LA PERICARDITIS

La pericarditis es la inflamación del pericardio, a menudo con acumulación de líquido. La

pericarditis puede deberse a numerosos trastornos (p. ej., infección, infarto de miocardio
[IM], traumatismos, tumores, trastornos metabólicos), pero a menudo es idiopática. Los
síntomas incluyen dolor o rigidez torácica, que a menudo empeoran con la respiración
profunda. El gasto cardíaco puede reducirse en gran medida si se desarrolla taponamiento
cardíaco o pericarditis constrictiva. El diagnóstico se basa en los síntomas, el hallazgo de
un roce, los cambios electrocardiográficos y los signos de acumulación de líquido
pericárdico en la radiografía de tórax o el ecocardiograma. Para determinar la causa, se
requiere una evaluación más profunda. El tratamiento depende de la causa, pero las
medidas terapéuticas generales incluyen administración de analgésicos, antiinflamatorios,
colchicina, y rara vez cirugía.
La pericarditis es la enfermedad pericárdica más frecuente. Los trastornos pericárdicos
congénitos son inusuales.
Anatomía
El pericardio tiene 2 capas. El pericardio visceral está compuesto por 1 sola capa de células
mesoteliales adheridas al miocardio, que se repliega (rebate) sobre sí misma en el origen de
los grandes vasos y se une con una capa dura y fibrosa que envuelve al corazón (pericardio
parietal). La cavidad que queda entre estas 2 capas contiene una pequeña cantidad de
líquido (< 25 a 50 mL), compuesto sobre todo por ultrafiltrado del plasma. El pericardio
limita la distensión de las cámaras cardíacas y aumenta la eficiencia del corazón.
El pericardio recibe una inervación rica de aferentes simpáticos y somáticos. Los
mecanorreceptores sensibles al estiramiento registran los cambios de volumen y tensión del
corazón y pueden ser responsables de transmitir el dolor pericárdico. Los nervios frénicos
están inmersos en el pericardio parietal y son vulnerables las lesiones durante una
operación sobre el pericardio.
Fisiopatología
La pericarditis puede ser
 Aguda
 Subaguda
 Crónica
La pericarditis aguda aparece rápidamente, promueve inflamación de la cavidad
pericárdica y a menudo derrame pericárdico. La inflamación se puede extender al
miocardio epicárdico (miopericarditis). Los efectos hemodinámicos adversos y los
trastornos del ritmo son inusuales, aunque en ciertos casos se produce un taponamiento
cardíaco.
La enfermedad aguda puede tornarse subaguda o cronificarse. Estas formas se desarrollan
más lentamente; su característica destacada es el derrame.
La pericarditis subaguda se produce semanas a meses después de un evento
desencadenante.
La pericarditis crónica se define como la pericarditis que persiste > 6 meses.
El derrame pericárdico es la acumulación de líquido en el pericardio. El líquido puede ser
seroso (en ocasiones con haces de fibrina), serohemático, hemático, purulento o quiloso.
El taponamiento cardíaco se produce cuando un gran derrame pericárdico compromete el
llenado cardíaco y reduce el gasto cardíaco, lo que puede a su vez provocar shock y muerte
del paciente. Si el líquido (en general sangre) se acumula rápidamente, incluso un pequeño
volumen (p. ej., 150 mL) puede causar taponamiento porque el pericardio no puede
estirarse a una velocidad suficiente para adaptarse. La acumulación lenta de hasta 1.500 mL
de líquido puede no producir un taponamiento. El derrame tabicado puede causar un
taponamiento localizado en el lado derecho o izquierdo del corazón.
A veces, la pericarditis causa un engrosamiento y un endurecimiento significativo del
pericardio (pericarditis constrictiva).
La pericarditis constrictiva, una entidad infrecuente, es el resultado de un engrosamiento
inflamatorio y fibrótico significativo del pericardio. A veces, las capas visceral y parietal se
adhieren entre sí o al miocardio. A menudo, el tejido fibroso contiene depósitos de calcio.
El pericardio engrosado y endurecido compromete notablemente el llenado ventricular y
disminuye el volumen sistólico y el gasto cardíaco. En general, no se acumula una cantidad
significativa de líquido pericárdico. Los trastornos del ritmo son habituales. Las presiones
diastólicas en las aurículas, los ventrículos y los lechos venosos se equiparan. El paciente
presenta congestión venosa, lo que promueve un considerable transudado de líquido desde
los capilares sistémicos, con edema en las porciones declive del cuerpo y, más adelante,
ascitis. La elevación crónica de la presión venosa sistémica y la presión venosa hepática
puede conducir a la fibrosis del hígado, llamada cirrosis cardiaca, en cuyo caso, los
pacientes pueden presentarse inicialmente para la evaluación de la cirrosis. La constricción
de la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo o ambos puede aumentar la presión en la
vena pulmonar. Ocasionalmente se produce derrame pleural.
