Manual

MBA
 -ENFOQUE VILLAMEDIC-

Este material de lectura complementaria a tu preparación de las clases recibidas de

Villamedic group, servirá para poder resolver algunas dudas de la asignatura en
mención, así como dar prioridad a los temas con más preguntas formuladas, por lo que
deberíamos estar en la capacidad de poder responder de cara a los exámenes de
Essalud y ENAM.

En este resumen de enfoque se tocan 5 temas:

1. Diabetes Mellitus.
2. Enfermedades Hipotámico-Hipofisiarias.
3. Enfermedad de la Tiroides.
4. Enfermedad Paratiroides.
5. Enfermedad Suprarrenales

Asimismo, presta atención a las pepas durante las videoclases, ya que se ha tratado de
darle las actualizaciones más importantes por lo altamente preguntado de algunos
temas, así como resúmenes dirigidos en los temas de lectura abrumadora, para poder
enfocar rápidamente el estudio. No se olviden de repasar las pepas, mnemotecnias y
algoritmos Villamedic!!!

¡Empecemos! Suerte en su Aprendizaje.

Coordinadores Villamedic

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
DIABETES MELLITUS
1.1. Tipos
1) Diabetes Tipo 1
 EPIDEMIOLOGÍA:
- Edad: 11-13 años (pubertad)
 ETIOLOGÍA:
- HLA DR3 y DR4
- Viral: ECHO, cocksakie y parotiditis
 COMPLICACIONES: Cetoacidosis diabética
 TRATAMIENTO: Requieren Insulina (Poca o ninguna secreción de insulina)

2) Diabetes Tipo 2
 TIPOS:
- Tipo A: Peso ideal
- Tipo B: Sobrepeso CARACTERÍSTICAS DM1 DM2
 EPIDEMIOLOGÍA: Edad Juvenil Adultos
- > Frec tipo 2 : tipo1 (10:1)
Cetosis Corriente NO
- Adultos >40
Peso No obeso Obeso 50-90%
- Obesidad 50-90%
 CUADRO CLÍNICO: Deficiencia Deficiencia
Insulina
grave moderada
- Debilidad
- Astenia
Resistencia
Ocasional Casi siempre
Insulina
- Poluria
- Polidipsia Gemelos <50% Casi 100%
 COMPLICACIONES: Ac vs Cel Islotes Frecuentes Ausentes
Estado hiperosmolar no cetosico Vitíligo,
 TRATAMIENTO: Otra enfermedad Tiroiditis de NO
Hashimoto
- Euglicemiantes y/o Insulina
Generalmente
OJO: Resistencia a la Tx: INSULINA SI
no
insulina: requerimientos > de
Asociación HLA DR3, DR4
200U para control

3) Diabetes Secundaria
 Poco frecuente
 CAUSAS:
- Pancreatitis (destrucción)
- Cushing (HAS, Obesidad, DM)
- Feocromicitoma (catecolaminasglucogenolisis)
- Glucagonoma (contrarreguladora de insulina)
- Fármacos (corticoides, DFH, tiazidas)

4) MODYS
 Joven con hipopigmentación
 Glucosa ↓: Requiere insulina

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1.2. PATOGENIA
Endocrinología

ETAPA FENÓMENO AGENTE O RESP

1 Susceptibilidad Genetica
2 Fenomenos ambientales
3 Insulinitis
4 Activacion de inmunidad
5 Ataque inmune a cels beta
6 DM
Genes HLAD
Virus, alimentos, cocksakie, ecko, parotiditis
Infiltracion linfocitaria
Transicion propio-ajeno
Anticuerpos vs islotes
Destrtruccion >90% cels 

Patogenia TIPO 2

1.3. Respuesta Fisiológica

Ingesta alimentos Lib inmediata Transporte de CH a

hígado y otros tejidos
insulina Cifras de glucosa
No > de grado
urocusurico (se filtra a
partir de 180mg/dl)

Hormonas A medida que

Contrarreguladoras disminuye la glucosa < la
insulina

1.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SÍNTOMAS AGUDOS
Al estar Glucosa >180g/dl:
 Aumento osmolaridad
 Diuresis osmótica
 Nicturia, poliuria, polidipsia, polifagia
 Deshidratacion
 Baja de peso

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1.5. DIAGNÓSTICO
Endocrinología

Criterios diagnósticos ADA 2011

Salvo que haya síntomas inequívocos de HIPERGLUCEMIA deberán realizarse 2

determinaciones.

1.6. TRATAMIENTO
IMPORTANCIA: RECUERDA:
 50% amputaciones son por pie 1. Cambiar estilo de vida y dieta
diabético 2. Eliminar hiperglucemias
 25% diabéticos  IRC 3. Prevenir complicaciones (aguda,
 10% de pacientes hospitalizados crónicas, hipoglucemias)
son diabéticos
4. Cifras que deben manejar: 100-
 Causa > frec de ceguera en
140mg/dl en ayuno y 100-200mg/dl
mundo: retinopatía
postprandial
 Frecuencia 2-4%

INSULINA
APLICACIÓN DE INSULINA TIPOS:
- CONVENCIONAL: deltoides,  ULTRARRÁPIDA
cuádriceps, glúteos.  RÁPIDA: “regular”, 1U ↓ 7mgG,
- Subcutánea múltiple dosis: 0.1U/kg/h. CAD: DM de difícil
- Infusión subcutánea continua (BI) control
 INTERMEDIA(NPH): SC, 3x > potente
OBJETIVOS DE TX CON INSULINA q IAR, 1U ↓21mg G
 Cifras de G lo más N posibles sobre  LENTA
todo embarazo y transp renal  ULTRALENTA
 ↓ Incidencia de complicaciones
 Obtener cifras de glucosa:
 Ayuno: 60-130, Postprandial <160
 Preprandial: 60-130, 3:00 AM >65

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TRATAMIENTO DM1
Endocrinología

1. INSULINA
 Requerimiento/dia 20 y 60U NPH. > 200U Resistencia a insulina
 Antes de desayuno 2/3, antes de cena 1/3, iml=100U
2. DIETA
- Desayuno 20%
- Comida 35%
- Cena 30%
- Antes de acostarse15%
- Proteínas 15%
- Lípidos 30%
- CHOS 55%
3. Aumentar 5U c/2diasCada frasco tiene 100unidades
4. Distribución calóricas en DM1

