Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
CHOQUE
Estado patolgico
asociado a determinados
procesos, cuyo
denominador comn es la
existencia de
HIPOPERFUSIN e
HIPOXIA TISULAR en
diferentes rganos y
sistemas, que de no
corregirse rpidamente
produce lesiones celulares
irreversibles y fracaso
multiorgnico.
CHOQUE
Shockes un estado de falla cardiocirculatoria caracterizado por
INADECUADA PERFUSIN TISULAR que resulta en dficit de
oxgeno y de nutrientes en la clulas y en acumulacin de
metabolitos y productos de excrecin, lo cual significa:
Alteracin metablica
Disfuncin celular
Lisis celular
Perfusin
Hipoperfusin
Disminuci
n de la
PAM
Barorreceptore
s
Seales al
SN
MECANISMOS
COMPENSATORIOS DEL SN
Estimulacin de
secrecin de
Catecolaminas,
Aldosterona y
ADH
AUMENTO DE
FC Y
VASOCONTRICC
ION
PERIFERICA
5 l/min
70% sangre esta
en circuito
venoso.
Vol. Sistlico 70
m/min
CLASIFICACIN
TIPOS DE CHOQUE
FISIOPATOLOGA
Metabolismo
Aerobio
(Presencia de O22)
Acetyl-coA
Ciclo de krebs
GLUCOLISIS
DO2
REO2
VO2 constante
Agotamiento de depsitos
intracelulares de ATP
Alteracin de la funcin
celular
Prdida de la integridad
celular
Lisis celular
Disfuncin de rganos y
sistemas
Compromiso de la vida del
paciente
GASTO CARDIACO
HIPOPERFUSION CELULAR
GLOBAL
Importante
DO2
VO2 dependiente
del O2
suministrado
En el SHOCK SEPTICO:
Anomalas del
metabolismo
oxidativo celular
MECANISMOS DE
PRODUCCIN DEL
CHOQUE
CHOQUE COMPENSADO
Mecanismos compensadores que
preservan la funcin de rganos vitales y
por lo tanto al corregirse la causa
desencadenante se produce una
recuperacin total.
Escasa morbimortalidad
Activacin del SNS, Sist. ReninaAngiotensina-Aldosterona, liberacin de
Vasopresina y otras hormonas.
MECANISMOS COMPENSATORIOS
Vasoconstriccin
venosa y arterial
SN
S
CATECOLAMINA
S
FC
Inotropismo
cardaco
PAM
GC
GASTO
MECANISMOS
VENOCONSTRICCION
CARDIACOMPENSATORIOS SNS
CO
Retorno
VASOCONSTRICCION
venoso y
llenado
ARTERIAL
en rganos no vitales (piel, tej.
ventricular
Muscular, vsceras)
MANIFESTACIO
NES:
Frialdad
Palidez
cutnea
Debilidad
muscular
Oliguria
Desviacin del
flujo de sangre
Preservacin de
circulacin
cerebral y
coronaria
Presin
hidrosttica en
lecho capilar
Entrada de
lquido
intersticial en
espacio
intravascular
Retorno
venoso y
precarga
MANIFESTACIO
NES:
Sequedad de
piel y
mucosas
fascie
hipocrtica
GASTO
CARDIA
CO
EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
GASTO
MECANISMOS
Angiotensinogeno
CARDIACOMPENSATORIOS RION
CO
RENINA
Angiotensina I
Angiotensina II
Tono vasomotor arteriolar.
Liberacin adrenal de
Catecolaminas.
Contractilidad miocrdica.
Liberacin de Aldosterona por
corteza suprarrenal ( retencin
PRESION
SANGUI
NEA
MECANISMOS VASOPRESINA
COMPENSATORIOS
Se une a
receptores V1
RVS en
territorio
esplcnico y
otros lechos
vasculares
CHOQUE
DESCOMPENSADO
Mecanismos de compensacin no son suficientes.
