Abdomen agudo Quirúrgico: Obstrucción Intestinal

Definición: estado clínico producido por la detención del contenido intestinal en algún segmento del tubo digestivo.

- El impedimento para el paso de las materias sólidas, líquidas o gaseosas a través del intestino.
- Es un síndrome producido por la detención del tránsito del contenido intestinal en cualquiera de sus segmentos
por un obstáculo mecánico o por un trastorno funcional intestinal, cuyo principal problema es la imposibilidad de
canalizar flatos y evacuar el contenido intestinal.

Clasificación según su etiopatogenia:

 Según su patogenia:
 Mecánica u orgánica: auténtico obstáculo al paso del contenido intestinal a través del tubo digestivo
o Simple: obstrucción intestinal SIN compromiso Vascular. Solo se afecta la luz del intestino
o Estrangulada: Obstrucción intestinal CON compromiso Vascular del segmento intestinal
afectado. Puede progresar a la necrosis y perforación de la pared intestinal. Causa: adherencias,
hernias internas y externas, vólvulos, invaginación intestinal, isquemia mesentérica de origen
arterial o venoso.
o Oclusión en Asa Cerrada: Cuando la luz está ocluida en 2 puntos. Imposibilidad del tránsito
intestinal con compromiso de un punto proximal y uno distal, formando así una cavidad cerrada.
Entre estos que tienen su origen en hernias estranguladas y/o vólvulos intestinales, obstrucción
de intestino grueso con válvula cecal competente

 Funcional: Insuficiencia en la peristalsis debido a una parálisis del músculo liso (rara vez requiere de
tratamiento quirúrgico).
o Ileo Paralitico o adinámico: ausencia del peristaltismo en “TODO EL INTESTINO”. Se divide
desde el punto de vista anatómico en Ileo panintestinal, gastroparesia, asa centinela.
o Ileo Espástico o pseudo-obstrucción: contractura de un segmento intestinal asociada a una
disminución de su luz de forma transitoria con disminución del tránsito, y puede ser en áreas
únicas o multiples (segmentos peristálticos y aperistalticos). Más frecuente en intestino grueso.
Su origen puede ser: idiopática, embarazo, tabes dorsal, causa refleja a través del plexo celiaco y
mesentérico inferior, intoxicación por metales pesados, porfirias.
o Oclusión vascular: embolia arterial, trombosis venosa que producen infartos mesentericos

 Causas de los funcionales (Íleo paralítico o adinamico o seudooclusión intestinal)

o Agudas
 Síndrome de Ogilvie: dilatación masiva del colon, de instauración aguda, en ausencia
de obstrucción mecánica (ver más adelante). Múltiples causas:
 Postquirúrgico
 Íleo peritonítico
 Íleo carencial por alteraciones hidroelectrolíticas (sodio, potasio, magnesio)
 Inflamatorio (absceso intraperitoneal, pancreatitis, peritonitis, neumonía)
 Intoxicaciones: uremia, plomo, coma diabético
 íleo reflejo (Síndrome retroperitoneal o reflejo entero-entérico a la
distensión prolongada. También por infecciones extraabdominales, Sx.
coronario agudo y cirugía torácica)
 Traumatismos (abdominales o fracturas pélvicas y de columna vertebral)
 Compromiso medular
 Trastornos vasculares
o Crónicas
  Alteraciones de músculo liso: congénitas, miopatías
 Alteraciones neurológicas: enfermedad de Parkinson, tumores cerebrales
 Alteraciones del plexo mientérico: distrofia miotónica, neuropatías viscerales
 Diverticulosis de intestino delgado
 Alteraciones metabólicas o endocrinas: mixedema, feocromocitoma, porfiria,
hipoparatiroidismo
 Fármacos: opiáceos. fenotiacinas, tricíclicos, antiepilépticos, anticolinérgicos
 Miscelánea: mesenteritis esclerosante, enfermedad celiaca

 Según su Topografía:
 Obstrucción intestinal Alta: superior al ángulo de Treitz. (Intestino delgado)
 Obstrucción Intestinal Baja: inferior al ángulo de Treitz (desde la última porción del íleon hasta el
intestino grueso).

Ángulo de Treitz o flexion duodenoyeyunal: Esta especie de músculo fibroso localiza la unión duodenoyeyunal del
intestino delgado, también llamado ángulo de Treitz, es decir, la división entre la primera y la segunda sección del
intestino delgado, duodeno y yeyuno. Se forma cuando la porción ascendente del duodeno asciende en el lado izquierdo
de la aorta, hasta el nivel del borde superior de la 2º vértebra lumbar, donde gira bruscamente hacia adelante para
convertirse en el yeyuno.

 Según su forma de presentación:

o Aguda: menos de 24 horas. Son de comienzo súbito y con síntomas severos
o Subaguda
o Crónica intermitente: síntomas insidiosos y progresivos, la obstrucción tiene periodicidad, se da en crisis
oclusivas con periodos asintomáticos (Ej: Sx Ogilvie (ver complicaciones). y según patogenia: funcional)

 Según el grado de compromiso de la luz intestinal:

 Completa: No hay paso de flatos ni heces
 Parcial o incompleta o suboclusión, pseudooclusión: Hay paso de flatos

Clasificación según su etiología

a)Extraluminal: adherencias postquirúrgicas (60-80% en intestino delgado), hernias (12-20% en intestino delgado,
vólvulos (5% en intestino grueso), invaginaciones, efecto de masa extraluminal: tumoración de órganos vecinos, masa
inflamatoria, absceso, anomalías congénitas, plastrón inflamatorio secundario a infección intraabdominal, páncreas
anular, carcinomatosis peritoneal, síndrome de arteria mesentérica superior

-Hernias: salida de peritoneo parietal a través de un orificio natural, zona anatómicamente débil de la pared
abdominal o trayecto preexistente, acompañado o no de vísceras.

