácica
descendente, exactamente por debajo del ligamento arterioso. Se conocen al menos dos variantes patológicas y radiológicas
importantes de la disección aórtica: hematoma intramural sin colgajo de íntima y úlcera aterosclerótica penetrante. La disección
aórtica es la principal causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con síndrome de Marfan, síndrome de Loeys-Dietz o síndrome
de Ehlers-Danlos. Además, en mujeres por lo demás sanas, en el tercer trimestre del embarazo aumenta el riesgo de disección.
También puede haber disección aórtica como consecuencia del levantamiento de pesas, uso de cocaína y lesiones por
desaceleración.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La disección aórtica aguda se manifiesta con dolor de inicio súbito, que el enfermo suele describir como muy intenso y con carácter
desgarrador que se acompaña de diaforesis. Puede estar localizado en la cara anterior o posterior del tórax, a menudo en la región
interescapular, y por lo regular migra conforme se propaga la disección. Otros síntomas son síncope, disnea y debilidad.
Las manifestaciones físicas pueden incluir hipertensión o hipotensión, pérdida de pulsos, insuficiencia aórtica, edema pulmonar y
signos neurológicos por obstrucción de la arteria carótida (hemiplejía, hemianestesia) o isquemia de la médula espinal (paraplejía).
Se han observado también isquemia intestinal, hematuria e isquemia del miocardio. Estas manifestaciones clínicas reflejan las
complicaciones que son consecuencia de la disección que ocluye arterias principales.
En las disecciones que abarcan la aorta ascendente, en las radiografías de tórax suelen identificarse ensanchamiento del mediastino
superior. También puede aparecer derrame pleural (casi siempre del lado izquierdo), que suele ser serohemático, y no denota la
rotura, salvo que se acompañe de hipotensión y disminución del hematocrito. En disecciones de la aorta torácica descendente, en las
radiografías de tórax puede observarse ensanchamiento del mediastino. Además, la aorta descendente puede parecer más ancha
que la porción ascendente.

DIAGNÓSTICO
La utilidad relativa de ecocardiografía transesofágica, CT y MRI depende de su disponibilidad y experiencia en cada institución, así
como de la estabilidad hemodinámica del paciente; es evidente que la CT y MRI son menos convenientes en enfermos inestables.
Pruebas de imagen:
• Radiografía de tórax: Puede mostrar ensanchamiento mediastínico y derrame pleural izquierdo.
• Aortografía: Es la prueba más específica, pero es una técnica invasiva y conlleva un retraso en el diagnostico.
• Técnicas de elección: Ecocardiografía transesofágico, TC Torácica con contraste y RM. La elección entre las tres opciones
dependerá del estado hemodinámico del paciente. La RM permite valorar la anatomía completa de la aorta, la insuficiencia
valvular aórtica y la extensión de la disección no se utiliza en presentación aguda por su baja disponibilidad en urgencias. El
ecocardiograma transesofágico considera de elección por ser rápido, con alta sensibilidad y especificidad. Además,
permite valorar si existe insuficiencia aortica, ideal en pacientes inestables ya que permite no tener que movilizar al
paciente. La TC helicoidales son precisas en la valoración anatómica necesaria para programar cirugía.

TRATAMIENTO : En cuanto se establece el diagnóstico de disección aórtica se inicia el

tratamiento médico y se interna al paciente en una unidad de cuidados intensivos
para vigilancia hemodinámica constante. Salvo que haya hipotensión, el tratamiento
se orienta a disminuir la contractilidad cardiaca y la presión arterial sistémica, y con
ello, las fuerzas de corte. En la disección aguda deben administrarse por vía
parenteral (a menos que estén contraindicados) β bloqueadores adrenérgicos, como
propranolol, metoprolol o esmolol de acción breve, por vía IV para obtener una
frecuencia cardiaca de unos 60 lpm. Esto debe acompañarse de infusión IV de
nitroprusiato sódico para disminuir la presión sistólica a ≤ 120 mm Hg.
Enfoque: Disección de Stanford A: cirugía inmediata.
Disección de Stanford B: tratar de forma conservadora (espera expectante y terapia
médica continua) a menos que ocurran complicaciones. Control de la presión
arterial: fundamental en todos los pacientes para evitar la progresión de la disección. Clasificación Stanford: Tipo A: la disección
involucra la aorta ascendente o el arco aórtico
Tipo B: la disección involucra solo la aorta
descendente (distal al origen de la arteria
subclavia izquierda)
1.1.007 Dislipidemias
Bibliografía: Capítulo 407. Trastornos del metabolismo de las lipoproteínas
Harrison. Principios de Medicina Interna,21ra ed. McGraw Hill; 2022. Adicional: Osmosis
Énfasis: Prevención, Diagnóstico, Tratamiento y Seguimiento.