 La pericarditis constrictiva crónica es menos frecuente que en el pasado.
 La constricción subaguda (semanas a meses después de una lesión desencadenante)
es de observación cada vez más frecuente.
 La variante transitoria de la pericarditis constrictiva se resuelve espontáneamente o
después del tratamiento médico.
Etiología
La pericarditis aguda puede deberse a infecciones, enfermedades autoinmunitarias o
inflamatorias, uremia, traumatismos, infarto de miocardio, cáncer, radioterapia, o ciertos
fármacos (ver Causas de pericarditis aguda).
La pericarditis infecciosa se debe con mayor frecuencia a infecciones virales o es
idiopática. La pericarditis bacteriana purulenta es poco común, pero puede producirse
después de una endocarditis infecciosa, una neumonía, una septicemia, un traumatismo
penetrante o una cirugía cardíaca. En general no se puede identificar la causa (pericarditis
inespecífica o idiopática), pero es probable que varios de estos casos sean de origen viral.
El infarto agudo de miocardio es responsable de entre 10 y 15% de los casos de pericarditis
aguda. El síndrome posinfarto de miocardio (síndrome de Dressler) es una causa menos
frecuente en la actualidad y se ve sobre todo cuando la reperfusión con angioplastia
coronaria transluminal por vía percutánea o con trombolíticos es ineficaz en pacientes con
un infarto transmural. En el 5 al 30% de las operaciones cardíacas aparece una pericarditis
tras la pericardiotomía (denominado síndrome pospericardiotomía). El síndrome
pospericardiotomía, el síndrome posinfarto de miocardio y la pericarditis traumática
integran el síndrome poslesión cardíaca.
La pericarditis subaguda es una prolongación de la pericarditis aguda y por lo tanto tiene
las mismas causas. Por ejemplo, algunos pacientes tienen una constricción transitoria que
ocurre días o semanas después de la recuperación de la pericarditis aguda.
El derrame pericárdico crónico o la pericarditis constrictiva crónica pueden aparecer
después de la pericarditis aguda por casi cualquier etiología. Además, algunos casos se
producen sin antecedentes de pericarditis aguda.
El hipotiroidismo puede causar derrame pericárdico y pericarditis por cristales de
colesterol. La pericarditis por colesterol es un trastorno poco común que puede estar
asociada con mixedema, en el que un derrame pericárdico crónico tiene un alto nivel de
colesterol que provoca la inflamación y la pericarditis.
La pericarditis crónica con derrame grande (seroso, serohemático o hemático) se debe con
mayor frecuencia a un tumor metastásico, en general originado en un cáncer de pulmón o
de mama, un sarcoma, un melanoma, una leucemia o un linfoma.
A veces no se identifica una causa de pericarditis crónica.
La pericarditis constrictiva transitoria se debe con mayor frecuencia a una infección o
una inflamación pospericardiotomía, o es idiopática.
La fibrosis del pericardio puede aparecer después de una pericarditis purulenta o
acompañar a una enfermedad del tejido conectivo. En los pacientes ancianos, las causas
más frecuentes son los tumores malignos, el infarto de miocardio y la tuberculosis. El
hemopericardio (acumulación de sangre dentro del pericardio) puede producir una
pericarditis o una fibrosis pericárdica; las causas más frecuentes son traumatismos
torácicos, lesiones iatrogénicas (p. ej., secundaria a cateterismo cardíaco, colocación de un
marcapasos o de una vía venosa central) y la rotura de un aneurisma en la aorta torácica.
Signos y síntomas
Algunos pacientes presentan signos y síntomas de inflamación (pericarditis aguda),
mientras que otros presentan hallazgos compatibles con acumulación de líquido (derrame
pericárdico). Los signos y síntomas varían de acuerdo con la gravedad de la inflamación y
la magnitud y la velocidad de acumulación del líquido. Un gran volumen de líquido
pericárdico puede no provocar síntomas si se acumula lentamente (p. ej., durante varios
meses).
Pericarditis aguda
La pericarditis aguda tiende a causar dolor torácico y un roce pericárdico, a veces con
disnea. La primera evidencia de la enfermedad puede estar representada por taponamiento
cardíaco, con hipotensión arterial, shock o edema de pulmón.
