Está en la página 1de 107

CHOQUE

Hernndez Gonzlez Maritza.


Durn Carpio Claudia Adriana.

CHOQUE
Estado patolgico
asociado a determinados
procesos, cuyo
denominador comn es la
existencia de
HIPOPERFUSIN e
HIPOXIA TISULAR en
diferentes rganos y
sistemas, que de no
corregirse rpidamente
produce lesiones celulares
irreversibles y fracaso
multiorgnico.

CHOQUE
Shockes un estado de falla cardiocirculatoria caracterizado por
INADECUADA PERFUSIN TISULAR que resulta en dficit de
oxgeno y de nutrientes en la clulas y en acumulacin de
metabolitos y productos de excrecin, lo cual significa:

Alteracin metablica
Disfuncin celular
Lisis celular

Perfusin

Hipoperfusin

El mantenimiento de una presin adecuada es


indispensable para que exista un flujo sanguneo a
travs del sistema circulatorio, por lo que cualquier
enfermedad o alteracin que produzca un descenso
significativo de la presin sangunea, compromete
la perfusin de rganos vitales (SHOCK).

GCFC x Vol. Eyeccin VI


RVS Determinado por el tono de la circulacin arterial
sistmica.

Las clulas reciben una cantidad


adecuada de oxgeno y nutrientes
cuando la presin arterial media (PAM)
se mantiene en 80mmhg,
aproximadamente.
La presin arterial est regulada, entre
otros factores, por los barorreceptores
ubicados en el cayado de la Aorta y en
el seno carotideo.

Disminuci
n de la
PAM

Barorreceptore
s

Seales al
SN

MECANISMOS
COMPENSATORIOS DEL SN

Estimulacin de
secrecin de
Catecolaminas,
Aldosterona y
ADH
AUMENTO DE
FC Y
VASOCONTRICC
ION
PERIFERICA

5 l/min
70% sangre esta
en circuito
venoso.
Vol. Sistlico 70
m/min

CLASIFICACIN

TIPOS DE CHOQUE

FISIOPATOLOGA

La integridad y desarrollo normal de las funciones celulares,


rganos y sistemas, depende de su capacidad de generar
energa:

Metabolismo
Aerobio

(Presencia de O22)

Acetyl-coA
Ciclo de krebs

GLUCOLISIS

CO2 + H2O + 36ATP/mol gluco


Metabolismo
Anaerobio
(Ausencia de O22)

Acido Lctico + 2ATP/mol glucosa

El O2 no se almacena en ningn tejido, excepto en el


msculo (Oximioglobina), por lo tanto el metabolismo
aerobio depende del aporte constante de O2 que se
realiza a travs del sistema cardiovascular.
La cantidad de O2 transportado est determinada
por:

DO2 Transporte de O2 (950-1150ml/min)


VO2Consumo de O2 (200-250ml/min)
REO2Extraccion tisular de O2 (20-30%)
Para una misma demanda metablica:

DO2

REO2

VO2 constante

Un descenso del DO2 se compensa con un aumento de


REO2 sin que vare el VO2, porque el VO2 est en funcin
de los requerimientos metablicos y es independiente de
los cambios en el DO2.

El REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel critico


(300-330ml/min) la extraccin es mxima y descensos mayores
del DO2 no pueden ser compensados porque en estas
condiciones, el VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2 y
no de la demanda metablica, entonces hay un:

Desequilibrio entre la demanda metablica


de O2 y el DO2
Dficit O2
Metabolismo celular
Anaerobio
Lactato
Acidosis
Metablica

Cuando esta situacin se prolonga:

Agotamiento de depsitos
intracelulares de ATP
Alteracin de la funcin
celular
Prdida de la integridad
celular
Lisis celular
Disfuncin de rganos y
sistemas
Compromiso de la vida del
paciente

En la mayora de los tipos de SHOCK (excepto en


el Shock Sptico):

GASTO CARDIACO

HIPOPERFUSION CELULAR
GLOBAL
Importante
DO2
VO2 dependiente
del O2
suministrado

Shock. Galeno 21.


http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR
%20PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm

En el SHOCK SEPTICO:

