CANCER DE PULMÓN

- Principales causas de muerte

- Más frecuente  cáncer de células no pequeñas = predominio adenocarcinoma
- Pronostico: tipo histológico, tamaño, invasión orgánica al momento del dx.
- Bajos índices de éxito  al dx son sintomáticos (estadios avanzados) y metástasis = inoperables  únicos
recursos = QT Y RT
- Tabaquismo  principales causas (85% de cáncer pulmonar)  hombres
- No fumadores = mujeres
- Síntomas respiratorios: tos expectoración, disnea, dolor torácico y hemoptisis
- Ataque a estado general= pérdida de peso, indisposición o incapacidad para ejercicio  metástasis o
enf. Paraneoplásica
- Radiológicamente en cáncer primario = tumoración unilateral
- Tumores periféricos  adenocarcinoma = derrame pleural (tipo más común que invade pleura)
- Tumores centrales  epidermoide y de las cel. Pequeñas = aspecto irregularmente redondeado,
localización hiliar o perihiliar / atelectasia por obstrucción bronquial del tumor / cavitación  necrosis
- Ensanchamiento mediastinal  metástasis linfonodales o crecimiento tumoral localizado en sitios
próximos
- Broncoscopia  biopsia  método dx
- Lesiones de gran tamaño  TQ no disponible = solo quedan tx paliativo QT y RT
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
 Epidemiologia:
- Primera causa de mortalidad a nivel mundial
- La mejor manera de enfrentarlo  prevención de diversos factores promotores
- Bajos promedio de supervivencia = 5 años del dx, con vida solo el 8-10%
- Fallecidos = >90%
 Etiología:
 Factores causales:
- Teoría del golpe múltiple = 2 o más eventos celulares (ruptura de material genético intranuclear, ruptura
de elementos del sistema regulador celular, factores físicos y químicos, virales)  transformación de
células  malignidad
- Teoría del crecimiento celular maligno  regulado por oncogenes ras y mye
- Factores de riesgo modificables  tabaquismo, ocupacionales, ambientales y dietéticos
- Factores de riesgo no modificables  (sexo, raza, genéticos)
- Tabaquismo  En los exfumadores disminuye riesgo de padecer cáncer en 15 años igualándose a los no
fumadores
- Alquitran  cancerígeno más importante  relación proporcional al contenido de hidrocarburos
aromáticos policiclicos del tipo polibenceno
- Humo del cigarro interactúa con contaminantes ambientales = elevar riesgo de cáncer 90 veces
- Tabaquismo pasivo  aumenta riesgo de cáncer en 35% en 20-40 años
- Carcinógenos ocupacionales  arsénico, asbesto (5% de canceres), cloro-metil-eter, cromo, radiaciones
ionizantes, radiaciones gama, fibras minerales ( lana industrializada, tubos de diésel), gas mostaza, niquel,
productos de degradación de radón, aceites minerales, y clorovinil
- Dieta  frutas y verduras  proveen beta carotenos (precursor de retinoides) = efecto anticancerígeno
- Factores de riesgo no modificables predominio en sexo masculino al femenino 4:1, raza negra 6:1
 - Variaciones genéticas  tipos con genotipos suceptibles que con el paso del tiempo producen
condiciones ideales para los carcinógenos ambientales produzcan cáncer (teoria de los oncogenes y
protooncogenes)
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Manifestaciones broncopulmonares:
- Carcinoma broncogénico  edad de 55-65 años y el 1% en < de 40 años
- 10% asintomáticos en 1 examinación  dx sospechoso por RX de tórax anormal
- Síntoma más frecuente  tos ligeramente productiva en 75% de px (mayoría fumadores con bronquitis
crónica) = puede asociarse a mucho ulcerada por el tumor, neumonitis postobstructiva, derrame pleural,
atelectasia u otra complicación intratoracicca = tosedura variables ( aisladas o accesos)
- Hemoptisis  se presenta en 50% de px, a veces puede ser único indicio en px cn RX de torax normal,
sangrado de vía aérea <15 ml/ 24 h (hemoptoicos)  debido a necrosis local o procesos inflamatorio en
vasos sanguíneos en el tumor. La hemoptisis masiva es muy rara.
- Disnea  20-60% de px , de grados variables  disnea de grandes esfuerzos  se incrementa con
derrame pleural, atelectasia, neumonitis postobstructiva, microembolismo pulmonar o neumotórax
secundario  originado más frecuentemente por adenorcarcinoma del tipo bronquioalveolar
- Dolor torácico  se presenta en el 20-45% de los casos, depende de invasión de la pared toraccica o
lesión de estructuras intratoracicas. | Tumor periférico invade pleura parietal costal y pared torácica =
dolor torácico tipo pleurítico | Dolor bremente localizado con mal estado gral = tumores centrales o
extensión a mediastino y maybe nervios perivasculares o peribronquiales.