-Adherencias: Banda de tejido cicatrizal que une dos superficies anatómicas que normalmente se encuentran
separadas entre si. Se forman en el abdomen tras intervenciones quirúrgicas, inflamaciones o lesiones
abdominales. Una de las causas más frecuentes de íleo mecánico. PO mediato y tardío.

-Vólvulo: Torcimiento de un segmento del intestino lleno de aire alrededor de su mesenterio estrecho, que
origina una obstrucción que puede causar estrangulamiento y necrosis. En colon: 65% sigmoide, 30% ciego, 3%,
ángulo esplénico 2% Asociado a estreñimiento crónico, abuso de laxantes, Enf. De Chagas, embarazo.
b) Parietal o murales: neoplasias (10-15% en intestino delgado, 65% en intestino grueso. El adenocarcinoma de colon es
el responsable de más del 75%), alteraciones congénitas (atresias, estenosis, duplicaciones, mal rotación),
procesos inflamatorios (Crohn, post radiación, inducida por fármacos (AINES), isquemia), diverticulitis (20% en intestino
grueso), traumatismo abdominal por hematoma de la pared (es infrecuente pero aumenta en pacientes anticoagulados
o con enfermedad hematológica), iatrogénico.

c) Intraluminales: íleo biliar (cálculos biliares), bezoar, parasitosis (es más común es el Ascaris lumbricoides),
impactación fecal, enterolitos, meconio, pólipos o tumoraciones (pediculados), invaginación intestinal.

- El cálculo biliar que obstruye la luz penetra al intestino a través de una fístula colecistoenterica. Se estima que
el diámetro mínimo para que el cálculo obstruya la luz es de 2,5 cm.

- bezoar: Presencia de cuerpos extraños en pacientes pediátricos y psiquiátricos.

d) Neuromuscular: íleo paralítico, íleo espástico, segmentos intestinales sin inervación (enfermedad de Hirschsprung).

e) Oclusión vascular: arteriales (trombosis, embolia, ateroesclerosis), venosas (estados de bajo flujo). Por
vasoconstricción (shock, fármacos). Acá hay que estar pendientes de los cambios isquémicos al momento de la cirugía,
pues ellos pueden ser:

Reversibles: al quitar la obstrucción y dejarlo por un rato sin obstrucción se ve bueno

Irreversibles: si aun quitando la obstrucción y dejándolo por un rato no hay vida: tto resección y ostomía

Causas Más frecuentes según el grupo etario.

 RN y lactantes:  Adultos y jóvenes

Malformaciones congénitas Hernias
Ano imperforado Bridas y Adherencias en Post operados
Megacolon congénito Tumores malignos
Enfermedad de Hirschsprung Enfermedad de Crohn
Invaginación o intususcepción Intususcepción
Íleo meconial Ileon biliar (mujer)
Vólvulos (en pediatría y especiales)  Ancianos
Complicaciones del Divertículo de Meckel Tumores
Hernia Estrangulada Vólvulo sigmoides
BEZOARES (EN PEDIATRIA Y PSIQUIATRICOS Bridas y adherencias
Hernias
Diverticulitis
Impactación fecal
Invaginacion

Enfermedad de Hirschsprung: Es una obstrucción del intestino grueso. Ocurre debido al movimiento muscular
deficiente en el intestino. Es un trastorno congénito, en el cual los nervios están ausentes de una parte del intestino, por
lo que esta no puede empujar el material, causando un bloqueo. Los contenidos intestinales se acumulan detrás del
bloqueo. El intestino y el abdomen se hinchan como resultado de esto.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-Dolor abdominal: es un dolor de comienzo gradual, habitualmente mal localizado y de carácter cólico en las
obstrucciones de etiología mecánica, o de carácter continuo en el íleo paralítico y la isquemia. Los “picos” de dolor
suelen estar separados por intervalos de 4-5 minutos. Estos intervalos se relacionan con la distancia de la obstrucción.
Así, la frecuencia de picos de dolor será menor en las obstrucciones bajas y mayor en las altas. Conviene resaltar, que en
los casos tardíos, el dolor desaparece porque la propia distensión del asa inhibe su movimiento.

-Distensión abdominal: el abdomen aparece distendido y timpanizado. Es consecuencia de la distensión de las asas
intestinales que se encuentran llenas de aire y líquido, lo que provoca un aumento en el volumen del contenido de la
cavidad abdominal y en el diámetro de la misma, con las correspondientes repercusiones fisiopatológicas. En
obstrucciones altas puede ser de inicio tardío, inexistente o mínima y en las bajas de inicio brusco, evolución marcada y
progresiva. Localizada en obstrucciones mecánicas y difusas en funcionales.

-Vómitos: son de origen reflejo al principio del cuadro, como consecuencia del dolor y la distensión, pero conforme la
obstrucción va evolucionando, son debidos a la regurgitación del contenido de las asas. En un principio serán
alimentarios, después biliosos o de contenido intestinal (obstrucción alta) y más tardíamente fecaloideos (obstrucción
baja). Por otra parte, el carácter del vómito es importante, ya que con crecimiento bacteriano excesivo, el vómito es más
fecaloide, o que sugiere una obstrucción más establecida. Serán tanto más abundantes y frecuentes, cuanto más alta
sea la obstrucción.

-Ausencia de emisión de gases y heces: no es un síntoma constante. Así, puede haber estreñimiento sin obstrucción, de
la misma forma que puede haber obstrucción con emisión de heces como en las obstrucciones altas y en el carcinoma
colorrectal. La emisión del contenido del intestino distal a la obstrucción sobre todo en obstrucciones parciales, o
ausencia de emisiones más frecuentemente en obstrucciones distales.

La expulsión continua de flatos y/o heces más de 6 a 12 h después del inicio de los síntomas es característica de la
obstrucción parcial, más que completa

- Diarrea: en las obstrucciones mecánicas puede haber emisiones aisladas diarreicas. La existencia de diarreas
frecuentes, sin embargo, es signo de obstrucción incompleta y de pseudoobstrucción, y si éstas se acompañan de sangre
puede ser signo de estrangulación o isquemia en las asas.