DO2 con defecto en la distribucin y


utilizacin del O2
REO2 con
en la demanda
metablica
Desequilibrio entre la
utilizacin y las necesidades
sistmicas del O2 debido a:
Alteraciones
de la
microcirculac
in

Anomalas del
metabolismo
oxidativo celular

MECANISMOS DE
PRODUCCIN DEL
CHOQUE

FASES DEL CHOQUE

CHOQUE COMPENSADO
Mecanismos compensadores que
preservan la funcin de rganos vitales y
por lo tanto al corregirse la causa
desencadenante se produce una
recuperacin total.
Escasa morbimortalidad
Activacin del SNS, Sist. ReninaAngiotensina-Aldosterona, liberacin de
Vasopresina y otras hormonas.

MECANISMOS COMPENSATORIOS

Vasoconstriccin
venosa y arterial

SN
S

CATECOLAMINA
S

FC
Inotropismo
cardaco
PAM
GC

GASTO
MECANISMOS
VENOCONSTRICCION
CARDIACOMPENSATORIOS SNS
CO
Retorno
VASOCONSTRICCION
venoso y
llenado
ARTERIAL
en rganos no vitales (piel, tej.
ventricular
Muscular, vsceras)

MANIFESTACIO
NES:
Frialdad
Palidez
cutnea
Debilidad
muscular
Oliguria

Desviacin del
flujo de sangre
Preservacin de
circulacin
cerebral y
coronaria

Presin
hidrosttica en
lecho capilar
Entrada de
lquido
intersticial en
espacio
intravascular

Retorno
venoso y
precarga
MANIFESTACIO
NES:
Sequedad de
piel y
mucosas
fascie
hipocrtica

GASTO
CARDIA
CO

EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

GASTO
MECANISMOS
Angiotensinogeno
CARDIACOMPENSATORIOS RION
CO

RENINA

Angiotensina I

Enzima convertidora de Angiotensina

Angiotensina II
Tono vasomotor arteriolar.
Liberacin adrenal de
Catecolaminas.
Contractilidad miocrdica.
Liberacin de Aldosterona por
corteza suprarrenal ( retencin

PRESION
SANGUI
NEA

MECANISMOS VASOPRESINA
COMPENSATORIOS
Se une a
receptores V1
RVS en
territorio
esplcnico y
otros lechos
vasculares

La presin sangunea puede estar


normal, pero la presencia de Acidosis
Metablica (debido al metabolismo
anaerobio de zonas hipoperfundidas) y la
deteccin de signos clnicos alertar
sobre el shock.
Buen pronstico.

CHOQUE
DESCOMPENSADO
Mecanismos de compensacin no son suficientes.

flujo a rganos vitales e hipotensin, deterioro del estado


neurolgico, pulsos perifricos dbiles o ausentes,
pueden haber arritmias y cambios isqumicos en el ECG,
disminucin de la diuresis y acidosis metablica
progresiva.
Si No se corrige tempranamente, tiene alta
morbimortalidad

SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFRICA:


Pueden estos signos no ser evidentes en las
fases iniciales del shock.
Diuresis < 20 ml/h durante ms de 2 h ( 0.5 ml/Kg/h).
Piel fra y hmeda.
Sudoracin (Criodiaforesis).
Alteracin del estado mental (inquietud, agitacin, obnubilacin,
estupor o coma)
HIPOTENSIN ARTERIAL (T.A.S < 90 mm Hg o PAM<70mmhg).

SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFRICA:


Taquicardia sinusal (>120/min).
Pulso perifrico dbil y filiforme.
Taquipnea (>20rpm) y disnea secundaria a congestin
pulmonar, tiraje, participacin de musculatura accesoria.
Hipertermia o hipotermia.
Soplos valvulares y/o crepitantes pulmonares

A medida que el shock progresa, se


liberan mediadores que aumentan la
permeabilidad capilar como:
Histamina, Bradiquinina, Factor
activador plaquetario y Citoquinas.

Otros mecanismos que contribuyen al


fallo de la microcirculacin son:
formacin de agregados
extravasculares de neutrfilos,
desarrollo de la coagulacin
intravascular diseminada con
formacin de trombos intravasculares y
prdida de la deformidad eritrocitaria.

