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Tromboembolia pulmonar

Se define como una oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados, en
más de un 80% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas. La TEP, junto a la
trombosis venosa profunda (TVP), se engloba bajo la denominación de enfermedad tromboembólica venosa
(ETV). Una gran mayoría de los fallecimientos relacionados con TEP surgen de la falta de prevención de
factores de riesgo y de las dificultades para efectuar su diagnóstico.
Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o crónica), la gravedad
(masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad (idiopática o
asociada).
Etiología
La detección de TEP conlleva descartar su origen en venas de las extremidades inferiores. Puede tener otros
orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava inferior o iliaca, aunque también puede
aparecer en extremidades superiores.
La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo
y la capacidad fibrinolÍtica endógena son factores que contribuyen a las diferencias de riesgo de
desprendimiento y migración de los trombos a los pulmones.
En la predisposicion a ETV existen factores asociados al paciente y otros a una determinada situación de
riesgo (médica o quirúrgica). Entre ellos destacan las fracturas oseas, intervención quirúrgica de cadera y
rodilla, traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposicion, como
cáncer, antecedentes de ETV previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras accidente
vascular cerebral, quimioterapia e intervención artroscópica de la rodilla; menor o leve predisposicion, como
inmovilización en cama más allá de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión, edad,
intervención quirúrgica laparoscopica, insuficiencia venosa crónica, obesidad y embarazo. En diversas
ocasiones existe más de un factor de riesgo.
Fisiopatología
En la formación de trombos desempeña un papel relevante la participación de uno o más componentes de
la triada descrita por Virchow. Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión
más o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar que ocasiona alteraciones fisiopatologicas.
El impacto del evento embolico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares,
de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipoxia, liberación de sustancias de origen
plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar. La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de
las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardiaco. El
desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a la reducción del gasto
cardiaco izquierdo con hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico.
Cuadro cl ínico
El diagnostico de TEP aguda debe sospecharse cuando aparecen síntomas de instauración brusca tales como
disnea con taquipnea, dolor torácico, hemoptisis o cuadro sincopal. En ocasiones, la sospecha clínica proviene
de manifestaciones referidas por hinchazón/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias o, incluso, de
cuadros más sutiles como ansiedad o palpitaciones.
Debe considerarse el diagnostico de TEP aguda cuando aparecen síntomas inexplicados de disnea,
hipotensión, hipoxemia o sincope. Los síntomas y signos tienen mayor relevancia en el contexto de factores de
riesgo para ETV.
Diagnóstico
La sintomatología clínica de presentación es muy variable y no especifica, y abarca desde casos
asintomáticos o descubiertos mediante pruebas de imagen efectuadas por otro motivo hasta casos sintomáticos
pero con amplio diagnóstico diferencial con otras entidades con síntomas similares. En ocasiones, la TEP
ocasiona muerte súbita. Puede presentarse en forma:
a) aguda, cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización
pulmonar, y
b) crónica, como una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar.
La gravedad de la TEP aguda se ha subclasificado en masiva o submasiva. Sin embargo, la identificación
del papel del ventrículo derecho en la mortalidad precoz por TEP ha comportado un cambio de paradigma
basado en el riesgo de muerte prematura, y no tanto en la valoración de la gravedad definida por el volumen, la
distribución o la disposición de los émbolos pulmonares en la vascularización pulmonar.