 Síntomas torácicos menos comunes
- Estridor traqueal: 2-10% de px  obstrucción parcial de traquea o bronquio principal por tumor interno
o externo
- Disfagia: <2% de px  comprensión extrínseca del esogafo o invasión en la luz
- Fiebre + estertores + expectoración purulenta  poca frecuencia
- Signos pulmonares ausentes  estadios avanzados (estertores diseminados o broncoespasmo)
 Invasión al mediastino
- Neoplasia  por invasión directa o metástasis a ganglios (causa sensación de oprecion o dolor
retroesternal)
- Invasión a pericardio, vasos sanguíneos (V. cava superior y sus ramas = síndrome de VCS  edema de
cara, cuello y extremidad sup. Derecha)
- Manifestaciones clínicas: pérdida de peso, dolor retroesternal o disfonía
 Invasión al vértice superior del tórax
- Signos y síntomas que indican tumor de pancoast = dolor, debilidad, tumefacción del brazo y hombre
del lado afectada, síndrome de horner.
 Invasión a pleura:
- Cáncer broncogenico  metástasis a pleura = cáncer causa más común de derrame pleural maligno (10%
de casos)  se dx hallazgo de células malignas en liquido o demostración de estas en tejido pleural
por biopsia percutánea de pleura
- Obstrucción linfática causa + común de derrame
- Cualquier cáncer puede hacer metástasis a pleura, pero el de pulmón +común
- Sospecha  encontrar en toracocentesis liquido sanguinolento
- Derrames pleurales malignos tienden a ser masivos
 -Reúne criterios de light (al menos 1)  considerarlo como exudado (y también las cifras de bilirrubina,
bilirrubinas pleurales totales sobre bilirrubina sérica total es >= 0.6)
- Síntomas  disnea y dolor torácico tipo pleurítico (25% de px no presenta dolor)
- Metástasis a pleura tienden a ser focales
- Px dx con derrame pleural = estadio T4 (no TQ)
 Manifestaciones metastasicas:
- se puede dar por contigüidad, vía linfática o
sanguínea  pueden causar 1°
manifestaciones clínicas
- adenocarcinoma  metástasis precoz por vía
sanguínea
- metástasis extratoracica = ganglios, hígado,
glándula suprarrenal, riñón, hueso y cerebro
IMAGENOLOGIA EN EL DX DEL CANCER PULMONAL
RX de tórax  iniciar dx (70-88%)
- Placa de torax posterioanterior y lateral del
lado afectado  presencia de tumor y
extensión
- Cáncer pulmonar  se encuentra + frecuencia en lóbulos superiores (derecho), segmento anterior más
afectado
- Lesión periférica puede detectarse con diámetro >1cm2 y visualizarse las de 3 mm3
- No se puede diferenciar entre cáncer y lo benigno  Características que sugieren malignidad =
a) Margen espiculado o corona radiada
b) Tiempo de doblaje entre 1-18 meses
c) Tamaño <3 cm
- Comprar RX iniciales con recientes  si no hay cambios en 2 años = <probabilidad de cáncer
- Nódulo pulmonar diámetro de 3 cm | >3 cm = masa sospechosa
- Peligro avanza conforme la edad a partir de los 35 años
- Signo radiográfico más precoz  consecuencias de obstrucción
- Lugar de origen:
a) central (tranquea o bronquios principales  epidermoide y cel pequeñas) , manifestaciones
radiológicas son las que produce una obstrucción de progresión lenta | Neumonías de lenta
resolución o recidivan en px con factores de riesgo se deben seguir radiográficamente hasta
resolución | Lesión pulmonar se puede cavitar (cualquier tipo histológico pero + frec epidermoide)
 cavidades de paredes gruesas similares a abcesos, si pared de grosor >o= 16 mm suelen ser
malignas, de =<4 mm benignas | bronquio se ocluye totalmente = atelectasia
b) periférico (pequeños bronquios no accesibles a fibrobroncoscopio)  adenocarcinoma y carcinoma
de cel grandes | manifestaciones radiológicas = nódulo o tumor  dar síntomas o invadir
estructuras vecinas (ganglios y pleura) | invade pleura = derrame  adenocarcinoma ( si es masivo
y ocupa todo hemitórax = maligno 75%) | si invade pared torácica = destrucción de arco costal y no
se puede visualizar en RX; invade vertice (pancoast) = destrucción ósea de primeros arcos costales,
invasión del simpático cervical y plexo braquial = síndrome de Claude-bernard- horner (ptosis
palpebral, miosis y enoftalmos) y dolor de hombro y a veces edema en brazo  se pueden dar en
los 4 tipos histológicos , predomina epidermoide.