SHOCK IRREVERSIBLE

Si no se corrige, las posibilidades de sobrevivir se disminuyen


drsticamente hasta ser irreversible, la resucitacin se vuelve muy difcil,
generalmente el paciente desarrolla un fallo multisistmico y fallece.

ALTERACIONES
ORGANICAS EN EL
CHOQUE

TRACTO
GASTROINTESTINAL
Disminucin del flujo
sanguneo >50%
Disminucin del Flujo ruptura de la barrera
sanguneo <50% se
intestinal con
mantiene el aporte de
translocacin de
O2 a la pared
bacterias y sus toxinas
intestinal.
a la circulacin
sistmica FALLO
MULTISISTEMICO.

Vasoconstriccin asplcnica
disminuye la motilidad
gastrointestinal e leo paralitico,
ulceracin de la mucosa y mala
absorcin de carbohidratos y
protenas.
Pncreas e intestino isqumicos
producen factor depresor
miocrdico.

HIGADO
Fase inicial aumenta
Glucognolisis y Neoglucognesis
Hiperglicemia.

Fase tarda depositos de


carbohidratos agotados
disminuye neoglucognesis
Hipoglicemia.

Disminuye capacidad hepatica


para metabolizar Ac. Lctico
empeora Acidosis metablica.

Trastornos en
metabolismo de
bilirrubina
Hiperbilirrubinemia.

Isquemia necrosis
centrolobulillar y
aumento de
transaminasas
hepticas.

Deterioro de
capacidad de
aclaramiento de
clulas de Kupffer
aumenta la
traslocacin
bacteriana intestinal.

MUSCULO

ESQUELETICO

Shock catabolismo de las protenas


musculares sustrato energtico.
Msculo isqumico fuente
importante de Acido Lctico.
Importante debilidad muscular
favorece la aparicin de fallo
ventilatorio.

RION
Hipotensin
Hipotensin
moderada
importante
mecanismos de
Vasoconstriccin
autoregulacin
deterioro del flujo
mantienen la perfusin
sanguneo renal
renal y la filtracin
disminucin de
glomerular.
filtracin glomerular.

RION
Inicialmente ADH y Aldosterona
aumentan reabsorcin tubular de H2O y
Na produccin de pequea cantidad de
orina concentrada que es pobre en Na
(insuficiencia prerrenal).
Persistencia de isquemia Necrosis tubular
aguda.

APARATO RESPIRATORIO

Inicialmente
Taquipnea debido a:
Catecolaminas,
Acidosis metablica,
hipercatabolismo.

Aumento del espacio


muerto aumenta el
nmero de alveolos
ventilados y No
perfundidos.

Musculatura
respiratoria claudica
taquipnea cada vez
ms superficial con
disminucin de la
ventilacin alveolar
deterioro de la
oxigenacin y
retencin de CO2.

S.Circulatorio
disminucin de
Fibringeno, prolongacin
del tiempo de Trombina y
Tromboplastina parcial
activada, Trombopenia,
niveles elevados de
Dmero-D y productos de
degradacin de la fibrina.

Shock sptico
coagulacin intravascular
diseminada con activacin
de los mecanismos de
coagulacin y fibrinlisis

CORAZN
Shock Hemorrgico Vasodilatacin coronaria miocardio
preservado responde a estimulacin simptica Aumenta
fuerza y frecuencia de contraccin ventricular Agotamiento
en endocardio (necrosis subendocardica) aumenta
deterioro del flujo coronario y liberacin de factores
depresores miocrdicos insuficiencia cardiaca.

SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Aumenta liberacin de Catecolaminas
Nerviosismo y Agitacin inicialmente.
Flujo sanguneo cerebral preservado
inicialmente buen nivel de conciencia se
mantiene hasta fases tardas.
Deterioro precoz de la conciencia
descartar problema neurolgico.

TIPOS DE CHOQUE

CHOQUE
HIPOVOLEMICO

Es debido a una deplecin del volumen sanguneo


circulante como consecuencia de:
Hemorragias (interna o externa).

