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ACTUALIZACIÓN
Enfermedad por
reflujo
gastroesofágico
E. Rey Díaz-Rubio, Á. Álvarez Sánchez
y M. Díaz-Rubio
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
Concepto
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es el
conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas debidas al paso
del contenido gástrico al esófago. El reflujo gastroesofágico
es un fenómeno fisiológico que ocurre en cierta medida en
todas las personas, sin que ello ocasione síntomas ni produz-
ca lesiones.
El espectro clínico de la ERGE es muy variado, ya que la
presencia de síntomas, la existencia de lesiones y un reflujo
gastroesofágico en cantidades patológicas no ocurren de for-
ma uniforme. Actualmente, la ERGE se tiende a clasificar en
tres grandes grupos1:
1. ERGE erosiva (esofagitis péptica), definida por la
presencia de lesiones en el esófago distal.
2. ERGE no erosiva (ERNE), definida por la existencia
de síntomas sin lesiones esofágicas.
3. Pirosis funcional, definida por la presencia de sínto-
mas sin reflujo gastroesofágico excesivo.
Epidemiología
A pesar de la baja mortalidad y el escaso número de ingresos
hospitalarios que condiciona, la ERGE tiene una gran im-
portancia social y sanitaria. Varios estudios epidemiológicos
señalan que en torno al 40% de la población experimentan
pirosis al menos una vez al mes, sufriéndola la mitad de ellos
más de una vez por semana. En nuestro país, el 32% de las
personas sufren síntomas típicos de RGE y casi el 10% los
sufre semanalmente2.
No hay diferencias sustanciales en la prevalencia de piro-
sis y regurgitación en la población general según el sexo,
aunque los estudios clínicos coinciden en que los varones tie-
nen una enfermedad por reflujo más intensa que las mujeres.
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PUNTOS CLAVE
Epidemiología. La enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE) es un problema muy
frecuente en sociedades occidentales y en
España, generando un alto número de consultas
médicas y exploraciones complementarias
Manifestaciones clínicas. La presentación clínica
de la ERGE es muy variada, pudiendo producir
tanto síntomas típicos como atípicos. El reflujo
gastroesofágico puede originar lesiones, dando
lugar a la esofagitis séptica, pero es más
frecuente que esto no ocurra, hablándose en
estos casos de ERGE no erosiva.
Complicaciones. La ERGE puede producir
complicaciones potencialmente graves, como
úlceras esofágicas, hemorragia, estenosis y
esófago de Barrett. Este último, definido por la
sustitución del epitelio escamoso del esófago
distal por un epitelio columnar con metaplasia
intestinal, tiene gran importancia por el riesgo que
conlleva de adenocarcinoma.
Diagnóstico. Los pacientes con ERGE tienen una
disminución de la calidad de vida que se relaciona
con los síntomas producidos por la enfermedad. El
diagnóstico de la ERGE es fundamentalmente
clínico, debiendo acompañarse en muchos casos,
especialmente si hay síntomas de alarma, de la
realización de una endoscopia. En algunos casos,
especialmente si hay síntomas atípicos o dudas
del diagnóstico será necesario realizar una
pHmetría.
Tratamiento. Los pacientes deben recibir un
tratamiento adecuado para mejorar la calidad de
vida y evitar que sufra complicaciones. El
tratamiento inicial debe ir encaminado a eliminar
los síntomas y curar las lesiones de esofagitis si
las hubiera. La mayor parte de los pacientes
sufren la enfermedad de forma crónica y será
necesario procurarle un tratamiento a largo plazo.
Tampoco hay diferencias sustanciales en la prevalencia
de síntomas de RGE según la edad, aunque en general, las
personas mayores de 60 años presentan globalmente una en-
fermedad por reflujo más marcada desde el punto de vista
endoscópico.
La ERGE se asocia con especial frecuencia a determina-
das enfermedades y situaciones. Así, es especialmente fre-
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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

cuente en las mujeres durante la gestación, presentándola el señalan una incidencia de esofagitis en la evolución de estos
25%-70% de ellas. Entre la enfermedades que se asocian pacientes muy baja, por debajo del 15%3. La pirosis funcio-
con una mayor frecuencia de ERGE se encuentran el sín- nal tiene una evolución clínica similar a la ERNE 4.
drome de Zollinger-Ellison, enfermedades que afectan a la
musculatura lisa esofágica, como la esclerodermia, y enfer-
medades que pueden trastornar la inervación autonómica Etiopatogenia
esofágica, como la diabetes mellitus. Además, es frecuente
la asociación de la ERGE con otras enfermedades funcio- La ERGE es una enfermedad funcional con una patogénesis
nales digestivas, como el síndrome de intestino irritable y la multifactorial. En sujetos sanos ocurren varios episodios de
dispepsia funcional, sin que estén aclarados los mecanis- reflujo gastroesofágico de corta duración que no generan
mos. síntomas ni lesiones, constituyendo lo que conocemos como
reflujo gastroesofágico fisiológico. La cantidad de reflujo
gastroesofágico y las consecuencias de éste dependen de que
Historia natural los mecanismos defensivos para contener el reflujo gastroe-
sofágico (unión gastroesofágica) y limitar sus efectos (aclara-
La historia natural de la ERGE viene determinada funda- miento esofágico, resistencia mucosa) sean superados por los
mentalmente por la existencia o no de esofagitis. factores agresivos. Estos factores se encuentran muchas ve-
La ERGE erosiva tiene una evolución crónica. La cura- ces en un delicado equilibrio que puede decantarse a favor de
ción farmacológica de las lesiones, incluso mantenida duran- los factores agresivos por la presencia de algunos factores in-
te períodos prolongados, no modifica la exposición esofágica tercurrentes agravantes o precipitantes (fig. 1)
al ácido, lo que explica la notable tendencia a la recidiva
(80%). Se ha señalado que hasta un 20% de los pacientes po-
drían desarrollar complicaciones, y el único factor de riesgo Mecanismos defensivos
encontrado para su desarrollo ha sido el diagnóstico previo
de esofagitis erosiva. Sin embargo, esta evolución hacia for- Esfínter esofágico inferior
mas más graves de lesión con el paso del tiempo no es com- La contención del reflujo gastroesofágico depende de la in-
partida por todos. tegridad funcional de la unión gastroesofágica. Diversas es-
La ERNE muestra una evolución clínica oscilante con tructuras contribuyen a la competencia de la unión gastroe-
períodos sintomáticos alternando con fases sin molestias, sofágica, como el ángulo de His, el diafragma crural y el
pero raramente condiciona el desarrollo de complicaciones. ligamento frenoesofágico, pero sin duda, el esfínter esofági-
Estudios de seguimiento realizados a 3 años y casi 20 años co inferior (EEI) es su componente fundamental desde el
punto de vista funcional. Tiene
como misión fundamental la con-
tención del paso del contenido gás-
Aclaramiento esofágico
trico hacia el esófago y, por tanto, la
ocurrencia de reflujo gastroesofági-
co depende de un inadecuado fun-
cionamiento de este esfínter. Las al-
Lesiones teraciones del EEI que dan lugar a
Resistencia
Síntomas tisular la ocurrencia de reflujo gastroesofá-
H+ gico son:
Sensibilidad
1. Relajaciones transitorias del esfín-
ter esofágico inferior (RTEEI). Son caí-
Vaciamiento
Esfínter gástrico das bruscas del tono de reposo de re-
esofágico lajaciones espontáneas del EEI que
inferior
ocurren sin relación con la deglución.
H + En los pacientes con ERGE, las
RTEEI son la causa de más de la mi-
tad de los episodios de reflujo gastro-
esofágico. Los pacientes con ERGE
tienen un mayor número de RTEEI
que los sujetos sanos.
Secreción
Reflujo gástrica 2. Hipotensión. La disminución
duodenogástrico de la presión del EEI puede produ-
cir reflujo gastroesofágico por dos
mecanismos: un reflujo por “es-
trés”, en el que el esfínter es inca-
Fig. 1. Mecanismos fisiopatológicos que participan en la génesis de la enfermedad por reflujo. paz de contener un aumento de la
presión intraabdominal, o un reflu-