TRATAMIENTO DM2
1. DIETA:
-30kcal/peso ideal
-Baja en grasas y colesterol
-Aumento de grasas poli-Insaturadas y saturadas 25-30%
-Proteínas 0.9g/kg/día
2. CONTROL DE PESO
-Sobrepeso: bajar ingesta de calorías
-Delgados: no restringir calorías
-20 min ejercicio físico/día
3. HIPOGLUCEMIANTES ORALES
 Sulfunilureas: Estimulan liberacion insulina por células ß y estimula rec cels
 Tolbutamida o Talasamida: IRC, eliminación hepatica
 Clorpropamida: Diabetes insipida
 Fenformin: Fuera del mercado por “acidosis lactica”
 Metformina: sobrepeso + DM2, No biguanidas: Px con IRC

DOSIS DOSIS X DÍA DURACIÓN EFECTO

Tolbutamida 500-3000 2-3 6-12 h
Clorpropamida 100-500 1 60-72 h
Acetohexamida 250-1500 1-2 12-24 h
Glipicida 5-40 1-2 18-30 h

RECUERDA:

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1.7. Complicaciones
Endocrinología

FRECUENTES: HIPOGLICEMIA

1. Efecto SOMOYI: excesiva [ ] de insulina por la noche, en madrugada:

↓glucemia, después x acción d hormonas contrarreguladoras (adrenalina, NA)
hay ↑glicemia matutina
DIAGNÓSTICO: Tomar glicemia por la madrugada, Dx y Tx ↓
TRATAMIENTO: bajar insulina o que cene alguna colación.
2. Efecto del ALBA: en madrugada se libera > [ ] de H de crecimiento, es
contrarreguladora de insulina y da ↑glucemia.
DIAGNÓSTICO: Dx-Tx madrigada, ↑glicemia
TRATAMIENTO: ↑ insulina

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A) COMPLICACIONES AGUDAS
Endocrinología

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

FISIOPATOLOGÍA:
G. Hepática↑ + ↓utilización de Glucosa  ↓Insulina + ↑de Glucagón Cuerpos cetónicos

DIAGNÓSTICO
1. HIPERGLUCEMIA
2. CETOSIS: Acetatoacetato, B-Hidroxibutirato, cetonas
3. Ac. METABÓLICA: HCO3 > de 10mmol/L, Anión gap normal: 12+-2, PH: 6.8-7.3
4. HIPERGLICEMIA: por cada 100 arriba de 200 sumar 1.6mEq Na+
5. K+: ↑, normal o ↓: Por c/ litro de orina se pierden 20mEq de K, Na+ sérico: ↓
6. UREA y Cr: Reflejan depleción de volumen
7. HIPERTRIGLICERIDEMIA: se estimula vía alterna
8. HIPERAMILASEMIA: degluten saliva por deshidratación
9. ACETEST: CC, ß hidroxibutirato no se detecta Tx: 6.9-7.0

MANEJO
1. Confirmar Dx: 6. Buscar FACTOR PRECIPITANTE
 Aumento de Glucosa - Olvido de insulina
 Cetonas Séricas - Infección: Cultivos, EKG, EGO,
 Ac. Metabólica Trauma: Rx
2. Admitir a UCI - Infarto: EKG, Enzimas
- Fármacos
3. Maniobras y procedimientos
- Cocaína
 Edo de conciencia
7. Glucosa capilar: Cada 1-2hrs
 Gases arteriales c/h
 K, Na, Mg, Cl, fosfato c/4h 8. MONITORIZAR:
 Función Renal c/h PA, FR, Estado mental
4. LÍQUIDOS Control líquidos c/4h
1° etapa: Ringer, NaCl 0.9% 2-3L 9. Remplazar K
primeras 1-3hrs (5- 10mEq/h cuando <5.5meq/L, EKG
10ml/kg/h)BI 300- normal y gasto urinario y Cr N
500ml/h, La primera
40-80meq/h si <3.5meq/L o si se
solución en 1 hora, si
administrar HCO3
esta chocado
10. Continuar así hasta:
2ªetapa: NaCl 0.45% 150-300ml/h
(2.5-5ml/kg/h)  Glucosa 150-250mg/dl
 Acidosis resuelta
3ª Etapa: (G plasmática <250),
 Cuerpos cetónicos en orina
NaCl 0.45%+ Glucosa
ausentes
5% 100-200ml/h
11. NPH:
Déficit de H20 es 3-5 L
Cuando paciente este comiendo
5. INSULINA: 10-20U IV en bolo
5-10U/hora en BI (0.1U/kg/h)
Incr. 2-10U si no hay rpta en 2h

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ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO(EH)
Endocrinología

CARACTERÍSTICAS:
 Edad avanzada, obeso, DM2
 Poliuria severa, confusión, letargia, convulsiones, coma.
 Semanas con poliuria, ↓peso, anorexia, ↑osmolaridad, ↓TA, taquicardia
FACTORES PRECIPITANTES:
- IAM
- EVC
- Sepsis
- Neumonía
- IVU
FISIOPATOLOGÍA:
↓ Insulina  ↓ utilización de G  ↑ prod. hepática de Glucógeno/diuresis
osmótica  ↓ de vol, deshidratación, Choque…
DIAGNÓSTICO: LABORATORIO
 Hiperglucemia >1000mg/dl
 Hiperosmolaridad >350
 Azoemia prerrenal
 Na+: Normal o bajo
 Acidosis ausente
 Cetonemia ausente
TRATAMIENTO
1. LÍQUIDOS
-NaCl 1-3 L en 2-3hrs
-NaCl 0.45% si existe hipernatremia >150mEq/L
-NaCl 0.45% + Gluc 5% (Def. H2O libre aprox 9-10L/24-48h)
2. INSULINA (eventualmente requerida)
-5-10U IV en bolo, 3-7U/h BI
-Continuar hasta que px coma y se esté estable hemodinámicamente
-Alta con insulina NPH
3. Atender factores DESENCADENANTES

Diferencias entre Cetoacidosis (CAD) y Estado Hiperosmolar(EEH)

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B) COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES
Endocrinología

ALTERACIONES CIRCULATORIAS:
Defecto principal: ATEROSCLEROSIS
CAUSA:
 Glucosilación no enzimática de las proteínas
 Oxidación (LDL), relación LDL/HDL aumentada
 Aumento de adherencia plaquetaria
 Aumento de producción de endotelina-1
 Disminución de síntesis de óxido nítrico