Prdida de lquidos corporales que


conducen a un estado de deshidratacin.
Puede presentarse con una volemia
normal o ligeramente elevada debido a
salida de lquido intravascular al tercer
espacio (pancreatitis aguda).

CHOQUE
HIPOVOLEMICO
Disminuye la volemia
por hemorragia
aguda se produce
shock por disminucin
de la precarga.

CHOQUE
HIPOVOLEMICO

Gravedad depende de sangre perdida y


rapidez con que se produzca la prdida.

Hay TRANSVASACIN de lquido intersticial


hacia el espacio intravascular.

Hipovolemia: Disminucin del GC.


Disminucin de la precarga.Aumento de RVS.

CHOQUE HIPOVOLEMICO/ NO
HEMORRAGICO

Consecuencia de importantes
prdidas de lquido de origen
gastrointestinal (vmitos,
diarrea), diuresis excesiva
(diurticos, diuresis osmtica,
diabetes inspida), fiebre
elevada (hiperventilacin y
sudoracin excesiva), falta de
aporte hdrico y extravasacin
de lquido al espacio
intersticial con formacin del
tercer espacio (peritonitis,
ascitis, edema traumtico).

CLASIFICACION DE CHOQUE HEMORRAGICO


GRADO l

GRADO ll

GRADO lll

GRADO IV

PERDIDA DE
SANGRE

< 750 mL

750-1500mL

15002000mL

> 2000 mL

% DEL
VOLUMEN
SANGUINEO

15%

15-30%

30-40%

> 40%

FRECUENCIA
CARDIACA

100

100-120

120-140

> 140

NORMAL

NORMAL

DISMINUIDA

DISMINUIDA

14 20

20 30

30 40

> 40

> 30

20 30

5 15

> 35

LEVEMENTE
ANSIOSO

MODERADAMEN
TE ANSIOSO

ANSIOSO
CONFUSO

CONFUSO
LETARGICO

CRISTALOIDES Y
SANGRE

CRISTALOIDES Y
SANGRE

PRESION
ARTERIAL
PRESION DEL
PULSO

FRECUENCIA
RESPIRATORIA
DIURESIS
(mL/h)
ESTADO
MENTAL
RESTITUCION
DEL LIQUIDOS

NORMAL O

CRISTALOIDES

CRISTOILADES

CHOQUE HIPOVOLEMICO/ NO
HEMORRAGICO

Disminucin de
GC.

Presiones de
llenado bajas.

Aumento de RVS.

CHOQUE
CARDIOGENICO
Es debido a un fallo de la
bomba cardaca. Las causas
mas frecuentes son:
Cardiopata isqumica aguda.
Valvulopatas.
Arritmias graves.

CHOQUE
CARDIOGENICO
Forma ms grave de fallo cardaco,
habitualmente por fallo de la funcin
miocrdica.
Generalmente es consecuencia de una cardiopata
isqumica, fase aguda de un IAM o en otras
cardiopatas.
Mortalidad >80%

CHOQUE
CARDIOGENICO
Mecanismos del Shock en un IAM
Zona infartada
de masa
muscular del
VI.
Perforacin
septal que
origina
comunicacin
interventricular
.

Taponamiento
cardaco por
rotura de la
pared libre del
IV.
Ruptura aguda
de msculo
papilar de
vlvula mitral.
Fallo
ventricular
derecho.

CHOQUE
CARDIOGENICO
Perfil hemodinmico:
Bajo GC.
Aumento de PVC.
Aumento de RVS.

CHOQUE DISTRIBUTIVO
Son diferentes formas de Shock
caracterizadas por una deficiente
distribucin del flujo sanguneo. Hacen
parte de este:
Shock sptico.
Shock anafilctico.
Shock neurognico.

CHOQUE DISTRIBUTIVO
SEPTICO
Respuesta inflamatoria del husped a los
microorganismos
(bacterias, hongos,
protozoos, virus) y sus toxinas.

Respuesta
sistmica a la
infeccin

Activacin del sist. De defensa


(leucocitos, monocitos y
clulas endoteliales)
Amplificacin cascada
inflamatoria.
Liberacin de mediadores
(citoquinas, IL-1, TNF-alfa)

Activan el sist. Del complemento, la


va intrnseca y extrnseca de la
coagulacin y fibrinlisis.