- Clínica de Shock Hipovolemico y Shock Septico.

- Desequilibrio AB (dependiendo del nivel de la obstrucción)

Mecanismo fisiopatológico: Durante el proceso obstructivo, el intestino al inicio tiene un marcado hiperperistaltismo,
(el llamado signo de lucha) para tratar de vencer el obstáculo mecánico, y en su afán, el músculo se cansa para entrar en
íleo adinámico, donde la movilidad es nula. En este mismo proceso, hay hipersecreción intestinal de líquido y electrolitos
(la producción normal por día es 5-7 litros de agua) de modo que ese líquido secretado, q no avanza por el obstáculo, se
queda secuestrado en el espacio luminal (agua q no es aprovechada) y se forma el tercer espacio, pues también hay
edema en la pared intestinal y Se suma también desequilibrio hidroelectrolítico. Las bacterias también proliferan, por la
falta de su eliminación en las heces, y el efecto de masa que hace el contenido intestinal cuando circula libremente,
además ellas se translocan de su ubicación normal, por la pérdida de la función inmunológica del intestino provocada
por la marcada distensión, la adinamia, y el edema de pared. La distensión se marca aún más por la acumulación de gas
propio del intestino, y por el producido por las bacterias, además de la alteración en la extracción sanguínea de gas que
normalmente ocurre. Todos estos procesos inducen a isquemia de la pared intestinal porque la distensión colapsa los
vasos venosos y luego los arteriales, y puede avanzar hasta necrosis y perforación, provocando peritonitis secundaria
por derrame de contenido intestinal a la cavidad peritoneal

VARIABLES INTERVINIENTES:
 Nivel de obstrucción
o Obstrucción proximal
  Por encima del ángulo de Treitz
 Gran pérdida de agua, Na, Cl y K
 Causando deshidratación, hipocloremia e hipokalemiaAlcalosis metabólica
o Obstrucción distal
 Por debajo del ángulo de Treitz
 Menor pérdida de Cl
 Mayor pérdida de NaAcidosis Metabólica
 Compromiso vascular
 Primitivo (oclusión-estrangulación): hernia, vólvulo, invaginación
 Secundario (oclusión cerrada): obstrucción de asa proximal por elementos normales o patológicos que
dificultan el tránsito en ambos sentidos (bridas, adherencias, tumores), acompañadas de hipertensión
que compromete la circulación de pared intestinal incluso rotura
 Tiempo de evolución
 Grado de obstrucción
o Simple
 Complicaciones adicionales
o Desequilibrio Hidroelectrolitico:
 Alcalosis Metabólica cuando es obstrucción alta.
 Acidosis Metabólica cuando es obstrucción baja.
o Infecciones.
o Gangrena
o Perforaciones
o Sepsis

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Clínico - radiológico, oclusión del ID es 3 a 4 veces más frecuente que de colon

Clínica
 Historia Clínica
o Anamnesis
 Según grupo etario, genero, procedencia, ocupación
 Motivo de consulta: dolor, ausencia de evacuaciones, ausencia de flatos, vómitos, distensión,
decaimiento, pérdida de peso, Antecedentes y hábitos
 Quirúrgicos previos que predispongan al íleo paralitico (posoperatorio inmediato) o a las
adherencias y bridas (posoperatorio tardío), estudios endoscópicos (perforación), hábito
evacuatorio, dieta rica en fibras o harinas, poliposis intestinal o CA en la familia.
 El encamamiento prolongado, sobre todo en ancianos, es una causa frecuente de fecalomas,
que pueden producir oclusión intestinal por impactación, habitualmente rectal.
 Medicamentos: Digitálicos por riesgo de isquemia, narcóticos y anticolinérgicos por íleo
paralítico, y diuréticos por hipokalemia.

o Examen funcional
 Habla acerca de la cronicidad, muchos elementos pueden condicionar el problema
gastrointestinal
o Examen Físico
 Signos Vitales: Fiebre (infección), Taquicardia (por deshidratación, 3ros espacios, hipovolemia o
vómito. Si se asocia dolor puede ser signo de estrangulación), Hipotensión ortostática
(deshidratación, 3ros espacios)
 Inspección General: signos de deshidratación, fascie de semblante toxico, hipocrática, Actitud
(antiálgica en peritonitis, genupectoral).
 Signo de Von Wahl: meteorismo localizado en región central de abdomen en intestino
delgado y en los flancos en intestino grueso.
  Signo de Claybrook: se auscultan RsRs y RsCs transmitidos en caso de derrame
peritoneal, exudado o sangre, signo de rotura de una víscera abdominal
 Tacto vaginal: dolor a la movilización anterior y lateral del cuello uterino (signo de Douay y
Frankel)
 Tacto rectal: presencia o no de tumores, fecaloma o restos hemáticos y un fondo de saco de
Douglas doloroso por afectación peritoneal. Debe realizarse después del estudio radiológico
 Signo de Hochenegg: Al tacto la ampolla rectal se encuentra vacía y dilatada.
 Signo de Gold: Al tacto el saco de Douglas se encuentra ocupado por asas intestinales dolorosas
y/o distendidas.
 Signo de PROUST: Abombamiento doloroso a la palpación del fondo del Saco de Douglas.

SINDROMICO: Conjunto de signos y síntomas que pueden producirse por diversas patologías: luminales, extraluminales
o intramurales del tracto GI, peritoneales y sistémicas que dan como problema principal la imposibilidad de canalizar
gases y evacuar el contenido intestinal.

DIFERENCIAL: Si es orgánica o funcional

ETIOLOGICO
La valoración diagnóstica debe dirigirse a los objetivos siguientes:

a) distinguir una obstrucción mecánica del íleo.

b) determinar la causa de la obstrucción.
c) diferenciar una obstrucción parcial de la total.
d) distinguir una obstrucción simple de la que se acompaña de estrangulamiento.