RETINOPATÍA DIABÉTICA
FISIOPATOLÓGIA
Base: ↑ permeabilidad capilar (fluoresceína)  oclusión capilares 
microaneurismas  cortocircuitos  dilatación venosa  hemorragia
puntiforme  exudados algodonosos  exudados duros
Proliferativa: vaso neoformados  cicatriz (retinitis proliferativa)  Hemorragia
vítrea  desprendimiento de retina
TRATAMIENTO: Fotocoagulación

APARATO GASTROINTESTINAL
CARACTERÍSTICAS
Disfunción esofágica, Gastroparesia, Retraso de vaciamiento gástrico,
Estreñimiento, Diarrea
TRATAMIENTO: eritromicina, paracetamol, amitriprilina, Flufenacina

NEFROPATÍA DIABÉTICA
Causa de muerte en diabéticos, 50% causa enfermedad renal terminal
FISIOPATOLÓGIA
NEFROESCLEROSIS DIFUSA: + común. Ensanchamiento en membrana basal
glomerular
NEFROESCLEROSIS FOCAL (Kimestel-Wilson): Grande acúmulo de material PAS +
EVOLUCIÓN: 10-15años
Al inicio: Riñones aumenta de tamaño “superfunción” >40%
2ª Etapa: microalbuminuria 30-300mg/dl
3ª Etapa: macroalbuminuria: ↓ constante de FR
TRATAMIENTO: Dieta baja en proteínas, No existe control diabetes e
hipertensión. Inhibidores de la ECA, Diálisis, Trasplante renal

NEUROPATÍA DIABÉTICA
Cualquier parte del SNC, Causa > importante de morbilidad,
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Sx > común: Polineuropatia periférica
Parestesias, ↑estesia, dolor bilateral “guante o calcetín” empeora noche,
Perdida sentido vibratorio, ausencia reflejos tendinosos, Remite en algunos años.

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ULCERAS EN PIE DIABÉTICO
Endocrinología

Consecuencias de neuropatía
Distribución anormal de la presión o distorsión ósea del pie, arco plantar
prominente, no pisan bien.
ETIOLOGÍA: Cuando se infecta (anaerobios, clostridios)
Factor agravante: ENFERMEDAD VASCULAR
TRATAMIENTO: Reposo, Curaciones, ATB (clinda/cipro + penicilina)
PREVENCIÓN: Educación del paciente

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 EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
2.1. Eje HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
Se rige por hormonas liberadoras e inhibidoras de hipotálamo, es decir, Se rige por
señales nerviosas de hipotálamo.
Para diferenciar se describirá las diversas regiones:
1) Hipotálamo
1. FLH crecimiento: liberación de hormona de crecimiento
2. FLH corticotropa: liberación de adrenocorticotropa
3. FLH tirotropina: liberación de tirotropina
4. FLH gonadotropina: liberación de gonadotropinas (HFE y L)
5. PIH: inhibidoras de secreción de prolactina

2) Hipófisis Anterior (ADENOHIPÓFISIS) Bolsa de Rathkle

Las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas, se especifican a
continuación:
1. Hormona del Crecimiento 4. Hormona folículo estimulante
2. Adrenocorticotropa 5. Hormona luteinizante
3. Tirotropina 6. Prolactina
Influenciadas por RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA (-)
 Factores liberadores(+)  en hipotálamo
 Factores inhibidores (-): somatostatina Horm. Crecimiento, prolactina.

Tipo de células de la HIPÓFISIS ANTERIOR:

- Somatotropas(HGH) 30–40% Acidófilas, Corticotropas (ACTH) 20%
- Tirotropas (TSH) 3 – 5%, Gonadotropas (FSH-L) 3 – 5%, Lactotropas (PRL) 3 – 5%

3) Hipófisis Posterior (NEUROHIPÓFISIS) Excrecencia del hipotálamo

Son señales nerviosas originadas en el hipotálamo, es decir se almacenan, no se
producen.
1. Antidiurética (Vasopresina)
2. Oxitocina
4) Pars Intermedia
1. Proopiomelanocortina

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A) HORMONAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR
Endocrinología

HORMONA DEL CRECIMIENTO (HGH) – SOMATOSTATINA C

Estimula crecimiento, actúa sobre formación d proteínas, x y diferenciación células
>madrugada,v1/2 20min. IGF-1 v1/2 20h, SomatomedinaC hepática; booster, > intensidad

EFECTOS METABÓLICOS DE LA HGH: REGULACIÓN DE LA HGH:

 ↑ La síntesis de proteínas,  Inanición (déficit proteico)
 Utilización de ácidos grasos para la  ↓glucemia/traumatismo.
energía, CHOs  ↓ Ac. grasos, Ejercicio/excitación.
 1ras dos horas del sueño profundo.
HORMONA DEL CRECIMIENTO Y
SÍNTESIS PROTEICA: FUNCIONES DE LA
SOMATOSTATINA:
 ↑ secuencia de AA a través de MC,
traducción de RNA para  de  Efecto inhibitorio HGH,
proteínas  Inhibe insulina y glucagón.
 ↑De la transcripción nuclear de  Otras: SNC y aparato digestivo.
ADN para formar RNA, HORMONA DEL CRECIMIENTO Y
↓catabolismo proteico. SOMATOMEDINA:
 <Utilización de Glucosa como
 Somatomedina proteínas
fuente de energía, ↑depósito
glucógeno a nivel celular pequeñas que se producen en el
hígado y poseen potente efecto
 ↓Captación de Glucosa y aumento
de glucemia, ↑ de secreción de modificador de todos los aspectos
del crecimiento óseo.
insulina.
HGH y HUESO: FACTOR DE CRECIMIENTO TIPO
INSULÍNICO:
 ↑Proteínas x cél. condrocíticas y
 Somatomedina C la más
osterogénicascrec Óseo(↑tasa
importante IGF 1.
.

reproducción)
 Peso molecular 7500,
 Formación de hueso nuevo:
 Ausente pigmeos /Laron.
condorcitos: células osteogénicas

HORMONA ADRENOCORTICOTROPA:
Controla la hormona de la corteza suprarrenal que
a su vez rige el metabolismo de G, proteínas y
grasa, es h contrarreguladora de Insulina