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

TABLA 1 (fig. 2). Los trastornos motores del esófago contribuyen a

Factores que pueden modificar el EEI
que exista una alteración del aclaramiento y con ello prolon-
Aumentan la presión del EEI Disminuyen la presión del EEI gan la duración de los episodios de reflujo. Estos trastornos
Hormonas Gastrina CCK, secretina, VIP motores, que generalmente toman la forma manométrica de
Motilina Glucagón, somatostatina trastornos motores inespecíficos (con predominio de peris-
Sustancia P Progesterona talsis ineficaz-ondas no transmitidas o hipotensas), ocurren
Fármacos Agonistas alfaadrenérgicos Antagonistas alfaadrenérgicos en aproximadamente la mitad de los pacientes con ERGE y
Antagonistas betaadrenérgicos Agonistas betaadrenérgicos su presencia se asocia con una mayor intensidad de las lesio-
Colinérgicos Anticolinérgicos nes esofágicas. El origen del trastorno motor se encuentra al-
Histamina Teofilina gunas veces en la presencia de otras enfermedades que afectan
Antiácidos Antagonistas del calcio la musculatura o inervación esofágica (como esclerodermia o
Prostaglandinas Nitratos diabetes), pero en la mayoría de los casos es idiopático.
Procinéticos Morfina y derivados Un mecanismo que contribuye al aclaramiento esofágico
Benzodiacepinas es la gravedad. Cuando nos encontramos en bipedestación el
Alimentos Proteínas Grasas aclaramiento resulta facilitado por ella, mientras que en la
Chocolate posición de decúbito se entorpece.
Pipermint
Tóxicos Alcohol
Resistencia tisular
Café
La defensa tisular frente a la agresividad del material reflui-
Tabaco
do está formada por tres elementos:
EEI: esfínter esofágico inferior; CCK: colecistoquinina; VIP: péptido intestinal vasoactivo.

Barrera preepitelial. Está constituida por una capa acuosa-

jo libre, en el que el contenido gástrico pasa libremente ha- mucosa no agitada en cuyo seno se encuentra el bicarbonato
cia el esófago sin ningún acontecimiento precipitante debido secretado por las glándulas submucosas esofágicas. Su capa-
a un tono muy disminuido del EEI. La hipotensión del EEI cidad para tamponar y limitar la llegada de los hidrogeniones
puede responder a dos causas: a la superficie epitelial es limitada y muy inferior a la barre-
a) Hipotensión del EEI secundaria: puede ser debida a ra preepitelial gástrica.
destrucción yatrógena del esfínter (cirugía o dilatación) o
afectación muscular (esclerodermia). Epitelio. Su capacidad defensiva es proporcionada funda-
b) Hipotensión primaria: de causa desconocida y que se mentalmente por las fuertes uniones intercelulares, que difi-
presenta en aproximadamente un 25%-50% de los pacientes cultan la difusión paracelular del ácido. Junto a ello está la
con ERGE, encontrando un relación directa entre su presen- capacidad de tamponamiento intracelular y la hidrofobicidad
cia y la intensidad de las lesiones.
El tono del EEI está influido
por muchos factores (hormonales,
farmacológicos, dietéticos) de for-
ma que bajo la influencia de uno o
varios de ellos un esfínter compe-
tente puede transformarse en in-
competente y facilitar el reflujo de
estrés y/o el reflujo libre (tabla 1).

Aclaramiento esofágico
Si la competencia del esfínter de-
termina que ocurran los episodios
de reflujo gastroesofágico, el esófa-
go dispone de mecanismos para
aclarar este material refluido y
neutralizar con ello su agresividad.
El principal mecanismo por el que
el esófago aclara el material reflui-
do es la peristalsis primaria, que
ejerce dos efectos: por una parte,
las degluciones producen un acla-
ramiento del volumen del material
refluido y, por otra, estas deglucio-
nes vehiculizan saliva, que es capaz
de neutralizar químicamente la Fig. 2. El aclaramiento de un episodio de reflujo gastroesofágico se produce gracias a las degluciones (D) del
agresividad del material refluido esófago (D), como se aprecia en este registro de motilidad y pH esofágica ambulatoria.