Dado que la inervación del pericardio y el miocardio es la misma, el dolor torácico
asociado con la pericarditis a veces es semejante al producido por la inflamación o la
isquemia miocárdica. El dolor precordial o subesternal sordo o agudo puede irradiar al
cuello, la cresta del trapecio (en especial la izquierda) o los hombros. El dolor puede ser
desde leve hasta intenso. A diferencia del dolor torácico isquémico, el provocado por la
pericarditis suele agravarse con el movimiento del tórax, la tos, la respiración o la
deglución de la comida y puede aliviarse cuando el paciente está sentado y al inclinarse
hacia adelante. El paciente puede presentar taquipnea y tos no productiva; la fiebre, los
escalofríos y la debilidad son habituales. En el 15 al 25% de los pacientes con pericarditis
idiopática, los síntomas recidivan intermitentemente durante meses o años (pericarditis
recurrente).
El hallazgo más importante en el examen físico es un roce precordial trifásico o sistólico y
diastólico. No obstante, a menudo el roce es intermitente y transitorio, y puede sólo
identificarse durante la sístole o, con menor frecuencia, sólo durante la diástole. Si no se
ausculta un roce con el paciente sentado e inclinado hacia adelante, puede intentarse la
auscultación con el diafragma del estetoscopio y el paciente arrodillado con sus cuatro
miembros apoyados en el suelo. A veces, se detecta un componente pleural del roce durante
la respiración debido a la inflamación de la pleura adyacente al pericardio.
Derrame pericárdico
El derrame pericárdico suele ser indoloro, pero cuando se asocia con pericarditis aguda,
puede provocar dolor. La acumulación de un volumen considerable de líquido pericárdico
puede amortiguar los ruidos cardíacos, aumentar la superficie de matidez del corazón y
cambiar el tamaño y la forma de la silueta cardíaca. También puede distinguirse un roce
pericárdico. En presencia de derrames grandes, la compresión de la base del pulmón
izquierdo puede disminuir los ruidos cardíacos (que se auscultan cerca de la escápula
izquierda) y causar estertores. El pulso arterial, el pulso venoso yugular y la tensión arterial
son normales salvo que la presión intrapericárdica se eleve notablemente, provocando un
taponamiento cardíaco.
En el síndrome posinfarto de miocardio, el derrame pericárdico puede asociarse con fiebre,
roce, pleuritis, derrames pleurales y artralgias. Este síndrome suele presentarse entre 10
días y 2 meses después de un infarto de miocardio. En general es leve, pero también puede
ser grave. A veces, el corazón se rompe después del infarto y se produce un hemopericardio
con taponamiento cardíaco, en general entre 1 y 10 días después del infarto y con mayor
frecuencia en mujeres.
Taponamiento cardíaco
(Véase también Taponamiento cardíaco debido a un traumatismo.)
Los hallazgos en la evaluación clínica son similares a los del shock cardiogénico, con
disminución del gasto cardíaco, hipotensión arterial sistémica, taquicardia y disnea. Las
venas cervicales se encuentran muy dilatadas. El taponamiento cardíaco grave casi siempre
se asocia con un descenso > 10 mm Hg en la tensión arterial sistólica durante la inspiración
(pulso paradójico). En los casos avanzados, el pulso puede desaparecer durante la
inspiración. (Sin embargo, el pulso paradójico también puede identificarse en individuos
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], asma bronquial, embolia pulmonar,
infarto del ventrículo derecho y shock no cardiogénico). Los ruidos cardíacos están
amortiguados, salvo que el derrame sea pequeño. Los derrames tabicados y los hematomas
excéntricos o localizados podrían causar un taponamiento localizado, en el que solo se
comprimen las cámaras cardíacas afectadas. En estos casos, los signos físicos,
hemodinámicos y algunos signos ecocardiográficos pueden estar ausentes.
Pericarditis constrictiva
La fibrosis o la calcificación rara vez causan síntomas, salvo que aparezca una pericarditis
constrictiva. Las únicas alteraciones tempranas pueden ser el aumento de las presiones
diastólicas ventricular, auricular, pulmonar y venosa sistémica. Los signos y síntomas de la
congestión venosa periférica (p. ej., edema periférico, distensión de las venas del cuello,
hepatomegalia) pueden manifestarse con un ruido durante la protodiástole (ruido
pericárdico), que a menudo se ausculta mejor durante la inspiración. Este sonido se produce
como resultado de una reducción súbita del llenado ventricular diastólico por la acción del
pericardio rígido. La función sistólica ventricular (basada en la fracción de eyección) suele
estar conservada. El aumento prolongado de la presión en la vena pulmonar provoca disnea
(en particular durante el ejercicio) y ortopnea. La fatiga puede ser grave. Puede detectarse
distensión de las venas del cuello con aumento de la presión venosa durante la inspiración
(signo de Kussmaul), que no se identifica en el taponamiento cardíaco. El pulso paradójico
es inusual y en general de menor magnitud que en el taponamiento. Los pulmones no se
congestionan, excepto en presencia de una constricción grave del ventrículo izquierdo.