TOPOGRÁFICO: Localización del nivel

 Adicional de otros resúmenes:
Aspectos generales: signos de deshidratación, actitud antálgica, fiebre, taquicardia, taquisfigmia.
La anemia debe hacer pensar en la presencia de un adenocarcinoma intestinal o en cualquier condición que curse con
pérdida de sangre oculta en las heces o malabsorción (p. ej.: linfoma que complica la evolución de una enfermedad
celíaca). La desnutrición en una enfermedad neoplásica, una enfermedad de Crohn o una seudoobstrucción intestinal
crónica. Algunos signos, como la presencia de fiebre, taquicardia, sudoración o hipotensión, siempre reflejan una
situación de gravedad debida probablemente a la existencia de una sepsis secundaria a estrangulación de un asa
intestinal o al secuestro de líquidos en el tercer espacio, característico del íleo paralítico.

Inicio: En obstrucción alta es brusco y en obstrucción baja es tardío

Síntomas:
Obstrucción alta: Dolor en intervalos cortos, con distensión abdominal leve, Otros: Perdida de volumen, alcalosis precoz
y acidosis tardía
Obstrucción baja: Dolor en intervalos largos e irradiado a zona lumbar (IG) o periné (Sigmoide), Otros: fiebre, sudoroso,
toxico, mal semblante. Desequilibrio H-E tardío, acidosis.
El dolor se hace muy intenso en obstrucción mecánica cuando existe compromiso vascular, perforación o peritonitis.
Tiende a ser más intenso cuanta más alta sea la obstrucción.

Abdomen:
Inspección: Se deben descubrir cicatrices quirúrgicas previas y de hernias inguinales. Signos de lucha: A veces, es
posible ver ondas peristálticas a través de la pared en pacientes delgados. El examinador debe distinguir si se debe a
obstrucción intestinal o a ascitis. Esta última se caracteriza por onda líquida y matidez cambiante.
Ondas peristálticas visibles (signo de Bouveret) Signo de oclusión del intestino grueso: el ciego está dilatado y la
fosa iliaca derecha es asiento de un chapoteo de timbre anfórico; este signo falta en la oclusión del intestino delgado)
cuya reptación parece iniciarse y termina en el mismo punto

-Auscultación: Ruidos hidroaéreos metálicos luego ausentes. Ausentes: infarto intestinal.

-Palpación: el abdomen suele ser doloroso de forma difusa. La sensibilidad localizada, sensibilidad de rebote y defensa
muscular involuntaria harán sospechar peritonitis y/o estrangulación. Dolor selectivo a la descompresión abdominal,
considerado esencial en el diagnóstico de irritación peritoneal, está ausente en gran número de ancianos.
 Nunca debe faltar en este tipo de pacientes la exploración sistemática y metódica de los orificios herniarios en
busca de hernias incarceradas. Asimismo, debe hacerse exploración rectal en busca de masas extraluminales,
fecalomas, restos hemáticos, neoplasias, etc.

-Percusión: “Tablero de damas”, ayuda a evaluar la distensión dependiendo de su contenido, gaseoso (timpanismo) o
líquido (matidez), y será dolorosa si hay afectación de las asas o peritoneo.
Signo de Von Wahl: Signo casi patognomónico, es abombamiento localizado en la zona umbilical, sin ondulaciones, es el
más constante. Signo de Von Wahl: Cuando la distensión no es generalizada y es localizada a una asa intestinal.
• Timpanismo en región central  oclusiones de ID
• Timpanismo en flancos  oclusión de IG

Funcional: Ileo paralítico

Síntomas
Distensión generalizada del abdomen.
No hay dolor, solo disconfort abdominal (jamás cólico).
Vómitos gástrico o bilioso
Febrícula o fiebre. No hay gases, ni evacuaciones
Inspección Auscultación
Abdomen globoso generalizado. Sin Signo de lucha. Ruidos hidroaereos ausentes o disminuidos

Percusión Palpación
Timpanismo que respeta la matidez hepática Blando, depresible
Molestia a la palpación. Sin signos de irritación peritoneal

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Cuadrante superior derecho: Cuadrante superior izquierdo:

o Colecistitis aguda
o Úlcera duodenal perforada
o Pancreatitis aguda
o Hepatitis aguda
o Hepatomegalia congestiva aguda
o Pielonefritis aguda
o Angina de pecho
o Absceso hepático
Cuadrante inferior derecho
o Apendicitis
o Salpingitis aguda, absceso
tuboovárico
o Embarazo ectópico roto
o Quiste ovárico torcido
o Hernia inguinal estrangulada
o Diverticulitis de Meckel
o Diverticulitis cecal
o Rotura del bazo
o Úlcera gástrica o yeyunal perforada
o Pancreatitis aguda
o Rotura de aneurisma aórtico
o Colon perforado (tumor, cuerpo extraño)
o Pielonefritis aguda
o Infarto miocárdico agudo
Cuadrante inferior izquierdo
o Apendicitis
o Diverticulitis sigmoidea
o Salpingitis aguda, absceso tuboovárico
o Embarazo ectópico roto
o Quiste ovárico torcido
o Hernia inguinal estrangulada
o Colon descendente perforado (tumor, cuerpo
extraño)
o Absceso del psoas
 o Cálculo ureteral

EXAMENES RUTINARIOS Y ESPECIALES:

Pruebas de laboratorio
 Hematología completa: No existen datos específicos de obstrucción intestinal. Habitualmente, en las primeras
etapas del proceso, no hay alteraciones
 Hematocrito: aumentado en fases iniciales por deshidratación
 Leucocitos: Aumentados por concentración o compromiso vascular o sufrimiento intestinal <15.000 cel mm3
con ligera desviación a la izquierda (Obstrucción mecánica simple). Entre 15000-25000 cel mm3 con predominio
de PMN y células inmaduras (estrangulado)
 Urea y creatinina: aumento por hipovolemia y oliguria
 Glicemia: Aumentada o Disminuida
 Electrolitos: Aumento de Na, por retención renal, resto disminuidos por formación de 3ro espacios
 Alteraciones del equilibrio ácido-base (gases arteriales):
o Acidosis metabólica inanición, cetosis, deshidratación, perdida de secreciones alcalinas.
o Alcalosis metabólica (obstrucción alta) perdida de ácido y Cl en vómitos.
o Acidosis respiratoria (obstrucción baja) En ocasiones: Diafragma disminuye capacidad respiratoria por
la distensión abdominal origina retención de CO2.
 Enzimas: aumenta de amilasa sérica en estrangulaciones (infarto intestinal). Aumento de albúmina. Fosfatasa
alcalina alta
 CPK y LDH: Aumento en isquemia intestinal (en ausencia de infarto del miocardio) ya que son enzimas presentes
en la pared intestinal también.
 Examen de Orina completo: densidad aumentada, oliguria, cilindros granulosos y hialinos.