 - Invasión a mediastino  infiltración directa o metástasis en cáncer central o periférico  afección de
estructuras por compresión  síndrome de VCS por crecimiento de tumor pulmonar o de ganglios que
lo ocluyen  cel pequeñas
- Ensanchamiento unilateral  manifestación radiológica más precoz de CP
- Invasión a ganglios  asintomática ( a veces dolor paaresternal)  imagen radiológica:
a) Ganglios hiliares = aumento de densidad, volumen y/o formación de imagen hiliar
b) Ganglios paratraqueales: RX con ensanchamiento del mediastino
- Los distintos tipos histológicos pueden producir cualquier manifestación radiológica
 Tomografía axial computarizada
- Permite evaluar la lesión pulmonar, sitio preciso donde está, y su relación con estructuras vecinas, valora
hilio pulmonar, mediastino y pared toraccica
- Permite iniciar o complementar estadificacion TNM
- Parámetros a valorar:
a) Nodos hiliares y mediastinicos
b) Infiltración de grasa mediastinica
c) Afectación vascular mediastinica (VCS, art pulmonar, v. pulmonares, etc)
d) Infiltración de pared torácica y cuerpos vertebrales
e) Afeccion de otros órganos intratoracicos, esófago etc.
- Se indica en caso de:
a) Px con posibilidad de TQ bajo criterios clínicos, radiológicos y endoscopia de cáncer de cel no
pequeñas, TAC complementa
b) Px que se indique punción por aspiración trastorácica guiada por TAC
c) Px con cáncer de cel pequeñas y pancoast, tiene interés pronostico y valorar tx
- Ganglios mediastinales >1 cm anormales (metástasis en el 70%)
- Nódulos con tamaño normal  asiento de focos metastasicos con capsula intacta
- Px no debe ser excluido de toracotomía solopor adentopatias mediastinicas por TAC, se necesita
confirmación anatomopatologica.
 Resonancia magnética:
- Es un apoyo en dudas en afección de estructuras vasculares y pancoast, pero no supera TAC en
estadificación
- Precisa con más detalle afección de estructuras adyacentes
- Indicaciones:
a) Estaditaje del cáncer
b) Definición de nódulo pulmonar frente a vaso sanguíneo (no aclarado por TAC)
c) Valoraciones de lesiones de grandes vasos y pericardio
d) Obstrucción venosa (síndrome de VCS)
e) Lesiones de pared costal (más sensible que TAC, util en pancoats x mejor contraste de tejidos puede
determinar grado de invasión a plexo braquial o vasos axilares)
f) Diferenciación de masa frente a neumonitis postobstructiva
g) Para determinar metástasis a distancia (fosa craneal post y tallo cerebral, medula espinal, hígado y
hueso)
- No se recomienda de primera intención  determina mejor lesiones en glándulas suprrarenales y
diferenciar metástasis
- Lesión maligna  >3cm con márgenes irregulares, densidad heterogenea en TAC y borde grueso
irregular, con o sin invasión a estructuras adyacentes
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS DE DIAGNOSTICO
- Tx requiere tipificación histológica y del estadio de la enfermedad  estudios invasivos  biopsia de
tumor (hallazgo de cel neoplásicas es insuficiente)
- Biopsia  estudios complementarios: marcadores tumorales, inmunopatologia, etc.
- Estadificacion del enfermo: TAC, gammagrafías y métodos invasivos
- Métodos invasivos: broncoscopia, toracoscopia, mediastinoscopia, biopsia pleural o pulmonar cutánea,
biopsia de nódulos linfáticos superficiales y toracotomía a cielo abierto  elección depende de
localización y accesibilidad del tumor, condiciones clínicas del px.
 Broncoscopia
- Procedimiento endoscópico indispensable  permite ver árbol traqueobronquial, obtención de
secreciones broncopulmonares, investigar células neoplásicas y biopsia directa de lesiones
- Se usa broncoscopio rígido o flexible  se puede introducir por via nasal y oral y a través de intubación
traqueal, llega a bronquios subsegmentarios (hasta de lóbulos superiores), toma de secreciones
endobronquiales, cepillado de mucosa traqueobronquial y biopsia de esta o del parénquima.
- Se indica en px con opacidad de aspecto tumoral en RX (parte central del pulmón o hilio)
- Permite visializacion directa de árbol bronquial: masas tumorales, estenosis bronquiales, compresiones
extrínsecas, hemorragias, ulceraciones o rigidez, infiltración = casi con certeza dx CP
- Se toma biopsia de carina  decidir si px es candidato a TQ
- Se debe contar con valoración de la función cardio-pulmonar
 Toracocentesis y biopsia pleural
- Estudios iniciales
- Células cancerosas invaden pleura perietal y visceral
- Derrame pleural puede ser  seroso, serohemtico y francamente hemático  cantidad variable
- Toracocentesis --> punción de cavidad pleural para obtener liquido pleural
- Biopsia se puede efectuar luego de toracocentesis (en el mismo tiempo Qx)
- se utilizan agujas abrams, cope, o ramel  las muestras se toman de pleura parietal, 2 anteriores y 2
posteriores)  complicaciones = introducción de aire a la cavidad pleural
- dx y tipo de cáncer = biopsia y citología positivas | biopsia negativa = se hizo donde la pleura no está
infiltrada por tumor | citológico negativo = número de células neoplásicas es escaso en relación con la
cantidad de líquido producido
- adenocarcinoma = más común que produzca derrame pleural  epidermoide  células pequeñas
- biopsia pleural = resultados + 80.9%
 Pleuroscopia
- Procedimiento endoscópico  exploración visual de la cavidad pleural
- Permite ver aspecto, extensión de neoplasia, tomar biopsia de pulmón, mediastino y pleuras
- Permite operaciones Qx  bulas, nódulos y quistes
- Contraindicaciones  alteraciones de la coagulación, insuficiencia cardioresp severas.