Diagnóstico
 ECG y radiografía de tórax
  Ecocardiografía
 Pruebas para identificar la causa (p. ej., aspiración del líquido pericárdico, biopsia
pericárdica)
Se debe solicitar ECG y radiografía de tórax. La ecocardiografía se hace para verificar si
hay derrame (en particular derrame tabicado con taponamiento localizado, que debido a sus
manifestaciones atípicas puede no sospecharse, y que puede ser sugerido por hallazgos
indirectos tales como la compresión de las cámaras y las variaciones respiratorias
características), anomalías del llenado cardíaco, y movimientos anormales de la pared
característicos del compromiso miocárdico. Los análisis de sangre pueden detectar
leucocitosis y eritrosedimentación acelerada, pero estos hallazgos son inespecíficos.
Pericarditis aguda
El diagnóstico se basa en la identificación de los siguientes hallazgos clínicos y trastornos
electrocardiográficos, que no siempre están presentes en todos los casos.
 Dolor torácico característico
 Roce pericárdico
 Anomalías en el ECG
 Derrame pericárdico
También pueden requerirse ECG seriados para mostrar las alteraciones. En la pericarditis
aguda, el ECG puede mostrar anomalías limitadas a los segmentos ST y PR y la onda T, en
general en la mayoría de las derivaciones. (Los cambios en el ECG en aVR por lo general
ocurren en el sentido contrario de las otras derivaciones). A diferencia de lo observado en el
infarto de miocardio, la pericarditis aguda no produce infradesnivel recíproco del segmento
ST (excepto en las derivaciones aVR y V1) y no se observan ondas Q patológicas. Los
cambios en el ECG en la pericarditis puede ocurrir en 4 etapas, aunque no todas las etapas
están presentes en todos los casos.
 Etapa I: los segmentos ST presentan una elevación cóncava hacia arriba; los
segmentos de PR pueden estar deprimidos (ver figura Pericarditis aguda: estadio 1
del ECG.)
 Etapa II: los segmentos ST vuelven a su nivel; las ondas T se aplanan.
 Estadio III: las ondas T se invierten en todo el ECG; la inversión de la onda T se
produce una vez que el segmento ST regresa a la línea de base, lo que diferencia
este cuadro del patrón de la isquemia aguda o del infarto agudo de miocardio.
 Estadio IV: los cambios en la onda T se resuelven.
En la pericarditis aguda la ecocardiografía muestra típicamente un derrame, lo que ayuda a
confirmar el diagnóstico, excepto en pacientes con pericarditis agudas puramente fibrinosas
en quienes la ecocardiografía suele ser normal. Los hallazgos que indican el compromiso
miocárdico incluyen una disfunción ventricular izquierda reciente, focal o difusa.
Pericarditis aguda: estadio 1 del ECG.
Los segmentos ST, salvo en aVR y V1, muestran elevación cóncava hacia arriba. En esencia, las ondas T son n
aVR y V1, que están deprimidas.

Dado que el dolor de la pericarditis puede simular el del infarto agudo de miocardio o el
infarto pulmonar, pueden ser necesarias otras pruebas (p. ej., medición de los marcadores
cardíacos séricos, gammagrafía pulmonar) cuando los hallazgos en la anamnesis y el ECG
no son típicos de la pericarditis. La concentración de troponina suele estar aumentada en la
pericarditis aguda secundaria a inflamación epicárdica, de manera que no permite distinguir
entre pericarditis, infarto agudo y embolia pulmonar. Los niveles de troponina muy altos
pueden indicar miopericarditis. La concentración de creatina cinasa (CK), que es menos
sensible que el nivel de troponina, suele ser normal en la pericarditis aguda, excepto en
presencia de miocarditis concomitante.
Los síndromes pospericardiotomía y posinfarto de miocardio pueden ser difíciles de
identificar y deben diferenciarse del infarto de miocardio reciente, la embolia pulmonar y la
infección pericárdica posoperatoria. El dolor, el roce y la fiebre que aparecen entre 2
semanas y varios meses después de la operación y responden rápidamente a la aspirina,
antiinflamatorios no esteroides (AINE), colchicina o corticosteroides contribuyen a
establecer el diagnóstico.