TIRITROPINA: Controla secreción d T3 y T4 q a su

vez controlan > Rx químicas del organismo

PROLACTINA: Estimula el desarrollo de la

glándula mamaria y la  de leche

FOLÍCULO ESTIMULANTE (FSH) y

LEUTEINIZANTE (LH): Controlan crecimiento
actividad hormonal y reproductiva de gónadas

B) HORMONAS DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR

ANTIDIURÉTICA (Vasopresina): Controla taza de excreción de orina y por lo
tanto la [ ] de agua en líquidos corporales

OXITOCINA: Ayuda trabajo parto, aporta leche desde glándulas mamarias 

pezón
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2.2. ACROMEGALIA
Endocrinología

 Enfermedad crónica, debilitante e insidiosa asociada a ↑secreción de HGH y por lo

tanto crecimiento de hueso y partes blandas q ocurre después de cierre epifisiario.
 La causa más común es un tumor (ADENOMA HIPOFISIARIO)
 Edad: 40-45 años promedio.
OJO:
 Incidencia: Rara 3-4 millones de  GIGANTISMO: no cierre epifisiario
casos por año.
 ACROMEGALIA: después de cierre epifisiario

2.3. GIGANTISMO
 Hiperactividad de células ácidofilas adenohipofisiarias
 Causa más común TUMORES HIPOFISIARIOS
 Hiperglucemia 10%

LABORATORIO
 Prueba de Supresión de HGH con TRATAMIENTO
glucosa: No supresión de HG -Quirúrgico (transesfenoidal)
 Concentración de somatomedina -Radiación hipofisiaria
 Aumento de HG -Bromocriptina: si no es posible tx
 DM 13-20% quirúrgico
-Ocreotido análogo de la
 Hipercalciuria
somatostatina de acción
 Hipercalcemia (hiperparatiroidismo
prolongada
MEN1)
 Hiperfosfatemia
 Hiperprolactinemia 50%: tumor, más
común en gigantismo
 TAC y RM silla turca

LOCALIZACIÓN SINTOMA SIGNOS

Fatiga, sudoración, intolerancia al Saludo con manos húmedas

GENERAL
calor calientes carnosas
Aumento de peso, aumento de
PIEL
tamaño de manos y pies
Aumento de parotidas,
CABEZA cefalea
prominencia frontal
OJOS Disminución de la vision Defectos campimetricos

OIDOS Imposibilidad insertar otoscopio

NARIZ/FARINGE Congestion nasal Aumento de tamaño de los senos

CUELLO Cambios voz Bocio

APARATO CVS ICCV HAS, Cardiomegalia, HVD

Disminución de la libido, impotencia,
GENITOURINARIO oligomenorrea, esterilidad, cálculos
renales, debilidad

SIST . MUSCULAR Debilidad Sx del túnel del carpo

SISTEMA ÓSEO Dolores articulares Osteoartrosis

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2.4. HIPOPITUITARISMO
Endocrinología

CAUSAS
 Adenoma hipofisiario RECORDAR:
 Tumores, METS Sd. KALLMAN
Sd. SHEEHAN
 Aneurismas, EVC  Anosmia
 Sexo: ♀
 Granulomas  ↓ congénita de GCH
 Parto difícil
 Abscesos hipofisiario  Amenorrea
 Agalactia
 Hipófisis autoinmune  ↓ de la líbido
 Hipocorticismo o
 Hipófisis linfocítica Hipotiroidismo
CUADRO CLÍNICO
- Disfunción tiroidea, intolerancia al frio, astenia, adinamia
- Hipogonadismo/Infertilidad
- Disfunción sexual, amenorrea, Ausencia de caracteres sexuales secundarios,
Adolescencia retardada
- Obesidad, astenia, enanismo
- Hiperpigmentación
- Defectos campo visual
LABORATORIO
 ACTH y cortisol ↓ (Menos notable que en E. De Addison)
 Glucosa puede ser baja, Hiponatremia (frecuente)
 T3, T4, T4 libre y TSH normal o ↓
 Testosterona y estradiol ↓ sin ↑ gonadotropina
 Gonadotropina ↓ (FSH y LH)
 ↓HG.
 Corticotropina (ACTH) sintética 0.25mg IV para ↑ cortisol
 RMN: Lesión hipofisiaria
DX DIFERENCIAL COMPLICACIONES
 Anorexia nerviosa  Deterioro de campos visuales
 Desnutrición severa (expansión del tumor)
 Hipotiroidismo primario  Problemas cognoscitivo/emocional
 Enf de Addison  Hipoadrenalismo + stress, infección
muerte por choque
 ↑Morbilidad cardiovascular en
adultos por ↓ HG
TRATAMIENTO
 RESECCIÓN: Tumores
 SUSTITUTIVO
a) Corticoides: cortisona 5-7.5mg/24hrs (la e) Clomifeno estimula GC. ↑
primera en sustituir) Espermatozoides, asi mismo ovulación
b) Levotiroxina: 0.125microg/día (a la f) Hormona de crecimiento: 0.2mgr (0.6U)
semana después) día Hasta mejorar energía y fuerza
c) Andrógeno/estrógeno: Prednisona 4- muscular
7.5mg/día g) Cabergolina o bromocriptina:
d) Gonadotropina coriónica- mejora PROLACTINOMA
espermatogénesis h) Desmopresina nasal: DIABETES INSÍPIDA

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2.5. DIABETES INSÍPIDA
Endocrinología

Eliminación de gran cantidad H2O diluida del organismo, asociado a ingesta

excesiva H2O causado x falta H. Antidiurética.
ETIOLOGÍA
- Qx hipofisiaria- hipotalámica
- TCE graves (es > frec que hagan DI)
- Idiopática
- Rotura Aneurisma
- Neoplasias Hipotálamo-Hipófisis (Adenomas, creneofaringiomas, pinealomas,
sarcoidosis, leucemias, histiocitosis x METS)
CUADRO CLÍNICO LABORATORIO
 Poliuria  ADH sérica ↓
 Sed excesiva  Osmolaridad plasmática ↑
 Orina diluida  Osmolaridad urinaria ↓
 Fiebre x disfx hipotalámica  Prueba deshidratación
 Alteraciones psíquicas  Venoclisis suero salino hipertónico.
 Postración
 Muerte.
TRATAMIENTO
 Vasopresina acuosa SC 5-10mg c/3-6hrs
 Desmopresina nasal
 Lisopresina nasal
 Clorpropamida: Permeabilidad H2O TD
 Cliofibrato, carbamacepina

2.6. SIHAD
↓Na, ↓OsmP, ↑OsmU, expansión de volumen en ausencia de otras patologías q
comúnmente lo hacen
CAUSAS
 Pseudohiponatremia:  Excesiva H2O corporal:
-Hiperlipidemia - SIHAD
-Hiperproteinemia - Polidipsia 1ria
 ↓ Na+ corporal total: - Hipotiroidismo
-Addison, Diuréticos
-Nefropatía perdedora sal
-Perdidas GI
FISIOPATOLOGÍA
Factor Efecto tubular Conservación (2) dilución
desencadenante Renal H20 solutos

Perdida Na+ tubular

↓ Absorción Cr ↑ IFG ↓ Na+
↓ Absorción ac úrico

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CUADRO CLÍNICO
Endocrinología

 Letargo, debilidad, somnolencia, convulsiones, coma, muerte.