- Complicaciones = dificultad de re expansión pulmonar o infección de cavidad pleural
 Biopsia pulmonar percutánea
- obtener células o fragmentos tisulares mediante una aguja que desde la superficie del tórax atraviesa
planos blandos, pleura y pulmón.
- Primero se debe definir si lesión es susceptible de ser abordada por medio de una aguja de punción
transtoracica  se apoya en una Rx y una TAC  da situación exacta y sitio de tumor, dirección de la
aguja y la profundidad
 - Se necesita un equipo de cirugía menor y una aguja de punción  aguja de chiba y trucut (biopsias de
mayor tamaño)
- Agujas delgadad  lesiones centrales y pequeñas, cercanas a hilios pulmonares o mediastino
- Tumores grandes y periféricos  agujas gruesas
- Se requiere valoración cardio pulmonar
- Complicaciones: neumotórax, neumomediastino, hemoptisis y embolia gaseosa
 Biopsia de ganglios linfáticos superficiales:
- Enfermo con síntomas respiratorias tiene nódulos linfáticos subcutáneos en cuello, axila, regiones
supraclaviculares o inguinales y se sospecha metástasis del tórax o de otra parte  dx rápido
- Puede ser por aspiración, resección completa o extirpación de un fragmento
- Riesgos  disección qx de vasos sanguíneos, tiempos de sangrado y coagulación, se debe revisar tiempos
de sangrado y coagulación
 Mediastinoscopia y mediastinotomia
- Procedimientos Qx para visualizar el mediastino superior por medio del mediastinoscopio
- Para tomar biopsia de tumor o de un ganglio linfático
- Se usa cuando cáncer no se ha confirmado con métodos anteriores y la tomografía muestra
adenomegalias mediastinales
- Más que para dx sirve para investigar presencia presencia y grado de evolución de metástasis de un
tumor primario de pulmón  métodos para estadificacion del CP
- Hay 2 tecnicas qx: mediastinoscopia cervical (exploración y biopsia de ganglios del mediastino sup 
regiones paratraqueales, parabronquiales, espacio subcarinal y ganglios proximales hiliares derechos) y
la anterior (abordaje de región aorto pulmonar izq)
- Metástasis en linfonodos periaorticos  frecuentes en cáncer del lóbulo superior izquierdo
- Contraindicaciones: síndrome de la vena cava superior, enfermos con traqueostomia, sometidos a
radiación mediastinal, px con padecimientos que producen procesos infalamtorios pulmonares crónicos
 Biopsia pulmonar a cielo abierto
- Cuando no es posible confirmar o descartar el dx de neoplasia y existen elementos clínicos,
Radiográficos o citológicos  se realiza toracotomía exploratoria para toma de uno o varios fragmentos
tumorales
- Permite valorar tamaño, sitio, y relaciones del tumor, si hay metástasis a ganglios, si se puede realizar
resección.