1|Tromboembolia Pulmonar
Escalas de probabilidad clínica Escala de Wells Puntos
Son reglas estandarizadas de predicción que se utilizan en las fases TEP como primera
3
iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de probabilidad clínica
variables clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a Signos de TVP (hinchazón
de pierna, dolor a la 3
los riesgos de la anticoagulación sin un diagnostico cierto. Las escalas más palpación)
conocidas y utilizadas son la de Wells y la de Ginebra. La combinación TEP o TVP Previas 1.5
con el dímero-D eleva la precisión diagnostica. En pacientes con bajo Frecuencia Cardíaca >
1.5
riesgo se emplea la escala PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) 100/min
Inmovilización (>3 días) o
para identificar a los pacientes con tasa baja de acontecimientos adversos.
interveción quirúrgica en 1.5
Dímero-D las 4 semanas previas
El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina. Su Cáncer tratado 6 meses
determinación presenta una elevada sensibilidad (superior al 95%) y un previos o en tratamiento 1
excepcional valor predictivo negativo. Un valor por encima de 500 ng/ mL palitativo
Hemoptisis 1
se considera anómalo; es normal cuando es inferior a esta cifra y, en más Probabilidad clínica
del 95% de los casos, permite descartar TEP. TEP probable >4
Tratamiento TEP Improbable ≤4
Tratamiento anticoagulante inicial
Cuando un paciente presenta sospecha clínica de TEP es imperativo el tratamiento inmediato con heparina previo a la
conformación del diagnóstico. Se ha utilizado la heparina no fraccionada (HNF) como forma inicial de tratamiento. Sin
embargo, en los últimos anos se han introducido las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y se consideran más efectivas
y seguras que la HNF y, por tanto, de primera elección. La ventaja de la HNF en perfusión en comparación con las HBPM
es la rápida reversión del efecto anticoagulante tras la interrupción de la perfusión por motivos de alto riesgo de hemorragia,
o bien en casos con insuficiencia renal. La dosis se ajustara para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el rango
terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).
En pacientes obesos o con insuficiencia renal deberá ajustarse la dosis. El tratamiento con HBPM será de un mínimo de
5 días seguido por tratamiento con anticoagulantes orales. Cada vez es más frecuente la utilización de la HBPM de forma
prolongada sobre la base de criterios clínicos, de seguridad o de alta precoz a domicilio.
Tratamiento anticoagulante a largo plazo
Trata de minimizar la recurrencia del TEP después de la retirada de la anticoagulación. Si la TEP es idiopática, con
frecuencia se decide un tratamiento con anticoagulantes orales a largo plazo o indefinido. El inconveniente principal es la
necesidad de controles periódicos para conseguir un cociente internacional normalizado (INR) entre 2 y 3.
Aunque las HBPM no son superiores a los anticoagulantes orales en relación con el riesgo de recurrencia ni en la
incidencia de hemorragia a los 3 meses, sus ventajas (no requiere controles periódicos de las pruebas de coagulación,
respuesta antitrombótica más uniforme y menor interacción con alimentos o fármacos) hacen preferible su uso en el periodo
inicial (hasta un máximo de 3 meses).
Duración del tratamiento anticoagulante
La prevención secundaria persigue como objetivo evitar las recidivas a largo plazo. La anticoagulación solo evita las
recidivas mientras se mantiene el tratamiento. La duración óptima del tratamiento anticoagulante depende de la causa de la
TEP. La duración del tratamiento contempla el riesgo de recurrencia de eventos embolicas y de la posibilidad de
complicaciones por hemorragia.
Factores de riesgo de recidiva de TEP
Existen factores de riesgo de recidiva embolica que condicionan el tratamiento a largo plazo: 1) carácter idiopático de la
TEP, considerado un factor independiente de recidiva; 2) cáncer; 3) episodio previo de ETV; 4) trombofilia; 4) síndrome
postrombótico; 5) presencia de disfunción del ventrículo derecho, y 6) persistencia de dímero-D elevado.
Otros tratamientos
Fibrinólisis
Los fármacos trombolíticos disuelven el coagulo con mayor rapidez que la heparina y con mejoría rápida de la perfusión
pulmonar, restablecimiento hemodinámico y mejoría de la disfunción del ventrículo derecho y de su impacto sobre el gasto
cardiaco y la HTP. Asimismo, eliminan el origen de los trombos. Sin embargo, su utilización conlleva mayor riesgo de
hemorragia. Aunque el beneficio de la trombolisis se extiende hasta 14 días tras el evento embolico, la ventaja se obtiene
sobre todo en las horas iniciales del diagnóstico (24 h). Es aconsejable el tratamiento con activador del plasminógeno tisular
recombinante (rt-PA). Las contraindicaciones de la fibrinólisis son hemorragia intracraneal o interna activa, hipertensión
no controlada, traumatismo o una intervención quirúrgica mayor en los 7 días previos.
Filtros de vena cava inferior
Están indicados cuando existe una contraindicación absoluta o hemorragias relacionadas con los anticoagulantes y, en
caso de recurrencias de la TEP, por anticoagulación inefectiva. Implica la colocación del filtro por debajo de las venas
renales y es preferible utilizar filtros removibles.

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