SHOCK IRREVERSIBLE
ALTERACIONES
ORGANICAS EN EL
CHOQUE
TRACTO
GASTROINTESTINAL
Disminucin del flujo
sanguneo >50%
Disminucin del Flujo ruptura de la barrera
sanguneo <50% se
intestinal con
mantiene el aporte de
translocacin de
O2 a la pared
bacterias y sus toxinas
intestinal.
a la circulacin
sistmica FALLO
MULTISISTEMICO.
Vasoconstriccin asplcnica
disminuye la motilidad
gastrointestinal e leo paralitico,
ulceracin de la mucosa y mala
absorcin de carbohidratos y
protenas.
Pncreas e intestino isqumicos
producen factor depresor
miocrdico.
HIGADO
Fase inicial aumenta
Glucognolisis y Neoglucognesis
Hiperglicemia.
Trastornos en
metabolismo de
bilirrubina
Hiperbilirrubinemia.
Isquemia necrosis
centrolobulillar y
aumento de
transaminasas
hepticas.
Deterioro de
capacidad de
aclaramiento de
clulas de Kupffer
aumenta la
traslocacin
bacteriana intestinal.
MUSCULO
ESQUELETICO
RION
Hipotensin
Hipotensin
moderada
importante
mecanismos de
Vasoconstriccin
autoregulacin
deterioro del flujo
mantienen la perfusin
sanguneo renal
renal y la filtracin
disminucin de
glomerular.
filtracin glomerular.
RION
Inicialmente ADH y Aldosterona
aumentan reabsorcin tubular de H2O y
Na produccin de pequea cantidad de
orina concentrada que es pobre en Na
(insuficiencia prerrenal).
Persistencia de isquemia Necrosis tubular
aguda.
APARATO RESPIRATORIO
Inicialmente
Taquipnea debido a:
Catecolaminas,
Acidosis metablica,
hipercatabolismo.
Musculatura
respiratoria claudica
taquipnea cada vez
ms superficial con
disminucin de la
ventilacin alveolar
deterioro de la
oxigenacin y
retencin de CO2.
S.Circulatorio
disminucin de
Fibringeno, prolongacin
del tiempo de Trombina y
Tromboplastina parcial
activada, Trombopenia,
niveles elevados de
Dmero-D y productos de
degradacin de la fibrina.
Shock sptico
coagulacin intravascular
diseminada con activacin
de los mecanismos de
coagulacin y fibrinlisis
CORAZN
Shock Hemorrgico Vasodilatacin coronaria miocardio
preservado responde a estimulacin simptica Aumenta
fuerza y frecuencia de contraccin ventricular Agotamiento
en endocardio (necrosis subendocardica) aumenta
deterioro del flujo coronario y liberacin de factores
depresores miocrdicos insuficiencia cardiaca.
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Aumenta liberacin de Catecolaminas
Nerviosismo y Agitacin inicialmente.
Flujo sanguneo cerebral preservado
inicialmente buen nivel de conciencia se
mantiene hasta fases tardas.
Deterioro precoz de la conciencia
descartar problema neurolgico.
TIPOS DE CHOQUE
CHOQUE
HIPOVOLEMICO
CHOQUE
HIPOVOLEMICO
Disminuye la volemia
por hemorragia
aguda se produce
shock por disminucin
de la precarga.
CHOQUE
HIPOVOLEMICO
CHOQUE HIPOVOLEMICO/ NO
HEMORRAGICO
Consecuencia de importantes
prdidas de lquido de origen
gastrointestinal (vmitos,
diarrea), diuresis excesiva
(diurticos, diuresis osmtica,
diabetes inspida), fiebre
elevada (hiperventilacin y
sudoracin excesiva), falta de
aporte hdrico y extravasacin
de lquido al espacio
intersticial con formacin del
tercer espacio (peritonitis,
ascitis, edema traumtico).