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de la membrana de las células del epitelio. Además la capaci-
dad de proliferación y renovación celular del epitelio por la
capa basal proporciona un capacidad defensiva adicional.
Barrera postepitelial. Los mecanismos defensivos postepi-
teliales están constituidos fundamentalmente por la capaci-
dad de tamponamiento proporcionado básicamente por el
aporte de bicarbonato desde los vasos sanguíneos.
Mecanismos agresivos
Los mecanismos agresivos está constituidos por la lesividad
que tiene el material refluido, debida fundamentalmente a su
composición y en menor medida a su volumen.
Secreción gástrica
La agresividad de la secreción gástrica proviene del ácido y
la pepsina. Esta capacidad de lesionar la mucosa esofágica es
pH dependiente, ya que cuando el pH es ácido los hidroge-
niones (H+) son capaces de facilitar la acción de la pepsina,
que ejerce su máxima acción a un pH < 4.
El papel de la hipersecreción gástrica en la etiopatogenia
de la ERGE es discutido, aunque no parece que sea un fac-
tor fundamental en la mayoría de los pacientes. Sin embar-
go, la existencia de una hipersecreción ácida significativa se
acompaña de esofagitis por reflujo, como ocurre en un 60%
de los pacientes que padecen el síndrome de Zollinger-Elli-
son.
Contenido duodenal
El contenido duodenal, constituido por las secreciones biliar
y pancreática, puede alcanzar el esófago en los episodios de
reflujo gastroesofágico si previamente se ha producido un re-
flujo duodenogástrico. El contenido duodenal es lesivo en
modelos experimentales para la mucosa esofágica. En un am-
biente ácido, las sales biliares conjugadas son capaces de le-
sionar la mucosa, mientras que a un pH alcalino tanto las
sales biliares no conjugadas como la tripsina son potencial-
mente lesivas.
El papel que tiene el reflujo duodeno-gastroesofágico en
la ERGE es discutido5. Aunque ocurre en mayor cantidad
en pacientes con lesiones más severas, especialmente en el
esófago de Barrett, este ocurre virtualmente siempre en rela-
ción con reflujo ácido, por lo que es difícil distinguir en qué
medida la agresión es producida por la secreción gástrica o el
contenido duodenal.
Sin embargo, en pacientes gastrectomizados, con anemia
perniciosa o gastritis atrófica con un reflujo de pH neutro o
alcalino, las sales biliares y las enzimas pancreáticas tienen un
papel claro en la génesis de las lesiones y la magnitud del re-
flujo de contenido duodenal se relaciona con la magnitud de
las lesiones.
Factores agravantes y/o precipitantes
Una de las características clínicas más frecuentes de la
ERGE es su curso clínico oscilante con períodos de mayor y
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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
menor intensidad. Esto es debido fundamentalmente a la in-
fluencia de ciertos factores que pueden actuar en un mo-
mento decantando el delicado equilibrio entre factores agre-
sivos y defensivos. Entre estos factores se encuentran.
Posición corporal
La posición de decúbito elimina la acción favorecedora de la
gravedad sobre el aclaramiento esofágico y hace que los epi-
sodios de reflujo se prolonguen.
Obesidad
La obesidad produce una acumulación de grasa intraabdo-
minal y aumenta la presión intraabdominal, lo que favorece
el reflujo de estrés.
Embarazo
El embarazo es una situación que se asocia frecuentemente a
ERGE, debido a la disminución de la presión del EEI pro-
ducida por la progesterona y al aumento de la presión intraab-
dominal.
Fármacos
Son muchos los fármacos que tienen un efecto hipotensor
sobre el EEI, algunos de uso frecuente, como los antagonis-
tas del calcio, los nitratos y las benzodiacepinas.
Alcohol, tabaco y café
Estos factores producen un aumento del reflujo al disminuir
la presión del esfínter esofágico inferior. Además, el alcohol
produce un trastorno de la función motora del cuerpo esofá-
gico.
Grasas, chocolate, pipermint
Estos factores dietéticos producen una disminución de la
presión del esfínter esofágico inferior.
Helicobacter pylori
La relación entre H. pylori y ERGE no está definitivamente
aclarada, aunque la opinión generalizada es que no existe una
relación patogénica entre la infección por H. pylori y la exis-
tencia de ERGE6.
Génesis del síntoma pirosis
Todos los sujetos sanos presentan cierto número de episo-
dios de reflujo sin que se asocien con síntomas, e incluso en
pacientes con pirosis no todos los episodios de reflujo son
sintomáticos. Por tanto, deben existir algunos factores ade-
más del episodio de reflujo para que se produzca el sín-
toma.
La primera aproximación para explicar la alteración (sín-
tomas) fue puramente cuantitativa: a mayor reflujo, mayor
exposición ácida y mayor probabilidad de síntomas. Los pa-
cientes sintomáticos tienen más cantidad de reflujo que los
sujetos controles, lo que lleva a la diferenciación entre reflu-
jo gastroesofágico patológico y fisiológico. Esta mayor can-
tidad de reflujo puede depender de un mayor número de epi-
sodios y/o una mayor duración de los síntomas.
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)
Sin embargo, dos hechos señalan ciertas lagunas en dicha
explicación. Por una parte, la falta de correlación entre in-
tensidad de los síntomas y cantidad de reflujo, especialmen-
te ejemplificada por el número relativamente amplio de pa-
cientes con importantes lesiones esofágicas (especialmente
esófago de Barrett) que apenas tienen pirosis. El segundo
motivo es el número importante de pacientes en los que, aun
teniendo síntomas marcados la cantidad de reflujo es similar
a la de los sujetos sanos, conformando lo que se ha venido a
denominar esófago sensible.
Para explicar estos hechos se ha evaluado la posibilidad
de que existieran diferencias en los episodios de reflujo sin-
tomáticos y los asintomáticos. Sin embargo, se han observa-
do escasas variaciones en lo que se refiere a la dinámica del
episodio (velocidad de ascenso del material refluido, la altu-
ra alcanzada y el aclaramiento) y las características del mate-
rial que refluye (concentración de hidrogeniones, reflujo
mixto ácido y biliar).
Actualmente se considera que la presentación del sínto-
ma pirosis depende fundamentalmente de la sensibilidad del
sujeto, de forma que a mayor sensibilidad, el síntoma sería
generado por una menor cantidad de ácido.
Anatomía patológica
Las lesiones macroscópicas debidas a la ERGE se inician con
el desarrollo de mínimos cambios inflamatorios en el esófa-
go distal (hipervascularización, eritema, edema, friabilidad).
La siguiente etapa es el desarrollo de roturas de la mucosa,
erosiones, cubiertas o no de fibrina, inicialmente pequeñas y
localizadas en la unión gastroesofágica, pero que conforme
avanza el proceso se van extendiendo proximalmente de for-
ma líneal, sobre los pliegues de la mucosa, y tienden a con-
fluir en el área cardial, llegando en algunos casos a la forma
más severa que es la formación de verdaderas úlceras. Los es-
tadios más evolucionados vienen representados por las com-
plicaciones: el esófago de Barrett y la estenosis péptica.
El reflujo gastroesofágico puede lesionar la mucosa eso-
fágica en diferentes grados según su intensidad, distinguién-
dose histológicamente varios grados de esofagitis.
La forma más leve de lesión observada morfológicamen-
te en el epitelio esofágico es un ensanchamiento de las unio-
nes intercelulares, sólo observable al microscopio electró-
nico, que se atribuye a la acción de la pepsina y se ha
relacionado con una mayor permeabilidad paracelular al áci-
do y la producción de síntomas de reflujo.
Los cambios leves de esofagitis péptica observables his-
tológicamente son:
1. Aumento de la capa basal del epitelio, representando
más del 15% del espesor epitelial.
2. Aumento de la profundidad de las papilas de la lámi-
na propia, ocupando más de dos terceras partes del espesor
epitelial.
3. Infiltrado inflamatorio denso de la lámina propia