 Imágenes
1. Rx Simple de abdomen de pie: Relación entre aire y líquido intestinal, distribución y distensión de
segmentos. El estudio radiológico permite confirmar el diagnostico, excluir otras enfermedades agudas
(perforación), definir el sitio de la obstrucción, diferenciar el íleo mecánico del paralitico y seguir la
evolución luego del tratamiento instituido.

o Asas dilatadas (distensión en marco cuando la obstrucción es baja y la válvula ileocecal es competente),
imagen en rosario cuando la OI es inicial
 Distensión localizada en íleo mecánico
 Distensión generalizada en íleo paralitico, con heces en ampolla y/o gas distal
o Engrosamiento de la pared intestinal (edema) de acuerdo al tiempo de obstrucción
o Asa intestinal deslizada a otra sección del intestino (invaginación)
o Niveles Hidroaéreos: separación de fase gas-liquido (imagen de taza invertida). Común en ID
 Escasez distal a la OI o presencia de gas superior o inferior a la obstrucción.
 Signo del Asa centinela: distendida y fija con gas en su interior, visible en procesos inflamatorios
como pancreatitis, colecistitis, apendicitis, cólico nefrítico, etc. (íleo paralitico localizado o
segmentario)
o Aerobilia (íleo biliar): presencia de aire en las vías biliares es indicativo de obstrucción por un cálculo que
ha pasado a través de una fístula colecistoentérica y que se suele localizar en íleon terminal. Rx reporta
calculo visible y niveles hidroaereos en intestino delgado.
o Extraintestinales
  Neumoperitoneo o derrames/colecciones liquidas subfrenicas: se evidencia al incluirse las
cúpulas diafragmáticas
 Liquido intraperitoneal
o Intestino delgado: disposición más central, niveles cortos y múltiples. El hallazgo más específico en el
caso de una obstrucción del intestino delgado es la tríada compuesta por asas de intestino delgado
dilatadas (>3 cm de diámetro), niveles hidroaéreos en las radiografías con el paciente de pie y escasez
de aire en el colon. Sensibilidad 70 a 80%.
 Signo Pilas de Monedas (pliegues mucosos del ID: válvulas conniventes), dilatación de asas en
posición central, edema de pared.
 Yeyuno: patrón paralelo muy unido (horizontal, peldaño de escaleras)
 Ileon: patrón paralelo más distanciado
o Colorrectal: disposición más periférica, verticales. Niveles más grandes y menos numerosos. Depende de
si existe una válvula ileocecal competente, de ser así:
 El gas se acumula fundamentalmente en el colon
 Ausencia de niveles hidroaéreos en ID
 Gran distensión de ciego (por encima de 10 cm de diámetro mayor en ciego aumenta el riesgo
de perforación).
 Aparecerán las asas dilatadas más lateralmente y mostrando los pliegues de las haustras que no
atraviesan completamente el asa
 cuando la válvula es incompetente permite el reflujo ileal y observaremos un patrón radiológico
de distensión de ambos (ID e IG)
o Signo de granos de café: sugestiva de vólvulo intestinal, dilatación de asa cerrada al torcerse sobre sí
misma, se observa pared lisa y válvulas aplanadas, imagen en herradura en sigmoide
o Signo del collar de perlas: Cuando la Obstrucción Intestinal es inicial existe una imagen en Rosario.
Representan pequeños acúmulos de gas dispuestas en forma longitudinal, adyacentes unas a otras.
o Borramiento del psoas: en procesos en los que se altera la radiotransparencia del tejido adiposo
retroperitoneal (infiltración por sangre, edema, líquido o tumoración). Poca utilidad ya que puede estar
presente en algunas patologías y ausente en sujetos sanos.
o Presencia de cuerpos extraños: (aquellos objetos densos radio-opacos: metales, litos> 3mm de calcio o
estruvita en tracto urinario) o parasitos

Estudios de contraste

2. Tránsito intestinal: Radiografía con medio de contraste hidrosoluble

3. Estudio de colon por enema opaco (doble contraste) permite visualizar aproximadamente hasta el ángulo
de Treitz y es de utilidad para las obstrucciones bajas. Sirve para Dx de obstrucción tumoral o estenosante y
grandes lesiones. Contraindicado en obstrucción completa y en sospecha de perforación, peritonitis,
necrosis intestinal
a. Signo del menisco (intestino invaginado): el aire o el material de contraste no pueden desplazarse por la
luz del intestino invaginado, aunque sí lo hacen entre la vaina invaginante e invaginada en un corto
segmento intestinal, produciendo la imagen en semiluna o "menisco" característica de este signo. El
borde cóncavo (menisco) corresponde a la cabeza de invaginación

4. Endoscopia digestiva superior: Exploración detallada de Orofaringe, esófago, estómago y duodeno.

Contraindicado en abdomen obstructivo agudo y obstrucciones altas
5. Endoscopia baja, sigmoidoscopia y colonoscopia.
6. Tomografía computarizada con contraste: patologías no diagnosticadas por los anteriores. Detectan zona
de transición discreta con dilatación diferenciada de asas (dilatación del asa proximal y descompresión del
intestino distal), nivel de obstrucción, y colon con poco gas y líquido, además si hay complicación peritoneal
y retroperitoneal.
 a. Signo de huracán o remolino: mesenterio traccionado y torsionado, los vasos giran sobre si mismos
b. Signo de pico de pajaro: estrechamiento progresivo de extremos aferente y eferente a medida que se
acercan al punto de torsión
7. Ecografía
8. Resonancia magnética
9. Laparoscopia
10. Arteriografía: se inyecta material de contraste (yodo) en el interior de las arterias y se realiza rx,
evidenciando su oclusion total o parcial
11. Ultrasonido