GRADO ll
GRADO lll
GRADO IV
PERDIDA DE
SANGRE
< 750 mL
750-1500mL
15002000mL
> 2000 mL
% DEL
VOLUMEN
SANGUINEO
15%
15-30%
30-40%
> 40%
FRECUENCIA
CARDIACA
100
100-120
120-140
> 140
NORMAL
NORMAL
DISMINUIDA
DISMINUIDA
14 20
20 30
30 40
> 40
> 30
20 30
5 15
> 35
LEVEMENTE
ANSIOSO
MODERADAMEN
TE ANSIOSO
ANSIOSO
CONFUSO
CONFUSO
LETARGICO
CRISTALOIDES Y
SANGRE
CRISTALOIDES Y
SANGRE
PRESION
ARTERIAL
PRESION DEL
PULSO
FRECUENCIA
RESPIRATORIA
DIURESIS
(mL/h)
ESTADO
MENTAL
RESTITUCION
DEL LIQUIDOS
NORMAL O
CRISTALOIDES
CRISTOILADES
CHOQUE HIPOVOLEMICO/ NO
HEMORRAGICO
Disminucin de
GC.
Presiones de
llenado bajas.
Aumento de RVS.
CHOQUE
CARDIOGENICO
Es debido a un fallo de la
bomba cardaca. Las causas
mas frecuentes son:
Cardiopata isqumica aguda.
Valvulopatas.
Arritmias graves.
CHOQUE
CARDIOGENICO
Forma ms grave de fallo cardaco,
habitualmente por fallo de la funcin
miocrdica.
Generalmente es consecuencia de una cardiopata
isqumica, fase aguda de un IAM o en otras
cardiopatas.
Mortalidad >80%
CHOQUE
CARDIOGENICO
Mecanismos del Shock en un IAM
Zona infartada
de masa
muscular del
VI.
Perforacin
septal que
origina
comunicacin
interventricular
.
Taponamiento
cardaco por
rotura de la
pared libre del
IV.
Ruptura aguda
de msculo
papilar de
vlvula mitral.
Fallo
ventricular
derecho.
CHOQUE
CARDIOGENICO
Perfil hemodinmico:
Bajo GC.
Aumento de PVC.
Aumento de RVS.
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Son diferentes formas de Shock
caracterizadas por una deficiente
distribucin del flujo sanguneo. Hacen
parte de este:
Shock sptico.
Shock anafilctico.
Shock neurognico.
CHOQUE DISTRIBUTIVO
SEPTICO
Respuesta inflamatoria del husped a los
microorganismos
(bacterias, hongos,
protozoos, virus) y sus toxinas.
Respuesta
sistmica a la
infeccin
CHOQUE DISTRIBUTIVO
SEPTICO
Su
origen
es
una
VASODILATACIN a nivel de
la macro y microcirculacin.
Perfil hemodinmico:
Aumento del GC
Disminucin de la RVS
Vasodilatacin
arterial
RVS y
PAM
Cuando la vasodilatacin NO
responde
a
frmacos
vasoconstrictores MUERTE
CHOQUE DISTRIBUTIVO
SEPTICO
Choque
sptico
Fallo de la
microcircula
cin
Zonas
hipoperfundi
das
Hipoxia
celular
Acidosis
Lctica
Vasodilatac
in,
vasopleja
a
Catecolami
Debido
nas
a:
Vasodilatacinendgenas
Microembolizay exgenas
NO y sus
metabolito
s
cin
Lesin
endotelial
CHOQUE DISTRIBUTIVO
SEPTICO
Lesin
endotelia
l
Permeabilid
ad capilar
Formacin de
depsitos de
fibrina y
microtrombos
Salida
protenas al
espacio
intersticial
Edema
Limita
difusin de
O2
CHOQUE DISTRIBUTIVO
ANAFILACTICO
CHOQUE DISTRIBUTIVO
ANAFILACTICO
Consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno.
Numerosas sustancias pueden producirlo antibiticos,
anestsicos, AINES, venenos, hormonas (Insulina, ACTH,
Vasopresina), Analgsicos, alimentos (huevos, legumbres,
chocolate, etc.), entre otros.
contrastes yodados por medio de una reaccin anafilactoide, al
activar directamente los receptores de superficie de los
basfilos y mastocitos, sin que haya existido sensibilizacin.