CHOQUE DISTRIBUTIVO
SEPTICO

Su
origen
es
una
VASODILATACIN a nivel de
la macro y microcirculacin.
Perfil hemodinmico:
Aumento del GC
Disminucin de la RVS
Vasodilatacin
arterial

RVS y
PAM

Cuando la vasodilatacin NO
responde
a
frmacos
vasoconstrictores MUERTE

CHOQUE DISTRIBUTIVO
SEPTICO

Choque
sptico
Fallo de la
microcircula
cin
Zonas
hipoperfundi
das
Hipoxia
celular
Acidosis
Lctica

Vasodilatac
in,
vasopleja
a
Catecolami
Debido
nas
a:
Vasodilatacinendgenas
Microembolizay exgenas
NO y sus
metabolito
s

cin
Lesin
endotelial

CHOQUE DISTRIBUTIVO
SEPTICO

Lesin
endotelia
l

Permeabilid
ad capilar

Formacin de
depsitos de
fibrina y
microtrombos

Salida
protenas al
espacio
intersticial
Edema
Limita
difusin de
O2

CHOQUE DISTRIBUTIVO
ANAFILACTICO

CHOQUE DISTRIBUTIVO
ANAFILACTICO
Consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno.
Numerosas sustancias pueden producirlo antibiticos,
anestsicos, AINES, venenos, hormonas (Insulina, ACTH,
Vasopresina), Analgsicos, alimentos (huevos, legumbres,
chocolate, etc.), entre otros.
contrastes yodados por medio de una reaccin anafilactoide, al
activar directamente los receptores de superficie de los
basfilos y mastocitos, sin que haya existido sensibilizacin.

CHOQUE DISTRIBUTIVO
ANAFILACTICO

Exposici
n
antgeno

Exposicin al
mismo
antgeno

Superficie de
bsofilos y
mastocitos (tracto
gastrointestinal ,
respiratorio y piel
sensibilizados)
Activaci
Liberacin de
n IgE
mediadores

Producci
n de
IgE

Histamina,
Prostaglandinas, factor
activador plaquetario,

CHOQUE DISTRIBUTIVO
ANAFILACTICO

Liberacin de
mediadores

Alteracin de
permeabilidad
capilar y
pulmonar
Contraccin de
musculatura
lisa de
bronquios y
pared intestinal
Broncoespasmo,
diarrea, nuseas,
vmitos y dolor
abdominal

Vasodilata
cin
generaliza
Presin
da
arterial
Vasoconstric
cin
coronaria
Isquemia
miocrdica

CHOQUE DISTRIBUTIVO
ANAFILACTICO

Hipotensin debido a:
Disminucin de precarga por
hipovolemia y vasodilatacin.
Disminucin de postcarga y de la
RVS.
Disfuncin cardaca por
isquemia.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

NEUROGENICO

SNS

Reflejos cardaco-acelerador y
vasoconstrictor
Frmacos o dao medular que
interrumpa estos reflejos

Prdida del tono


vascular
Gran VASODILATACION y
disminucin de la precarga por
disminucin de RVS y Bradicardia.
Perfil hemodinmico:
Disminucin de GC
Diminucin
de
precarga

CHOQUE OBSTRUCTIVO

Se debe a la
existencia de un
obstculo mecnico
que impide la correcta
salida de sangre del
corazn. Las causas
mas frecuentes son:
Taponamiento
cardaco.
Tromboembolismo

CARACTERISTICAS FISIOLOGICAS DEL CHOQUE


TIPO DE
CHOQUE
HIPOVOLEMICO

CARDIOGENIC
O
SEPTICO
HIPERDINAMICO
HIPODINAMICO

OBSTRUCTIVO

PVC Y PCP

GC

RVP

SO2
VENOSA

TRATAMIENTO

PACIENTE EN SHOCK
Cuidadosa
anamnesis y
valoracin clnica
inicial.

El Dx de Shock se
basa en la
presencia de
signos y sntomas
de Hipoperfusin
tisular.

Ningn signo o
sntoma es
absolutamente
especifico de
shock.