 TCE, obnubilado
 ↓Na115, Osm: 270,Osm310: SIHAD
DIAGNÓSTICO
 Excluir IC, cirrosis, IC, Sd. nefrótico, Iatrogenia
 HC y EF, que EF parezca euvolémico (no ICCV, Sd. nefrótico)
 Cr N o ↓: por dilución
 ES: Na↓: Na urinario>20mEq/L: ↑ Osmol urinaria
 OsmoP↓, OsmU ↑ /Valoración función suprarrenal
 Expansión vol s/edema
 ↓ OsmP, ↑OsmU
 Hiperuricemia

TRATAMIENTO: Corregir causa

 Hiponatremia AGUDA:
 <120mEq + SNC: Na a 125-130mEq/L en 6 h.
 Sol salina 3-5%
 Casos MODERADOS:
 Restringir H2O, furosemide, medida Formula déficit Na+:
1er orden (1L H2O), dieta 3-5g/día
(125-Na) X .6 peso corporal
 Sol salina 0.9% + Furosemide
 SIHAD CRONICA
*OJO: 1 amp: 17.7%: 40mEq
 Restringir Agua 800-1000mL/dia
 Fármacos que se utilizan: Litio/demeclocilina/furosemide/DFH
 Inhibicion accion renal de VP “diab insip nefrogena”
 Dieta alta en sal + furosemide
 Tratar trastorno subyacente
Diabetes
*SIHAD
insípida

SODIO  

OSMOLARIDAD
 
SÉRICA

OSMOLARIDAD
 
URINARIA

ADH  

*Nota: Ausencia de patología que

comúnmente expanden volumen:
Sx nefrótico, ICCV, etc.

DIFERENCIAS entre SIHAD y

Diabetes Insípida

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
TIROIDES
3.1. FISIOLOGÍA TIROIDEA
 Retro-alimentación negativa
 La tiroides secreta principalmente T4, Muy poca cantidad de T3
 Cerca del 90% T3 circulante deriva T4 periférica. T3 más activa
 >99% hormonas tiroideas se encuentran unidas a proteínas séricas, principalmente
a la globulina fijadora del tiroides (TBG).

TIROGLOBULINA (TBG)
YODO
 75% del contenido proteico de la Absorción
glánd tiroides
 Es sujeta a yodación – MIL/DIT.  Intestino, tiroides, riñón
 Fuente: alimentos marinos
TSH  Requerimiento x día - 80 mg
 Formada por tirotropos  L-Tirosina + yodo = tiroglobulina
 Estimula pasos de producción de Transporte
hormonas tiroideas  M basal de cél folicular x
a. Captación de yodo Transporte activo
b. Fijación de yodo a tirosina  TSH importante estimulador.
c. Acoplamiento de Yodación Proteínica
monoyodotirosina  En la célula tiroidea es oxidado.
d. Acoplamiento de diyodotirosina  Forma activa x acción de
hemoperoxidasa
e. Forma T3 o T4
f. Liberación T3, T4

RECUERDA:
EFECTO WOLFF- CHAIKOFF: Cuando se administra un exceso de yodo exógeno a
una persona normal, la glándula tiroidea inhibe la organificación y la sínt. hormonal.

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3.2. HIPOTIROIDISMO
Endocrinología

Síntesis insuficiente de hormona tiroidea  Cretinismo o Mixedema

ETIOLOGÍA:
TIROIDEO: tiroprivo/con bocio y SUPRATIROIDEO: hipotalámico/hipofisiario.
 Primario: Tiroides  Terciario: hipotálamo
 Secundario: hipófisis Deficiencia congénitos, Infecciones
Panhipopitituarismo, déficit aislado (encefalitis), Neoplasias, Infiltrativo.
TSH (Sheehan, Rx, tumores)
1) TIROPRIVO (95%) 2) CON BOCIO
 Defecto congénito del  Defecto bio-sintético
desarrollo glandular hereditario
 Idiopático primario  Transmisión materna
 Post-ablación¤  Déficit de yodo
 Post-radiación  Yatrógeno: (litio, fenilbutazona,
ácido aminosalicílico)
 Tiroiditis crónica (Hashimoto)
CLINICA
RECUERDA: asociadas al hipotiroidismo tiroprivo y Ac.antitiroideos y Ac.antireceptor TSH:
DM, Anemia perniciosa, LES, AR, Sx de Sjögren, Hepatitis crónica, Tiroiditis de Hashimoto

DIAGNÓSTICO
 TSH ↑ (tiroprivas),
Normal o indetectable
(hipofisiario/hipotalámico)
 T3, T4, T4 libre ↓
 ↑ de colesterol, ↑ de CPK,
DHL, TGO
 EKG: bradicardia, QRS
corto, aplanamiento de la onda T
 Anemia perniciosa (12%)
DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO
 Levotiroxina 125 ng  Liotrix (T4/T3=4:1) 2 U
 Liotironina 59 ng  Estracto tiroideo USP 120-180 mg.