En cualquier método:
Si se requiere demostrar presencia de moco  se tiñe con método de PAS, de azul alciano o hierro
coloidal
Inmunohistoquimica  queratina
Antígeno carcieembrionario, antígeno epitelial de membrana o vimentina  diferenciar
adenocarcinoma y mesotelioma

CITOLOGIA DEL CANCER PULMONAR

- Citología exfoliativa  útil para neoplasias epiteliales del árbol bronquial
- Se basa en morfología de las células anaplasicas de tumores malignos, se debe complementar con
estudio histológico
 Citología pulmonar: métodos de obtención y procesamiento
 Citología de expectoración:
 - Se recomienda en px con alto de riesgo de padecer cáncer pulmonar, fumadores se recomienda 1 vez
x año
- Indicada en px con tumores centrales (carcinomas epidermoides y cel pequeñas), eficaz para CP
excipiente o avanzado
- Identificación de células neoplásicas por este método = pronóstico favorable
- Citología de expectoración + broncoscopia = evaluar estadio clínico de adenocarcinomas
 Citología de material obtenido por broncoscopia
 Citología de lavado y cepillado
- Broncoscopia:
- Citología con fibrobroncoscopio flexible
- Citología de lavado y cepillado de vías aéreas seleccionadas
- Punción aspiradora con aguja fina (PAAF)
- Su objetivo = tomar muestra directo de la lesión sin que se contamine, indicados en tumores centrales
o cerca del hilio
 Biopsia por aspiración con aguja fina
 Transtoracica
- Tumores periféricos que no son accesibles con fibrobroncoscopio
- Se debe obtener biopsia porqie de los márgenes del tumor porque porción central esta necrótica
- Complicación más importante  neumotórax  hemoptisis
- El diagnostico citológico esta en relación al tipo histológico según la OMS
 Carcinoma epidermoide
- Células escamosas con diversos grados de maduración, productoras de queratina y puentes
intercelulares subclasificado en: poco, moderado o bien diferenciado
- Tumor central, presenta necrosis y cavitación, puede dar hemoptisis masiva
- Células con abundante citoplasma eosinofilo, denso, homogéneo. Varian de tamaño, formas
pleomorficas, perlas corneas, nucleo hipercromatico
 Adenocarcinoma
- Originada en epitelio respiratorio de bronquios, bronquiolos y epitelio alveolar, son periféricos
- Se divide:
a) Acinar: origen en epitelio bronquial  formar glándulas y a veces moco
b) Papilar: origen en pared bronquial  formación de papilas y puede producir moco, células
con nucleo redondo o regular de apariencia blanda, citoplasma homogeno o vacuolado (anillo
de sello).
c) Bronquioloalveolar: originado de epitelio alveolar del neumocito tipo II  crece sobre
espacio alveolares, puede producir moco, se ve como masa periférica o múltiples nódulos
diseminados en pulmones. Citología puede varias dependiendo de la línea que se origine:
células de clara, neumocito tipo II y células de la mucosa, racimos con del con citoplasma
vacuolado, escaso o mínimo, núcleo redondo con cromatina fina.
d) Sólido con producción de moco
e) Tubular
 Carcinoma de células grandes indiferenciado
- son células grandes neoplásicas, se localiza a lo largo del bronquio, perdida de relación núcleo
citoplasma, núcleos pleomorficos irregulares, lobulados, nucléolo grande, cromatina iregular,
citoplasma homogéneo y células en grupo forman sincicios
 carcinoma de células pequeñas
 - neoplasia central, se manifiesta como tumor mediastinal que congela estructuras adyacentes, células
con escaso citoplasma de tamaño pequeño o intermedio, nucleos irregulares, cromatina
finadensamente granular, forman pequeños grupos que se moldean entre si, nucléolo ausente o
poco aparente y numerosas mitosis
 carcinoma adenoescamoso:
- componente de adenocarcinoma y epidermoide
 otras neoplasias primarias del pulmón:
- tumorescarcinoides, carcinoide atípico, blastoma, hemnagioma esclerosante
 tumores metástasicos al pulmón
- carcinoma epidermoide, adenocarcinomas de mama, riñon, colon y linfomas, se tiene antecedente
clínico de neoplasia previa y RX con múltiples nódulos pulmonares
ANATOMIA PATOLOGICA
- 80-90% de px presentan síntomas
- Tumor primario bronquial endobronquial  tos y hemoptisis (por erosion de mucosa y estrechamientos
de la luz ) atelectasia y neumonía postobstructiva
- Tumores periféricos sintomáticos hasta que se necrosan o crecen y disminuyen función pulmonar
- Extensión directa del tumor  invadir pleura, dolor, derrame y disnea, invadir pared torácica,
compresión extrínseca o invasión directa del esófago = disfagia, paralisis del laríngeo recurrente con
disfonía y paralisis del N. frénico con inmovilización del diafragma, síndrome de VCS, invasión cardiaca
o pericárdica
- Invasión local por tumor  pancoasta o tumor del surco superior  tumor apical (frecuente
epidermoide) invade estrcuturas de la pared, octavo nervio cervical y 1 toracico = dolor en hombro y
brazo y cadena simpática = síndrome de horner
- Metástasis  anorexia, pérdida de peso, debilidad y fatiga, efectos endocrinos ( carcinoma de cel
pequeñas)
- Carcinoma broncogenico origen en epitelio del árbol bronquial  lesiones fatales
- Células pequeñas  crecimiento + rápido y + metástasis
- Adenocarcinoma se asocia a metástasis y el epidermoide poca tendencia
- Pico de incidencia entre 70-74 años
- Tipos histológicos del CP = CE, ADCA, CCP, CCG
 Carcinoma epidermoide (CE)
- 98% de px tienen historial de tabaquismo, se origina en cel basales del epitelio bronquial
- 75- 95% se inica en bronquios principale o subsegmentarios
- Único donde se ha documentado progresión de displasia a carcinoma in situ e invasor
- Fases:
a) Precarcinoma
b) preclínica: desde el inicio hasta que produce síntomas o signos radiológicos, solo detectado por
citología de expectoración
c) Clínica: cuando tumor es grande y da datos radiológicos y obstruye un bronquio  atelectasia o
neumonía
 Adenocarcinoma (ADCA)
- Se originan en periferia en forma oval o masas irregulares, miden entre 2-5 cm, frecuente son
asintomáticos (en cambio las centrales causan obstrucción)
 - Lesión nodular periférica asintomática = 50% de px con carcinoma bronquioloalveolar + dolor pleural,
pérdida de peso, tos con espectoracion abudante, disnea y derrame pleural
- Es el carcinoma que con + frec. Presneta nodulo pulmonar solitario (40% malignos), macroscópicamente
son masas periféricas bien circunscritas cercanas a la pleura, tamaño de tumor de pocos cm a masas del
tamaño de lóbulo, únicos o multiples, se asocian a cicatriz. Necrosis y hemorragia comunes
- Patrones: tubular, papilar, acinar o solido con formación de moco
- Células grandes cuboidales, columnares o poligonales, nucleo vesicular o prominente
- inmunohistoquímica se usa para diferenciar tumor primario o metastasico | ADCA y mesotelioma
- ADCA postivo para: queratina de alto y bajo peso mol, antígeno epitelial de membrana, antígeno
carcinoembrionario, Leu-M1 y B72.3.2.