constituido por neutrófilos y eosinófilos.
En grados más avanzados de lesión se aprecia congestión
de la submucosa, fragilidad epitelial y formación de erosio-
nes y úlceras acompañando a la presencia de infiltrado infla-
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matorio de la mucosa. Habitualmente las alteraciones están
limitadas a la mucosa, sin sobrepasar la muscularis propia,
pero en formas graves se pueden producir ulceraciones que
alcancen la submucosa y originar complicaciones. Raramen-
te estas úlceras dan lugar a perforación. La reparación de es-
tas úlceras puede producir fibrosis de la submucosa, con for-
mación de estenosis.
En ocasiones la reepitelización de las lesiones se produce
de forma anómala, con sustitución del epitelio escamoso eso-
fágico por un epitelio metaplásico columnar, lo que consti-
tuye el denominado esófago de Barrett. En este epitelio
metaplásico se pueden encontrar tres tipos de epitelio meta-
plásico:
1. Epitelio de tipo cardial: con una mucosa que remeda
a la mucosa gástrica que se encuentra en el cardias.
2. Epitelio de tipo fúndico similar al epitelio fúndico con
células parietales que secretan ácido y pepsina y con glándu-
las atróficas.
3. Epitelio de tipo intestinal: con un aspecto villiforme y
constituido por células columnares y caliciformes, aunque se
trata de una metaplasia intestinal incompleta, puesto que no
tiene capacidad absortiva. Es este tipo de epitelio el que tie-
ne verdadera trascendencia clínica, puesto que se ha demos-
trado su capacidad para evolucionar a displasia y adenocarci-
noma.
Manifestaciones clínicas
El paciente con ERGE puede referir síntomas típicos y atí-
picos.
Síntomas típicos
Los síntomas típicos, clásicamente asociados al reflujo gas-
troesofágico, son la pirosis y la regurgitación ácida. La piro-
sis es una sensación de quemazón o ardor retroesternal que
asciende desde la región xifoidea hasta la fosa supraesternal.
Su frecuencia y tiempo de evolución deben investigarse, ya
que permiten en cierta medida cuantificar la gravedad y pro-
porcionan una referencia posterior. La regurgitación ácida es
la llegada a la boca de un material amargo, ácido, alimento o
simplemente caliente; es necesario precisar que no exista
náusea o vómito previo.
Síntomas atípicos
Los síntomas atípicos pueden ser esofágicos o extraesofági-
cos. Entre los primeros se cuenta la disfagia, el dolor toráci-
co y la odinofagia. La disfagia en el seno de una ERGE pue-
de ser indicativa de estenosis péptica. Es una disfagia baja,
más para sólidos, y progresiva, asociándose la mayoría de las
veces a pérdida de peso; obliga a descartar la existencia de un
cáncer de esófago. Otras veces, el paciente refiere una dis-
fagia intermitente, no progresiva y más para líquidos, que
puede relacionarse con un trastorno motor esofágico. La
presencia de odinofagia se relaciona generalmente con la
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presencia de lesiones esofágicas. El dolor torácico es un
síntoma frecuente en los pacientes con ERGE y tiene unas
características clínicas variadas, desde una sensación de nu-
do retroesternal hasta un dolor de características ango-
roides.
Entre los síntomas extraesofágicos son muchos los pro-
blemas que se han asociado a la ERGE, aunque ésta no es su
única causa posible. Entre ellos se encuentran: erosiones
orales, síntomas de la esfera otorrinolaringológica (otodinia,
sequedad faríngea, afonía, disfonía, carraspera, globo farín-
geo), y síntomas respiratorios (tos crónica, crisis de bronco-
espasmo).
Diagnóstico de la ERGE
La ERGE es una enfermedad heterogénea en su presenta-
ción clínica como ya se ha señalado, por lo que la utilización
de los recursos diagnósticos deben ajustarse a la situación clí-
nica.
En aquellos pacientes con síntomas típicos de ERGE (pi-
rosis y regurgitación ácida) como únicas manifestaciones se
puede realizar un diagnóstico clínico sin emplear ningún
otro recurso, ya que la especificidad de estos síntomas es muy
alta y su valor predictivo positivo es superior al 90%. Sin em-
bargo, hay que destacar que el diagnóstico clínico tan sólo
nos diagnostica que el paciente sufre una ERGE y no es po-
sible distinguir si el paciente tiene o no lesiones esofágicas ni
la intensidad de las mismas (fig. 3). Por tanto, en aquellos pa-
cientes diagnosticados clínicamente de ERGE deben realizar-
se estudios adicionales si la sintomatología es persistente o recidiva
rápidamente al suspender el tratamiento.
Endoscopia
Si los síntomas típicos se asocian a otros síntomas digestivos
altos o el paciente presenta síntomas atípicos deben realizar-
se exploraciones complementarias para hacer el diagnóstico
de la ERGE. La radiología es poco útil y la técnica diagnós-
tica de elección es la endoscopia, pues permite identificar la
presencia y la magnitud de las lesiones esofágicas producidas
por el reflujo gastroesofágico, con un valor predictivo positi-
vo del 95%. Aproximadamente la mitad de los pacientes con
Fig. 3. Imagen endoscó-
pica de una esofagitis
donde se aprecia clara-
mente la unión entre la
mucosa del esófago y el
estómago y cómo desde
ella ascienden erosiones
(flechas).
37
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
sospecha de ERGE que se someten a una endoscopia ten-
drán lesiones endoscópicas de diferente intensidad.
Existen más de 30 clasificaciones diferentes para evaluar
y estratificar las lesiones endoscópicas de la enfermedad por
reflujo gastroesofágico. Sin embargo, la más ampliamente
aceptada y utilizada es la clasificación de Savary-Miller, de-
bido a su sencillez. Esta clasificación distingue 4 grados de
lesión:
1. Grado 1: eritema, edema, borramiento de la línea Z,
una o varias erosiones no confluentes.
2. Grado 2: erosiones confluyentes distalmente que no
ocupan toda la circunferencia.
3. Grado 3: erosiones confluyentes que abarcan toda la
circunferencia.
4. Grado 4: complicaciones (úlcera esofágica, esófago de
Barrett, estenosis péptica).
Últimamente se ha propuesto una clasificación creada y
validada por un grupo internacional de expertos, denomina-
da Clasificación de Los Ángeles7, que está siendo cada vez
más utilizada y es probable que a lo largo de los próximos
años sustituya a la clasificación de Savary-Miller. En esta cla-
sificación las lesiones se estratifican en 4 grados:
1. Grado A: una o más fisuras de la mucosa de no más de
5 mm, ninguna de las cuales se extiende entre las crestas de
los pliegues de la mucosa.
2. Grado B: una o más fisuras de la mucosa de más de
5 mm, ninguna de las cuales se extiende entre las crestas de
los pliegues de la mucosa.
3. Grado C: fisuras de la mucosa que se extienden entre
las crestas de uno o más pliegues mucosos, pero que afectan
a menos del 75% de la circunferencia del esófago.
4. Grado D: fisuras de la mucosa que afectan al menos al
75% de la circunferencia del esófago.
Cuando la endoscopia no detecta lesiones no podremos
hacer el diagnóstico de ERGE. En esta situación tendremos
en la práctica dos opciones para realizar un diagnóstico:
Estudio pHmétrico
La pHmetría esofágica es considerada el patrón oro para el
diagnóstico de la enfermedad por reflujo. Permite cuantifi-
car el reflujo gastroesofágico (diferenciando el reflujo gas-
troesofágico cuantitativamente fisiológico del reflujo gastroe-
sofágico patológico) (fig. 4), pero además puede aportar in-
formación adicional, especialmente cómo ocurre el reflujo
(cuándo y cómo) (fig. 5) y la relación que existe entre los sín-
tomas y los episodios de reflujo. Sin embargo, no está am-
pliamente disponible, por lo que es inaccesible para todos los
pacientes8.
Diagnóstico exjuvantibus
La realización de un tratamiento antisecretor empírico valo-
rando la resolución de los síntomas es una alternativa acep-
table para realizar el diagnóstico de la ERGE, con una sen-
sibilidad del 70% y valor predictivo positivo en torno al
80%9.
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