Hiperlipidemias: Tipo 1: Hiperquilomicronemia o (Autosómica Recesiva)

Hipolipidemia:
Deficiencia familiar de lipoproteína lipasa
Abetalipoproteinemia
Tipo 2: Hipercolesterolemia Familiar (Autosómica Dominante) Tipo I
Hipercolesterolemia Familiar Combinada (Autosómica Dominante) Tipo II
Tipo 3: Disbetalipoproteinemia Familiar (Autosómica Recesiva)
Tipo 4: Hipertrigliceridemia (Autosómica Recesiva)
PREVENCIÓN
Detección de trastornos lipídicos: Es aceptable un panel de lípidos en ayunas o sin ayunas:
• Adultos de 20 a 75 años
Realice pruebas de detección al menos cada 4 a 6 años.
Evaluación de riesgos de Enfermedades Cardiovascular Ateroesclerótica (ASCVA)
• Niños y adolescentes < 20 años
La Academia Estadounidense de Pediatría recomienda la detección universal antes y después de la pubertad
 Para las personas con antecedentes familiares que sugieran ASCVD prematura y/o hiperlipoproteinemia
hereditaria comience a realizar pruebas de detección a partir de los 2 años de edad
DIAGNÓSTICO
• Solicite un panel de lípidos (incluye colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos) al evaluar pacientes con una causa
secundaria conocida de dislipidemia, por ejemplo, diabetes mellitus o síndrome nefrótico.
• Detección de trastornos lipídicos según la edad y los antecedentes familiares.
Si los niveles de lípidos son anormales:
Repita un panel de lípidos al menos una vez para confirmar el diagnóstico.
Evaluar causas secundarias de dislipidemia
Calcular el riesgo de ASCVD.

Un primer paso crucial en el tratamiento de un trastorno de lipoproteínas es intentar identificar la clase o las clases de
lipoproteínas que están aumentadas o disminuidas.:
Hipertrigliceridemia grave: Si el valor de TG plasmáticos en ayuno es > 500 mg/100 mL, el paciente tiene HTG grave y se
halla en riesgo de pancreatitis. Si la concentración de TG persiste en valores altos graves, en especial si es > 1 000
mg/100 ml y el índice colesterol tota.
Hipercolesterolemia: Si el valor de LDL-C es > 190 mg/100 mL, el paciente sufre hipercolesterolemia grave y tiene riesgo
de ASCVD prematura.
Hiperlipidemia mixta: Son frecuentes los aumentos de la concentración plasmática en ayuno de TG (> 150 mg/100 mL) y
LDL-C (> 130 mg/100 mL), muchas veces acompañados de cifras bajas de HDL-C (< 40 mg/100 mL en varones y < 50
mg/100 mL en mujeres), y en estos pacientes se diagnostica con frecuencia “hiperlipidemia mixta”. La mayoría de estas
personas tiene un riesgo mayor de ASCVD y exigen intervenciones en el estilo de vida y farmacológicas.

TRATAMIENTO
Colesterol LDL muy alto Niveles óptimos de lípidos
Indicación: colesterol LDL ≥ 190 mg/dL en adultos de 20 a 75 años. Colesterol total: < 200 mg/dL
Metas: Colesterol LDL < 100 mg/dL o ≥ 50% de reducción en los niveles. Colesterol HDL: ≥ 40 mg/dL para hombres; ≥
• Agentes de primera línea: terapia con estatinas de alta intensidad, 50 mg/dL para mujeres
por ejemplo, atorvastatina o rosuvastatina. Colesterol LDL: depende del riesgo de
Tratamiento posterior: Repita el panel de lípidos después de 6 a 12 ASCVD.
semanas de tratamiento o ajuste de dosis. < 100 mg/dL en adultos con riesgo promedio
Considere agregar agentes hipolipemiantes distintos de las estatinas de < 70 mg/dL en pacientes con ASCVD o con
forma secuencial si no se cumplen los objetivos del tratamiento , por alto riesgo
ejemplo: **Ezetimiba. Triglicéridos: < 150 mg/dL
**Inhibidor de PCSK9 , por ejemplo, evolocumab o alirocumab. Lipoproteína(a): < 50 mg/dL
**Secuestrador de ácidos biliares , por ejemplo, colesevelam. Apolipoproteína B: < 130 mg/dL
**Lomitapida

Hipertrigliceridemia grave
En general se considera una práctica clínica apropiada intervenir en casos con TG > 500 mg/100 mL para reducir el riesgo
de pancreatitis.Todavía no es seguro si la quilomicronemia en sí misma eleva el riesgo de ASCVD.
Estilo de vida: A los pacientes que consumen alcohol se les debe alentar para que reduzcan o, de preferencia, eliminen el
consumo. La ingestión dietética de grasa debe restringirse para atenuar la formación de quilomicrones en el intestino.
Debe desalentarse la ingestión excesiva de carbohidratos simples porque la insulina favorece la producción de TG en el
hígado. Muchos pacientes con diabetes tienen HTG, y un mejor control de la diabetes puede derivar en el descenso de
los TG.