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3.3. HIPERTIROISMO
Endocrinología

Recuerda:

A) TIROTOXICOSIS
Manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímica q tienen lugar tras exposición y
respuesta de tejidos al aporte excesivo de h tiroidea
VARIEDADES
 Trastornos asociados con  Trastornos asociados con hiperfunción
hipersecreción tiroidea tiroidea
 Producción excesiva de  Alteraciones del almacenamiento
TSH: hipófisis (↑tiroidismo hormonal
2rio)  Tiroiditis aguda
 Estimuladores tiroideos  Tiroiditis crónica (Hashimoto)
anómalos: LATS, embarazo,
 Fuentes extratiroideas de la hormona:
mola, corioc
hamburguesa, struma ovari
 Enfermedad de Graves
 Tejido tiroideo ectópico
 Tejido trofoblástico
 Tirotoxicosis ficticia: yodo, Jod-Basedow
 Autonomía tiroidea (primario)
 Ca. folicular funcionante
 Adenoma
hiperfuncionante
 Bocio multinodular tóxico
CUADRO CLÍNICO
 Nerviosismo  Intolerancia al calor  ICC
 Labilidad emocional  ↓ peso  Uñas de Plummer
 Insomnio  Debilidad muscular  Arritmias
 Temblor  Disnea  Taquicardia
 Diarrea  Palpitaciones
 Sudoración excesiva  Disnea
B) ENFERMEDAD DE GRAVES
TRIADA:
1)Bocio difuso ↑funcionante
2)Oftalmopatía bilateral, exoftalmos
3)Demopatía mixedema pretibial
PREVALENCIA
 Edad: cualquiera, 3era y 4ta década de la vida.
 Sexo femenino 7:1

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
 Herencia: HLAB8 y DRw3
 Estimuladores tiroideos en plasma de largas acción (LATS)
 Ig G elaborada por linfocitos

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ANATOMÍA PATOLÓGICA
Endocrinología

 Hipertrofia e hiperplasia parenquimatosa

 Infiltración linfocitaria
 Degeneración de fibras músculo esqueléticas
 Hipertrofia cardiaca, infiltración grasa
 Fibrosis difusa del hígado
 Descalcificación ósea
 Oftalmopatía: Infiltración por linfocitos, cél cebadas, células plasmáticas y
mucopolisacáridos
 Dermopatía o Mixedema: Infiltración linfocitaria y por mucopolisacáridos.
DIAGNÓSTICO
 TSH baja o indetectable
 RAIU Aumentada (difusa)
 T 3, T 4 y T 4 libre aumentada
 Gammagrama tiroideo: ↑ tamaño glándula, captación excesiva, difusa
TRATAMIENTO
 Anti-Tiroideo
o PTU: 100 -150 mg c/8 h (embarazo)
o Metimazol 30mg/día
 Ablación quirúrgica: si no hay mejoría, tumores grandes
 Yodo radioactivo: no en embarazo, efecto adverso ↓tiroidismo
 Yoduro: crisis tirotóxica aguda/ Enf cardiaca grave (resp transitoria)
 Antagonistas adrenérgicos: propanolol 40-120 mg/día, ↓FC, FA

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RECUERDA: TSH T3 T4 RAIU VSG BOCIO

Ac.
Antitiroideos
HIPERTIROIDISMO TIROPRIVO    
HIPOTIROIDISMO TIROPRIVO   

HIPERTIROIDISMO 2ARIO 3RIO    

HIPOTIROIDISMO 2ARIO 3RIO   

No
TIROIDITIS DE QUERVAIN Según evolución   
habitual
Antiglobulina
 progresa  progresa Si 60%
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
enf enf habitual Antiperoxidas
a 95%

C) TIROIDITIS SUB-AGUDA DE QUERVAIN

ETIOLOGÍA: Viral, Antecedente IVRA
EVOLUCIÓN: Semanas, meses.
CUADRO CLÍNICO: Astenia, adinamia, dolor mandíbula, oído, occipucio, Tiroides
nodular, disfagia (puede dejar secuela ↓tiroides)
LABORATORIO: VSG, RAIU, H tiroideas según evolución, Ac Anti-tiroideos ↓
TRATAMIENTO: ASA, Propanolol

D) TIROIDITIS DE HASHIMOTO (Bocio Linfoide)

ETIOLOGÍA: Autoinmune
EPIDEMIOLOGÍA: Sexo ♀ 5:1, Edad: 2ª – 3ª década, Incidencia: Trastorno tiroideo >
común, Causa > común ↓tiroidismo con bocio
HISTOPATOLOGÍA: Infiltración linfocitaria, Inmunoglobulinas
CUADRO CLÍNICO: Hipotiroidismo (90%), Manifestación cardinal: Bocio
Se asocia a: Anemia perniciosa, Sjögren, hepatitis crónica activa, L.E.S., A.R., DM,
Enf. Graves, Fcos: Amiodarona, IL-2, INFα, FECG.
LABORATORIO: Ac anti-tiroglobulina (60%), Ac anti-peroxidasa(95%),TSH normal o ↓
al inicio, después ↑ T 3, T 4 normal o ↑ al inicio, después ↓ (terminan en ↓tiroidismo
TRATAMIENTO: Levotiroxina (etapa final)

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E) BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
Endocrinología

ETIOLOGÍA:
 Consecuencia bocio simple de
larga evolución.
 Independencia d 1 o varias
regiones glándula a estimulación
por TSH
EPIDEMIOLOGÍA:
 Edad: ancianos
CUADRO CLÍNICO:
 Tirotoxicosis atípica “vascular”
 OJO: va a consulta x otras
manifestaciones
LABORATORIO:
 PF tiroidea normales o ligeramente
elevadas
TRATAMIENTO:
 Elección: I 131
 Otros: Propanol, Qx (si es obstructivo)

3.4. NEOPLASIAS TIROIDEAS

A. ADENOMA TIROIDEO
Estructura encapsulada que comprime el tejido vecino
CLASIFICACIÓN: papilar, folicular¤ y Células de Hurtle
DIAGNÓSTICO: Gammagrafía “nódulo caliente”, T 3 T 4 ↑, TSH ↓, ↑captación
(caliente), glándula aumentada de tamaño
TRATAMIENTO: Cirugía o I 131

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B. TUMORES MALIGNOS
Endocrinología

FOLICULARES PARAFOLICULARES
Ca folicular Ca. Medular
Ca papilar
Ca anaplásico

CA FOLICULAR
 Incidencia: 2do (15%).
 Epidemiología: Edad avanzada, 3ª 4ª década
 Patológia: tej tiroideo N, Presenta invasión capsular y vascular
 Clasificación:
Mínimamente  Moderadamente  Muy invasores
Ganglios (sitio > común) Pulmón (organo > comun)  SNC  hueso  higado

CA PAPILAR
 Epidemiología: + frecuente (70%), Edad: 2ª-3ª década, Radiación durante la infancia
 Patología: Crecimiento lento, No encapsulado, METS a ganglios regionales
 Pronóstico: <2 cm bueno