 Carcinoma bronquioloalveolar (CABA)
- o carcinoma de células alveolares y tumor broncoalveolar  es un ADCA
- células tumorales cilíndricas crecen sobre paredes alveolares
- dx = conservación de arquitectura pulmonar | puede ser mucinoso o no mucinoso
- aprox 50% de px son asintomáticos  se presentan como nódulos periféricos detectados en Rx
- edad de px  6ta década
- síntomas: tos, expectoración abundante (broncorrea), disnea, dolor torácico y pérdida de peso 
incrementan con extensión de enf. Y enf bilateral causa compromiso resp.
- CABA no mucinoso  2/3 o ¾ de los casos | mucinoso = + grandes y + multifocales  en ambos los
tumores pueden ser masas solitarias con 1 o más nódulos satélite o multicentrico
- Presencia de células neoplásicas solas o agrupadas libres dentro de alveolos
 Carcinoma de células pequeñas (ccp)
- Tumores neuroendrocrinos del pulmón  se origina en células de kulchitsky o células K que pertencen
al sistema APUD
- Es de alto grado de malignidad, curso clínico muy agresivo, se considera enfermedad sistémica
- Al dx mayoría de px ya tiene metástasis, en la estadificacion no se usa TNM, se clasifica en enfermedad
limitada (30% de px) y diseminada (70% de px)
- Tumor pulmonar más frecuente con síndromes paraneoplasicos  producción ectópica de hormonas
 antidiurética y sx de Cushing
- Lo definen con criterios de microscopia de luz, ocurre en 20-24% de CP, edad media de 60 años (32-79),
predomina en hombres, crecimiento rápido y metástasis al SNC, son tumores centrales
- Cuadro clínico: tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico y neumonía posobstructiva, involucra mediastino,
puede dar sx de VCS, paralis de N. laríngeo izq u disfagia
- Macroscópicamentemasa parahiliar (70%), con extensión a ganglios y tejidos blandos del mediastino
y necrosis extensa
 CARCINOMA DE CELULAS GRANDES (CCG)
- O carcinoma anaplasico de células grandes y carcinoma indiferenciado de células grandes
- Tumor maligno epitelial con nucleo grande, nucléolo prominente, abundante citoplasma y bordes
celulares bien definidos sin características de los otros 3 principales
- Definición por exclusión y microscopia de luz  ausencia de moco
- Con H&E no muestra diferenciación
- Macroscópicamente: tumores muy grandes, por crecimiento rápido tienen necrosis y hemorragia
extensas y metástasis
- Carcinoma de células gigantes es una variante de CCG  muy agresivo, enfermedad extensa, metástasis
y supervivencia corta, son células pleomorficas muy grandes y multinucleadas.
ESTADIFICACION DEL CANCER PULMONAR
- Seleccionar tx y establecer pronóstico de px
- CP histológicamente se divide: en células pequeñas y
no pequeñas
- Clasificación para extensión anatómica de la enf
- TNM = tumor de cel no pequeñas
- Variedades histológicas del carcinoma de células no
pequeñas: adenocarcinoma, carcinoma
epidermoide, carcinoma de células grandes  TNM
 T  Tamaño, localización y extensión
- IA = tumor rodeado de pulmon o pleura visceral sin
evidencia de invsion a bronquio lobar  nodulo
pulmonar único
- IB = situada cerca de bronquio o próxima a la pleura
en la misma dimensión sin alterar estos órganos
- Estadio II = tumor >3 cm o de cualquier tamaño que invada pleura visceral o asociado a atelectasia o
neumonitis obstructiva extendiéndose a región hiliar, su extensión debe estar dentro de bronquio lobar
o 2cm lejos de carina, atelectasia asociada a neumonitis obstructiva debe invadir <1 pulmón entero
- Estadio IIIA T3 = tumor de cualquier tamaño con extensión directa dentro de pared torácica, incluyendo
surco superior, diafragma, pleura mediastinal o pericardio, sin invadir <3, grandes vasos, traquea,
esófago o cuerpor vertebrales o un tumor en bronquio principal a 2 cm de carina sin invadirla. T1-3
N2M0 (tumor de pancoast)
- Estadio IIIB = tumor de cualquier tamalo que invada madiastino, <3, grandes vasos esófago y carina.