Farmacológico: Los que tienen valores en ayuno persistentes de TG > 500 mg/100 mL a pesar de un estilo de vida activo
son aptos para el tratamiento farmacológico. Las dos clases principales de fármacos usados en estos pacientes son los
fibratos y los ácidos grasos omega 3 (aceites de pescado). Además, las estatinas pueden reducir los valores de TG
plasmáticos y también reducen el riesgo de ASCVD; deben usarse en pacientes con HTG grave que tienen un riesgo
elevado de ASCVD.
Fibratos: Tratamiento de primera línea. En ocasiones producen un aumento discreto del LDL-C. Por lo general son bien
tolerados, aunque pueden causar miopatía, en especial cuando se combinan con estatinas, pueden incrementar la
creatinina y se relacionan con mayor litiasis biliar. Los fibratos pueden potenciar el efecto de la warfarina y ciertos
hipoglucemiantes orales.
Ácidos grasos omega 3 (aceites de pescado y semillas de linaza): Los utilizados son el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el
ácido docosahexaenoico (DHA). Presentación en cápsulas y en dosis de 3 a 4 g/día son efectivos para reducir los valores
de TG en ayuno en casi 30%.

Hipercolesterolemia (LDL-C elevado con o sin elevación de TG)

La intervención para reducir el LDL-C conlleva un descenso sustancial del riesgo de ASCVD, incluidos el infarto miocárdico
y la apoplejía, así como de la mortalidad total. Por lo tanto, es obligado que los pacientes con hipercolesterolemia se
valoren con cuidado para establecer su riesgo cardiovascular y necesidad de intervención.
Farmacológico: Estatinas son la primera línea, depende de la presencia de ASCVD o, en su ausencia, del valor de LDL-C y
el grado de riesgo cardiovascular. La decisión de iniciar la farmacoterapia para reducir LDL suele depender del grado de
riesgo cardiovascular. Para pacientes > 40 años sin CVD clínica puede usarse la calculadora de riesgo de la AHA/ACC para
determinar el riesgo absoluto de CVD a 10 años y las guías actuales sugieren que un riesgo a 10 años > 7.5% exige
consideración del uso de estatina, al margen del valor del LDL-C plasmático.
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas): Las estatinas, ingeridas en forma de tableta una vez al día, son muy
seguras y bien toleradas. El efecto colateral más importante de estos fármacos es el dolor muscular, o mialgia, que ocurre
en 3% a 5% de los pacientes, algunos de los cuales son incapaces de tolerar cualquier estatina. Existe la posibilidad de
miopatía grave (acompañada de un incremento de la creatina cinasa (CK) e incluso de rabdomiólisis por el tratamiento
con estatinas. En caso de síntomas musculares puede medirse la concentración plasmática de CK para distinguir entre la
miopatía y la mialgia.
Inhibidor de la absorción de colesterol: La ezetimiba (10 mg tomados una vez al día) suprime la absorción del colesterol
casi en 60%, lo que produce un decremento del suministro de esteroles dietéticos al hígado y un aumento
compensatorio de la expresión hepática del receptor de LDL La ezetimiba agregada a una estatina produce una
disminución notoria de los fenómenos cardiovasculares mayores, en comparación con la estatina sola.
Inhibidores de PCSK9: En general, son bien tolerados y su principal efecto colateral es la reacción en el sitio de inyección
(vía subcutánea). Casi siempre están indicados como tratamiento de segunda (agregados a una estatina) o tercera líneas
(añadidos a estatina más ezetimiba).
Inhibidor de la ATP citrato liasa: El ácido bempedoico se relaciona con aumento de la concentración de ácido úrico y
mayor incidencia de gota; también se acompaña de mayor incidencia de rotura tendinosa en estudios de fase 3. A
diferencia de las estatinas, no se relacionó con una mayor incidencia de diabetes.
Captadores de ácidos biliares (resinas): La colestiramina, colestipol y colesevelam reducen sobre todo el LDL-C
plasmático, pero pueden aumentar los TG plasmáticos. Los efectos colaterales de las resinas se limitan al tubo digestivo e
incluyen distensión y estreñimiento. Puesto que los BAS no tienen absorción sistémica, son muy seguros y son los
fármacos reductores de colesterol de elección en niños y mujeres embarazadas, en lactancia o que intentan concebir. Sin
embargo, en otras circunstancias son fármacos de cuarta o quinta líneas para la reducción del LDL-C.
 1.1.008 Dolor torácico
Bibliografía: Capítulo 14: Dolor torácico
Harrison. Principios de Medicina Interna,21ra ed. McGraw Hill; 2022.
Énfasis: Diagnóstico