doscopia o en pacientes con disfa-

gia, en los que aporta una informa-
ción complementaria a la endosco-
pia, ya que en caso de estenosis
puede definir la extensión de la
misma y mostrar el aspecto morfo-
lógico distal a la estenosis (contri-
buyendo al diagnóstico diferencial
con el cáncer esofágico).

Estudios isotópicos
La gammagrafía puede contribuir a
evaluar el aclaramiento esofágico y
sobre todo permite el estudio del
vaciamiento gástrico en aquellos
pacientes en los que se sospeche
Fig. 4. La pHmetría permite distinguir el reflujo gastroesofágico fisiológico del patológico. que un retraso del vaciamiento gás-
trico puede contribuir a la ERGE.

Manometría esofágica
La manometría esofágica permite
valorar el tono del EEI y el deterio-
ro de la función peristáltica esofági-
ca, pero es especialmente útil para la
correcta colocación de la sonda de
pHmetría.

Prueba de infusión ácida

(prueba de Bernstein)

Permite correlacionar la presencia

del ácido en el esófago con la evo-
cación de los síntomas por parte
del paciente, estableciendo una re-
lación causa-efecto. Es útil en pa-
cientes con dolor torácico o sínto-
mas típicos de reflujo en los que no
se ha podido establecer el diagnós-
tico por otros medios.

Complicaciones de la
Fig. 5. Los estudios pHmétricos muestran si el reflujo gastroesofágico ocurre durante el día, la noche o en am- ERGE
bos períodos.
Las complicaciones de la ERGE
son la úlcera esofágica, la hemorragia, la estenosis y el esófa-
Otros estudios diagnósticos tienen utilidad en pacientes go de Barrett.
concretos, pero no son útiles de forma general.

Radiología
La radiología no es útil en el diagnóstico de la ERGE y sólo
debemos recurrir a ella cuando no tengamos acceso a la en-
Úlcera esofágica
Se presenta en un 5% de los pacientes con esofagitis. La úlce-
ra se encuentra habitualmente en la unión gastroesofágica, más
frecuentemente en su cara posterior. Desde el punto de vista