Derrame pericárdico
El diagnóstico se sospecha en función de los hallazgos en la evaluación clínica, pero a
menudo sólo se considera después de observar la silueta cardíaca agrandada en la
radiografía de tórax. En el ECG, el voltaje del complejo QRS suele disminuir y el ritmo
sinusal está preservado en alrededor del 90% de los pacientes. En pacientes con derrames
grandes crónicos, el ECG puede mostrar alternancia eléctrica (es decir que la amplitud de
las ondas P, QRS o T aumenta y disminuye en latidos alternados). La alternancia eléctrica
se asocia con variaciones en la posición del corazón (corazón que se balancea).
Radiografía torácica de un paciente con derrame pericárdico
© 2017 ELLIOT K. FISHMAN, MD.
La ecocardiografía calcula el volumen de líquido pericárdico; identifica el taponamiento
cardíaco, la miocarditis aguda y/o la insuficiencia cardíaca; y puede sugerir la causa de la
pericarditis.
Los pacientes con ECG normal, derrame pequeño (< 50 mL) y ausencia de signos
sospechosos en la anamnesis y el examen físico pueden controlarse con exámenes y
ecocardiogramas seriados. Otros pacientes deben someterse a otras pruebas para determinar
la etiología.
Pericarditis constrictiva
El diagnóstico puede sospecharse por el examen clínico, el ECG, la radiografía de tórax y
la ecocardiografía Doppler, pero a menudo deben solicitarse cateterismo cardíaco y
tomografía computarizada (TC) (o resonancia magnética). A veces se requiere una biopsia
cardíaca derecha para excluir una miocardiopatía restrictiva.
Los cambios en el ECG son inespecíficos. El voltaje del complejo QRS suele ser bajo. Las
ondas T en general son anormales pero inespecíficas. Alrededor de una tercera parte de los
pacientes experimenta fibrilación auricular, pero el aleteo auricular es menos frecuente.
Con frecuencia, la radiografía de tórax lateral muestra mejor la calcificación pericárdica,
pero el hallazgo también es inespecífico.
Radiografía torácica de un paciente con ericarditis constrictiva
© 2017 ELLIOT K. FISHMAN, MD.
La ecocardiografía también es inespecífica. Cuando las presiones de llenado de los
ventrículos derecho e izquierdo aumentan en forma equivalente, la ecocardiografía Doppler
ayuda a distinguir entre la pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva.
 Durante la inspiración, la velocidad del flujo diastólico mitral disminuye > 25% en
la pericarditis constrictiva, pero < 15% en la miocardiopatía restrictiva.
 En la pericarditis constrictiva, la velocidad del flujo tricuspídeo inspiratorio
aumenta más que en condiciones normales, pero esto no sucede en la
miocardiopatía restrictiva.
La determinación de las velocidades del flujo en el anillo mitral puede ser útil cuando la
presión excesiva en la aurícula izquierda disminuye la variación respiratoria de las
velocidades transvalvulares. Las velocidades anulares mitrales (especialmente en la
ubicación septal) aumentan en la pericarditis constrictiva; disminuyen en la miocardiopatía
restrictiva.
La presencia de un rebote septal (desplazamiento del tabique interventricular hacia el
ventrículo izquierdo durante la inspiración y contra el ventrículo izquierdo durante la
espiración) también puede ser visible en la pericarditis constrictiva.
Se efectúa cateterismo cardiaco, derecho e izquierdo solo si los hallazgos clínicos y
ecocardiográficos sugieren pericarditis constrictiva. El cateterismo cardíaco ayuda a
confirmar y cuantificar la hemodinámica anormal que define la pericarditis constrictiva:
 La presión media de oclusión en la arteria pulmonar (presión capilar pulmonar de
enclavamiento), la presión diastólica en la arteria pulmonar, la presión de fin de
diástole del ventrículo derecho y la presión media de la aurícula derecha oscilan
entre 10 y 30 mm Hg.
 La arteria pulmonar y las presiones sistólicas del ventrículo derecho son normales o
están algo aumentadas, de manera que las presiones del pulso son bajas.
 En la curva de presión de la aurícula, los descensos de x e y se acentúan en forma
típica.
  En la curva de presión ventricular, descenso diastólico que coincide con el llenado
ventricular rápido.
 Durante la inspiración máxima, la presión en el ventrículo derecho aumenta cuando
la presión del ventrículo izquierdo es más baja (a veces denominado imagen
especular discordante, lo que sugiere una mayor interdependencia ventricular).