La valoración diagnóstica inicial y la clasificación de pacientes con dolor torácico agudo se enmarque en torno a tres
categorías:
1) isquemia miocárdica
2) otras causas cardiopulmonares (enfermedad pericárdica, urgencias aórticas y neumopatías),
3) causas no cardiopulmonares.
APARATO O SISTEMA ENFERMEDAD INICIO/DURACIÓN CARACTERÍSTICAS UBICACIÓN SINTOMAS

CARDIOPULMONAR
CARDIACO
Isquemia Angina estable: precipitada por el Presión, sensación de Retroesternal; a menudo Galope S4 o soplos de
miocárdica esfuerzo, frío o tensión emocional; 2 a opresión, pesadez, dolor irradiado al cuello, insuficiencia mitral (poco
10 min urente mandíbula, hombros, común) durante el dolor;
Angina inestable: patrón con brazos; en ocasiones ruido S3 o estertores de
incremento gradual o en reposo epigástrico isquemia grave o
Infarto miocárdico: por lo general >30 complicación del infarto
min del miocardio
Pericarditis Variable; horas a días; puede ser Dolor pleurítico agudo que Retroesternal o hacia el Puede aliviarse con la
episódico se exacerba durante la vértice cardiaco; puede posición sedente y al
inspiración, tos o cambios irradiarse al hombro inclinarse hacia adelante;
de posición izquierdo roce pericárdico.
VASCULAR
Síndrome aórtico Dolor de inicio súbito que no cede Dolor desgarrante, como si Cara anterior del tórax, a Asociado a hipertensión o
agudo lo atravesara un cuchillo menudo con irradiación a con cal, adenopatía
la espalda entre los subyacente o ambas;
omóplatos soplos de insuficiencia
aórtica; ausencia de pulsos
periférico.
Embolia Inicio súbito Pleurítico; puede A menudo lateral, en el Disnea, taquipnea,
pulmonar manifestarse como lado de la embolia taquicardia e hipotensión
sensación de pesadez en
casos de embolia
pulmonar masiva
Hipertensión Variable; a menudo relacionado con el Sensación de opresión Subesternal Disnea, signos de aumento
pulmonar esfuerzo de la presión venosa
PULMONAR
Neumonía o Variable Pleurítico Unilateral, a menudo Disnea, tos, fiebre,
pleuritis localizado estertores, en ocasiones
roce
Neumotórax Inicio súbito Pleurítico Lateral, del lado del Disnea, disminución de los
espontáneo neumotórax ruidos respiratorios en el
lado del neumotórax
NO CARDIOPULMONAR
GASTROINTESTINAL
Reflujo 10 a 60 min Urente Subesternal, epigástrico Empeora con el decúbito
gastroesofágico posprandial; se alivia con
antiácidos
 Espasmo 2 a 30 min Sensación de opresión, Retroesternal Puede simular a la angina
esofágico dolor urente
Enfermedad Prolongado; 60 a 90 min después de Dolor urente Epigástrico, subesternal Se alivia con alimentos o
ulcerosa péptica los alimentos antiácidos
Enfermedades de Prolongado Cólico o pungitivo Epigástrico o en cuadrante Puede aparecer después
la vesícula biliar superior derecho; en del consumo de alimentos
ocasiones se irradia a la
espalda
NEUROMUSCULAR Costocondritis Variable Doloroso Esternal En ocasiones hinchazón,
dolor a palpación, calor
sobre las articulaciones;
puede reproducirse por la
aplicación de presión
localizada durante la
exploración física
Discopatía Variable; puede ser súbito Dolor sordo; puede Brazos y hombros Puede exacerbarse con los
cervical acompañarse de movimientos del cuello
parestesias
Traumatismos o Por lo general constante Dolor sordo Localizado al área de la Reproducido por el
lesiones lesión movimiento a la palpación
Herpes zóster Por lo general prolongado Dolor agudo o urente Distribución a lo largo del Lesión vesicular en el área
dermatoma del dolor
Psicológicos Trastornos emocionales y Variable; a menudo se Variable; puede ser Factores situacionales que
psiquiátricos manifiesta como sensación retroesternal pueden precipitar los
de opresión y disnea con síntomas; antecedentes de
sensación de pánico o de ataques de pánico,
muerte inminente depresión
 1.1.009 Electrocardiografía
Bibliografía: Capitulo 240: Electrocardiograma
Harrison. Principios de Medicina Interna,21ra ed. McGraw Hill; 2022.
Énfasis: Diagnóstico

El electrocardiograma registra la despolarización (inicia con esto la

contracción, estimulación) y repolarización (recuperación) del trabajo
cardiaco. Inicia en el nodo sinoauricular(automatismo), se propaga a las
cavidades auriculares despolarizándolas (contracción), seguido al nodo
atrioventricular y has de Hiz. Sigue por la rama derecha e izquierda, la
derecha por sus fascículos anterior y posterior, finalizando en la red de
Purkinje produciendo la contracción ventricular de endocardio a epicardio.