24 Medicine 2004; 9(1): 18-28 38

03 ACTUALIZACION 18-28 29/1/04 10:15 Página 25
clínico aparece con dolor torácico, disfagia y odinofagia, pu-
diendo presentar como complicación una hemorragia, a veces
grave. Raramente ocurre una perforación. El diagnóstico debe
ser siempre endoscópico, acompañado de biopsia para realizar
el diagnóstico diferencial con una úlcera neoplásica, infecciosa,
o producida por fármacos.
Hemorragia
Es una complicación poco frecuente (menos del 2%). La he-
morragia puede provenir de la presencia de una ulceración
que penetra la submucosa y erosiona un vaso submucoso o
de las propias erosiones esofágicas, con sangrado provenien-
te de los vasos de la submucosa, que provoca un sangrado
más difuso. Desde el punto de vista clínico se puede mani-
festar como hemorragia digestiva (hematemesis, melenas) o
como un síndrome anémico por sangrado oculto persistente.
Estenosis péptica
Aunque son muy variables las cifras de incidencia de la este-
nosis péptica, se puede calcular que aproximadamente un
10% de los pacientes con esofagitis desarrollaran una este-
nosis péptica a lo largo de su vida. La estenosis péptica se
produce por la reparación con fibrosis de lesiones profundas
que afectan a toda la circunferencia esofágica. Desde el pun-
to de vista clínico suele tratarse de pacientes con una larga
historia de síntomas típicos de reflujo que desarrollan disfa-
gia progresiva, generalmente retroesternal baja continua
progresiva, inicialmente para sólidos y después para líquidos,
siendo característico que conforme aumenta la disfagia vayan
disminuyendo los síntomas de reflujo. Su diagnóstico re-
quiere la utilización de endoscopia con biopsia (para descar-
tar estenosis neoplásica), pero es muy útil complementarla
con un estudio radiográfico, sobre todo si la estenosis no se
puede sobrepasar con el endoscopio, para apreciar las carac-
terísticas de la mucosa distal a la estenosis.
Esófago de Barrett
Es una de las complicaciones más frecuentes de la ERGE, en-
contrándose en aproximadamente el 2% de todas las endosco-
pias y presentándose en el 15% de los paciente con esofagitis.
El esófago de Barrett se define como la extensión por el esó-
fago de un epitelio metaplásico columnar, con la presencia de
metaplasia intestinal histológicamente. Clásicamente se re-
quería para el diagnóstico de esófago de Barrett que este se ex-
tendiera más de 3 cm por encima de la unión esofagogástrica.
Actualmente se considera también como esófago de Barrett a
la extensión del mismo menor de 3 cm, denominándose esó-
fago de Barrett corto. Puesto que la trascendencia clínica del
esófago de Barrett proviene de su potencial preneoplásico, la
constatación de que sólo aquellos pacientes con una metapla-
sia de tipo intestinal tenían dicho potencial hizo que se cam-
biara el concepto de esófago de Barrett. Hoy en día se entien-
de por esófago de Barrett la presencia de metaplasia intestinal
39
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
en el esófago tubular, independientemente de la extensión del
mismo. Cuando se extiende más de 3 cm se denomina esófa-
go de Barrett largo o clásico y cuando se extiende menos de 3
cm se llama esófago de Barrett corto10.
Se desconoce por qué se produce el esófago de Barrett.
La teoría congénita esta prácticamente descartada y hoy en
día es clara la relación que hay entre esófago de Barrett y re-
flujo gastroesofágico. El motivo por el que unos pacientes
con ERGE desarrollan esófago de Barrett y otros no es hoy
por hoy desconocido, aunque se señalan la magnitud del re-
flujo y la coexistencia de reflujo duodeno-gastro-esofágico,
como factores importantes.
Desde el punto de visto clínico, los pacientes con esófa-
go de Barrett no se diferencian de otros pacientes con
ERGE. El diagnóstico debe realizarse mediante endosco-
pia, resultando casi siempre un hallazgo en el estudio diag-
nóstico de pacientes con clínica de ERGE. La endoscopia
debe acompañarse siempre de biopsia del epitelio metaplá-
sico para obtener el diagnóstico definitivo de esófago de
Barrett.
Sin duda, la trascendencia clínica del esófago de Barrett
reside en su potencial preneoplásico. Se estima que un 0,5%
anual de los pacientes con esófago de Barrett desarrollarán
un adenocarcinoma esofágico, siendo factores de riesgo co-
nocidos para ello el sexo (varones), la longitud del esófago de
Barrett y la presencia de displasia11.
El riesgo conocido de desarrollar un adenocarcinoma y
por tanto la consideración del esófago de Barrett como una
lesión preneoplásica hace que sea necesario realizar una eva-
luación periódica de los pacientes, siguiendo un programa de
despistaje para tratar de diagnosticar el adenocarcinoma en
un estadio precoz que permita un tratamiento con intención
curativa. Este seguimiento se realiza mediante endoscopia
con toma de múltiples biopsias determinándose la periodici-
dad en función de la presencia y grado de displasia. Se están
realizando múltiples estudios moleculares y en especial los
estudios de oncogenes activados y mutaciones para tratar de
definir con mayor precisión el riesgo de desarrollo de ade-
nocarcinoma.
Tratamiento de la ERGE
Los objetivos terapéuticos fundamentales serán aliviar la sin-
tomatología de tal forma que no tenga incidencia sobre la ca-
lidad del paciente12 y, en el caso de esofagitis, cicatrizar las
lesiones inflamatorias, prevenir las recidivas y evitar las com-
plicaciones.
Para conseguir estos objetivos no existe un único enfo-
que terapéutico. La estrategia clásica es el denominado tra-
tamiento escalonado creciente, en el que se administran fár-
macos y dosis cada vez con mayor potencia hasta alcanzar la
respuesta clínica y endoscópica deseada. Frente a ella se pro-
ponen otras alternativas, como el tratamiento escalonado de-
creciente (ir descendiendo la potencia del tratamiento hasta
alcanzar el mínimo eficaz).
Es necesario individualizar el tratamiento a cada pacien-
te concreto y a la respuesta obtenida, porque los ensayos clí-
nicos evalúan la eficacia de un fármaco en un ámbito deter-
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