 Dado que el llenado ventricular está restringido, el registro de la presión ventricular
revela una depresión súbita seguida por una meseta (semejante al signo de la raíz
cuadrada) durante la protodiástole.
La medición de estos cambios requiere el cateterismo cardíaco derecho e izquierdo
simultáneo, utilizando transductores separados. Estos cambios hemodinámicos casi siempre
se asocian con pericarditis constrictiva significativa, pero pueden estar enmascarados
durante una hipovolemia.
En la miocardiopatía restrictiva, a menudo se ve una presión sistólica ventricular
derecha > 50 mm Hg, pero estos valores son menos frecuentes en la pericarditis
constrictiva. La equivalencia de la presión de oclusión de la arteria pulmonar con la presión
media de la aurícula derecha asociada con un descenso protodiástolico en la curva de
presión ventricular con ondas x e y grandes en la curva de la aurícula derecha puede indicar
cualquiera de los dos trastornos.
La TC o la resonancia magnética (RM) pueden hallar un engrosamiento pericárdico > 5
mm
 Un espesor > 5 mm con cambios hemodinámicos típicos (evaluados por
ecocardiografía y cateterismo) puede confirmar la pericarditis constrictiva.
 En ausencia de engrosamiento pericárdico o de líquido, el diagnóstico de
miocardiopatía restrictiva es más probable pero no es posible confirmarlo.
 Un espesor pericárdico normal no excluye una pericarditis constrictiva.
Tomografía computarizada de un paciente con pericarditis constrictiva
© 2017 ELLIOT K. FISHMAN, MD.
La RM cardíaca, específicamente el grado de realce tardío del pericardio con gadolinio ,
puede ayudar a identificar a los pacientes en los cuales será posible revertir o resolver la
constricción.
Taponamiento cardíaco
El bajo voltaje y la alternancia eléctrica en el ECG sugieren un taponamiento cardíaco, pero
estos hallazgos carecen de sensibilidad y especificidad. Cuando se sospecha un
taponamiento, debe solicitarse una ecocardiografía, ya que incluso un pequeño retraso
puede amenazar la vida del paciente. Luego, debe realizarse una pericardiocentesis de
inmediato para confirmar el diagnóstico e implementar el tratamiento. En el
ecocardiograma, la variación respiratoria del flujo transvalvular y el venoso y la
compresión o el colapso de las cámaras cardíacas derechas en presencia de derrame
pericárdico avalan el diagnóstico.
Perlas y errores
 El taponamiento cardíaco significativo es un diagnóstico clínico; los hallazgos
ecocardiográficos solos no son una indicación de pericardiocentesis.
Si se sospecha un taponamiento, puede usarse un cateterismo cardíaco derecho (con catéter
de Swan-Ganz). En el taponamiento cardíaco:
 No se identifica una muesca protodiastólica en el registro de presión ventricular.
 Las presiones diastólicas están elevadas (aproximadamente 10 a 30 mm Hg) y son
iguales en todas las cámaras cardíacas y en la arteria pulmonar.
  En la curva de presión auricular, el descenso x se preserva y el descenso y se pierde.
En cambio, en los estados congestivos graves secundarios a miocardiopatía dilatada, la
presión de oclusión de la arteria pulmonar o la presión diastólica del ventrículo izquierdo
suelen superar la presión media de la aurícula derecha y la presión diastólica del ventrículo
derecho en ≥ 4 mm Hg.
Diagnóstico de la causa
Una vez diagnosticada la pericarditis, deben solicitarse pruebas para establecer la etiología
y los efectos sobre la función cardíaca. En un adulto joven previamente sano que consulta
debido a una infección viral con pericarditis aguda, no suele ser necesaria una evaluación
extensa. La distinción de la pericarditis idiopática suele ser difícil, costosa y en general
posee escasa utilidad en la práctica.
En otros casos puede ser necesaria una biopsia de tejido pericárdico o una aspiración de
líquido pericárdico para confirmar el diagnóstico. La tinción ácido-resistente y los cultivos
de líquido pericárdico son esenciales si se considera la posibilidad de tuberculosis (la
pericarditis tuberculosa puede ser agresiva y empeorar rápidamente con el tratamiento con
corticosteroides). Las muestras deben examinarse en busca de células malignas. No
obstante, en general no se considera necesario drenar todo un derrame pericárdico
recientemente identificado para confirmar el diagnóstico. El derrame persistente (que suele
durar > 3 meses) o progresivo, en particular cuando la etiología es incierta, también
justifica la indicación de una pericardiocentesis.