El electrocardiograma suele registrarse en papel milimétrico especial

dividido en cuadros de 1 mm2. La velocidad de registro de dicho trazo suele
ser de 25 mm/s, por lo que la división horizontal más pequeña (1 mm)
corresponde a 0.04 s (40 ms), mientras que las líneas más gruesas
equivalen a 0.20 s (200 ms). En la vertical, la gráfica del ECG mide la
amplitud de determinada onda o deflexión (1 mV = 10 mm con la
calibración normalizada.
En cuanto al potencial de acción: El ascenso brusco (fase 0) del potencial de
acción corresponde al comienzo de QRS. La meseta (fase 2) representa al
segmento ST isoeléctrico y la repolarización activa (fase 3) está
representada por la a onda T. Los factores que disminuyen la pendiente de
la fase 0 al alterar la corriente de entrada de Na+ (p. ej., hiperpotasemia o
fármacos como flecainida) tienden a prolongar la duración del complejo
QRS. Los factores que prolongan la fase 2 o 3 (amiodarona, hipocalcemia)
prolongan el intervalo QT. En cambio, los factores relacionados
con acortamiento de la repolarización ventricular (p. ej.,
hipercalcemia, digoxina) acortan el intervalo QT.

Un algoritmo de interpretación exhaustivo del ECG debe

evaluar:
1. Ritmo cardíaco (se ve mejor en la derivación II)
2. Frecuencia cardíaca (cualquier derivación)
3. Eje cardíaco ( derivaciones I y aVF)
4. Morfología y tamaño de la onda P (se ve mejor en la
derivación II)
5. Duración del intervalo PR (se ve mejor en la derivación
II)
6. Morfología y duración del complejo QRS (evaluadas en
todas las derivaciones individualmente)
7. Morfología del segmento ST (evaluada en todas las
derivaciones individualmente)
8. Morfología de la onda T (evaluada en todas las ECG normales: Valores de referencia:
derivaciones individualmente) - Onda P: amplitud < 0,25 mV; ancho < 0,12 s
9. Duración del intervalo QT ( derivación aVL ) - Onda Q: duración < 0,04 s, profundidad: < ¼ de la siguiente onda R
10. Morfología de la onda U (derivaciones V2 –V4) - Intervalo PR: duración 0,12 – 0,2 s
- Complejo QRS: duración < 0,1 s
- Segmento ST: normalmente isoeléctrico
- Onda T: concordante con complejo QRS- intervalo QT: duración
adaptada a la frecuencia cardíaca (QTc): 390–450 ms (hombres adultos);
390–460 ms (mujeres adultas)
Inferiores: DII, D III, aVF (morado) Laterales: DI, aVL, V5-V6 (verde). Septal: V1 y V2 (anaranjado). Anterior: V3-V4 (azul)

FC: 300/por el número de cuadros grandes.

PRINCIPALES ANOMALÍAS ECG
DILATACIÓN E HIPERTROFIA CARDIACAS
La sobrecarga de la aurícula derecha (aguda o crónica) aumenta la amplitud de la onda P (≥ 2.5 mm), previamente conocida como “P
pulmonar”. La sobrecarga de la aurícula izquierda por lo regular se acompaña de una onda P bifásica en V1 con un componente
negativo ancho o bien una onda P mellada y ancha (≥ 120 ms) en una o más derivaciones de las extremidades. La taquicardia sinusal
es la arritmia más frecuente en estos casos, si bien pueden sobrevenir otras taquiarritmias como fibrilación o aleteo auricular.

Anormalidades de la onda P
Anomalía Hallazgos del ECG Fisiopatología Etiología
Aumento de tamaño de
la aurícula derecha
→despolarización más
lenta de la AD →
despolarización
P pulmonar sincronizada de ADyAI →
↑ magnitud de la
despolarización auricular
→ ↑ amplitud de la
onda P
Arriba: morfología normal de la onda P.
Abajo (P pulmonale):amplitud: ≥ 0,25 mV en
derivaciones II , III y aVF.
• EPOC
• Fibrosis pulmonar
• Hipertensión pulmonar
primaria
• Defectos cardíacos
congénitos (ej: estenosis
pulmonar, tetralogía de
Fallot)
• Estenosis tricúspidea
• Usualmente secundaria a
embolia pulmonar aguda:
eje de QRS se desvía hacia la
derecha; esto produce un
patrón S1Q3T3 (prominencia
de la onda S en la derivación
I y de la onda Q en la
derivación III acompañadas
de inversión de la onda T en
la derivación III)

Aumento de tamaño de • Miocardiopatía restrictiva

la aurícula izquierda • Enfermedad cardíaca
→despolarización más reumática
lenta de la AI →la • Pericarditis constrictiva
despolarización auricular
P mitral → ↑ duración y aspecto
bífido de la onda P.