TABLA 2 Antiácidos
Medidas generales recomendadas en la ERGE

Cambios de estilo de vida Fármacos que se deben evitar* Los antiácidos actúan neutralizando el ácido refluido y el pH
Elevar cabecera de cama Teofilina gástrico e inactivando la pepsina. Son superiores al placebo
Evitar acostarse tras la ingesta Nitratos en el alivio de los síntomas de la ERGE.
Evitar ropas ajustadas Antagonistas del calcio Se dispone de múltiples formulaciones comerciales, aun-
Comidas poco grasas y ricas en proteínas Diacepam que los más utilizados son los antiácidos líquidos de hidróxi-
Evitar comidas copiosas Anticolinérgicos dos de aluminio y magnesio. La dosificación habitual es de 5-
Abstenerse de alcohol y tabaco Anticonceptivos (?) 15 ml media hora después de la comida, 2-3 horas después de
Controlar el estrés ésta y al acostarse. Los antiácidos son seguros, aunque deben
Evitar el ejercicio físico extremo evitarse los compuestos a base de aluminio y magnesio en
*Se incluyen sólo los fármacos de uso oral más utilizados. pacientes con insuficiencia renal. Recientemente se han in-
ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico.
corporado al arsenal terapéutico formulaciones de antago-
nistas H2 de acción rápida destinadas al alivio de los síntomas
a demanda, que se han mostrado muy eficaces.
minado, fuera de la situación clínica real, tanto por el tiem- Se estima que aproximadamente la tercera parte de los
po limitado de estudio como por las características de la po- pacientes que acuden por primera vez a consulta por pirosis
blación estudiada. Las consideraciones económicas, aunque responderán a la adopción de medidas generales y uso de an-
importantes, están basadas en modelos económicos y algu- tiácidos, controlando adecuadamente sus molestias; además,
nos resultados clínicos, pero distan bastante de haberse rea- los pacientes que responden raramente padecen una enfer-
lizado adecuadamente y actualmente no deben sustituir al medad intensa, ya que tan sólo un 10% de los pacientes con
buen criterio clínico y al sentido común. esofagitis erosiva lo hacen.

Medidas generales Procinéticos

La elevación de la cabecera de la cama 15 o 20 cm produce Existen diversos procinéticos (metoclopramida, domperido-
una mejoría sintomática y endoscópica, siendo especialmen- na, cinitaprida) disponibles que se pueden utilizar en el trata-
te recomendable en pacientes con síntomas precipitados por miento de la ERGE (tabla 3). La eficacia de estos procinéti-
el decúbito o con reflujo en decúbito demostrado por pH- cos es relativa y existen discrepancias en los estudios clínicos
metría de 24 horas. Se debe evitar el decúbito al menos du- sobre su superioridad respecto al placebo en la mejoría de los
rante la dos horas posteriores a la ingesta, especialmente si síntomas y la curación de las lesiones. En los pacientes con pi-
las comidas son copiosas o abundantes en grasas. rosis pueden producir una mejoría sintomática, especialmen-
Deben recomendarse comidas poco copiosas, siendo te cuando se asocian síntomas dispépticos de tipo dismotili-
preferible consumir alimentos que elevan el tono del EEI dad (aerofagia, plenitud posprandial, sensación de saciedad
(comidas ricas en proteínas) y evitar aquellos que lo dismi- precoz...) que frecuentemente se asocian con el reflujo.
nuyen, como la menta, el chocolate y las comidas grasas. Las
dietas demasiado estrictas suelen ser poco eficaces por su TABLA 3
mala tolerancia, por lo que en general es más eficaz res- Fármacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico y dosis habituales
tringir aquellos alimentos que le produzcan síntomas al pa-
ciente. Fármaco Dosis habitual
Es aconsejable la corrección de los factores que aumen- Procinéticos
tan la presión intraabdominal (corregir el sobrepeso y evitar Metoclopramida 10 mg/8 h
ropas ajustadas). El tabaco promueve el reflujo gastroesofá- Domperidona 10 mg/8 h
gico y se asocia con resistencia al tratamiento, por lo que es Cinitaprida 1 mg/8 h
aconsejable dejar de fumar. Debe tenerse en cuenta que los
Inhibidores H2
parches transdérmicos de nicotina, como ayuda para aban-
Cimetidina 400-800 mg/12 h
donar el hábito, pueden empeorar el reflujo gastroesofágico, Ranitidina 150 mg/12 h
sobre todo nocturno. Igualmente es aconsejable abstenerse Famotidina 20 mg/12 h
del alcohol o consumirlo moderadamente, puesto que pro- Nizatidina 150 mg/12 h
mueve el reflujo gastroesofágico posprandial. Además, deben
Inhibidores de la bomba de protones
realizarse las modificaciones terapéuticas oportunas en aque-
Omeprazol 20 mg/24 h
llos pacientes con otras patologías que toman fármacos que
Lansoprazol 30 mg/24 h
disminuyen la presión del EEI.
Pantoprazol 40 mg/24 h
No obstante, la recomendación de estas medidas gene-
Rabeprazol 20mg/24 h
rales debe ser juiciosa, discutiéndolas con el paciente, por- Esomeprazol 40mg/24 h
que muchas veces suponen por sí mismas un deterioro de
la calidad de vida mayor que el beneficio que se obtiene (ta- Otros
Sucralfato 1 g/6 h
bla 2).

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03 ACTUALIZACION 18-28 29/1/04 10:15 Página 27

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Antagonistas H2 50%-75% de los pacientes que no han respondido al pri-