La respuesta a
cada medida
teraputica debe
ser monitorizada.

Pueden coincidir
distintas causas de
shock en un mismo
paciente.

VALORACION GC
Shock con GC elevado (hiperdinmico):

Pulso amplio
Disminucin de presin diastlicaBuscar
foco
Extremidades hipertrmicas
Relleno capilar rpido
infeccio
Hipertermia (a veces ausente) so
Fiebre,
Fiebre, Leucocitosis
Leucocitosis o
o
leucopenia,
leucopenia, factores
factores de
de
riesgo
riesgo (inmunodepresin),
(inmunodepresin),
ciruga
ciruga reciente
reciente Apoyan
Apoyan el
el
Dx
Dx

VALORACION GC
Shock con GC disminuido (hipodinmico):

Pulso dbil o filiforme


Palidez y Frialdad cutnea
Cianosis distal
Relleno capilar lento
Hipotermia

Cmo
est la
volemia
?

Ingurgitacin yugular,
crpitos inspiratorios,
ruidos cardacos dbiles,
ritmo galope, signos Rx de
congestin pulmonar

PACIENTE ENCHOQUE

Dolor torcico tipico


Soplos cardacos
Arritmias
Antecedentes de cardiopata
Alteraciones en ECG
Hallazgos ecocardiogrficos

*estos signos estn ausentes


shock
hipodinmico
se
hipovolemia.

Choque
cardiog
nico
cuando
debe

el
a

PACIENTE EN SHOCK
Cuando se sospeche de
shock cardiognico,
sospechar de
taponamiento cardaco,
pericarditis constrictiva,
tromboembolismo
pulmonar, neumotrax a
tensin.

Shock aparentemente
hipovolmico que No
responde a la reposicin
de volumen Ins.
Suprarrenal, anafilaxia,
shock neurognico.

Caractersticas de shock
sptico pueden
encontrarse en pacientes
con fstula
arteriovenosa, enf. Paget,
Ins. Heptica, tormenta
tiroidea.

MONITORIZACION
Adecuado manejo teraputico y deteccin de complicaciones
precozmente.
FC (60-100lpm)
PA de forma invasiva con catter arterial
PAM (70-110mmHg)
PVC (2-8mmHg)
Diuresis (0.5-1ml/kg/hora)
Pulsioximetra (SaO2 95-100%)
Concentracin plasmtica de Acido lctico (4.5 a 19.8 mg/dL)
Tonometra gstrica pH mucosa gstrica (1.5 a 3.5)

PRESION ARTERIAL MEDIA


(PAM)
Promedio de la presin sangunea durante
un ciclo cardaco. Refleja la presin de
perfusin hemodinmica de los rganos
vitales.
Valores normales70110mmHg.

La PAM debe ser mnimo de


60mmHg para mantener
perfundidos arterias
coronarias, cerebro y
riones.
Una PAM >160mmHg
aumenta la presin
intracraneal por flujo
excesivo de sangre.

PRESION VENOSA CENTRAL (PVC)


Indica la relacin entre el volumen que ingresa al
corazn, y la efectividad con que este la eyecta.
Cuando est disminuido sugiere que el bajo GC es
debido a hipovolemia; cuando est aumentado
orienta hacia fallo ventricular derecho o sobrecarga
de volumen intravascular..
Valores normales2-8mmHg
Resistencia vascular sistmica (RVS): (PAM
PVC)80/GC= valores normales800-1.200 dinas/m2

INDICE CARDIACO (IC)


Cantidad de sangre impulsada por cada uno
de los ventrculos del corazn, por minuto y
por metro cuadrado de superficie corporal
Se calcula:

Valores normales2.5 - 4.2 l/min/m2

TRATAMIENTO
Actuacin teraputica inmediata.

Iniciar tratamiento emprico de acuerdo a hiptesis etiolgica inicial.


Resucitacin precoz es fundamental en retraso disminuye
posibilidades de recuperacin y aumenta aparicin de fallo
multiorgnico.

SOPORTE RESPIRATORIO: (mayor


prioridad)
Ventilacin
mecnica:
cuando existe
hipoxemia
significativa o
fallo
ventilatorio.