Arriba: morfología normal de la onda P.

Abajo (P mitrale): la onda P está ensanchada
(≥ 0,12 s) y bífida (tiene dos picos), con un
intervalo pico a pico de > 0,04 s.
P biatrial Combinación de P mitrale y P pulmonale
Ampliación biauricular
• Enfermedad de la válvula
mitral
• Enfermedad de la válvula
aórtica
• Hipertensión crónica
• Miocardiopatía hipertrófica
BLOQUEOS DE RAMA DEL HAZ DE HIS Y PATRONES RELACIONADOS
Las anomalías de la conducción intraventricular provocan una prolongación del intervalo QRS. Cuando existe un bloqueo completo de
rama, el intervalo QRS mide ≥ 120 ms; si el bloqueo es incompleto, varía entre 110 y 120 ms
En diversas situaciones puede ocurrir un bloqueo de rama del haz de His. En individuos sin una lesión cardiaca estructural resulta
más frecuente el bloqueo de rama derecha del haz de His. El bloqueo de rama derecha se produce también en ciertas cardiopatías
congénitas (p. ej., comunicación interauricular) y adquiridas (p. ej., valvulares, isquémicas). El bloqueo de rama izquierda indica a
menudo una de cuatro enfermedades de fondo que aumentan el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular: coronariopatía
(frecuentemente con alteraciones de la función ventricular izquierda), hipertensión cardiaca, valvulopatía aórtica o miocardiopatía.

Anormalidades en el intervalo PR
Criterios Hallazgos en el ECG Fisiopatología Etiología
Vías eléctricas ectópicas → transmisión de Síndrome de Wolff Parkinson White
≤ 0,12 s impulsos más rápida a los ventrículos → Síndromes de preexcitación
intervalo PR más corto
Duración Retraso de la transmisión del impulso Bloqueo AV de primer grado
≥ 0,2 segundos eléctrico en el nódulo AV → transmisión
más lenta a los ventrículos → intervalo PR
más largo

