CLOSTRIDIUM TETANI
Características
Generales
-Bacilo Gram positivo
-Forma una endospora
terminal esférica (Aspecto
de Raqueta)
-Movilidad: Flagelos
peritricos
-Anaerobio Estricto:
dificultades para crecer
debido a la toxicidad
frente al oxigeno
-Son ubicuos: Permanece
inactiva en el suelo Se
encuentra principalmente
en el suelo de zonas
rurales, cálidas o húmedas,
en el estiércol y en
elementos textiles. (Cuero
o Lana). Pueden colonizar
el tracto digestivo de los
humanos y animales
-Las esporas son muy
resistentes al calor y a la
mayoría de los antisépticos
Factores de Epidemiologia Entidades clínicas y Prevención Diagnostico
patogenicidad
Solo las células Reservorio- Tétanos Generalizado La microscopia y el
vegetativas Hospedero: cultivo tienen baja
sintetizan la toxina Suelo fértil y Tétanos Localizado sensibilidad
coloniza de manera
Tetanolisina: transitoria el tubo Tétanos Neonatal El aislamiento del
Hemolisina-lábil al digestivo del ser Clostridium tetani no
oxigeno humano, equinos, TOXOIDE TETÁNICO prueba que una persona
bovinos, ovinos, tiene tétanos:
Tetanoespasmina: cánidos. Mecanismo de acción: Tetanoespasmina Inactivada.
Neurotoxina-termolábil Estimula la producción de anticuerpos protectores. - Las endosporas pueden
Toxina A-B Transmisión: Inmunización durante el primer año de vida. Lactantes: 2- contaminar heridas que no
Inoculación de las 4-6 y 18 meses. Dosis de refuerzo con intervalos de 10 son suficientemente
Inhibe las proteínas que esporas con años. anaeróbicas para permitir
regulan la liberación de elementos cortantes Indicaciones: la germinación
los neurotransmisores y punzantes Profilaxis frente a tétanos en caso de heridas: en lesiones,
inhibidores glicina y contaminadas quemadura y cirugía -La persona puede ser
ácido gamma- Mordeduras de No vacunados previamente. activa contra la toxina por
aminobutírico animales o inmunidad por vacunación
picaduras de Estado de vacunación desconocido o transcurridos más de previa
Parálisis Espástica insectos 10 años desde el último refuerzo: revacunar. Heridas
Por contacto de mayores o sucias: vacuna + inmunoglobulina antitetánica La identificación final del
heridas (abrasiones, (en lugar distinto de inyección). germen depende de la
desgarros, Prevención del Tétano Neonatal (Dosis Materna) identificación de su toxina
quemaduras) con
elementos ANTITOXINA TETÁNICA La detección de la toxina o
contaminados Mecanismo de Acción: Inmunización pasiva del tétanos los anticuerpos son poco
como: tierra, polvo (Anticuerpos Antitoxina). detectables porque se
o heces u objetos Indicaciones: En la profilaxis contra el tétanos seguido de unen con rapidez a las
contaminados. una lesión, en pacientes cuya inmunización es incompleta neuronas motoras
o incierta y en la terapia de tétanos.
Período de Ineficaz para tratar la enfermedad El diagnóstico se basa en
Incubación: el cuadro clínico
Días hasta semanas
 CLOSTRIDIUM PERFRINGES

Generalidades Factores de patogenicidad Epidemiologia Entidades clinicas Diagnostico

Bacilos Grampositivo Su patogenicidad está Clostridium perfringens tipo A: Infecciones de tejidos Selección, recolección y
fundamentada en la síntesis de blandos: transporte adecuado de
Forma esporas ovales o esférica y 12 toxinas y enzimas Aparato digestivo del ser humano y - Celulitis muestras clínicas Se
en situación terminal animales - Fascitis o seguirán las precauciones
Son inmóviles Toxina α miosistis debidas para la toma de
Producida por los cinco tipos Amplia distribución en la naturaleza supurativa muestras que puedan
Rápido desarrollo en los cultivos de C. perfringens (Suelo y agua contaminada con - Mionecrosis o contener bacterias
Lecitinasa (fosfolipasa) Lisa: heces) gangrena anaerobias.
Es Hemolítico eritrocitos, plaquetas, gaseosa
leucocitos y células epiteliales. Las esporas puede sobrevivir por En focos o heridas abiertas,
Ampliamente distribuido en la Provoca: Hemolisis masiva, períodos de tiempo prolongados Intoxicaciones debe limpiarse el orificio del
naturaleza: en el suelo, en el tracto aumento de la permeabilidad Alimentarias drenaje con solución salina
intestinal de muchas especies vascular, hemorragia, Origina la mayoría de las estéril y tomar la muestra de
animales incluido el hombre. destrucción tisular, toxicidad infecciones en el ser humano Enteritis Necrosante la parte más profunda por
hepática y disfunción aspiración.
Dependiendo de la producción de miocárdica. Clostridium perfringens B a E Septicemía
las cuatro toxinas principales, la Pueden colonizar aparto digestivo En la gangrena gaseosa son
especie se divide en cinco tipos Toxina β de los animales y algunas veces del buenas muestras las
Ectasia Intestinal humano procedentes del
alfa beta epilon iota Destrucción de la mucosa- desbridamiento quirúrgico
Formación de lesiones No sobreviven en el suelo de las lesiones, así como las
necróticas Enteritis obtenidas por aspiración de
A + - - -
Necrosante Produce la Enteritis Necrosante en las burbujas o ampollas que
B + + + - el ser humano se forman en la piel.
Toxina ε
C + + - -
Protoxina: se activa por la Transmisión: El material obtenido debe
D + - + - tripsina Las infecciones de tejidos blandos se enviarse en tubo estéril o
Aumenta la permeabilidad asocian a contaminación por vial de transporte de
E + - - +
vascular del tubo digestivo bacterias de las heridas o anaerobios lo antes posible
traumatismos localizados. al laboratorio para su
Toxina ι En intoxicaciones alimentarias se procesamiento.
Actividad necrosante y deben al consumo de productos
aumenta la permeabilidad cárnicos contaminados que se
vascular mantienen a temperaturas inferiores a
60º C