CHOQUE DISTRIBUTIVO
ANAFILACTICO
Exposici
n
antgeno
Exposicin al
mismo
antgeno
Superficie de
bsofilos y
mastocitos (tracto
gastrointestinal ,
respiratorio y piel
sensibilizados)
Activaci
Liberacin de
n IgE
mediadores
Producci
n de
IgE
Histamina,
Prostaglandinas, factor
activador plaquetario,
CHOQUE DISTRIBUTIVO
ANAFILACTICO
Liberacin de
mediadores
Alteracin de
permeabilidad
capilar y
pulmonar
Contraccin de
musculatura
lisa de
bronquios y
pared intestinal
Broncoespasmo,
diarrea, nuseas,
vmitos y dolor
abdominal
Vasodilata
cin
generaliza
Presin
da
arterial
Vasoconstric
cin
coronaria
Isquemia
miocrdica
CHOQUE DISTRIBUTIVO
ANAFILACTICO
Hipotensin debido a:
Disminucin de precarga por
hipovolemia y vasodilatacin.
Disminucin de postcarga y de la
RVS.
Disfuncin cardaca por
isquemia.
CHOQUE DISTRIBUTIVO
NEUROGENICO
SNS
Reflejos cardaco-acelerador y
vasoconstrictor
Frmacos o dao medular que
interrumpa estos reflejos
CHOQUE OBSTRUCTIVO
Se debe a la
existencia de un
obstculo mecnico
que impide la correcta
salida de sangre del
corazn. Las causas
mas frecuentes son:
Taponamiento
cardaco.
Tromboembolismo
CARDIOGENIC
O
SEPTICO
HIPERDINAMICO
HIPODINAMICO
OBSTRUCTIVO
PVC Y PCP
GC
RVP
SO2
VENOSA
TRATAMIENTO
PACIENTE EN SHOCK
Cuidadosa
anamnesis y
valoracin clnica
inicial.
El Dx de Shock se
basa en la
presencia de
signos y sntomas
de Hipoperfusin
tisular.
Ningn signo o
sntoma es
absolutamente
especifico de
shock.
La respuesta a
cada medida
teraputica debe
ser monitorizada.
Pueden coincidir
distintas causas de
shock en un mismo
paciente.
VALORACION GC
Shock con GC elevado (hiperdinmico):
Pulso amplio
Disminucin de presin diastlicaBuscar
foco
Extremidades hipertrmicas
Relleno capilar rpido
infeccio
Hipertermia (a veces ausente) so
Fiebre,
Fiebre, Leucocitosis
Leucocitosis o
o
leucopenia,
leucopenia, factores
factores de
de
riesgo
riesgo (inmunodepresin),
(inmunodepresin),
ciruga
ciruga reciente
reciente Apoyan
Apoyan el
el
Dx
Dx
VALORACION GC
Shock con GC disminuido (hipodinmico):
Cmo
est la
volemia
?
Ingurgitacin yugular,
crpitos inspiratorios,
ruidos cardacos dbiles,
ritmo galope, signos Rx de
congestin pulmonar
PACIENTE ENCHOQUE
Choque
cardiog
nico
cuando
debe
el
a
PACIENTE EN SHOCK
Cuando se sospeche de
shock cardiognico,
sospechar de
taponamiento cardaco,
pericarditis constrictiva,
tromboembolismo
pulmonar, neumotrax a
tensin.
Shock aparentemente
hipovolmico que No
responde a la reposicin
de volumen Ins.
Suprarrenal, anafilaxia,
shock neurognico.
Caractersticas de shock
sptico pueden
encontrarse en pacientes
con fstula
arteriovenosa, enf. Paget,
Ins. Heptica, tormenta
tiroidea.
MONITORIZACION
Adecuado manejo teraputico y deteccin de complicaciones
precozmente.