La selección entre la pericardiocentesis con aguja y el drenaje quirúrgico depende de los
recursos institucionales y de la experiencia del médico, la etiología del derrame, la
necesidad de obtener muestras de tejido para el diagnóstico y el pronóstico del paciente. La
pericardiocentesis con aguja suele considerarse la mejor opción cuando se conoce la
etiología o cuando el diagnóstico de taponamiento es dudoso. El drenaje quirúrgico se
prefiere si se confirma un taponamiento de etiología incierta.
Las pruebas de laboratorio que se realizan en el líquido pericárdico suelen ofrecer
resultados inespecíficos, excepto el cultivo y la citología. No obstante, a menudo es posible
establecer diagnósticos específicos con análisis visuales, citológicos e inmunitarios más
modernos del líquido obtenido por biopsia bajo guía pericardioscópica.
El cateterismo cardíaco puede ser útil para evaluar la pericarditis e identificar la causa del
deterioro de la función cardíaca.
La TC o la RM pueden contribuir a la identificación de metástasis, aunque en general la
ecocardiografía es suficiente.
Otras pruebas abarcan hemograma completo, medición de reactantes de fase aguda, panel
químico convencional, cultivos, pruebas autoinmunitarias y, cuando se considere
apropiado, pruebas para detectar HIV, fijación de complemento para histoplasmosis (en
áreas endémicas), y pruebas de anticuerpos para el virus coxsackie, el de la gripe, echovirus
y estreptococos. Las pruebas de anticuerpos anti-DNA y anti-RNA pueden ofrecer
resultados orientadores. Se hace una prueba cutánea de PPD, pero puede dar resultados
falsos negativos; la pericarditis tuberculosa se puede descartar únicamente por cultivo de
líquido pericárdico para bacilos ácido-alcohol resistentes.
Tratamiento
 Varía según la causa
 AINE, colchicina, y, con escasa frecuencia, corticosteroides para el dolor y la
inflamación.
 Pericardiocentesis para el taponamiento y los derrames grandes
 En ocasiones, fármacos por vía intrapericárdica (p. ej., triamcinolona)
 La pericarditis constrictiva a veces requiere resección pericárdica
 Tratamiento de la causa subyacente (p. ej., cáncer)
Se requiere la hospitalización para algunos pacientes con un episodio inicial de pericarditis
aguda, particularmente aquellos con derrames moderados o grandes o con características de
alto riesgo, tales como la temperatura elevada, la presentación subaguda, inmunosupresión,
traumatismo reciente, terapia anticoagulante oral, falta de respuesta a un curso inicial de
aspirina o AINE, y miopericarditis. Se necesita hospitalización para determinar la etiología
y para evaluar el desarrollo de taponamiento cardiaco. En los pacientes que no están
hospitalizados es importante un seguimiento estricto y precoz. Deben suspenderse los
fármacos que pueden causar el cuadro (p. ej., anticoagulantes, procainamida, fenitoína). En
presencia de taponamiento cardíaco, es preciso llevar a cabo una pericardiocentesis
inmediata (ver figura Pericardiocentesis.); la extracción de incluso un pequeño volumen de
líquido puede salvar la vida del paciente.
Percardiocentesis.
El dolor generalmente se puede controlar con colchicina o aspirina 325-650 mg por vía oral
cada 4 a 6 horas u otros AINE (p. ej., ibuprofeno 600 a 800 mg por vía oral cada 6 a 8 hs).
La intensidad del tratamiento depende de las molestias que experimenta el paciente. El
dolor intenso puede requerir opioides. La colchicina en dosis de 0,5 a 1 mg por vía oral una
vez/día durante 3 meses como tratamiento adyuvante disminuye significativamente la tasa
de recurrencias y la persistencia de los síntomas en pacientes con un primer episodio de
pericarditis aguda y cada vez más se está utilizando como terapia de primera línea.
Aunque la mayoría de los casos leves de pericarditis idiopática y viral responden bien en el
lapso de una semana, la duración óptima del tratamiento no está clara. Por lo general, los
pacientes deben ser tratados al menos hasta que se haya resuelto cualquier derrame y
evidencia de inflamación (p. ej., valor de eritrosedimentación o niveles de proteína C
reactiva).Los corticosteroides (p. ej., prednisona 60 a 80 mg por vía oral una vez/día
durante 1 semana, seguido por una rápida disminución de la dosis) se pueden utilizar en
pacientes con indicaciones específicas (p. ej., trastorno del tejido conectivo, pericarditis
autoinmune o urémica, falta de respuesta a la colchicina o AINE), pero no se dan de forma
rutinaria, ya que estimulan la multiplicación viral y la recurrencia es común cuando se
reduce la dosis; la colchicina puede ser particularmente útil durante el ajuste de dosis. Debe
excluirse una pericarditis tuberculosa y piógena antes de comenzar el tratamiento con
corticoides. La instilación intrapericárdica de triamcinolona 300 mg/m2 evita los efectos
adversos sistémicos y es muy eficaz, pero en general se reserva para pacientes con
enfermedad recurrente o refractaria.