T4= derrame pleural maligno
- Estadio IV = importante crecimiento del cáncer, presencia de derrame pericárdico positivo a células
neoplásicas, derrame pleural y metástasis en sistema osea, órganos abdominales, cerebro y otros
 N
- N0: sin metastasis demostrables en ganglios regionales
- N1: metastasis a ganglios en regiones peribronquiales o hiliar
- N2: metastasis a ganglios mediastinicos ipsolaterales y subcarinales
- N3: metastasis a ganglios mediastinales o hiliares contralaterales, escales y supraclaviculares
 M
- M0: Sin metastasis
- M1: metastasis a distancia
 Carcinoma de células pequeñas
- Enfermedad limitad: hemitórax, mediastino y fosa supraclavicular  RT
- Enfermedad extensa: cualquier proceso más avanzado que lo anterior
TRATAMIENTO MEDICO – ONCOLOGICO
- Al momento del dx 1/3 de px presentan síntomas y signos clínicos de inoperabilidad
- 37% que al momento de QT presentaran metástasis a ganglios regionales
 Radioterapia
 - Indicada como terapia preoperatoria, posoperatoria sin evidencia de enfermedad residual (adyuvante),
tx radical con fines curativos y tx paliativo
 Tx preoperatorio (neoadyuvante)
- px que no pueden ser operados en ese momento  reciben RT y/o QT  estadios IIIa y IIIb = tumores
localmente avanzados (incluyendo tumor de pancoast)  TQ
- RT  mejor control local de enfermedad
 Tx adyuvante
- En px que han sido operados y se la da tx complementario (RT adyuvante)  px con alta incidencia de
metástasis a ganglios linfáticos (lóbulos pulmonares inferiores del 75% y los superiores de 60%)
- RT  mejora supervivencia y control local en 5-10% a 2 años
- Puede ser solo RT o combinado con QT (cisplatino)
- 60% control local de tumor = disminución de tos y hemoptisis
- Complicaciones tardías asociadas RT: neumonitis, esofagitis, pericarditis y daño a medula espinal
- Px con tx exitoso de CPCNP  riesgo de metástasis al SNC de 20% a 2 años  se da tx profiláctico (RT)
 Tx radical con fines curativos
- Px con estadio IIb y IIIA potencialmente resecables que al momento de la QT presentan nódulos
positivos microscópicos con alta probabilidad residual tumoral posterior a la QT  se da tx de RT local
(mediastino)
- O en casos en que después de la QT hay residual del tumor  dar tx local = mejoran control y
supervivencia de la enfermedad
- Administrar mayor cantidad de dosis (RT) directo a tumor e incluir 2 cm de tejido sano circundante
 Quimioterapia
- Se usa para enfermedad metastasica, tx de CPCP y CPCNP
- Cisplatino: 50 mg /m2 (dosis fraccionadas se administra en dia 1 y a los 8 dias) con respuesta del 12% y
a dosis de 100 mg/ m2 respuesta de 14%, es radiosensibilizador (administrado junto con RT)
- Alcaloides de la vinca: respuesta de 11-28%  vinorelbina (navelbina) y vindesina (25-30 mg/m2)
- Análogo de agentes alquilantes: ifosfamida (holoxan)  4 g /m2 a 10 g/m2 x 5 dias con respuesta del
10-38%
- Epipodofilotoxinas, etopósido: dosis de 50 mg/ m2 x 21 días VO o de 100-140 mg/m2 x 4 días IV,
respuesta del 5-15%
- Mitomicina –C (mitomicin): respuesta del 25%
- Taxanes (docataxel, paclitaxel), capotectinas (irinotecan, topotecan) y gemcitabina
- Tx con un solo quimioterapico = respuesta del 5-20%
- Medicamentos combinados: Cisplatino + alcaloides de vinca + antraciclicos y/o alquilantes = +% y
supervivencia global de 10% a 1 año
 Carcinoma pulmonar de células pequeñas
- Es más agresivo y respuesta importante a quimioterapicos
- Desarrollo de metástasis tempranamente  signo clínico inicial de la enfermedad  no se usa TNM
- Enfermedad limitada hemitórax con ganglios hiliares y mediastinales, derrame pleural abarcados
con RT
- Enfermedad avanzada  afecta sistema óseo, hígado, medula ósea y SNC, y ganglios linfáticos
extratoracicos y tejido subcutáneo
- Se usa QT con o sin RT
 - Riesgo de metástasis al SNC  40-50%  irradiación profiláctica al cráneo = Px tratados con éxito por
CPCP  riesgo de metástasis al SNC  radiación profiláctica reduce riesgo en 23-26%  No hay mejor