Ca ANAPLÁSICO
 Epidemiología: Poco frecuente (5%), Edad: 6º y 7º decenio.
 Patología: indiferenciado, crec muy rápido., Pxn: muy malo pese Qx radical

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CRISIS TIROTÓXICA

ETIOPATOGENIA:
 Post- operatorio  Trauma
 Infecciones (sepsis)  Sobrecarga de yodo

CUADRO CLÍNICO:
 Irritabilidad  Taquicardia
 Delirio  ↓tensión
 Coma  Vómito, Diarrea
 ↑termia 41°C
TRATAMIENTO:
 SOPORTE: Líquidos, glucosa, NaCl, antipiréticos
 Complejo B
 Glucocorticoides (Para bloquear el paso deT4 a T3)
 Anti-tiroideos: Propil tiouracilo 100 mg c/2 h, Yodo a grandes dosis
 Digitálicos, Propanolol 40-80 mg c/6 h.
.
Criterios diagnósticos para la CRISIS TIROTÓXICA (Burch & Wartofsky)

Probabilidad alta de Tormenta tiroidea: > 45 puntos.

Tormenta tiroidea Inminente: 25 – 44 puntos.
Probabilidad baja de Tormenta tiroidea: < 24 puntos.

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
PARATIROIDES
4.1. FISIOLOGÍA PARATIROIDEA
1) PTH:
 Se libera de glándula paratiroides en respuesta a Ca libre intersticial
 Su función es ↑ los niveles de Ca libre cuando están bajos
RIÑÓN:
Favorece reabsorción Ca+ y PO4 en TCD
Vitamina D estimula resorción Ca+ y PO4 en TCP
ÓSEO:
Resorción de Ca de hueso Los osteocitos bombean Ca+ vía osteoblastos

MECANISMOS RÁPIDOS de PTH

PTH (Riñón) TC Distal  Reabsorción ↑ CaReabsorción PO4 TCP
PTHEstimula osteocitos  ↑ captación de Ca y PO4 del hueso (vía osteoblastos)
PTH  absorción 1,25(OH)2 colecalciferol intestino TCP Ca y PO4 a nivel intestinal

2) CALCITONINA
 Regula niveles Ca (células Parafoliculares), liberada en Rx a Ca libre
 Células Parafoliculares “C” de glándula tiroides
 Contrarreguladora de Ca
 ↓ la actividad en los osteoclastos, por lo tanto, la reabsorción ósea
RIÑÓN: Favorece calciuria en túbulos (en Rx a Ca ↑)

RECUERDA:
 OSTEOBLASTOS:
Depósito de huesos/recep. PTH
 OSTEOCLASTOS:
Reab. de hueso/recep. CALCITONINA

CALCIO TOTAL
 Hueso 99%
 Plasma 0.5%
 Liq intersticial 0.1%
 Liq intracelular 1%

CALCIO PLASMÁTICO
 40% unido a albúmina
 15% unido a aniones: fosfato y citrato
 45% ionizado (libre)metabolito activo,

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4.2. HIPERPARATIROIDISMO
Endocrinología

Trastorno en el cual la ↑Ca se debe a hipersecresión de PTH

ETIOLOGÍA
 Adenoma hiperfuncionante solitario 85%
 Hiperplasia (familiares) 10%
 Carcinoma tiroides < 5%
EPIDEMIOLOGÍA
25 – 50/100,000 habitantes, Más común en ♀, después de los 50 a

FISIOPATOLOGÍA
Aum. de recambio
Causa ↑ PTH Hueso Dism. densidad ósea
corporal

Osteitis fibrosa Tumores Fibrosis

quística “pardos” medular

Aumento resorción
HIPERCALCEMIA
renal del calcio
CLASIFICACIÓN
Primario: nivel paratiroides Secundario: Problema sistémico
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
 Fatiga, Debilidad
1. PTH por imunovaloración
 Alteraciones mentales
 Nefrolitiasis/cólico renoureteral 2. ↑. de Ca sérico y urinario
 Condrocalcinosis 3. ↓. de fosfato
 Queratopatía en banda 4. ↑ de AMPc urinario
 EAP/ pancreatitis

TRATAMIENTO
 DEFINITIVO: Quirúrgico
 Fosfato oral
 Estrógenos
 Vigilancia médica conservadora

AMPc
PTH Ca+ F
urinario

Hiperparatiroidismo    


Hipoparatiroidismo   

Pseudo Hipoparatiroidismo     Fenotipo

Pseudo-Pseudo
OK OK OK OK Fenotipo
Hipoparatiroidismo

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4.3. HIPOPARATIROIDISMO
Deficiencia en la secreción.
Acción o ambas de PTH originado consecuentemente ↓Ca.
ETIOLOGÍA
 Extirpación quirúrgica
 Sobre carga Hierro o cobre: Enf. Wilson, Kayser Fletcher
 Autoinmunidad
 No desarrollo:
“Di George”: hipogenesia de timo
 Ideopático “herencia de mutación en el gen de PTH”
 Pseudohipoparatiroidismo
 Hemocromatosis, cirrosis, IC restrictiva, DM

DIAGNÓSTICO
↓PTH
↓Ca
↓AMPcU + PTH N: pseudohipoparatiroidismo
↑Fosfatos
CUADRO CLÍNICO
 Estridor laríngeo
 Convulsiones
 Tetania Chvostek/Trousseau
 Parestesias de manos y pies
 Contracturas musculares/Espasmo carpo pedal
TRATAMIENTO
 En casos leves: CALCIO ORAL y VITAMINA D.
 Si hay litiasis renal, TIAZIDAS.
 Si hay hiperfosforemia: QUELANTES:
- Hidróxido de Aluminio.
- Carbonato de Calcio (cuidado con el producto calcio - fósforo).
 Para prevenir el hipoparatiroidismo POSTCIRUGÍA se emplea el autotrasplante de
paratiroides.
 Tratamiento de Urgencia:
- Gluconato cálcico i.v. en Tetania con repercusión cardíaca.

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 Glándulas Suprarrenales
5.1. FISIOLOGÍA SUPRARRENAL
La producción hormonal de las Glándulas Suprarrenales se puede dividir de acuerdo
a su naturaleza, relacionado a su ubicación según la Capa:
1) GLUCOCORTICOIDES
 CORTISOL y Cortisona: glucogénesis
2) MINERALOCORTICOIDES
 ALDOSTERONA: balance de Na+, K+ y H+
3) ANDRÓGENOS
 DHEA (Dehidroandrosterona) y Androstendiona.