– Arriba: intervalo PR normal

El intervalo PR se alarga
progresivamente hasta
que desaparece un
complejo QRS.
Intervalo PR constante
Más ondas P que
Relación con complejos QRS
QRS Una caída constante del
complejo QRS (p. ej.,
relación P/QRS de 3/2 o
4/3 )
Intervalo PR irregular
(disociación completa de
ondas P y complejos QRS )
Intervalo PP regular
Intervalo QRS regular
Amplitud Depresión del segmento
PR
– Abajo (bloqueo auriculoventricular
de primer grado): intervalo PR ≥0,2 s.
Bloqueo AV de segundo grado
(Mobitz tipo I /Wenkebach)
Mal funcionamiento del infranodal o de
las células del nódulo AV → fallo de la
transmisión de impulsos a los ventrículos Bloqueo AV de segundo grado
→ caída del complejo QRS
(Mobitz tipo II )
Ausencia de conducción de impulsos Bloqueo AV de tercer grado
eléctricos desde las aurículas a los
ventrículos → ritmo de escape ventricular
o de unión → complejos QRS
independientes de las ondas P
Lesión o inflamación auricular → Pericarditis
repolarización auricular anormal → Derrame pericárdico
depresión del segmento PR Isquemia auricular o infarto
Anormalidades de las ondas del complejo QRS
Anomalía Hallazgos en el ECG Fisiopatología Etiología
Ondas Q Isquemia miocárdica → necrosis de Lesión miocárdica
patológicas miocitos debajo del electrodo → • Infarto de miocardio
“ventana” eléctrica resultante del tejido • Enfermedad infiltrativa
muerto. cardíaca (p. ej., sarcoidosis,
amiloidosis )
Agrandamiento ventricular
• Miocardiopatía hipertrófica
• Enfermedad cardíaca
hipertensiva
• Otras miocardiopatías
Conducción ventricular alterada
• Bloqueo de rama izquierda
• Síndrome de Wolff Parkinson
White
Embolia pulmonar aguda
Cardiopatía congénita
Arriba: onda Q normal
Abajo: onda Q patológica
con una duración ≥0,04 s y
una profundidad >¼ de la
amplitud de la onda R.
Onda R Onda R alta en derivación Aumento del vector de despolarización Hipertrofia Ventricular Derecha
dominante V1. hacia la derivación V1 → onda R alta Bloqueo de Rama Derecha
Normal en niños y adultos Infarto de miocardio posterior
jóvenes Miocardiopatía hipertrófica
Síndrome de Wolff Parkinson White
Mala Ausencia del aumento Infarto de miocardio de la pared
progresión de la normal en el tamaño de Vector de despolarización ventricular anterior
onda R las ondas R desde la reducido o dirigido hacia atrás → Distensión del corazón derecho (p. ej.,
derivación V 1 hasta la V 6. desviación del vector de despolarización en la EPOC )
Puede ser una variante lejos de los electrodos → aumento Hipertrofia Ventricular Derecha
normal. insuficiente en el tamaño de la onda R y Bloqueo de rama izquierda
Onda S Presencia de una onda S las ondas S profundas Bloqueo fascicular anterior izquierdo
persistente en todas las derivaciones Síndrome de Wolff Parkinson White
precordiales. Colocación incorrecta de electrodos
Lo más probable es que una nueva onda Q patológica sea un indicio de infarto de miocardio.
Bloqueos de rama
Anomalía Hallazgos en el ECG
Bloqueo de Sin onda R en la derivación
rama izquierda V1
Ondas S profundas
(formando una forma W
característica )
Ondas R anchas y con
muescas en las derivaciones I
aVL, V5 , V6 ( formando una
forma de M característica )
Pérdida de ondas Q en las
derivaciones laterales.
Bloqueo de Un complejo rsr', rsR' o rSR'
rama derecha (formando una característica
“orejas de conejo” o forma
de M) en las derivaciones V1,
V2.
Onda R secundaria alta en la
derivación V1
Onda S ancha y arrastrada en
las derivaciones I, V5, V 6
Característica asociada:
depresión del segmento ST e
inversión de la onda T en las
derivaciones V1, V2 y a veces,
V3.
Generalmente un eje normal
Variante normal en
aproximadamente el 5% de
los individuos.
El bloqueo de rama izquierda de nueva aparición con angina concurrente debe tratarse inmediatamente como síndrome
coronario agudo (SCA).
Fisiopatología Etiología
Cardíaca
• Arteriopatía coronaria
• Infarto de miocardio
• Hipertensión
• Contusión miocárdica
• Miocardiopatía restrictiva
• Miocardiopatía dilatada
• Miocarditis
Hiperpotasemia
Toxicidad por digoxina
Enfermedad degenerativa del tejido
de conducción
Cardíaca
• Arteriopatía coronaria
• Infarto de miocardio
• Contusión miocárdica
• Miocardiopatía
• Miocarditis
• Estenosis mitral
Pulmonar
• Hipertensión pulmonar
• Embolia pulmonar
• EPOC
Defectos cardíacos congénitos
• Comunicación interauricular
• Comunicación
interventricular
• estenosis pulmonar
• Tetralogía de Fallot
Síndrome de Brugada
Enfermedad degenerativa del tejido
de conducción.
Hipertrofia ventricular
Anomalía Hallazgos en el ECG Fisiopatología Etiología
Hipertrofia Criterios de Sokolow-Lyon: Hipertensión
ventricular Onda R V5 o R V6 + Onda S Aumento de masa muscular (hipertrofia) Estenosis aórtica
izquierda V1 o S V2 ≥ 3,5 mV. → ondas R más altas (en derivaciones V5, Coartación de la aorta
Patrón de tensión del
V6) y ondas S (en derivaciones V1, V2) Regurgitación mitral
ventrículo izquierdo:
Miocardiopatía hipertrófica
depresión del ST con
inversión de la onda T en las Miocarditis
derivaciones precordiales Comunicación interventricular
izquierdas en un ECG en
reposo
Hipertrofia Cualquiera de los Hipertensión pulmonar
ventricular siguientes puede sugerir Embolia pulmonar
derecha RVH: Aumento de masa muscular (hipertrofia) EPOC
Desviación del eje hacia la → ondas R más altas (en derivaciones V1, estenosis mitral
derecha V2) y ondas S más profundas (en Defectos cardíacos congénitos
Onda R dominante en la derivaciones V5 o V6)
derivación V1
Onda S profunda en la
derivación V5 o V6.
Criterios de Sokolow-Lyon:
Onda R V1 o R 2 + S V5 o S
6 ≥ 1,05 mV