FC (60-100lpm)
PA de forma invasiva con catter arterial
PAM (70-110mmHg)
PVC (2-8mmHg)
Diuresis (0.5-1ml/kg/hora)
Pulsioximetra (SaO2 95-100%)
Concentracin plasmtica de Acido lctico (4.5 a 19.8 mg/dL)
Tonometra gstrica pH mucosa gstrica (1.5 a 3.5)
TRATAMIENTO
Actuacin teraputica inmediata.
Mantener la
permeabilidad
de la va area.
Ventilacin y
oxigenacin
adecuadas.
Intubacin en
caso de
deterioro del
nivel de
consciencia.
*recomendable
usar volumen
corriente bajo y
evitar el PEEP.
SOPORTE CIRCULATORIO:
SOLUCIONES CRISTALOIDES:
Ringer Lactato
electrolitos en
concentracin similar al
suero sanguneo y lactato
como buffer.
Difunden rpido al
espacio extravascular,
por lo que requieren
grandes volmenes para
conseguir la volemia
adecuada. Solo del
volumen infundido esta
en el espacio
intravascular en 1 hora.
Complicaciones: fallo
cardiaco con edema
pulmonar.
SOLUCIONES COLOIDES:
Albumina
coloide natural
por excelencia.
General el 80%
de la presin
coloidosmtica
del plasma.
Dextranos
eliminacin por
va renal,
interfieren con
funcin
plaquetaria.
Gelatinas vida
media de 4-6
horas,
expansin de
volumen de 80100%, no
interfiere con
coagulacin,
menor reaccin
anafilctica.
Almidones
expansin de
volemia de un
150% del
volumen
infundido a las
3 horas, sin
riesgo de
anafilaxia, pero
interfiere con
funcin
plaquetaria.
FARMACOS CARDIOVASCULARES:
Son los ms empleados en el
shock.
Se dividen en 2:
Actuacin predominantemente
sobre el inotropismo cardaco.
Actuacin predominantemente
sobre las resistencias vasculares.
Perfusin continua.
Catecolaminas ms usados.
FARMACO
ESTIMULACIO
N
DOSIS
EFECTO
Noreprinefina
Beta 1 y alfa 1
0.5-1mcg/min
vasoconstriccin
>FC >
Contractilidad
Dopamina
Vasodilatacin
visceral >FC
>Contractilidad
vasoconstriccin
Dobutamina
>Beta/< alfa
5-20 mcg/kg/min
>Contractilidad
>FC vasodilatacin
Milrinona
Inhibidores
fosfodios-terasa
50 mcg/kg/min lV
Bolo 0.375-075
mcg/kg/min lV infusin
(DM 1.25 mcg/kg/min)
Contractilidad
Vasodilatacin
Nitroglicerina
Estimulante GMP
cclico
5 100 mcg/min
Vasodilatacin
Furosemida
Diurtico ASA
40 80 mg/dosis
Dosis mxima
400mg/da
Diuresis
vasodilatacin
Morfina
Opicea
2 10 mg dosis
Mximo 20 mg
Vasodilatacin
sedacin/analgesia
Bibliografa:
1. Trauma y sepsis. Dra. Berta lidia castro pacheco,dra. Layda ponce
martnez,dra. Maritza gonzlez rodrguez y dra. Deisy lvarez montalvo.
Rev cub med mil v.26 n.2 ciudad de la habana jul.-Dic. 1997.
2. Management of the septic shock patient, dr. Alejandro bruhn c. (1), dr.
Ronald pairumani m. (2), dr. Glenn hernndez p. (3), [rev. Med. Clin.
Condes - 2011; 22(3) 293-301]
3. Http://scielo.Sld.Cu/scielo.Php?Script=sci_arttext&pid=s0138-655719970
00200008
4. Anafilaxia y choque anafilctico. MJE Mendoza Magaa,* MA Rosas
Vargas, Revista Alergia Mxico 2007;54(2):34-40
5. Shock.
Clasificacin,
diagnstico
y
tratamiento
IT029_PG07_06.10/12/2007 hospital Donostia.