12. Rx de torax: siempre debe realizarse para descartar patología torácica causante de la obstrucción, al mismo
tiempo que nos ayuda a detectar colecciones líquidas subfrénicas o neumoperitoneo y hernias
diafragmáticas

TRATAMIENTO O MANEJO

 Médico: Íleo paralitico/funcional, obstrucción por adherencias, obstrucciones incompletas, simples o

preoperatorio (no mejoría en 24-48h) con fin de corregir trastorno fisiológicos
 Quirúrgico: toda obstrucción mecánica completa, ileo mecánico complicado (fiebre, hipotensión, leucocitosis,
acidosis metabólica), estrangulación por hernia o toda aquella obstrucción que no haya presentado mejoría con
medidas generales en 24-48h:
o Hernias estranguladas e incarceradas.
o Peritonitis/neumoperitoneo.
o Estrangulación intestinal y sospecha.
o Vólvulos no sigmoideos.
o Vólvulos sigmoideos con toxicidad y peritonitis.
o Obstrucción completa.

 MEDIDAS GENERALES PRE-OPERATORIAS

o Dieta absoluta.
o Hidratación con solución RingerLactato y/o Fisiológica (30-40 cc/Kg./día)
o Corrección de desequilibrio hidroelectrolítico y acido base
o Vía Central y/o periférica, con posible monitoreo de PVC
o Sonda Nasogástrica: aspirativa, Levin para descompresión gástrica. Esto reduce el riesgo de aspiración
de vómito y la distensión intestinal por aire deglutido.
o Sonda Vesical: control de diuresis y densidad de la orina de ser preciso
o Sonda Rectal: sólo en los casos de OI Baja
o Analgesia y Antibioticoterapia (una vez que se decide operar y si se sospechan complicaciones sépticas)
que cubran anaerobios y gramnegativos (clindamicina, gentamicina,metronidazol, cefalosporinas 3ra
generación, aminoglucosido)
o Recuperación de la motilidad gastrointestinal: prostigmina o neostigmina 0,5mg IM c/12h
o Vigilancia radiológica
o Vigilancia de la presión venosa central
o Valoración y manejo de enfermedades y/o síntomas concomitantes
Es primordial determinar a qué pacientes se les puede mantener en observación sin peligro y a cuáles hay que reanimar
y explorar sin pérdida de tiempo. Stewardson y col. siguieron los criterios clínicos y sugieren que en pacientes en los
cuales el recuento hematológico, la temperatura y la frecuencia cardíaca se mantienen normales y no tienen sensibilidad
a la palpación del abdomen, se puede adoptar una actitud expectante mientras continúe la mejoría, en los pacientes en
los cuales dos o más de estos criterios son anormales, tienen una gran probabilidad de infarto isquémico y requieren
una exploración inmediata

 MANEJO OPERATORIO: RESOLUCION QUIRURGICA. Laparatomía

1. Suprimir causa de Obstrucción: no incluyen abrir el intestino, como las lisis de adherencias, manipulación y
reducción de invaginación, reducción de hernia (causas extraluminales).
 En hernias incarceladas o Estranguladas se debe realizar una Hernioplastía con resección del órgano
comprometido después de realizar maniobras de resucitación.
 En Bridas y Adherencias se realiza la liberación total de las mismas mediante disección roma y cortante,
tratando en lo posible de no lesionar la serosa intestinal.
 Es importante recordar que existen casos en los cuales los procesos oclusivos por bridas y adherencias
se producen en forma iterativa, en estos casos se puede realizar la Técnica de Noble que consiste en la
plicatura de asas intestinales en sectores de 15 a 25 cm de longitud y la acomodación transversalmente
en la parte superior del yeyuno y verticalmente en las asas ileales.
2. Resección de Intestino Inviable: Resección de la lesión obstructora o del intestino estrangulado con
anastomosis primaria.
3. Continuidad intestinal: Anastomosis
4. Derivación intestinal: ostomia interna: enterostomía, o externa: colostomía, Ileostomía (Formación de un
estoma con el cabo proximal, destinada a derivar el contenido entérico hacia el exterior: Pueden establecerse
con carácter definitivo o temporario cuando se piensa en la posibilidad de restablecer el tránsito normal
intestinal (> 6 meses)
5. Prevención de obstrucciones recurrentes: interposición del epiplón entre las asas y pared abdominal, eliminar
talco y almidon de guantes, dejar expuestos los segmentos desnudados de serosa, etc.

NOTA: En la mayoría de los resúmenes sólo salen los nombres de las etapas. Aprender (suprimir…., resección…,
continuidad…. Etc.)

MANEJO POSTOPERATORIO
1. Dieta absoluta, hasta la expulsión de flatos y evolución del paciente satisfactoria
2. Manejo de desórdenes hidroelectrolíticos y acido base
3. Nutrición parenteral (si es necesaria)
4. Antibioticoterapia
5. Analgésico
6. Manejo de síntomas postoperatorios
7. Cura diaria de herida quirúrgica
8. Control de signos vitales
9. Recambio de bolsa de ostomia

COMPLICACIONES: broncoaspiración, insuficiencia respiratoria, peritonitis.

Sindrome de Ogilvie: Es una enfermedad crónica caracterizada por síntomas recurrentes de obstrucción intestinal
(pseudo-obstruccion colónica), caracterizada por dilatación masiva del colon sin presencia de una obstrucción mecánica,
que puede presentarse después de alguna enfermedad concomitante severa, traumatismos, procedimientos
obstétricos, enfermedad neurológica o posterior a alguna cirugía, sin causa orgánica, reversible y transitoria.