Los anticoagulantes suelen estar contraindicados en la pericarditis aguda porque pueden
ocasionar sangrado intrapericárdico e incluso un taponamiento cardíaco mortal; no
obstante, pueden usarse en la pericarditis inicial que complica un infarto agudo de
miocardio. Con escasa frecuencia, debe llevarse a cabo una resección pericárdica.
Las recurrencias dolorosas de la pericarditis pueden responder a los AINE y/o 0,5 mg de
colchicina por vía oral dos veces al día durante 6 a 12 meses con una reducción gradual. Si
estos medicamentos no son suficientes, se pueden intentar los corticoides, si se supone que
la causa no es infecciosa.
Las infecciones se tratan con antibióticos específicos. En este caso, a menudo el drenaje
debe ser completo.
En el síndrome pospericardiotomía, el síndrome posinfarto de miocardio o la pericarditis
idiopática, no se indican antibióticos. Un AINE en dosis máximas puede controlar el dolor
y el derrame. Cuando se requiere prednisona para controlar el dolor, la fiebre y el derrame,
deben usarse entre 20 y 60 mg por vía oral 1 vez al día durante 3 o 4 días. Si la respuesta es
satisfactoria, la dosis se reduce gradualmente y el fármaco puede suspenderse en 7 a 14
días. Sin embargo, en ocasiones se requieren varios meses de tratamiento. Colchicina 1 mg
por vía oral una vez/día después de una carga de 2 mg durante 30 días, a partir del día 3 del
posoperatorio para reducir la incidencia del síndrome de pospericardiotomía después de la
cirugía cardíaca.
En la pericarditis secundaria a fiebre reumática, otra enfermedad del tejido conectivo o un
tumor, el tratamiento está destinado al trastorno subyacente.
En el derrame pericárdico provocado por un traumatismo, a menudo debe indicarse la
cirugía para reparar la lesión y eliminar la sangre del pericardio.
La pericarditis causada por uremia puede responder a un aumento de la frecuencia de la
hemodiálisis, aspiración o corticoides por vía intrapericárdica o sistémica. La
administración intrapericárdica de triamcinolona puede ser útil.
La mejor manera de tratar un derrame crónico es tratar la causa, siempre que se conozca.
Los derrames sintomáticos recidivantes o persistentes pueden manejarse con
pericardiotomía con balón o la confección de una ventana pericárdica mediante cirugía. Los
derrames asintomáticos de etiología desconocida pueden requerir sólo observación.
En la pericarditis constrictiva crónica, la congestión puede reducirse mediante restricción
de la sal y diuréticos. Sólo debe usarse digoxina si se encuentran arritmias auriculares o una
disfunción sistólica ventricular. Los pacientes con pericarditis constrictiva sintomática (p.
ej., con disnea, aumento de peso inexplicable, un nuevo derrame pleural o aumento del
mismo, o ascitis) y aquellos con marcadores de constricción crónica (p. ej., caquexia,
fibrilación auricular, disfunción hepática, calcificación pericárdica) por lo general requieren
resección pericárdica . No obstante, los pacientes con síntomas leves, calcificaciones
abundantes o lesión miocárdica extensa pueden no ser buenos candidados a la cirugía.
La tasa de mortalidad asociada con la resección pericárdica puede aproximarse al 40% en
pacientes con clase funcional IV de la clasificación de la New York Heart Association
(NYHA, Asociación de Cardiología de Nueva York) (ver Clasificación de insuficiencia
cardíaca de la New York Heart Association (NYHA)). Los pacientes con pericarditis
constrictiva secundaria a radioterapia o a una enfermedad del tejido conectivo tienen más
probabilidades de presentar una lesión miocárdica significativa y pueden no beneficiarse
con la resección pericárdica. En pacientes con pericarditis constrictiva recién
diagnosticados que están hemodinámicamente estables y sin evidencia de constricción
crónica se puede intentar un tratamiento de 2 a 3 meses con antiinflamatorios, en lugar de la
pericardiectomía.
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