supervivencia y se presentan alteraciones neurológicas con el tiempo
- Vincristina, Adriamicina, Ciclofosfamida  quimioterapicos más usados en CPCP
- Esquema de combinación: Cisplatino + etopósido o Carboplatino – etopósido  se recomiendo x 6
meses
TRATAMIENTO QUIRURGICO
- >20% pueden requerir cirugía por lo avanzado del padecimiento
- Resercion Qx  tx más efectivo, Cualquier órgano con cáncer puede ser operable
- Px con cáncer pulmonar etapa I  resección completa = mejor pronostico
- La resecabilidad del CP depnde de:
1) Tamaño del tumor
2) Invasión o extensión a estructuras vecinas
3) Diseminación a ganglios mediastinales
4) Metástasis a otros órganos
- Condiciones médicas del paciente  otro factor importante = Estado funcional pulmonar y cardiaco
- Estudio, clasificación y tx del CP  TNM = Agrupar px sobre la base de localización anatómica del tumor
- Clasificación:
- T3: invade estructuras, pero resecables Qx (tumor de surco superior que no invade cuerpo vertebral es
T3)
- T4: derrame pleural maligno por citología + y no es resecable
- IA, IB, IIA, IIB, IIIA  Resecables
- Evaluación de los px para Dx o determinar etapa  determinar cirugía a realizar
- Resección limitada (<1 lóbulo)  estapas iniciales del CP estadio IA (nódulo pulmonar solitario) = mejor
pronóstico y supervivencia
- Resección de un lóbulo (lobectomia)  etapa IA y IB = permite conservación del parénquima y mejor
tolerada de neumonectomia, morbilidad del 7-18% y mortalidad del 3%
- Cirugía de mínima invasión con Cirugía torácica video asistida (casos estudiados sin invasión a ganglios
mediastinicos)  Supervivencia a 5 años del 70-80% en etapa IA y del 50-60% en etapa IB
- Pacientes en etapas IIA y IIB  Resección de 2 lóbulos (bilobectomia)  Lóbulo superior derecho +
medio ó lobulo medio + inferior derecho  Se indica en: invasión tumoral a través de cisuras completa
o incompleta con la finalidad de extirpación completa de tumor y linfonodos hiliares
- Neumonectomía  resección de todo un pulmón se realiza a través de toracotomía posterolateral 
px en Estadios IIB y IIIA
- Resección de pared costal  Px con cáncer pulmonar en periferia del parénquima, Se incluye
lobectomía o neumonectomia, resección de ganglios mediastinales y fragmentos de costillas. Se realiza
en px en Estadios IIA, IIB y IIIA
- Tumor de pancoast  tumor de localización apical, cáncer pulmonar tipo epidermoide en etapas IIB y
IIIA. Tx Qx  toracotomía posterolateral o incisión torácica trasncervicical anterior  resección de
lóbulo superior y 1° y 2° costilla
- Tx con RT preoperatoria  mejora condiciones del px con tumor de pancoast y facilita tx Qx
TERAPEUTICA COMPLEMENTARIA
 Terapia nutricional  disminución y aumento de necesidades energéticas, alteraciones metabólicas y
alteraciones por la terapéutica
 Náuseas y vómito  ondansetron, tietilperazina y difenidol, haloperidol metoclopramida
 Terapéutica del dolor  dolor crónico
- medicamentos no narcóticos (paracetamol, Ac. Acetilsalicílico, dipirona, naproxeno, iboprufeno)
- opiáceos débiles (codeína, dextropropoxifeno)
- opiáceos mayores (morfina, meperidina, metadona, heroína, pentazocaina)
 complicaciones metabólicas
- hipercalcemia
- hiponatremia
- acidosis
MARCADORES TUMORALES
- Carcinoma de células pequeñas (CCP)
o Cecretan péptidos de
origen
neuroendocrino
o Decarboxilasa de
DOPA
o formación de gránulos
densos
o Enolasa específica de
neuronas (NSE)
o Antígeno Leu-7 y la
cromogranina
- Carcinoma de células no
pequeñas (CCNP)
o Calcitonina
o Hormona adreno-
corticotropina (ACTH)
o Hormona
antidiurética (ADH)
TERAPIDA DIRIGIDA
- Terapias orales
- Inhibidores de EGFR  erlotinib y gefitinib  extirpación Qx no posible
- Terapia ALK (quinasa de linfoma anaplasico)  crizotinib  CPCNP
- Bloquean crecimiento de células cancerosas y pueden controlar el bloqueo durante periodo
prolongado, se toman en casa y tienen menos efectos adversos