NOTA
Sobre la función Suprarrenal se debe evaluar 3 escenarios: Estimulación, Supresión e
Integridad del Eje Hipotalamo - Hipofisario.
 ESTIMULACIÓN: Para diagnóstico de las HIPOFUNCIONES
- En individuos normales:
 ACTH: ↑ Cortisol. ↑Aldosterona.
- En caso de suprarrenales destruidas (Insuficiencia suprarrenal primaria):
 ACTH: no hay respuesta de Cortisol ni Aldosterona.
- En Insuficiencia Suprarrenal Secundaria (Destrucción Hipofisaria/no hay ACTH):
 En este caso (NO hay ACTH) no hay estimulo sobre las Suprarrenales y están
atrofiadas (No hay actividad en la Capa Fascicular y reticulada)
 SUPRESIÓN: Para diagnóstico de las HIPERFUNCIONES
- Screening en sospecha de Hipercortisolismo e Hiperaldosteronismo.
 INTEGRIDAD DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO

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5.2. ADDISON
Endocrinología

Deficiencia crónica PRIMARIA de cortisol, aldosterona y andrógenos

EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA: Rara
EDAD: cualquiera (2ª y 3era década de la vida)
SEXO: Ambos

ETIOLOGÍA
 Autoinmunidad-Idiopática
 Infecciosas: Tb¤, micosis, SIDA
 Metástasis
 Otras: Sarcoidosis, amiloidosis, Sd. Waterhouse Frederichsen
ENFERMEDADES CON LAS QUE SE ASOCIA:
 Sd. poliglandular autoinmune tipo I
Candidiasis, hipoparatiroidosmo, Addison
 Sd. poliglandular autoinmune tipo II
Addison, DM1, hipotiroidismo
 Otros: vitíligo, anemia perniciosa, insuficiencia ovárica
o testicular, alopecia, esprue no tropical, miastenia
 Sd. de Schmidt-Addison-hipotiroidismo

CUADRO CLÍNICO
 Debilidad 99%  Baja de peso 97%
 Pigmentación 98% por ↑ en  de  Anorexia, nausea, vomito 90%
melano-corticotropina, q es  Hipotensión 87%,
estructuralmente muy parecida a  Necesidad de sal 22%
ACTH, en codos, manos sitios d  Vitíligo 9%
flexión  Fatiga, Vello axilar escaso
LABORATORIO
 Prueba de estimulacion con ACTH
 ↓ De cortisol plasmático
 ↓ De 17-OH cetoesteroides e hidroxicorticosteroides urinarios
 ↓ De aldosterona
 ↑de ACTH en el Addison primario
 ↓de ACTH en el Addison secundario
 “corazón en gota”
 K ↑, cloro y sodio ↓

DX DIFERENCIAL

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Ceto- 17-OH Estimulación

Cortisol ACTH Aldosterona
Esteroides corticoesteroides ACTH/cortisol

Hipocorticismo suprarrenal 
    
1rio: ADDISON
Hipocorticismo hipofisiario 
   
2rio o

TRATAMIENTO
 Glucocorticoides
 Cortisona 12.5-50mg/dl
 Prednisona 7.5mg/día
 Flucocortisona 0.1mg/día (cuando paciente tiene ↓TA o ↑K)
 Suplemento de sal

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5.3. ENFERMEDAD DE CUSHING
Endocrinología

EPIDEMIOLOGÍA: Frecuencia: 75% px ♂ , Sexo: ♀90%, Pre-menopausia

ETIOLOGÍA: Adenoma hipofisiario (la gran mayoría)

Cortisol ACTH
Enfermedad de Cushing  
Cushing suprarrenal  
Cushing exógeno  
Cushing Ectópico  

SÍNDROME DE CUSHING
“Todos los casos de Síndrome de Cushing endógeno, con independencia de su
etiología, son consecuencia de un aumento en la producción de Cortisol por la
glándula suprarrenal” (Hiperplasia suprarrenal bilateral)

Secundario – Adenoma
Hipofisiario “Enf. Cushing” 90% ,
Tumor 2-3%
Adenoma 8%
Endógeno Primario –
SuprarrenalL Hiperplasia>2%
Sx.
Cáncer
CUSHING
SECRESIÓN ECTÓPICA – CA
Pulmonar
Exógeno

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5.4. NEOPLASIA SUPRARRENAL
Endocrinología

BENIGNOS Y NO SECRETORES
• La inmensa mayoría.
• Sólo uno de cada 4.000 son malignos.
BENIGNOS Y SECRETORES
• Entre un 5 y un 25% de los casos según las series.
• Son tumores que por su tamaño aún no han dado sintomatología, aunque a
veces producen cuadros subclínicos.
- El más frecuente es tumor productor de Síndrome de Cushing.
- También pueden detectarse feocromocitomas.
- Menos frecuentes son los tumores productores de aldosterona.
MALIGNOS
• Carcinomas adrenales:
- Sólo uno de cada 4.000 tumores detectados
accidentalmente en individuos no neoplásicos.
• Metástasis suprarrenal:
- El dx más probable ante una masa suprarrenal
en un paciente neoplásico.
OTROS:
• Granulomas.
• FEOCROMOCITOMA.
• Hiperplasia suprarrenal congénita de larga
evolución.

DIAGNÓSTICO (Laboratorio)
1. Hiperglucemia,glucosuria,hipokalemia
2. Cortisol sérico > .75mcgr a media
noche INDICADOR
3. Incapacidad p/suprimir secreción
endógena c/“dexametasona” (5mg
c/6h por 2 días.
4. Determinación cortisol libre de 24 h:
↑cortisol
5. Cortisol urinario > 20mcg/día
CONFIRMA o 1mg 11 PM, Cortisol
8:00am > 5mg/dl CERTEZA 98%)
6. ↑de la 17OHcorticoesteroides urinarios
7. Metirapona: Debe ↓cortisol y ↑ ACTH
(suprarrenal =, hipofx ↓)
TRATAMIENTO
 Neoplasias suprarrenales:
QUIRÚRGICO. “Extirpación del tumor”
 Radiación de hipófisis
 Mitotane, Bromocriptina

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