mer nivel, mientras que el tercer nivel terapéutico (IBP)
prácticamente aliviará a casi todos los pacientes que no ha-
Los antagonistas H2 disminuyen el reflujo gastroesofágico
yan respondido a las medidas previas. Los pacientes que no
por su inhibición de la secreción ácida, cuantificada en apro-
respondan son subsidiarios de un estudio endoscópico y,
ximadamente un 70%; tienen también un efecto desensibili-
eventualmente, de un estudio funcional. Este grupo que no
zador sobre la mucosa esofágica (tabla 3).
responde a dosis convencionales de IBP está generalmente
En pacientes con pirosis, los antagonistas H2 mejoran en
constituido por los dos extremos del espectro clínico de la
el 50% al 75% de los pacientes los síntomas y la calidad de
ERGE: pacientes con lesiones muy intensas (esofagitis IV)
vida, llevándola a niveles similares a los de la población ge-
o pacientes sin lesiones con hipersensibilidad al ácido (esó-
neral. En los pacientes con esofagitis leve-moderada produ-
fago sensible).
cen una mejoría sintomática y endoscópica en 8-12 semanas
Una vez alcanzado el nivel terapéutico que ha sido eficaz,
en un 60% de casos.
se debe mantener el fármaco adecuado para procurar un ali-
En los casos de pirosis con síntomas dispépticos asocia-
vio sintomático durante 1 o mejor 2 meses, suspendiendo
dos sin causa orgánica demostrable (dispepsia no ulcerosa), el
después el tratamiento.
tratamiento antisecretor con antagonistas H2 es considerado
En algunos pacientes no volverá a reaparecer la sintoma-
como la primera elección terapéutica, sobre todo en aquellos
tología al suspender el tratamiento, pero en torno al 70% de
con síntomas tipo pseudoulceroso.
los pacientes tendrá una recidiva clínica, que puede ocurrir
Deben indicarse en dos dosis, una por la mañana y otra
de forma precoz o tardía. En los casos de recidiva es aconse-
por la noche durante 1-2 meses en el caso de pirosis sin evi-
jable realizar un estudio endoscópico, aunque se puede optar
dencia de esofagitis y durante 8-12 semanas en el caso de
por un nuevo curso de tratamiento si la recidiva es muy tar-
esofagitis. En casos de esofagitis más intensa o respuesta sin-
día. La endoscopia nos permitirá identificar a los pacientes
tomática incompleta puede duplicarse la dosis.
con lesiones endoscópicas y clasificarlos según su gravedad.
En ellos ya conocemos el nivel terapéutico que produce el
alivio de los síntomas, pero también será necesario tener en
Inhibidores de la bomba de protones cuenta la necesidad de curar las lesiones, por lo que en algu-
nos casos habrá que utilizar niveles terapéuticos superiores.
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) actúan sobre
Nuestra recomendación es utilizar el segundo nivel terapéu-
el reflujo gastroesofágico debido a la profunda inhibición de
tico (procinéticos, antisecretores) durante 2-3 meses en eso-
la secreción ácida que condicionan (superior al 90%). Son
fagitis leves–moderadas (grado I o II) y el tercer nivel en eso-
por ello muy eficaces para conseguir la curación de las lesio-
fagitis severas (esofagitis III-IV), también durante 2-3 meses.
nes endoscópicas13, y conllevan una notable mejoría sinto-
No es necesario realizar una comprobación endoscópica de
mática y de la calidad de vida (tabla 3).
la curación, excepto en casos de lesiones muy severas.
Los IBP han demostrado ser muy eficaces en todas las si-
tuaciones clínicas que plantea la ERGE. Están siempre indi-
cados cuando fracasan los anteriores o ante pacientes con
esofagitis moderadas-severas.
Tratamiento de mantenimiento
Tanto en los pacientes sin lesiones como en aquellos con
esofagitis, la norma es un curso clínico con recidivas, patrón
Estrategia de manejo diagnóstico- que es seguido por el 70%-80% de los pacientes. Aunque
terapéutica en el paciente con pirosis nuestro conocimiento de la historia natural de la ERGE tie-
ne muchas lagunas, existen suficientes datos para afirmar que
el estudio endoscópico en las recurrencias de la mayoría de
Los pacientes que se presentan en nuestra consulta con pi-
los pacientes no variaría nuestra clasificación. Así, la propor-
rosis como único síntoma o como síntoma fundamental no
ción de pacientes sin esofagitis que desarrolla una a lo largo
requieren inicialmente estudios diagnósticos adicionales, ya
de su vida es baja, habiéndose cifrado en un estudio a 20 años
que el diagnóstico de ERGE podemos realizarlo sobre la
en el 17%. Por otro lado, más del 80% de los pacientes con
historia clínica. Procede por tanto comenzar un tratamien-
esofagitis volverá a presentar lesiones endoscópicas en 6 me-
to empírico, desde nuestro punto de vista con una estrate-
ses sin tratamiento. Por ello, es recomendable realizar un
gia escalonada creciente. Los tres niveles terapéuticos se in-
tratamiento de mantenimiento en aquellos pacientes sin le-
dicarán cada uno de ellos durante un período de 2-3
siones que muestran una recidiva clínica precoz o recidivas
semanas, evaluando su eficacia y decidiendo si es necesario
frecuentes, con los mismos fármacos que han sido eficaces
pasar al siguiente nivel. El primer nivel terapéutico, consti-
para el tratamiento agudo, y en todos los pacientes con eso-
tuido por las medidas generales y los antiácidos, procurará
fagitis. En los casos de esofagitis leves-moderadas el trata-
alivio adecuado a un 30% de los pacientes, proporcionán-
miento de mantenimiento se realiza, según los casos, con an-
donos además la seguridad de que son pocos los pacientes
tagonistas H2 y cisaprida, solos o de forma combinada. El uso
con enfermedad importante que responden a este nivel de
de los IBP en el tratamiento de mantenimiento a largo plazo
tratamiento. El segundo nivel de tratamiento, representado
se ha mostrado muy eficaz en formas graves, especialmente
por los procinéticos y los antagonistas H2, aliviará a un
en combinación con cisaprida. No se considera necesario

41 Medicine 2004; 9(1): 18-28 27

03 ACTUALIZACION 18-28 29/1/04 10:15 Página 28
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)
realizar endoscopia para verificar la eficacia del tratamiento
de mantenimiento, ya que la aparición de síntomas en estos
casos representa una buena guía para señalar una recidiva.
Para realizar el tratamiento de mantenimiento es reco-
mendable el tratamiento diario, aunque resulta difícil de se-
guir por muchos pacientes que acaban realizando un trata-
miento intermitente a temporadas. En la mayoría de los
pacientes se deben utilizar dosis plenas, a diferencia de en
la úlcera péptica donde la mitad de la dosis es suficiente
para controlar las recidivas. Para mejorar el seguimiento,
una buena medida es explicar y discutir con el paciente los
motivos para realizarlo y cuáles son los beneficios que ob-
tendrá.
Tratamiento quirúrgico de la ERGE
Está indicado cuando fracasa el tratamiento farmacológico o
ante ciertas complicaciones. Hoy día, con el amplio arsenal
de fármacos disponibles, sólo un 5%-10% de los pacientes
acaban siendo operados. Además de los fracasos terapéuticos,
debemos ofrecer el tratamiento quirúrgico a pacientes que
precisen tratamiento a largo plazo, especialmente a los jóve-
nes, sobre todo si presentan lesiones marcadas o dificultades
para seguir el tratamiento.
Se están desarrollando nuevas formas de tratamiento en-
doscópico como la plicatura endoscópica, la radiofrecuencia
y la inyección de sustancias y polimeros en la unión gastroe-
sofágica; pero a pesar de los esperanzadores resultados ini-
ciales, su utilidad y papel real en el tratamiento de la ERGE
está por definir14.
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