 Resulta del desbalance en la regulación de la actividad motora del colon por el sistema nervioso autónomo
 90% está asociado a patología neurológica, infecciosa o cardiovascular.
 50% tras intervenciones siendo las más frecuentes ortopédicas, urológicas u obstétricas.
 ≥ 50 años.
 Riesgo de perforación cuando el diámetro colónico excede los 12cm.
 El sitio que más frecuentemente se perfora es el ciego
 Clínica: distensión abdominal (80%), náusea, vómito (80%) y fiebre (37%), se puede presentar también
estreñimiento (40%) o diarrea.
 Radiológicamente: ausencia de aire en el recto sigmoide y Calibre del colon ascendente es superior a 9 cm.

 Tto: Al inicio se emplean técnicas de descompresión por tubo rectal. Si persiste en cuatro-cinco días, se
recomienda la descompresión colonoscópica.

Fisiopatología (muy amplia de otro resumen)

Prácticamente es la misma que la del paciente peritoneal, sólo que en éste se agrega el cuadro tumoral, la
sintomatología tóxico-infecciosa por absorción peritoneal.

 Hiperperistaltismo: Durante el proceso obstructivo, el intestino al inicio tiene un marcado hiperperistaltismo, (el
llamado signo de lucha) para tratar de vencer el obstáculo mecánico, y en su afán, el músculo se cansa para
entrar en íleo adinámico, donde la movilidad es nula.

 Acumulación de gases: El aire intestinal es impulsado en dirección contraria hacia la boca por la peristalsis, y es
expelido por el recto. El gas que se acumula en el intestino proximal a una obstrucción se origina de:
o Aire deglutido o aerofagia (2/3)
o 1/3 de formación local en el intestino: 2/3 de estos que sobrepasan por difusión sanguínea

 CO2 por neutralización del bicarbonato

 Y el otro 1/3 por gases orgánicos de la fermentación bacteriana y putrefacción.

El aire deglutido es la fuente más importante de gas en la obstrucción intestinal, puesto que su contenido en nitrógeno
es muy alto y este gas no se absorbe en la mucosa intestinal. A consecuencia de este hecho, el gas intestinal es sobre
todo nitrógeno (70%). También se producen grandes cantidades de CO2 en la luz intestinal, pero este gas se absorbe con
facilidad, y por lo tanto contribuye poco a la distensión de la obstrucción intestinal.

 Acumulación e hipersecreción de líquidos (formación de tercer espacio): crea lesiones vasculares determinadas
por éxtasis sanguínea, causada a su vez por falta de peristaltismo (por fatiga de la musculatura lisa) que
normalmente exprime los vasos. En el intestino obstruido se produce gran acumulación de líquidos y gases. El
líquido acumulado proviene parcialmente de lo ingerido pero principalmente de las secreciones de las Glándulas
Digestivas:
o Saliva 500 - 600 cc/24hr
o Jugo gástrico 1200 - 1500 cc/24hr
o Jugo pancreático 1200 - 1500 cc/24hr
o Bilis 800 - 1200 cc/24hr
 o Intestino delgado 2000 - 3000 cc/24hr

El total acumulado en 24 horas es de 5700 cc; que puede aumentar hasta 10 000 cc. El líquido de las secreciones
digestivas proviene del plasma, una vez ejercida su acción digestiva, se reabsorbe y vuelve al plasma, esto es lo que se
conoce con el nombre de Ciclo Enteroplasmático. En la obstrucción intestinal este ciclo se perturba, hay mayor secreción
y menor resorción, lo cual ocasiona estancamiento de líquido en el intestino. Uno de los acontecimientos más
importantes durante la Obstrucción Intestinal es la gran pérdida de Agua y Electrolitos del cuerpo, causados
principalmente por la distensión intestinal. Igualmente hay hipersecreción que determina la congestión intestinal
estimula los vómitos, si en este momento se remueve el obstáculo y se hidrata al paciente se soluciona el problema. Por
lo tanto hay que estar atentos a un posible shock hipovolemico.

 Aumento de la PIA:

 Lesiones microscópicas: por falta de irrigación llamadas brechas por donde son absorbidas sustancias tóxicas
como histamina, proteasas, pancreatasas (al formarse las brechas destruyen las Zónula de Ocludens, que es el
cemento intracelular y el espacio subepitelial de Gruenhagen).

 Vómitos: llevan a la deshidratación e hipocloremia, otro factor de gran toxicidad. Las lesiones vasculares
paralizan el intestino con los siguientes síntomas:

o Estasis Sanguínea

o Hemoconcentración

Inicialmente puede ocurrir el Vómito Reflejo como consecuencia de la distensión abdominal. Además este vómito reflejo
se perpetúa, puesto que a mayor distensión aumenta la secreción intestinal.

 Perdida de electrolitos: Los resultados metabólicos de las pérdidas de líquidos y electrolitos dependerán del sitio
y duración de la obstrucción intestinal. En el caso de obstrucción proximal, es decir, por encima del ángulo de
Treitz, se produce gran pérdida de agua , Na+, Cl- y K+; lo que causa deshidratación con hipocloremia,
hipopotasemia, lo que se traduce por una Alcalosis Metabólica.

En el caso de obstrucción distal existen grandes pérdidas de líquidos hacia el intestino, sin embargo las anomalías de las
cifras de electrolitos séricos pueden ser menos espectaculares, quizas porque las pérdidas de ácido clorhídrico son casi
nulas. Se produce gran pérdida de Na+ hacia la luz intestinal, que se traduce clínicamente como una Acidosis
Metabólica. De esta manera, las pérdidas de líquidos y electrolitos dependen del:
o Grado de congestión venosa de la pared intestinal.
o Edema de la pared intestinal.
o Trasudación peritoneal.
o Tiempo que ha durado la obstrucción.
o Cantidad de vómito y succión nasogástrica.