Hipertrofia ventricular derecha

 Hipertrofia ventricular Izquierda

Anomalías del segmento ST

Anomalía Hallazgos en el ECG Etiología
Hallazgo normal: elevaciones
pequeñas y cóncavas del ST en
adultos jóvenes y sanos debido
a la repolarización temprana.
STEMI: elevaciones
Elevación ST significativas del ST en ≥ 2
derivaciones anatómicamente
contiguas.
Bloqueo de rama izquierda
Pericarditis: elevaciones
generalizadas del segmento ST.
Embolia pulmonar
Perimiocarditis
Patrón de brugada
Aneurisma del ventrículo
izquierdo
Depresión B) y D): Depresión ST Isquemia miocárdica
del ST descendente o subendocárdica.
depresión ST Cambio recíproco por infarto
horizontal (p. ej., de miocardio
isquemia miocárdica)
C) Depresión ST Normal durante la taquicardia
ascendente (p. ej., Puede indicar isquemia
actividad física, miocárdica si el cuadro clínico
asociada con isquemia sugiere síndrome coronario
si las ondas t son agudo
prominentes)
E) Depresión del Toxicidad por digoxina
segmento ST tipo
hundimiento
A) Normal Anormalidades de la Hipertrofia ventricular
repolarización Bloqueo de rama izquierda
secundaria.
Depresión inespecífica Hipopotasemia
del segmento ST
 Síndrome de brugada
Fibrilación ventricular
Punto J Deflexión positiva en idiopática
el punto J Hipercalcemia
Hipotermia

Patrón Brugada

Patrón de Brugada: pseudo-BRD

con elevación del ST en
derivaciones V1–V3
Ondas J en derivaciones V1–V3.
Para diagnosticar el síndrome de
Brugada también se deben cumplir
los criterios clínicos
correspondientes, por ejemplo, FV,
síncope o antecedentes familiares
pertinentes.

Anormalidades onda T
Anomalía Hallazgos en el ECG Fisiopatología Etiología
Inversión de la Amplitud ≥ -0,1 mV Enf. de las arterias coronarias (IM)
onda T Puede ser un hallazgo normal Embolia pulmonar
en: Perimiocarditis
Derivaciones III, aVR o V1 Puede deberse a cualquiera de Hipertrofia ventricular
Niños los siguientes: Digoxina
• Vector de Hemorragia intracraneal
repolarización Patrón de onda T juvenil persistente
ventricular alejado del Síndrome de Wellens
Aplanamiento Amplitud entre 0,1 mV y -0,1 electrodo de la Hipopotasemia
de la onda T mV derivación de ECG Hipoglucemia
La onda T parece más plana de • Cambios en la Isquemia miocardica
lo normal. electrofisiología celular Hipotiroidismo
Onda T Punta simétricamente del miocardio (p. ej., Hiperpotasemia
puntiaguda durante isquemia o Hipermagnesemia
(alta estrecha) Punta asimétrica infarto) Tono vagal alto
Onda T Alto con punta simétrica • Cambios en la Las primeras etapas de un STEMI
hiperaguda secuencia de Angina de Prinzmetal
Onda T bifásica Onda T que consiste en una activación ventricular Deflexión positiva inicial
desviación hacia arriba y hacia (p. ej., en bloqueos de Isquemia miocárdica aguda
abajo. La deflexión inicial es rama o hipertrofia Síndrome de Wellens
variable y puede ser hacia cardíaca) Deflexión negativa inicial: hipopotasemia
arriba o hacia abajo.
 Si la conducción eléctrica del corazón es anormal (p. ej., bloqueo de rama), el segmento ST y la onda T no pueden
evaluarse de manera confiable debido a una repolarización anormal.

Anormalidades del intervalo QT

Anomalía Hallazgos en el ECG Fisiopatología Etiología
Intervalo QT > 450 ms en hombres Generalmente debido a una repolarización *Síndromes congénitos de QT largo (p. ej.,
prolongado > 460 ms en mujeres ventricular anormal → intervalo QT síndrome de Romano-Ward, síndrome de
prolongado Jervell y Lange-Nielsen)
*Síndrome de QT largo adquirido
*Efectos secundarios de los medicamentos
(p.ej.,agentes antiarrítmicos,
antidepresivos ,antipsicóticos,
fenotiazinas, antihistamínicos de primera
generación y algunos antibióticos )
*Alteraciones electrolíticas (p. ej.,
hipocalcemia, hipopotasemia,
hipomagnesemia)
*Anomalías cardíacas (p. ej.,
enfermedades cardíacas inflamatorias,
bradicardia, isquemia miocárdica)
*Envenenamiento por arsénico.
Intervalo QT < 390 ms Despolarización o repolarización Hipercalcemia
acortado ventricular anormal (según la etiología) → Hiperpotasemia
intervalo QT acortado Efecto digoxina
Aumento del tono simpático (p. ej.,
hipertiroidismo, fiebre)
Síndrome de QT corto congénito
Un intervalo QT prolongado se asocia con muerte cardíaca súbita, generalmente debido a arritmias ventriculares agudas.
Onda U

Etiología:
• Se desconoce el origen exacto
• Se cree que se debe a un retraso en la repolarización de las células del miocardio medio (miocardio ) y del
sistema His-Purkinje.

Causas de las ondas U prominentes:

• Hipopotasemia
• Hipercalcemia
• Bradicardia