Mantener la
permeabilidad
de la va area.

Ventilacin y
oxigenacin
adecuadas.

Intubacin en
caso de
deterioro del
nivel de
consciencia.

*recomendable
usar volumen
corriente bajo y
evitar el PEEP.

SOPORTE CIRCULATORIO:

Establecer un acceso venoso para administracin de fluidos


y frmacos.
Angiocatteres de grueso calibre (14g o 16g) son ms
adecuados para una rpida reposicin de volemia.
Reposicin de volemia: (contraindicado si existen signos de
sobrecarga de volumen). soluciones cristaloides.
soluciones coloides.

SOLUCIONES CRISTALOIDES:

Sol. salina fisiolgica


NaCl 0,9%

Ringer Lactato
electrolitos en
concentracin similar al
suero sanguneo y lactato
como buffer.

Difunden rpido al
espacio extravascular,
por lo que requieren
grandes volmenes para
conseguir la volemia
adecuada. Solo del
volumen infundido esta
en el espacio
intravascular en 1 hora.

Complicaciones: fallo
cardiaco con edema
pulmonar.

SOLUCIONES COLOIDES:

Albumina
coloide natural
por excelencia.
General el 80%
de la presin
coloidosmtica
del plasma.

Dextranos
eliminacin por
va renal,
interfieren con
funcin
plaquetaria.

Gelatinas vida
media de 4-6
horas,
expansin de
volumen de 80100%, no
interfiere con
coagulacin,
menor reaccin
anafilctica.

Almidones
expansin de
volemia de un
150% del
volumen
infundido a las
3 horas, sin
riesgo de
anafilaxia, pero
interfiere con
funcin
plaquetaria.

FARMACOS CARDIOVASCULARES:
Son los ms empleados en el
shock.
Se dividen en 2:
Actuacin predominantemente
sobre el inotropismo cardaco.
Actuacin predominantemente
sobre las resistencias vasculares.
Perfusin continua.
Catecolaminas ms usados.

FARMACO

ESTIMULACIO
N

DOSIS

EFECTO

Noreprinefina

Beta 1 y alfa 1

0.5-1mcg/min

vasoconstriccin
>FC >
Contractilidad

Dopamina

Dopa, beta y alfa

2-3 mcg/kg/min (dopa)


5-10 mcg/kg/min (beta)
>10 mcg/kg/min (alfa)

Vasodilatacin
visceral >FC
>Contractilidad
vasoconstriccin

Dobutamina

>Beta/< alfa

5-20 mcg/kg/min

>Contractilidad
>FC vasodilatacin

Milrinona

Inhibidores
fosfodios-terasa

50 mcg/kg/min lV
Bolo 0.375-075
mcg/kg/min lV infusin
(DM 1.25 mcg/kg/min)

Contractilidad
Vasodilatacin

Nitroglicerina

Estimulante GMP
cclico

5 100 mcg/min

Vasodilatacin

Furosemida

Diurtico ASA

40 80 mg/dosis
Dosis mxima
400mg/da

Diuresis
vasodilatacin

Morfina

Opicea

2 10 mg dosis
Mximo 20 mg

Vasodilatacin
sedacin/analgesia

Bibliografa:
1. Trauma y sepsis. Dra. Berta lidia castro pacheco,dra. Layda ponce
martnez,dra. Maritza gonzlez rodrguez y dra. Deisy lvarez montalvo.
Rev cub med mil v.26 n.2 ciudad de la habana jul.-Dic. 1997.
2. Management of the septic shock patient, dr. Alejandro bruhn c. (1), dr.
Ronald pairumani m. (2), dr. Glenn hernndez p. (3), [rev. Med. Clin.
Condes - 2011; 22(3) 293-301]
3. Http://scielo.Sld.Cu/scielo.Php?Script=sci_arttext&pid=s0138-655719970
00200008
4. Anafilaxia y choque anafilctico. MJE Mendoza Magaa,* MA Rosas
Vargas, Revista Alergia Mxico 2007;54(2):34-40
5. Shock.
Clasificacin,
diagnstico
y
tratamiento
IT029_PG07_06.10/12/2007 hospital Donostia.

También podría gustarte