Uno de los acontecimientos más importantes de la pérdida de agua y electrólitos es que en primer lugar ocurre
vómito reflejo como resultado de la distensión intestinal. Esta distensión se perpetúa, como consecuencia del
aumento de secreción intestinal que provoca y la disminución de la absorción. Estos fenómenos dan como
resultado un acumulo de líquidos en el intestino proximal a la obstrucción que puede aumentar aún más la
deshidratación ocurren oliguria, hiperazoemia y hemoconcentración. Si persiste la deshidratación, los cambios
hemodinámicos que origina (taquicardia, disminución de la PVC y del GC), desencadenarán hipotensión y shock
hipovolémico.
  Proliferación bacteriana y toxemia: normalmente el Intestino Delgado está casi estéril, o puede contener
pequeñas cantidades de bacterias. Esto se explica debido a la peristalsis normal del intestino. Pero durante la
estasis del intestino delgado las bacterias proliferan con suma rapidez, su multiplicación se produce en forma
geométrica. El contenido del intestino, por lo tanto, se hará “Fecaloideo” durante la obstruccción, a causa de las
bacterias. El contenido del intestino es tóxico y es necesaria la presencia de bacterias para la producción de
estas toxinas. Estas toxinas no pasan por la mucosa normal. En el caso del obstruido toma mayor importancia la
absorción que su producción. El daño producido en la pared intestinal sobre todo en su vascularización por la
distensión abdominal va a favorecer la absorción de las toxinas. Los síntomas se pueden correlacionar con la
formación de estas toxinas en el intestino, pudiendo llevar incluso a una sépsis o un shock séptico. Igualmente,
en un estadio más avanzado, las proteasas y pancreatasas absorbidas producen desintegración de los tejidos,
liberando cuerpos nitrogenados que no atraviesan el filtro renal, elevando las tasas de úrea y creatinina en la
sangre. Al mismo tiempo aumenta el bicarbonato en el plasma con la pérdida de cloro, lo que produce alcalosis,
con alteraciones del centro respiratorio, así llegamos a estadios más avanzados, en los que encontramos

 Pared intestinal: la distensión actúa directamente sobre la pared de la siguiente manera.

o Terminaciones nerviosas de Meissner y Auerbach: que se traducen clínicamente con aumento del
peristaltismo y que se expresa clínicamente con dolor abdominal que se presenta en ondas con periodos
de calma, pero esto tiene un límite hasta que se presenta un periodo de calma total que se traduce
como Íleo Paralítico Secundario.

o Sistema circulatorio: primeramente sobre las vénulas produciendo retardo en la circulación, lo que trae
como consecuencia congestión, edema. Si la distensión continúa, se afectan las arteriolas, lo que trae
como consecuencia isquemia, gangrena, perforación, peritonitis, shock, muerte porque la distensión
colapsa los vasos venosos y luego los arteriales, y puede avanzar hasta necrosis y perforación,
provocando peritonitis secundaria por derrame de contenido intestinal a la cavidad peritoneal.

o Torax: en el caso de la Obstrucción Intestinal también existe compromiso de los órganos torácicos por la
elevación del diafragma. A nivel del pulmón pueden existir espasmos reflejos que pueden producir
Atelectasia. A nivel del corazón, retardo en la circulación de retorno que trae como consecuencia
Arritmias.

o MsIs: A nivel de los miembros inferiores, estasis venosos que pueden producir Trombosis venosas.

Nota: Cuando en el curso de un proceso obstructivo, se altera la circulación normal hacia el intestino, hablamos de
estrangulación. En este tipo de obstrucción, además de la pérdida de sangre y plasma, debemos tener en cuenta el
material tóxico del asa estrangulada. Este, está formado por bacterias, material necrótico y líquido retenido en el asa
intestinal y puede pasar a través de la pared lesionada por la distensión y los trastornos vasculares, ingresando en el
torrente sanguíneo y provocando un cuadro de sepsis y toxemia generalizados.

Nota: En el caso concreto de la obstrucción en asa cerrada, el aumento de la presión intraluminal del segmento afecto,
puede superar la presión de los vasos submucosos y producir isquemia, perforación y peritonitis generalizada. En las
obstrucciones de colon, en general, se producen menos y más lentos trastornos de líquidos y electrolitos, pero si la
válvula ileocecal es competente, el colon se comporta como un asa cerrada y por tanto el riesgo de perforación es
mayor. El sitio más probable para ello es el ciego, por su forma y diámetro mayor. Sin embargo, si la válvula es
incontinente, la obstrucción se comporta como de intestino delgado.
Después de una operación, en ocasiones el intestino delgado remanente compensa las pérdidas quirúrgicas con una
hipertrofia de sus vellosidades, pero ciertas funciones sólo se cumplen dentro de determinados segmentos del intestino
delgado y se pierden para siempre si se reseca el intestino.

Por lo tanto, es necesario tener en cuenta las funciones de estos segmentos para que al hacer una resección del
intestino delgado el paciente no quede con graves síntomas incapacitantes. Esto fue demostrado por Lillehei y
Wangensteen al referirse a la importancia del íleon terminal en las operaciones colónicas, pues comprobaron que es
necesario dejar unos 30 a 40 cm de íleon terminal, o sobreviene una diarrea intratable. Por esta razón, al íleon terminal
se lo denominó “el extractor de agua” del intestino.

TIPOS DE COLOSTOMÍA (no va en el programa)

Hay tres tipos anatómicos de Colostomías:

1. Colonostomía terminal o colonostomía tubular simple o circunferencial.

En general se trata de colonostomías definitivas.
Este procedimiento se utiliza en la operación de Miles (Resección Abdominoperineal) y en la Operación de Hartmann
(Cierre del segmento Distal rectal).

2. Colonostomía bitubular: en escopeta de dos caños o con extremos separados o divorciados o mantenidos con puente
seromusculomucoso.
Es la operación de Paul-Bloch-Mikulicz.

3. Colonostomía sobre un bucle intestinal. Tiene su principal indicación en los casos de obstrucción intestinal del Colon
descendente, sigmodeo o recto.
La Transversostomía de Wangensteen es la técnica que cuenta con mayor número de adepto.